Junta DirectivaPresidenta: Dra. Nieves Tarín Vicente. Vicepresidente y Vocal de Castilla-La Mancha: Dr. Juan Carlos Gallego Page. Secretaria: Dra. Petra Sanz Mayordomo Tesorero:Dr. Ramiro Lamiel Alcaine. Presidente Electo - Editor: Dr. David Martí Sánchez. Página Web: Dr. Ramón Bover Freire. Vocal de Acredita-ciones y Formación: Dr. Joaquín Alonso Martín. Vocal de Relación con Universidades: Dr. Lorenzo López Bescós. Vocal de Santander-Cantabria: Dr. José Antonio Vázquez de Prada Tiffe. Vocal de Madrid: Dr. Vivencio Barrios Alonso. Vicepresidente Electo: Dr. AlejandroBerenguel Senén. Vicesecretario y Vocal de Comité Científico y de Relación con Soc. Científicas: Dr. José Tuñón Fernández.

Minicardio

La terapéutica antitrombótica es un campoen continua evolución. Periódicamente sur-gen nuevos conceptos, y antiguas hipótesisse replantean desde nuevas perspectivas,buscando el soporte de los ensayos clínicosque den solidez para la toma de decisionesen la práctica clínica. Con gran expectación, el jueves 1 de marzode 2018 celebramos la IV edición del cursode “Toma de decisiones en antiagregaciónen el Síndrome Coronario Agudo”.Tras un año especialmente activo por la pre-sentación de estudios importantes acerca delriesgo residual y de las combinaciones anti-trombóticas, así como por la publicación delconsenso europeo en terapia antiplaquetaria,nos planteamos el reto de abordar varios as-pectos prácticos en formato de controversias. Los Dres. Martí y Sanmartín defendimosposturas contrarias en cuanto al pretrata-miento con los inhibidores del receptorP2Y12 (iP2Y12). Por una parte, se expusie-ron los datos acerca de la protección confe-

rida desde las primeras horas de tratamiento,incluso en pacientes que van a recibir ciru-gía coronaria, y por otra se presentaron losbuenos resultados de un protocolo de abor-daje invasivo muy precoz y administracióndel iP2Y12 (machacado) tras la angiografía.Acto seguido, los Dres. Silva y Sarnago tra-taron los aspectos de las combinaciones en-tre antiagregantes y anticoagulantes orales.De sus interesantes reflexiones se concluyóque probablemente la triple terapia dejará deser el estándar de tratamiento y la tendenciaen muchos pacientes será a administrar do-ble terapia con un iP2Y12 más anticoagula-ción oral, añadiendo una pauta ultracorta deaspirina para reducir la trombosis aguda/subaguda del stent. Para finalizar las contro-versias, los Dres. Núñez y Parra presentaronsus argumentos sobre la duración del trata-miento antiplaquetario. Tras una revisión dela bibliografía más relevante se subrayó laimportancia de la identificación del riesgoresidual y de su valoración evolutiva du-

rante el seguimiento, así como los benefi-cios de la terapia individualizada según lascaracterísticas de los pacientes.A continuación se presentaron los casos clí-nicos. Se recibieron 22 casos procedentes de12 hospitales, entre ellos trombosis del stent,etiologías infrecuentes del SCA, complica-ciones del tratamiento antitrombótico y va-rios que abordaron un tema candente: lacombinación de antitrombóticos en el pa-ciente con fibrilación auricular e interven-cionismo coronario.El primer premio fue otorgado al Dr. Ri-cardo Concepción Suárez y se entregaron 4accésits a los casos finalistas a los doctoresSofía Calero, Luis Alberto Martinez, MariaTamargo y José María Viéitez Flórez. Desde la Junta Directiva agradecemos unaño más el apoyo recibido por AstraZenecapara el desarrollo de iniciativas de interésformativo-científico, así como a los ponen-tes y asistentes por su participación.

Dr. David Martí Sánchez

Índice

© Sociedad Castellana de Cardiología 2016 www.castellanacardio.es C/Santa Isabel, 51. 28012 Madrid

Introducción 1

Programa de la Reunión 2

Premio al Mejor Caso Clínico 3

Finalistas al Mejor Caso Clínico 4

Casos Clínicos 6-26

Editor: Dr. David Martí Sánchez

VII Reunión Hospitalaria de la Sociedad Castellana de CardiologíaToma de decisiones en antiagregación

en el síndrome coronario agudo (IV edición)Madrid, 1 de marzo de 2018. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla

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Introducción

Mayo 2018

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Minicardio

17:00-17:10 AperturaDr. Fernando Jordan, General Director delHospital Gomez Ulla; Dr. Salvador AlvarezAnton, Jefe del Servicio de Cardiologia delHospital Gomez Ulla; Dra. Nieves Tarin,presidenta de la Sociedad Castellana de Car-diologia.

17:10-18:10 Controversias actuales en tra-tamiento antiplaquetario

- Controversia 1: Pretratamiento en SCA. A favor: Dr. David Marti, medico adjunto deCardiologia del Hospital Gomez Ulla. En contra: Dr. Marcelo Sanmartin, jefe deseccion de Cardiologia del Hospital Ramon yCajal.- Controversia 2: ICP y FA. Siempre doble terapia: Dr. Lorenzo Silva,jefe de seccion de Cardiologia del HospitalPuerta de Hierro. Siempre triple terapia: Dr. Fernando Sar-nago, medico adjunto de Cardiologia delHospital 12 de Octubre.

- Controversia 3: Doble antiagregacion trasun infarto. 1 ano para la mayoria: Dr. Ivan Nunez,medico adjunto de Cardiologia del HospitalClinico San Carlos. 4 anos para la mayoria: Dr. Juan Jose Parra,medico adjunto de Cardiologia del Hospital12 de Octubre.

18:10-20:00: Toma de decisiones en antia-gregación. Presentación y discusión de losmejores casos clínicos.

20:00-20:30 Visionado de posters.

PROGRAMA

VII Reunión Hospitalaria de la Sociedad Castellana de CardiologíaToma de decisiones en antiagregación

en el síndrome coronario agudo (IV edición)Madrid, 1 de marzo de 2018. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla

Mujer de 69 años con antecedentes de HTA,diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia, y bajo tra-tamiento con enalapril, metformina y fenofi-brato. Es traída a Urgencias por presentar desdehace escasas horas epigastralgia con irradiacióna tercio inferior de tórax y cortejo vegetativoasociado. A su llegada, hemodinámicamente es-table, sin datos de insuficiencia cardiaca, perocon mayor intensidad de opresión torácica. Serealiza ECG donde se evidencia ritmo sinusaly elevación del ST en cara inferior.Tras la administración oral de ácido acetil sali-cílico (300 mg) y clopidogrel (600 mg), asícomo dosis endovenosa de cloruro mórfico (3mg), es trasladada al Laboratorio de Hemodi-námica. En la coronariografía urgente destacauna oclusión trombótica aguda en segmentoproximal de arteria coronaria derecha. Después del implante de stent farmacoactivodirecto con dilatación posterior con balón, seaprecia trombo gigante (longitud > 15 mm) en

tercio medio, distalmente al stent implantado(Figura 1.A). Tras el uso de abciximab intrave-noso y el intento repetido y fallido de trombo-aspiración manual, se produce embolizacióndistal del trombo, el cual queda impactado enla crux cordis ocluyendo las ramas distales. Se administra dosis de fibrinolítico intracoro-nario (TNK 4000UI) a través de microcatéterseguido de extracción del trombo fragmentado(F. 1. B), quedando un excelente resultado finaly sin objetivarse trombo residual (F. 1.C).La presencia de trombo coronario gigante en elcontexto de IAMCEST supone un reto desa-fiante debido a que asocia resultados adversosimportantes (fracaso de tromboaspiración ma-nual, embolización distal, fenómeno de no-re-flow y trombosis del stent, entre otros). El datoatractivo del caso es la fragmentación deltrombo con posterior extracción del mismo, trasel uso combinado de fibrinolítico intracoronarioy tromboaspiración manual.

Estrategia combinada para resolución de trombo gigante.Ricardo Concepción Suárez, David Martí Sánchez, Dámaris Carballeira Puentes, Rafael Gómez Vicente, Andrea Rueda Liñares, Salvador Álvarez Antón. Hospital Universitario Central de la Defensa Gómez Ulla (Madrid).

PRIMER PREMIO AL MEJOR CASO CLÍNICO

Varón 81 años, diabético, dislipémico y fuma-dor, independiente y con vida activa, sin otracomorbilidad. Debuta con síncope sufriendotraumatismo supraorbitario derecho con recu-peración completa y sin focalidad neurológicainmediata. Atendido por 112, se realiza ECGque muestra ascenso de ST inferior (Figura1.A), se administran aspirina 250 mg y prasu-grel 60 mg y se activa código IAM; se realizacoronariografía urgente en la que se implantaun DES en el segmento medio de la coronariaderecha (F.1B). Se usaron 5.000 UI de HNF.Ingresa en Unidad Coronaria con intención deswitch a Clopidogrel en siguiente toma. A las

3 horas, comienza con vómitos de forma súbitae HTA de hasta 190/100 mmHg, sin cefalea y

sin focalidad. A las 2 horas, sufre hemiparesiaizquierda y disminución del nivel de concien-cia. El TC cerebral urgente muestra focos con-tusivos hemorrágicos intraparenquimatososfrontales, hemorragia intraventricular con efec-to masa y compresión de ventrículo lateral de-recho y desviación de línea media (F.1C). Secontacta con Neurocirugía de guardia que des-estima intervención urgente. Debido al malpronóstico, se propone a familiares donaciónde órganos y se decide ventilación mecánica;presenta en 24 h coma arreactivo y, finalmente,muerte encefálica. En este caso son debatibles:1. Los puntos diferenciales de antiagregaciónen el anciano con SCA (escasa representaciónen ensayos y capacidad predictiva de escalas).2.Indicación de Prasugrel en >75 años (con-traindicación relativa). 3. Antiagregación y an-ticoagulación periprocedimiento en SCA contraumatismo por síncope. 4. Realización siste-mática de TC craneal en dichos pacientes.

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Minicardio

Síndrome coronario agudo que debuta como síncope en un anciano. El reto de decidir la estrategia antitrombótica más adecuada. Sofía Calero-Núñez; Juan Gabriel Córdoba-Soriano; Laura ExpósitoCalamardo; Raquel Ramos Martínez, María Isabel Barrionuevo-Sánchez; Jesús Jiménez Mazuecos. CHU de Albacete.

FINALISTAS AL MEJOR CASO CLÍNICO

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en el síndrome coronario agudo (IV edición)Madrid, 1 de marzo de 2018. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla

La importancia del segundo antiagregante: un ejemplo trágico.Luis A. Martínez Marín, Laura Rodríguez Sotelo, José M. García deVeas Márquez, Sandra O. Rosillo, Esteban A. López de Sá, JoséLuis López-Sendón. Hospital Universitario de la Paz (Madrid).

Varón de 51 años hipertenso y fumador, sin his-toria cardiológica previa ni otros antecedentesde interés, trasladado a nuestro centro poremergencias por síndrome coronario agudocon elevación del segmento ST inferior de 5horas de evolución. Durante el traslado presenta una parada cardio-rrespiratoria por fibrilación ventricular primariaque precisa de maniobras de RCP avanzadacon intubación orotraqueal y ventilación me-cánica invasiva, recuperando pulso a los pocosminutos. En el hospital se realiza angioplastiaprimaria sobre la coronaria derecha, que pre-senta una oclusión trombótica completa proxi-

mal, implantándose un stent convencional. Pordificultades durante el traslado y el cateterismono se consigue colocar una sonda nasogástrica,administrándose únicamente antiagregacióncon acetilsalicilato de lisina intravenoso en mo-noterapia. A su ingreso en la Unidad Coronaria, transcu-rridos escasos minutos del cateterismo, el pa-ciente presenta inestabilización hemodinámicabrusca, objetivándose nueva elevación del STinferior. Se repite el cateterismo y se confirmala trombosis aguda del stent implantado, quese vuelve a revascularizar con otros 2 stents. Elpaciente evoluciona en pocas horas a un shock

cardiogénico refractario a inotrópicos y a balónde contrapulsación intraaórtico, precisando deimplante de ECMO venoarterial. Pese a todo,en los días posteriores desarrolla un fracasomultiorgánico que provoca su fallecimiento. Este caso ilustra la importancia de la adminis-tración precoz de un segundo antiagregante enel SCA, por el riesgo poco frecuente pero po-tencialmente fatal de trombosis aguda del stent. Cuando la vía oral se vea comprometida, comoen este caso, el uso de nuevos antiagregantescon diferente vía de administración (ticagrelorbucodispersable o cangrelor intravenoso) pue-de tener un papel revolucionario.

