Mg Pamela Bertoldo · Antagonistas opiode: Los opioides liberan histamina y participan en la...

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Presentación de un caso

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M es una adolescente de 15 años. Acude a la consulta de urgencias del

centro de salud, acompañada por una amiga. Le cuenta a su médico de

cabecera que ¡por mala suerte! se le ha roto el preservativo a su novio.

Ella había oído hablar sobre “la píldora del día después”. Ha buscado

por internet información y ha encontrado una página del laboratorio que

la comercializa, en la que informa sobre su uso y asegura que no

produce aborto. Viene a pedir al médico la receta para comprarla en la

farmacia.

Pero se encuentra con que el médico plantea objeción de conciencia ya

que, en su opinión, uno de los mecanismos de la píldora es su acción

abortiva. Desorientada sale y consulta en una farmacia…………………

(Caso extraído de Fisterra, adaptado para el desarrollo del taller)

Resolución del caso

1. En función de su formación farmacéutica; ¿concuerda

técnicamente con el médico? Justifique su respuesta desde el

mecanismo de acción.

2. ¿Cuál cree que es el papel del farmacéutico en una situación

semejante?

3. ¿Qué información cree que debe dar a conocer a la paciente en

estas circunstancias?

4. Habitualmente al dispensar la “píldora del día después”, ¿da a

conocer datos relacionados con su eficacia y la seguridad?

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5. ¿Ha tenido consultas de reacciones adversas asociadas al uso de la píldora del día después? En caso afirmativo, comente brevemente.

6. ¿Considera que ha existido un incremento en el empleo de la “píldora del día después”? En caso afirmativo, ¿Cuáles cree que serían las causas?

7. ¿Qué otras recomendaciones cree que serían útiles de brindar a este grupo de pacientes como miembro del equipo de salud?

8. ¿Identifica usted actualmente reacciones adversas no ginecológicas con algún tipo de anticonceptivos? Describa

9. ¿Sustituye diferentes anticonceptivos a solicitud del paciente?

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Resolución del caso

Prúrito

RAE: Del lat. Prurītus: Comezón, picazón.

Síntoma subjetivo e inespecífico, con el que se manifiestan un gran

número de enfermedades, tanto cutáneas como sistémicas

Prúrito

Dimensión afectada

generalizado

localizado

Mecanismo fisiopatológico

Pruritoceptivo

Neuropático

Neurogénico

Psicógeno

etiología

Primario

secundario

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Prurito vs otras enfermedades

con manifestaciones cutáneasInfecciones externas Pediculosis, escabiosis.

Picaduras de insectos.

Dermatofitos.

Foliculitis.

Enfermedades inflamatorias Penfigo.

Dermatitis herpetiforme, atópica o seborreica.

Psoriasis.

Urticaria.

Prurito acuagénico.

Hipersensibilidad por fármacos.

Erupción lumínica polimorfa.

Liquen escleroso y atrófico, plano.

Enfermedades

InfecciosasVaricela.

SIDA.

Candidiasis.

Parásitos (Ej., oxiuros)

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Prurito vs otras enfermedades sin manifestaciones cutáneas

Enfermedad renal: Insuficiencia renal crónica.

Enfermedad hepática: biliar obstructiva, cirrosis colangitis.

Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e hipotiroidismo, hipoparatiroidismo,

hiperuricemia.

Trastornos hematológicos: Ej. Policitemia vera. Ferropenia. Linfoma Hodgkin. Leucemia.

Neoplasia interna EJ: Tumores que causan colestasis.

Carcinoma de células escamosas.

Prurito acuagénico: Idiopático o asociado a policitemia vera.

Causas relacionadas con el embarazo: Secundario a dermatosis propias de la gestación o

alteraciones metabólicas como la colostasis benigna recurrente del embarazo.

Infecciones: Ej. Ascaridiasis.

Zoonosis.

Medicamentos: derivados opiáceos, antimaláricos, amiodarona, hormonas.

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Tratamientos

Medidas generales

Mejorar hidratación de la piel

Tratamientos específicos y/ó generales

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Mejorar hidratación de la piel

Utilizar cremas emolientes que eviten la sequedad y

deshidratación

Utilizar jabones para pieles sensibles

Evitar talcos y productos con iones metálicos (Ej. aluminio),

antisépticos,

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Tratamientos específicos y/ó generales

Sistémicos

Antihistamínicos: inhiben la liberación de histamina por parte de los

mastocitos activados. Son especialmente eficaces si se asocia urticaria o

alergia.