En abril de 2017, un varón de 65 años ingresapor IAMCEST anterior. Como antecedentes,antiagregado con Adiro y Clopidogrel desdeoctubre de 2016 por IAMSEST tratado conimplante de un stent farmacoactivo (SFA) aDA media, y una trombocitosis esencial. En elcateterismo urgente, reestenosis intrastent(RIS) oclusiva y enfermedad larga y significa-tiva de toda la DA media que se revascularizapor completo con 4 SFA. Es dado de alta conAdiro y Prasugrel. En mayo, se diagnostica desíndrome antifosfolípido. Con el antecedenteisquémico, Hematología añade Acenocuma-rol, mal tolerado por hematomas y que re-quiere cambio a Enoxaparina. En septiembre,

nueva angina inestable (AI) por RIS tratadocon angioplastia con balón y cambio a Adiroy Ticagrelor, manteniendo Enoxaparina. En octubre, con hematomas por heparina sub-cutánea, se sustituye por Apixabán 2.5 mgcada 12 horas, además de la doble antiagrega-ción indefinida. A las dos semanas, presentanuevamente AI, con RIS significativa en elborde distal del stent de la DA media y re-quiere un quinto SFA. En esa ocasión no semodifican los regímenes antiagregante y anti-coagulante. En diciembre, recurrencia de AI. RIS severaen tándem y contenido trombótico en losstents previamente implantados en DA proxi-

mal-media, lesión ostial en D1 y reestenosissevera ostial en D2. Se decide revasculariza-ción quirúrgica preferente con bypass de ma-maria a DA. Sin incidencias en el postope-ratorio. Valorado con Hematología, al alta semantuvo triple terapia con Adiro, Clopidogrely Enoxaparina. Desde entonces, se encuentraasintomático y no ha tenido nuevos eventos is-quémicos, ni hemorrágicos.El tratamiento antiagregante constituye un retoen ciertos pacientes, como aquellos que preci-san anticoagulación o los que presentan fraca-sos repetidos de los procedimientos de revas-cularización percutánea por RIS ± trombosiscoronaria.

Antiagregación y anticoagulación en un paciente con restenosis intrastent repetidas. ¿Existe la combinación ideal para evitar la trombosis coronaria?María Tamargo Delpón. Allan Rivera Juárez. Ricardo Sanz-Ruiz. Enrique Gutiérrez Ibañes. Jaime Elízaga Corrales. Francisco Fernández-Avilés. H. General Universitario Gregorio Marañón (Madrid).

¿El equilibrio es imposible? Anticoagulación y antiagregación en el infarto de miocardio con trombo intraventricular.José María Viéitez Flórez, Alvaro Lorente Ros, Marcelo Sanmartín Fernandez, María Abellas Sequeiros, José Luís Zamorano Gómez. Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal (Madrid).

Mujer de 51 años, fumadora, sin ningún otroantecedente, acude a nuestro hospital comoCódigo Infarto. En el cateterismo se observauna oclusión trombótica en el segmento mediode la descendente anterior (DA). Se implantastent farmacoactivo y se inyecta abciximab in-tracoronario. El resto de arterias coronarias nopresenta lesiones.La paciente evoluciona favorablemente sincomplicaciones. En la ecocardiografía al altase observa FEVI levemente deprimida (47%),con hipocinesia apical y en cara anterior. Enápex del ventrículo izquierdo se observa trom-bo mural.

FINALISTAS AL MEJOR CASO CLÍNICO

Minicardio

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Minicardio

Varón de 87 años hipertenso y con fibrilaciónauricular permanente que acude a Urgenciaspor clínica de dolor torácico de característicasanginosas y electrocardiogramainicial con T negativas en cara in-ferior. En la analítica se objetivóelevación de los marcadores dedaño miocárdico con pico de CK209 y troponina I de 3.37 y en elecocardiograma tenía aquinesia yaumento de refringencia de seg-mentos mediobasales de caraposterior con FEVI 55%. Se rea-lizó coronariografía evidenciandolesión severa (80%) de Cx proxi-mal donde se implantó un stentfarmacoactivo. Se inició dobleantiagregación con AAS y clopi-dogrel según las guías de prácticaclínica. A las pocas horas tras el

procedimiento, el paciente tuvo recurrencia dela clínica anginosa y aunque el electrocardio-grama era poco expresivo, el eco demostró hi-

poquinesia de cara lateral no presente en estu-dio previo. Con la sospecha de trombosisaguda del stent se repitió la coronariografíaconfirmándose este diagnóstico, en posible re-lación con disección del borde distal del stent.Se realizó angioplastia con implante de 2stents farmacoactivos para sellar la diseccióncon buena evolución clínica posterior. Desde el punto de vista cardiovascular el pa-ciente tiene indicación de doble antiagregacióny de anticoagulación con CHA2DS2-VASc de4 con alto riesgo de sangrado (HAS-BLED 4).

Se plantean varias opciones tera-peúticas para el tratamiento anti-trombótico y anticoagulante eneste paciente. Se podría optar porel tratamiento con clopidogrel ysintrom añadiendo o no adiro du-rante el primer mes. En nuestrocaso, decidimos añadir adiro elprimer mes por el episodio detrombosis aguda del stent. Otrasopciones serían el uso de clopi-dogrel o incluso ticagrelor con al-guno de los nuevos anticoagu-lantes orales (un inhibidor directode la trombina como el dabiga-trán o un inhibidor selectivo delFc Xa como el rivaroxabán).

Nos encontramos ante una paciente con nece-sidad de doble terapia antiagregante al menosun mes y terapia anticoagulante al menos 6meses. Aparentemente, el riesgo hemorrágicoes bajo; en cambio, el riesgo trombótico esmucho mayor: síndrome coronario agudo,stent, trombo en ventrículo izquierdo... Se de-cide terapia antiagregante con ticagrelor yácido acetilsalicílico al menos 1 mes. Encuanto al anticoagulante, se opta por el apixa-ban 5 mg/12 horas, dado su perfil de seguridad

y para evitar fluctuaciones del INR, a pesar deque esta indicación no aparece en ficha técnicay de que hay escasos datos de la efectividad yseguridad del apixaban en triple terapia. Al mes de seguimiento, la paciente presentaun sangrado menstrual muy abundante que lalleva a anemizarse hasta una hemoglobina de7, requiriendo trasfusión sanguínea. Dado esteevento hemorrágico grave se decide sustituirla doble antiagregación con ácido acetilsalicí-lico y ticagrelor por clopidogrel como único

antiagregante y mantener la anticoagulacióncon apixaban a las mimas dosis.Aunque no disponemos de estudios prospec-tivos que demuestren la efectividad del apixa-bán en el tratamiento de los trombos intraven-triculares, disponemos de datos en la literaturaque parecen indicar su efectividad. Hoy en día desconocemos la terapia antiagre-gante y anticoagulante óptima en este tipo depaciente, que sigue suponiendo un reto tera-péutico.

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CASOS CLINICOS

A propósito de los retos clínicos de la Triple Terapia.Camila García Talavera, Ángel Maestre, Ana María Pello, Álvaro Aceña Navarro, José Tuñon. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz (Madrid).