Antidepresivos tricíclicos

Corticoides, solo en lesiones asociadas de la piel

Antagonistas opiode: Los opioides liberan histamina y participan en

la transmisión del prurito. Son de elección en personas tratadas con

opioides valorando siempre posible síndrome de abstinencia o irrupción

de dolor; en estos casos es útil rotar opioides. Están indicados también

en uremia y prurito por colestasis (se producen endocanabinoides).Mg. Pamela Bertoldo

Tratamientos específicos y/ó generales

Sistémicos

Gabapentina: se utiliza en prurito idiopático, componente ansioso, perfil

similar al dolor neuropático. De interés en prurito de tipo urémico,

etiología neurogénica o neuropática

Colestiramina: resina polimérica con capacidad para fijar los ácidos

biliares. la resina de colestiramina libera un ion cloruro y se combina con

los ácidos biliares presentes en el intestino para formar complejos

insolubles que se excretan en las heces.

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Tratamientos específicos y/ó generales

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Grupo farmacológico Fármaco Dosis /día

Antihistamínicos

Anti H1

Producen sedación Clorfeniramina 4 mg cada8 h

Ciproheptadina 2-4 mg cada 6-8 h

Hidroxizina 25-100 mg cada 6-8

h).

No producen sedación Cetirizina 10 mg-max. 20 mg

cada 24 h

Loratadina 10 mg cada 24 h

Antagonistas opiodes Naloxona 10-20 mg cada 24hs ;

hasta 40 mg en

colestasis

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Tratamientos específicos y/ó generales

Tópicos

Capsaicina: interfiere sobre la función de los nociceptores y fibras C. El

uso reiterado conduce a deterioro selectivo de estos receptores. Puede

producir irritación.

Pasta lazzar

Vaselina mentolada

Formulas emolientes

Prurito

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Prurito Senil

Prurito en la mujer embarazada

Prurito en el paciente oncológico

Prurito en uso de fármacos

Es una manifestación en la piel que aparece con

ronchas rojizas, elevadas y a menudo el

paciente refiere prurito y que

frecuentemente son una reacción alérgica a

algún alimento o medicamento

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Urticaria

Causas

Inmunológico basado en una

reacción de hipersensibilidad

mediada por Ig-E (alimentos,

infecciones parasitarias, fármacos,

etc.)

NO inmunológico

-factores que producen

desgranulación directa de mastocitos,

-reacciones mediadas por

complemento,

-urticarias físicas o relacionadas con

el metabolismo del ácido

araquidónico

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Tratamiento sistémicoAntihistamínicos (Anti –H1) de segunda generación.

Principio activo Dosis Características

Loratadina 10 mg/ 24 horas Metabolito activo: Desloratadina.

Des loratadina 5 mg/ 24 horas

Cetirizina 10 mg/ 12-24 horas Metabolito hidroxizina

Sedación leve

Ajuste Insuf.Renal y Hepática (mitad

dosis).

Corticoides por vía oral

Prednisolona 40mg/día/ 4 días Acortan la duración de los síntomas de

la enfermedad

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Antihistamínicos Anti –H1 de primera generación.

Principio activo Dosis Observaciones

Hidroxicina 25 mg/ 6-8 horas Sugerir al paciente la administración nocturna.

Interacción con IMAOS, depresores SNC, cimetidina.

Contrarresta acción Adrenalina.

Clorfeniramina

Difenhidramina 50 mg/ 6-8 horas Amplia experiencia.

Sedación importante.

Escaso efecto gastrointestinal.

Más indicada en cuadros de mareos, vértigos y

vómitos de origen laberíntico.

Ciproheptadina 4 mg/ 6-8 horas No emplear en ataques agudos de asma, úlcera

péptica.

Prometazina 50 mg/ 8-12 horas A altas dosis: pueden presentarse reacciones extra

piramidales.

Vía oral, intramuscular, intravenosa.

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Refractarios al

tratamiento

Extraído de guías fisterra

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Inhibidores de la bomba de protones IBP

Antagonistas de receptores de la histamina-2 (ARH2).

19801970

Problemas gástricos

1988 Dr. James Black Premio Nobel de Fisiología por el descubrimiento de los receptores H2

gástricos (cimetidina 1976)

1973, con la primera descripción experimental en la rana mujidora de la Bomba de protones o

H+K+trifosfatasa de adenosina (ATP asa)Gansejl y Forte

timoprazol (1975), hasta llegar al omeprazol en 1989,

2005 Dres. Barry J Marshall y J. Robin Warren Premio Nobel de Medicina por descubrimiento

del Helicobacter pylori como una de la principales causas de ulcera duodenal

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Unión covalente e irreversible de los IBPs a la H,K-ATPasa gástrica hace

que la duración de la acción (inhibición de la secreción acida gástrica),

de 48 horas

Vida media de los IBPs es en promedio 60 minuto (tenatoprazole 9h).