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Minicardio

Varón de 80 años hipertenso, diabético, disli-pémico y exfumador, con historia previa decardiopatía isquémica por enfermedad de dosvasos (coronaria derecha y obtusa marginal)revascularizados hacía 6 años por SCA. Estabacon tratamiento crónico con ácido acetil sali-cílico. Los servicios de emergencias extrahos-pitalarias lo traen al centro como códigoinfarto por elevación del segmento del ST in-ferior.A su llegada presenta inestabilización hemo-dinámica con bloqueo auriculoventricularcompleto y escape ventricular a 25 lpm, pre-cisando de administración de atropina y pos-teriormente perfusión de noradrenalina y

dopamina, manteniéndose inestable hasta lareperfusión coronaria mediante angioplastiaprimaria. En el cateterismo se objetiva trom-bosis muy tardía de stent en la coronaria dere-cha media revascularizándose con la implanta-

cion de un stent farmacoactivo. Se administrapretratamiento con 900 mg de acetilsalicilatode lisina intravenoso decidiendo como se-gundo antiagregante, dado su mejor perfil eneste grupo de edad, ticagrelor con 180 mg decarga.Ingresa en la Unidad Coronaria donde evolu-ciona favorablemente, presentando sin em-bargo un episodio de fibrilación auricular querequiere de cardioversión farmacológica conamiodarona. Puesto que se trata de un episodioaislado, el elevado riesgo hemorrágico del pa-ciente con triple terapia y alto riesgo trombó-tico que supondría retirar el segundo antiagre-gante de alta potencia, se decide mantener ladoble terapia con ticagrelor.A día de hoy sigue siendo controvertido el ma-nejo de pacientes con FA periinfarto y SCA.Tras la publicación de los estudios PIONEERAF-PCI y RE-DUAL PCI la combinación deun nuevo anticoagulante y un inhibidor P2Yes más habitual.

El fino equilibrio riesgo/beneficio en un paciente ancianocon síndrome coronario agudo y fibrilación auricular.Laura Rodríguez Sotelo, Luis Alberto Martínez Marin, José María Gar-cía de Veas Márquez, Sandra O. Rosillo, Ángel M. Iniesta, José LuisLópez Sendón. Hospital Universitario La Paz (Madrid).

Varón de 92 años, con antecedentes de enfer-medad renal crónica, fibrilación auricular per-manente anticoagulada con acenocumarol(CHA2DS2-VASc 5 y HAS-BLED 4), cardio-patía isquémica (descendente anterior revascu-larizada en 2003) con FEVI conservada;ingreso reciente por SCASEST de bajo riesgo,decidiéndose manejo conservador. Durante elmismo, presenta un hematoma agudo del rectoanterior derecho con anemización leve, sin in-estabilidad hemodinámica en contexto de cuá-druple terapia (AAS, clopidogrel, enoxaparinay sintrom), modificándose el tratamiento a an-tiagregación simple y siendo dado de alta la

mañana previa al ingreso en nuestro centro. Ingresa por SCACEST inferoposterior Killip-Kimball I, y recibe dosis de carga de ticagrelor.En la coronariografia presenta oclusión agudatrombótica de la coronaria derecha proximal,que se revasculariza mediante implante de stentBiofreedom. Dada la edad, comorbilidad, ne-fropatía, necesidad de anticoagulación crónicapor fibrilación auricular y el antecedente delhematoma, se inicia clopidogrel y dabigatran ala dosis de 110 mg cada 12h, siguiendo la es-trategia RE-DUAL PCI. En relación con el tratamiento antiagregante, sisiguiéramos las indicaciones de las guías euro-

peas de fibrilación auricular de 2016, habríaque haber iniciado triple terapia con AAS, clo-pidogrel y sintrom durante un mes (indicaciónIIaB). No obstante, después se han publicadoestudios con anticoagulantes directos para eva-luar el riesgo hemorrágico. El RE-DUAL PCIcompara la doble terapia con dabigatran y uninhibidor P2Y12 (clopidogrel o ticagrelor) conla triple terapia con inhibidor de vitamina K enpacientes con fibrilación auricular no valvularque precisan anticoagulación y cardiopatía is-quémica (angina estable o SCA tratados satis-factoriamente con angioplastia y stent con-vencional o farmacoactivo). Concluyen que ladoble terapia es no inferior en seguridad (ob-jetivo primario: riesgo de sangrado mayor o re-levante) y eficacia (objetivo secundario: com-binado de eventos tromboembólicos, muerte orevascularización) a la triple terapia.

Aprendiendo de 92 años.Ana Sabín, Allende Olazábal, Ana Lareo, Ana Pérez, Pilar Gómez,Juan José Parra, Hospital Universitario 12 de Octubre (Madrid).

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Mujer de 81 años hipertensa e hipotiroidea entratamiento sustitutivo, acude a Urgencias porcuadro de dolor torácico de características atí-picas acompañado de disnea, sin otra sintoma-tología. En el ECG se objetiva hemibloqueoanterior izquierdo con QS en V1-V2 y datoscompatibles con hipertrofia septal. Presentaelevación de biomarcadores (Troponina T ul-transible pico de 100 ng/l) y Dímero D (1207ng/ml), sin otras alteraciones analíticas. Inicial-mente, se realiza angioTAC de arterias pulmo-

nares, artefactado y subóptimo, que muestra undudoso defecto de repleción en la arteria pul-monar principal izquierda distal. Se realizagammagrafía de ventilación perfusión que lodescarta. Posteriormente, una coronariografíamuestra lesión limítrofe en coronaria derechaostial siendo valorada con guía de presión conFFR de 0.81. Sin embargo, la lesión tiene com-portamiento suboclusivo y repercusión hemo-dinámica (hipotensión y bradicardia con elsondaje), por lo que se revasculariza con stent

farmacoactivo de Biolimus sin polímero. En elecocardiograma trastorácico se objetiva hiper-trofia severa del septo basal con FEVI conser-vada, sin alteraciones de la contractilidad seg-mentaria. En el cuarto día de ingreso, presenta un primerepisodio de fibrilación auricular con respuestaventricular rápida que cardiovierte con bolo deAmiodarona intravenoso. Se inicia anticoagu-lación permanente por alto riesgo embólico(CHA2DS2-VASc 5) y se opta por estrategia“Redual-PCI” ante el alto riesgo hemorrágicode la paciente (HAS-BLED 3). Se inicia tica-grelor 90 mg, uno cada 12 horas, que manten-drá durante un año, y dabigatran 110 mg unocada 12 horas indefinidamente. En situaciónestable y asintomática se procede al alta hospi-talaria con controles ambulatorios.

El fin de la triple terapia.Ana Pérez Asensio (1), María Melendo Viu (1), Pedro Caravaca Pérez(2), Ana Lareo Vicente (1), Pilar Gómez Gómez (1), Laura DomínguezPérez (1). (1) Hospital 12 de Octubre (Madrid). (2) Hospital Virgen Maca-rena (Sevilla).

Varón de 78 años, DM tipo II, DLP y exfuma-dor que acude por episodios de dolor torácicoopresivo hasta hacerse de pequeños esfuerzosde 10 días de evolución. El ECG mostraba ne-gativización de T en cara inferior, V5 y V6. Elecocardiograma y los MLM fueron normales. El cateterismo es informado como enfermedadsevera de TCI y crítica de 3 vasos con lechosdistales muy malos y enfermedad en vasos se-cundarios, realizándose en dos tiempos ICPcon 2 DES a CD-PL y rotablación a DA conimplante de DES y stent directo a TCI distalcon buen resultado angiográfico. Se realizamantenimiento con doble antiagregación conadiro y ticagrelor. Tras su revisión en consultaa los 3 meses evoluciona libre de dolor torá-cico aunque cuenta empeoramiento de su clasefuncional para disnea y PE eléctricamente po-

sitiva. Tras la mala evolución clínica se decidenueva coronariografía con OCT a TCI-DA enla que se observan stents previos permeablesy adecuada aposición y expansión de losstents, sin disección residual. Se desestima dis-nea por afectación de vasos secundarios y sedecide switch a prasugrel, constatando desapa-rición de la disnea.Ticagrelor ha demostrado ser más efectivo queclopidogrel en el SCA, siendo la disnea efecto

adverso frecuente (10%)que podría limitar su uso.Ante la aparición de dis-nea sin causa aparentetras inicio de ticagrelor,debemos pensar en estaentidad. Se recomiendaprecaución en pacientes

con asma o EPOC. Normalmente, la disnea esleve a moderada, y desaparece con la conti-nuación del tratamiento; sin embargo, en muypocos casos motiva su retirada (2%). Precisa-mente existen estudios que muestran queaquellos pacientes con aparición de disnea sonaquellos que más se benefician del tratamientocon ticagrelor. Son necesarios estudios adicio-nales para aclarar la importancia clínica y ma-nejo óptimo de esta entidad.

Un efecto secundario no tan infrecuente.Rafael Gómez Vicente, David Martí Sánchez, Ricardo Concepción Suárez, Jorge Palazuelos Molinero,Edurne López Soberón, Salvador Álvarez Antón. Hospital Gómez Ulla (Madrid).

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Mujer de 69 años, HTA, DM, DLP, no fuma-dora, con diagnóstico de polimiositis severa entratamiento con corticoides e inmunosupreso-res, acude a Urgencias con dolor generalizadomás acusado en tórax tipo pinchazos ocurridoen reposo, cediendo progresivamente con anal-gesia en urgencias. La exploración fue anodinay en el ECG se describía un RS y BRDHH conmínimo descenso del ST de V1 a V4 menor a1 mm con mínimo ascenso del ST en aVR yadescritos. Analíticamente destacaba hemoglo-bina de 7.7 mg/dl. En el ecocardiograma, mos-traba FEVI conservada sin anomalías de lacontractilidad y los MLM mostraban CPK de545 y troponinas de 1600 sin curva enzimáticaseriada. La paciente siempre mantuvo enzimaselevadas similares previamente, fluctuantes

coincidiendo con el curso de su poli-miositis. Con el diagnóstico de presun-ción de SCASEST se propone cate-terismo tras normalización de su hemo-globina en las primeras 12 horas del in-greso. Se evitó el uso de inh. P2Y12hasta el resultado angiográfico. Se ob-servó enfermedad severa coronaria de3 vasos que queda pendiente de cirugía tras es-tabilización del brote. La polimiositis es una entidad poco frecuente.Las manifestaciones cardiacas son infrecuentesy secundarias a miocarditis con un proceso in-flamatorio similar al del músculo esquelético,relacionándose con mal pronóstico y de cursoparalelo. En algunos casos la enfermedad coro-naria es concomitante y se ha reportado preva-

lencia de isquemia miocárdica hasta en 26%, laelevación de troponina T representa afectacióninflamatoria miocárdica y no tiene utilidad co-mo marcador de enfermedad coronaria en estecontexto, ya que en estos pacientes se ha encon-trado positiva a pesar de la ausencia de enfer-medad clínica. En el 50% de los casos cursaindolora por lo que ante dolor torácico debemosdescartar lesión coronaria concomitante.

Mujer de 62 años, con antecedentes de valvu-lopatía reumática, con sustitución valvular me-cánica aórtica y mitral (Bjork-Shiley), fibrila-ción auricular e ictus isquémico. En tratamientocrónico con acenocumarol, bisoprolol, digoxinay furosemida. Acude a Urgencias por SCA sinelevación del segmento ST Killip I. La analíticamuestra elevación de biomarcadores de lesiónmiocárdica y un INR en rango terapéutico.En la coronariografía se evidencia una oclusióndistal de la arteria obtusa marginal, de probableorigen embólico, no subsidiaria de intervencio-nismo coronario percutáneo. En el ecocardio-grama transtorácico reglado destaca una pró-tesis aórtica estenótica con movimientos con-servados pero con gradientes severamente ele-

vados que condicionan una estenosis severa,por lo que se realiza ecocardiograma transeso-fágico en el que destaca, a nivel del anillo deesta, una imagen con aumento de densidad.Ante la sospecha de un SCA de origen embó-lico en el contexto de una trombosis protésicamecánica obstructiva, se decide mantener tra-

tamiento con enoxaparina a dosis terapéutica yácido acetil salicílico 100mg al día. Tras 12días de tratamiento en planta se objetiva unamejoría moderada de los gradientes, persis-tiendo una estenosis moderada, por lo que seindica la intervención quirúrgica. Finalmentese sustituye la prótesis aórtica mecánica poruna biológica, y se objetiva pannus como causade la obstrucción remanente. Con buena evo-lución y sin complicaciones hasta la fecha. La terapia antitrombótica en el SCA es un retopor la diversidad de circunstancias clínicas, asícomo por las comorbilidades de cada paciente.Un adecuado estudio sistematizado de cadacaso puede revelar etiologías menos frecuentesque precisan de un manejo específico.

Síndrome coronario agudo con prótesis mecánica. La etiología determina el tratamiento.David Brau, David Martí, Andrea Rueda, Rafael Gómez, Damaris Carballeira, Ricardo Concepción, Salvador Álvarez. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla (Madrid).

VII Reunión Hospitalaria de la Sociedad Castellana de CardiologíaToma de decisiones en antiagregación

en el síndrome coronario agudo (IV edición)Madrid, 1 de marzo de 2018. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla

Troponinas en meseta. Polimiositis, miocarditis, insuficiencia coronaria o todas ellas.Rafael Gómez Vicente, David Martí Sánchez, Carmen De Juan, Jorge Palazuelos Mo-linero, Edurne López Soberón, Salvador Álvarez Antón. Hospital Gómez Ulla (Madrid).