Inhiben hasta un 70% de bomba de protones gástrico.

En 2 a 3 días se llega a fase estable de la inhibición de la secreción acida gástrica.

Vida media de la bomba de protones gástrico tasa de recambio, duración efecto.

54h en ratas (= humanos). 20% de nuevas bombas de protones/24hs

No es uniforme durante dicho periodo, > noche comparada con el día.

Recidiva nocturna de la acidez (nocturnal acid breakthrough):

caída en el pH gástrico por debajo de 4 durante al menos una hora

entre las 10:00 pm y las 6:00 am.

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Se toma a la noche?

No ya no habrá disponible por Vd1/2

Administrando un IBP una vez al día, 30 a 60 minutos antes

del desayuno (cuando cerca del 70% de las bombas de protones están

activas) se logra inhibir cerca del 66% de la producción de acido máxima,

cuando se llega a un estado estable de inhibición.

Optimización:

Incremento de la frecuencia de administración (antes del

desayuno y la cena) aumentar la inhibición hasta 80%;

Incremento de la dosis única diaria: poco efecto por encima

de la dosis optima.

Farmacocinética IBP

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OSCANOA ESPINOZA, Teodoro Julio. Seguridad de los

Inhibidores de la bomba de protones. Rev. gastroenterol. Perú

[online]. 2011, vol.31, n.1 [citado 2014-07-27], pp. 49-55

Problemas gástricos

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Dispepsia

ERGE

Dispepsia

o dolor ó molestia asociado o no

o sensación de plenitud

o saciedad precoz,

o distensión

o eructos

o náuseas

o vómitos

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

o pirosis

o regurgitación

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Problemas gástricos

Ulcera péptica

Tratamiento de dispepsia

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1-Anti secretores

• 2-Antihistmínicos

H2

• Inhibidores de la

bomba de H+

2-Pro cinéticos

• Mosapirde-

cisapride

SNC

• Antidepresivos,

• Ansiolíticos

4 semanas

En persistencias

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Tratamiento úlcera gástrica

IBP

Claritromicina ó

Amoxicilina

Ranitidina Metronidazol

1ra línea

¿Cuánto tiempo damos el tratamiento?

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Dos veces al día dos semanas (BID)

• Amoxicillina 1000 mg +

• Claritromcina 500 mg +

• Omeprazol 20 mg

• Éxito en la erradicación del H. pylori

4–5 semanas posteriores a completar el tratamiento

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Diseño de Estudio L. AullóInformación para pacientes sobre las lesiones por Aines

realizado para el laboratorio Farmacéutico AstraZeneca.

AINES …..

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Dispepsia 60%

Gastritis, úlcera gástrica y/o duodenal 15-30%

Hemorragia y perforación de la mucosa 1-4%

(Laine L, 2003; 2004).Fármaco RR

Ibuprofeno 1

Ácido acetil salicílico 1,6

Diclofenaco 1,8

Naproxeno 2,2

Indometacina 2,4

Piroxicam 3,8

Ketoprofeno 4,2

Algunos autores

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Algunos autores

Conclusión de los autores: el riesgo de sufrir un efecto adverso

GI, de los incluidos en la variable principal, fue menor en los

pacientes tratados con un COX-2 que en los tratados con un AINE

no selectivo más un inhibidor de la bomba de protones.

http://www.sefap.org/resumen-estructurado/2

Celecoxib frente a diclofenaco más omeprazol, produce menos anemias pero sin

diferencias en las complicaciones gastrointestinales2

Algunos autores

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Algunos autores

Conclusión de los autores: “El riesgo de HDA es variable para cada

AINE a las dosis habitualmente utilizadas en la población general. Se

asociaron con mayor riesgo los de vida media larga o formulación de

liberación lenta y/o que tienen una inhibición fuerte y de ambas

isoenzimas de la COX”

Extraído de

.http://www.sefap.org/resumenestructurado/index.php?CATEGORY2=0&PAGE=3

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MENSAJE PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA: “Utilizar paracetamol de

primera elección en situaciones en las que el componente

analgésico sea predominante . Cuando sea imprescindible utilizar

un AINE, prescribir aquéllos asociados con menor riesgo de

efectos adversos gastrointestinales (ibuprofeno y como

alternativa diclofenaco, tras valorar riesgo cardiovascular del

paciente) a la dosis mínima eficaz, durante el menor tiempo

posible. Los coxibs aunque con menor riesgo de HDA no están

exentos del mismo”.