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Minicardio

Varón de 67 años ingresó por neumonía e in-suficiencia respiratoria aguda. Se objetiva unaelevación de troponina acompañada de hipo-quinesia anteroseptal, por lo que se hizo cate-terismo por vía radial derecha, con “cross-over” a la arteria radial izquierda por la severaarteriopatía periférica y tortuosidad del troncobraquiocefálico. Se ven estenosis significativasdel TCI proximal, DA media y OM tratadas sa-tisfactoriamente con 3 stents farmacoactivos.Siete días después, aparecieron lesiones ampo-llosas asintomáticas, tensas y de contenido he-morrágico, con un halo purpúrico, localizadasen dorso de los antebrazos. La función renal yel recuento de plaquetas, leucocitos y eosinó-filos fueron normales. El estudio histológico

evidenció ampollas intraepidérmicas con san-gre y fibrina en su interior, sin infiltrado infla-matorio, ni trombos intraarteriales. El pacientetoleró el mantenimiento de la doble terapia an-tiplaquetaria y la introducción de acenocuma-rol por fibrilación auricular paroxística, conuna desaparición paulatina de las lesiones enlos siguientes días. La dermatosis ampollosahemorrágica secundaria a heparina es una en-

tidad rara asociada principalmente a heparinassubcutáneas, aunque puede aparecer por hepa-rina no fraccionada. Se observan entre las pri-meras 24 horas y el primer mes, y se agrupannormalmente a distancia del lugar de la inyec-ción. No asocian sintomatología ni alteracionesanalíticas, y microscópicamente son vesículasintraepidérmicas de contenido hemático sinvasculitis ni trombosis, a diferencia de otrosprocesos más graves. Presentan buena evolu-ción y desaparecen de forma autolimitada en 2-3 semanas, aun sin modificar el tratamiento. Esimportante diagnosticarla correctamente por serun proceso banal que no requiere la suspensióndel tratamiento, a diferencia de otras dermatosisrelacionadas con procedimientos invasivos.

Dermatosis ampollosa hemorrágica tras cateterismo radial bilateral.Carmen Dejuán-Bitriá(1), David Martí (1), Salvador Álvarez (1), Miriam Estébanez (2), Carmen López-Galán(1), AndreaTorres-Montes.(3) (1)Cardiología (2)Medicina Interna (3)Dermatología. Hospital Central de la Defensa (Madrid).

Varón de 65 años con antecedente de trasplantede médula ósea reciente por mieloma múltiple,acude a Urgencias por dolor torácico y presentaparada cardiorrespiratia en fibrilación ventri-cular. Se realiza coronariografía objetivándosearterias coronarias severamente ectásicas conoclusión trombótica de arteria circunfleja me-dia y se revasculariza con angioplastia simpley tromboaspiración, recuperando flujo TIMI 3,sin implante de stent. Tratamiento posterior conheparina sódica, adiro y clopidogrel. Presentaempeoramiento de trombopenia previa por eltrasplante y aparición de múltiples hematomasque condicionan anemización importante pre-cisando trasfusión prácticamente diaria de pla-

quetas y concentrados de hematíes. Se repitecoronariografía tras una semana de tratamientocon desaparición total del trombo presentandolesión moderada a dicho nivel. Dado el altoriesgo hemorrágico, se retira anticoagulación yse procede al alta hospitalaria bajo tratamientocon adiro y clopidogrel.La dificultad del caso radica en la falta de evi-cencia científica en el tratamiento de la ectasiacoronaria asociada al SCA junto con el altísimoriesgo hemorrágico del paciente. En las últimasrevisiones se postula la anticoagulación crónicacomo tratamiengo de elección asumiendo queel principal desencadenante de trombosis enestos pacientes, en ausencia de rotura de placa,

es el enlentecimiento del flujo coronario; noobstante no existe recomendación en las guíasclínicas, ni estudios comparativos entre ladoble antiagregación y la anticoagulación eneste tipo de pacientes. Dado que nuestro pa-ciente presenta durante el ingreso importantescomplicaciones hemorrágicas, y al no haberserealizado ninguna técnica de imagen intraco-ronaria para descartar la rotura de placa se optapor tratamiento con doble antiagregación conretirada precoz del segundo antiagregante siprecisase por eventos hemorrágicos. Por último,no se conoce el papel de los anticoagulantes di-rectos en la ectasia coronaria, especialmente enpacientes con alto riesgo de sangrado.

Ectasia coronaria: qué hacer cuando la anticoagulación no es posible.Ana Lareo Vicente, Sergio Huertas Nieto, Jorge Nuche Berenguer, Ana Pérez Asensio, Pilar GómezGómez, Juan José Parra Fuertes. Hospital 12 de Octubre (Madrid).

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Minicardio

Varón de 68 años con antecedente de intoleran-cia digestiva a AAS, ex-tabaquismo e HTA.Presenta parada cardio-respiratoria en domicilioy tras RCP de calidad realizada por familiar, el112 registra fibrilación ventricular; tras desfi-brilación, pasa a ritmo sinusal con patrón de le-sión sub-epicárdica ínfero-postero-lateral per-sistente en ECG. Se traslada para ICP primariapor acceso femoral derecho, y se ve oclusióncompleta aguda de ACD proximal, que se tratacon stent farmacoactivo con éxito y lesión mo-derada en ADA media, valorada en un 2º tiem-po con guía de presión, resultando no significa-tiva. En ecocardiograma se objetiva FEVI del

42% a expensas de hipoquinesia del segmentomedio-distal ínfero-posterior y lateral. En su es-tancia en UCI no presenta nuevos eventos ar-rrítmicos ni IC. En planta, con telemetría, seevidencia fibrilación auricular silente, con bue-na tolerancia hemodinámica y control de fre-cuencia ventricular bajo metoprolol. Se opta porcontrol de ritmo, asociándose amiodarona oraltras perfusión endovenosa, con paso a ritmo si-nusal a las 72 horas. Se cambia de prasugrel aclopidogrel e inicio de enoxaparina subcutánea.Es dado de alta tras añadirse acenocumarol. Alos 5 días, acude a Urgencias por dolor súbitoen flanco derecho irradiado a miembro inferior

derecho. Hemodinámicamente estable y enritmo sinusal. Se objetiva en TAC abdomino-pélvico hematoma en músculo psoas derecho ysangrado agudo. Presenta INR de 4,2 y anemi-zación moderada. Se opta por manejo conser-vador, con retirada de anticoagulación, adminis-tración de vitamina K hasta normalización deINR, transfusión de hemoderivados, reposo yanalgesia. Al haber pasado 1 mes del IAM, seretira AAS, se mantiene clopidogrel y se reini-cia anticoagulación con dabigatrán a dosis de110mg cada 12 horas a los 5 días de ingreso.Como complicación, presenta neuropatía femo-ral moderada, valorada por Neurología, y se co-mienza rehabilitación tras ausencia de hemorra-gia activa en TAC de control. En seguimientoambulatorio está estable con FEVI del 55% yen ritmo sinusal. Se incluye en rehabilitacióncardiaca. La próxima decisión será el trata-miento antitrombótico al año del evento agudo.

Antiagregación y anticoagulación en fibrilación auricular en elSCA: opciones y manejo de complicación hemorrágica grave.Beatriz Berzal Martín. H. Universitario Infanta Cristina (Parla, Madrid).

Mujer de 51 años diabética sin otros FRCVconocidos. Multípara con 14 gestaciones (11partos, 3 abortos, 1 cesárea) y seguimiento gi-necológico por hipermenorrea con anemia fe-rropénica. Acude a Urgencias por episodios dedolor centrotorácico opresivo irradiado a brazoizquierdo, de minutos de duración, en últimos8 días. Asintomática y hemodinámicamenteestable durante su estancia, se realizan ECGque objetivan cambios dinámicos eléctricos enla repolarización: presenta ascenso inicial delpunto J inicial de 1mV, con descenso progre-sivo y negativización de las ondas T en pre-cordiales, hasta hacerse profundas y simé-tricas. Analíticamente, destaca movilizaciónde biomarcadores con curva de necrosis (Tnt

hasta 430ng/l). Ante SCA-SEST de alto riesgo, se admi-nistra doble antiagregacióncon carga (AAS y Ticagrelor)y anticoagulación con Fonda-parinux y se ingresa en U. Co-ronaria. En ingreso, se detectahipertensión arterial de difícilcontrol. Perfiles lipídico, metabólico y tiroideonormales, sin otras alteraciones analíticas. Se realiza coronariografía que muestra disec-ción coronaria espontánea de la descendenteanterior y la primera diagonal, con tratamientoconservador. Presenta disfunción ventricularligera (FEVI 48%) con alteraciones de la con-tractilidad segmentaria en segmentos apicales

en el ecocardiograma, con du-dosa imagen de trombo que nose consigue descartar con admi-nistración de contraste. Comocausa subyacente, se sospechadisplasia fibromuscular en pa-ciente con arterias coronariaslisas y tortuosas, y mal control

tensional, pendiente de angioTAC de eje aor-toiliaco y arterias renales al alta. Ante la duda de la presencia de trombo apical,sin evidencia de tratamiento específico de ladisección coronaria, se decide suspender an-tiagregación e iniciar tratamiento anticoagu-lante con heparina con el que la paciente esdada de alta.

Una causa rara de infarto: más problemas que soluciones.María Melendo Viu, Ana Pérez Asensio, Sergio Huertas Nieto, Laura Lorena Espinosa Pinzón,Jorge Nuche Berenguer, Juan José Parra Fuertes. Hospital 12 de Octubre (Madrid).

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Minicardio

Varón de 49 años, hipertenso, dislipémico, fu-mador y bebedor, con antecedentes de dosictus isquémicos. Ingresa por SCASEST, y encateterismo se halla enfermedad difusa delárbol coronario, con lesiones severas en ramomediano, primera y segunda obtusas margina-les (OM) y circunfleja (CX), así como lesionesmoderadas en la arteria descendente anterior(DA). Se revasculariza lesión en CX con 2ªOM con dos stents farmacoactivos en T, y le-sión en 1ª OM con otro stent farmacoactivo.Es dado de alta con ticagrelor y ácido acetil-salicílico (AAS). A los 5 días reingresa comoCódigo Infarto con elevación del ST en carainferior. Refiere no haber tomado ticagrelor en

los últimos dos días al no habérselo suminis-trado la farmacia. Se realiza cateterismo ur-gente, objetivándose trombosis subaguda destent en 2ª OM, implantándose nuevo stent far-macoactivo. Es dado de alta con clopidogrelcomo segundo antiagregante por disnea enaparente relación con ticagrelor. Acude al día siguiente por dolor centrotorácicoy elevación del ST en cara inferoposterior, ha-biendo cumplido el tratamiento. Se objetivanueva trombosis subaguda del stent en 2ª OM,tratándose con tromboaspiración y dilatacióncon balón. Ante la trombosis bajo tratamientocon clopidogrel y la contraindicación de pra-sugrel por antecedente de ictus, se reinicia ti-

cagrelor, explicando al paciente que la disneadesaparece normalmente tras un mes de trata-miento. Evoluciona favorablemente, aunquecontinúa fumando. Suspende el ticagrelor alaño. A los dos años es remitido como CódigoInfarto, con nuevo ascenso del ST en cara in-feroposterior. En el cateterismo se observa ter-cera trombosis del stent en 2ª OM, así comoreestenosis severa subyacente, y se implantanuevo stent farmacoactivo. Además, se obser-van lesiones en DA, primera diagonal, y rees-tenosis severa de CX. Se administra bivalirudi-na y abciximab intra-procedimiento. Evolu-ciona favorablemente, y es dado de alta con do-ble antiagregación indefinida con ticagrelor.

Tres y no más: a propósito de un caso de múltiples trombosis de stent.Irene Marco Clement, Ángel Manuel Iniesta Manjavacas, Lorena Martín Polo, Carlos Merino Argos, Pablo Merás Colunga, José Luis López Sendón. Hospital Universitario La Paz (Madrid).

Varón de 71 años con antecedentes de revas-cularización coronaria quirúrgica incompletaen 2014 y triple terapia con acenocumarol,AAS y cilostazol por TVP femoral postquirúr-gica persistente tras un año de anticoagulación.Asocia anemia ferropénica de larga evoluciónpor linitis plástica y gastritis atrófica, en trata-miento con hierro oral crónico y hemoglobinabasal de 11 g/dl. Acude a Urgencias por dolor torácico y disnea,con descenso de ST de V3-V6, I y AvL y datosde ICC, que se estabiliza tras inicio de perfu-sión de nitroglicerina y furosemida iv. Tras es-tabilización, se administra carga de clopido-grel 300 mg, es valorado por Cardiología e in-gresa en Unidad Coronaria. Se recibe hemo-

grama con hemoglobina de 7,9 g/dl (previa de9) comprobando en historia clínica de AP unaanemización progresiva en los últimos meses.Se transfunde un concentrado de hematíes yse demoran coronariografías. Durante las si-guientes 12 horas presenta progresivamentetaquicardia sinusal, estupor y palidez, cambioselectrocardiográficos similares al ingreso ycaída de hemoglobina a 7 g/dl. Se transfunden2 concentrados de hematíes, se coloca SNGcon débito en posos de café y restos de sangreparcialmente digerida. Se inicia perfusión de omprezol y se revierteanticoagulación (INR inicial 1.8). En gastros-copia se objetivan dos angiodisplasias gástri-cas sobre las que se realiza escleroterapia y

termocoagulación, y una úlcera fúndica de as-pecto endoscópico indeterminado. Tras 72 horas estable y asintomático con he-moglobina estable en 9 g/dl, se decidió alta. Tras un año, el paciente ingresa por nuevoSCASEST tras anemización brusca, con picode TnI 1.58. No se administró carga de antiagregación, setransfudieron 2CH y se repitieron endoscopiasdigestivas sin lesiones sospechosas de san-grado reciente. Se comprobó muy mal controlde INR durante los días previos. Se comprobó resolución de la TVP previa,pudiendo retirarse la anticoagulación, que-dando exclusivamente con antiagregaciónsimple.

Cuando la antiagregación no es la solución.Elena Magallanes-Ribeiro, Maher Chichakli, Iago Gonzalez Doforno, Cecilia Marco; Victoria Espejo; ElenaEspaña. Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (Madrid).