Algunos autores

Extraído de

.http://www.sefap.org/resumenestructurado/index.php?CATEGORY2=0&PAGE=3

¿a quién protegemos?

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http://www.google.es/imgres?imgurl=http%3A%2F%2Fstatic-

es.hudo.com%

•> 60-65 años.

•Dosis elevadas de AINE.

•Glucocorticoides , anticoagulantes, aspirina a

bajas dosis.

• Enfermedad hepática, cardiovascular

hipertensos, diabéticos Hepatopatía

•Antecedentes de complicaciones :úlcera,

hemorragia, perforación.

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Tratamiento gastroprotector

Anti H2

• Dosis estándar reduce riesgo de úlcera duodenal

• Dosis doble úlcera gástrica

Inhibidoras BPDosis estándar reduce

riesgo en úlcera gástrica Omeprazol. Vs

Lanzoprasol

MisoprostolÚnico con ECC demostrado disminuye incidencia de

úlcera gástrica y duodenal

200 mcg 4 veces

al día

Tratamiento ERGE

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Estilos de vida . Medidas higiénico

dietéticas

• Cama

• Tabaco

• Sobrepeso

• Alimentos

Fármacos

• Antiácidos

• Anti H2

• IBP

• Pro cinéticos

• antiácidos

• +alginatos !!!

Cirugía

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Tratamiento ERGE

Grupo farmacológico

Fármaco Dosis ESTANDARES

Anti H2 Cimetidina 800-1.000 mg/día

Ranitidina 300 mg/día

Famotidina 40 mg/día

Inhibidoras BP Omeprazol 20 mg/día

Lansoprazol 30 mg/día

Pantoprazol 40 mg/día

Esomeprazol 40 mg/día

Efectividad clínica

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OSCANOA ESPINOZA, Teodoro Julio. Seguridad de los

Inhibidores de la bomba de protones. Rev. gastroenterol. Perú

[online]. 2011, vol.31, n.1 [citado 2014-07-27], pp. 49-55

Reacciones adversas

Toxicidad del sistema nervioso central: mareos, somnolencia, insomnio y vértigo 1,9%,

Función renal alterada

Eventos hematológicos: pancitopenia y agranulocitosis 0,0023%, reversible

Alteraciones reversibles en las pruebas hepáticas Ej. hepatitis aguda sin ictericia.

Toxicidades cardiovasculares Ej. taquicardia, bradicardia

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Interacciones de (ARH2)

Interacciones farmacológicas

debido a su potente efecto inhibidor sobre el sistema de

enzima citocromo oxidasa.

Ejemplos: afecta el tiempo de protrombina en asociación

con anticoagulantes cumarínicos como warfarina,

aumenta los niveles plasmáticos de teofilina,

metronidazol, imipramina, diazepam,

fenitoína, lidocaína, nifedipina y propranolol

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Presentación de caso

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Presentación de caso

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¿y los IBP?

Omeprazol y esomeprazol, no afectan a

los medicamentos metabolizados

por el citocromo P450 hepáticos (como

diazepam, fenitoína y warfarina.

Menos eventos adverso ,incluyendo

dolor de cabeza, diarrea, mareos,

prurito y erupciones, infrecuentes y auto

limitados

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Datos del estudio

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11 541 paciente

Indicaciones: reflujo gastro esofágico (22.7%) dispepsia (16.9%).

Médicos generalistas 81.9% es efectivo

Se reportaron 107 eventos en 80 pacientes, 20 fueron reportados

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Eventos adversos reportados

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Causas por las que discontinua el tratamiento

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Recomendaciones

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Recomendaciones

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Conclusión de los autores : “El uso concomitante de clopidogrel e IBP

distintos a pantoprazol en pacientes con IAM reciente se asocia a un

incremento en el riesgo de reinfarto. En los pacientes tratados con

clopidogrel, los antihistamínicos H2 podrían ser una alternativa válida.

Si está indicado un IBP, el pantoprazol sería el fármaco de elección. “

Extraído de http://www.sefap.org/resumen-

estructurado/index.php?CATEGORY2=0&PAGE=3

Recomendaciones

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