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Minicardio

Varón de 68 años con AP deHTA, DM tipo 2, dislipemia y C.isquémica con EC de 2 vasos: le-sión severa en DA proximal yoclusión total crónica en DAmedia no tratadas por compleji-dad técnica; y estenosis severasen CD media y PL tratadas conStent. Ingresó por angina inestable sin cambiosen ECG y en la coronariografía respecto a los-previos. Se implanta stent convencional sobreDAp, habiéndose instaurando previamentedoble antiagregación con ticagrelor. Dos díasdespués presentó angina y elevación del ST an-terior. Ante la sospecha de trombosis del stentse realizó coronariografía urgente objetivando

oclusión trombótica en DAp que se revascula-rizó con stent farmacoactivo. Ante la evidenciade trombosis aguda del stent, se realizó unswitch a prasugrel como segundo antiagregante.El ecocardiograma realizado al día siguientemostró un trombo sobre apex aquinético. Anteesta circunstancia, se inicia anticoagulación oraly se realiza nuevo switch de prasugrel a clopi-

dogrel. Ticagrelor y prasugrel reducen el rein-farto frente a clopidogrel en pacientes someti-dos a angioplastia percutánea en el contexto desíndrome coronario agudo. Las trombosis tempranas del stent (primeros 30días tras el implante) suelen ser secundarias auna inhibición plaquetaria inadecuada o a as-pectos técnicos, por lo que ante dicha situación,se planteó tratar con prasugrel por su especialeficacia en diabéticos y en la prevención detrombosis de stent. Sin embargo, ante la necesidad de anticoagula-ción con sintrom durante al menos 3 meses de-cidimos sustituir nuevamente el segundo anti-agregante, esta vez por clopidogrel, ante la es-casa evidencia de los otros tratamientos en con-texto de triple terapia.A pesar del amplio abanico de antiagregantesque poseemos a día de hoy las opciones en pa-cientes anticoagulados son limitadas, siendoeste un tratamiento con una alta prevalencia enlos pacientes cardiológicos.

Juego de trombos.María Jesús Espinosa Pascual, Juan Górriz Magaña, Alfonso FraileSanz, Bárbara Izquierdo Coronel, Carlos Gustavo Martínez Peredo, Joaquín Alonso Martín. Hospital Universitario de Getafe (Madrid).

Varón de 79 años exfumador, con HTA, disli-pemia, EPOC y cardiopatía isquémica crónica.Antecedente de SCACEST inferior en 2008.Se realizó angioplastia primaria con implantede stent convencional en la CD y angioplastiaelectiva con implante de stent convencional enCX y OM3. En octubre de 2016 tiene un SCA-CEST inferior: oclusión completa intrastent enla CD y reestenosis difusa intrastent en CX; serealizó angioplastia primaria con implante destent farmacoactivo en CD media y angioplas-tia electiva con implante de stent farmacoactivoen CX media. FEVI conservada. Ingresa en UVI en noviembre de 2017 por

nuevo SCACEST inferior estando en trata-miento con adiro, omeprazol, enalapril, ivabra-dina, atorvastatina, ezetimiba y bromuro deipratropio. Había dejado de tomar ticagrelor 4días antes, tras cumplirse un año después delSCACEST previo. En el cateterismo urgente seobserva oclusión completa intrastent de la CD.Se realiza angioplastia con implante de 2 stentsfarmacoactivos solapados en la CD. Cursa conshock cardiogénico. Ya estable, presentandoFEVI del 45%, sale a planta y presenta al díasiguiente PCR en ritmo de FV, que se recuperatras maniobras de RCP con el primer choqueeléctrico. En el ECG se observa reelevación de

ST en cara inferior. Se hace cateterismo urgentecon oclusión trombótica intrastent de CD pro-ximal y angioplastia con balón no complianteen CD. FEVI 20%. Durante el ingreso en laUnidad Coronaria, 12 días más tarde, presentaTVMS con repercusión hemodinámica que re-vierte espontáneamente. Estable de nuevo, salea planta y se implanta DAI monocameral. Alalta, persiste disfunción ventricular izquierdasevera; tratamiento con adiro, ticagrelor, ator-vastatina, ramipril, bisoprolol, eplerenona, fu-rosemida, bromuburo de ipratropio y ome-prazol. Se indica plantear mantener doble an-tiagregación pasado un año tras el ingreso.

¿Qué ocurre transcurrido un año tras un síndrome coronario agudo?Andrea Martínez Cámara, Paula Sánchez-Aguilera, Cristina Martín Sierra, Miguel Ángel Sastre Perona,Joaquín Sánchez-Prieto Castillo, Marta Flores Hernán. Complejo Hospitalario de Toledo.

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Minicardio

Varón de 54 años con antece-dentes de hipertensión arterialy dislipemia, así como un epi-sodio de miopericarditis hace22 anos, con evolución favo-rable.Acude a Urgencias por dolortorácico opresivo, con carac-terísticas de tipicidad para is-quemia miocárdica, que cedecompletamente tras la admi-nistracion de NTG sublin-gual. Sin datos de insuficien-cia cardiaca y sin otra sinto-matología significativa.Se realiza ECG en el que nose objetivan datos de isque-mia aguda ni crónica. Explo-ración física y radiografía detórax sin hallazgos significa-tivos. La seriación enzimáticaresulta positiva, con curva detroponina 32-222 ng/L (limite de normalidaddel centro 14 ng/L). Se realiza ecocardiogramatranstorácico en el que se objetiva tamaño yfunción biventricular normal, sin alteracionesde la contractilidad segmentaria; sin valvulopa-tías de interés y con porción de aorta proximalevaluada sin hallazgos.Con el juicio diagnóstico de infarto agudo de

miocardio sin elevación de ST, se inicia dobleantiagregación y se programa coronariografíapreferente.El estudio coronario objetiva una lesión ligera-moderada en segmento proximal de arteria des-cendente anterior, que se considera no signi-ficativa, con resto de arterias epicardicas sin le-siones significativas. Se realiza, además, ven-

triculografía, que confirmafunción ventricular normal yausencia de alteraciones de lacontracción segmentaria. Sedecide ampliar estudio contest de vasoespasmo, resul-tando positivo suboclusivo enramo septal; si bien clínica yeléctricamente negativo. Ante la duda sobre la correla-ción clínica de este hallazgo,y la presencia de lesión, aun-que aparentemente no signi-ficativa, en descendente ante-rior, se amplía el estudio conOCT (tomografía de coheren-cia óptica). En ella, presentaateromatosis ligera difusa, asícomo una placa con nódulosde calcio a nivel proximal, nosignificativa, con área lumi-nal minima de 2.96 mm2,

pero con erosión superficial a nivel de la placacon contenido trombótico adyacente.El presente caso muestra cómo la persistenciade sospecha clínica ante unas pruebas inicial-mente indicativas de normalidad, permite afinarel diagnóstico mediante el empleo de técnicasadicionales y, con ello, sentar la indicación dedoble antiagregación.

Sindrome coronario agudo: más allá del IAM convencional.María-Andrea Postigo(1) Cristina Gómez(1), Iago González (2), Felipe Diez del Hoyo(1) - Enrique Gutiérrez(1), Fran-cisco Fernández Avilés (1). (1)Hospital Universitario General Gregorio Maranon (Madrid). (2)Hospital UniversitarioFundación Alcorcón (Madrid).

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