Metabolismo parte 1
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METABOLISMO
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• Heterótrofos
– Dependen de la energía química contenida en las
moléculas orgánicas sintetizadas por las plantas
– Sus células no pueden utilizar directamente la energía
de las moléculas orgánica.
• Transformación a energía utilizable en forma de ATP,
a través de Glucólisis y Respiración Celular.
METABOLISMO
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Complementariedad entre fotosíntesis y respiración celular
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CATABOLISMO DE LA GLUCOSA
• OBTENCIÓN DE ENERGÍA A PARTIR DE
COMPUESTOS ORGÁNICOS.
– CÉLULAS VEGETALES
– CÉLULAS ANIMALES
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VÍAS DEL CATABOLISMO
• Autótrofos fijan energía solar como energía
química presente en:
• Permite la vida de los heterótrofos.
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Respiración Celular
• Transporte de O2 desde el medio
ambiente a la mitocondría celular.
– Donde se realiza la respiración celular.
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Respiración Celular
• Transferencia de sustratos reducidos
que cederán H+ y posteriormente
electrones hasta el O2 como aceptor
final.
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Respiración Celular
• Proceso usado por células animales y
vegetales.
– Degradación de biomoléculas (glucosa,
lípidos, proteínas)
• Producción de energía.
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Respiración Celular
• Células requieren un continuo
suministro de energía para:
–Síntesis de moléculas complejas
–Ejecución de trabajo mecánico
–Transporte de sustancias a través de
sus membranas.
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VÍAS DEL CATABOLISMO
• Respiración celular aerobia y las
fermentaciones.
• Usadas para obtener energía contenida en
las sustancias orgánicas.
• Ambas vías, tienen una primera fase común:
la glucolisis.
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• La respiración celular se divide en
distintas rutas con presencia o ausencia
de O2.
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• Son la fuente de energía que se usa como
combustibles para llevar a cabo el metabolismo
celular. Están formadas por:
– Adenina
– Ribosa
– 3 grupos fosfatos
ATP
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Hidrólisis del ATP
Captación
de energía
Liberación
de energía
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Respiración Celular
• Oxidación de glucosa = fuente principal de
energía en la mayoría de las células.
• Degradación enzimática de la glucosa
– Liberación de energía contenida en la
molécula
• Captación energética por los enlaces
fosfato del ATP.
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• ¿Las necesidades de ATP de las células
podrían ser cubiertas suministrándolo ATP
desde el exterior por ejemplo, por ingestión
o inyección?.
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Respiración Celular
• En reposo, un adulto consume 40 kg de
ATP/día
• Con ejercicio intenso el gasto puede llegar a
500g/min.
• Costo de 1g de ATP purificado: U$20.
• Mantener a un adulto en reposo por suministro
exógeno de ATP costaría 800.000 dólares por
día
– Más U$10.000 por min. de actividad física intensa.
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Respiración Celular
• Los sistemas vivos son expertos en
conversiones energéticas.
• Su organización les permite atrapar
esta energía libre, para el trabajo
célular.
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Respiración celular• Una serie de reacciones mediante las cuales las
célula degrada moléculas orgánicas y produce
energía.
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Respiración celular
• Glucolisis.
– Conjunto de reacciones enzimáticas que
convierten a la glucosa en piruvato
– Vía metabólica llevada a cabo por todas las
células del cuerpo humano.
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Respiración celular
• Glucolisis.
– Presente en MO simples
– Se considera la ruta metabólica más antigua
que usaron los seres vivos cuando aún en la
atmósfera había poco O2.
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Respiración celular
• Glucolisis.
• Existe fase anaerobia y aerobia.
– Las reacciones de la glucólisis son las
mismas.
– En ambas condiciones se produce ATP a
expensas de la energía química potencial
contenida en la glucosa
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Respiración celular
• Glucolisis.
– El rendimiento en condiciones anaeróbicas <
aerobiosis.
– A igual producción de energía, mayor
consumo de glucosa en fase anaeróbica que
aeróbica
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Respiración celular
• Glucolisis.
–No obstante, la característica de
proporcionar ATP en ausencia de
oxígeno es de gran importancia
biomédica
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Respiración celular
• Glucolisis.
–Ejemplo: músculo esquelético
• Tejidos con capacidad de realizar
glucólisis en anaerobiosis, sobreviven
a episodios de anoxia.
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Respiración celular
• Glucolisis:
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Respiración celular
• Glicolisis
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Respiración celular
• Glucolisis.– Piruvato
• Continua su degradación en la mitocondria,
produciendo mayor cantidad de energía.
• Es una fase preparativa, para la completa
oxidación del piruvato en CO2 y H2O en el ciclo
de Krebs
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Respiración celular
• Glucolisis
• ATP: fuente de energía universal de la célula.
• NADH y H+
• Otorgan capacidad de reducción de
compuestos de otras vías metabólicas
• Facilita la síntesis de ATP.
.
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Respiración celular
• Glucolisis: Reacciones glucolíticas
–Enzimas participantes se encuentran
libres en el citosol.
–La glucólisis ocurre en 3 fases principales.
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Respiración celular
• Glucolisis: Reacciones glucolíticas
1) Fase de preparación:
Glucosa + 2 ATP Fructosa-1,6-difosfato + 2ADP
2) Fase de partición o lisis:
Fructosa-1,6-difosfato 2 gliceraldehído 3-fosfato
3) Fase de oxidorreducción-fosforilación:2 gliceraldehído-3-fosfato + 3 ADP 2 Piruvato + 4ATP
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GLUCOLISIS
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• 1 Glucosa = 2 ácido pirúvico.
– Gasto: 2 ATP
– Producción: 4 ATP
– El H+ y e- se unen a una
coenzima NAD+ (nicotín
adenín dinucleótido ) y
forma NADH.
– Ocurre en el citoplasma.
– Es anaeróbica.
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![Page 35: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/35.jpg)
Fosforilación
1er ATP consumido
•Unión del fosfato mediante un
enlace fosfoéster
•La glucosa-6-P no pueda
volver a salir por la membrana
porque la fosforilación carga
negativamente a la molécula
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Transformación de aldosa a la forma cetosa
Reacción reversible.
Fosfoglucosa isomerasa
![Page 37: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/37.jpg)
Fosforilación
2do ATP consumido
La fructosa-1,6-difosfato es completamente simétrica. Reacción irreversibleEs la etapa más lenta de la glucólisis, producto de la acción enzimática.
Fosfofructocinasa
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Son Isómeras
5%
95%
Equilibrio
Hasta ahora, se ha producido energía, y se han consumido dos moléculas de ATP.
La glucólisis se da a partir del gliceraldehido-3-P.
La desaparición continua de G3P transforma la DHAP en G3P.
Todo acaba siendo G3P.
Gliceraldehído - 3 - P
Fructosa 1,6-difosfsfatoAldolasa
Triosafosfato Isomerasa
2x
![Page 39: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/39.jpg)
Estamos aquí!!!
![Page 40: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/40.jpg)
Cada molécula de glucosa dará 2 moléculas de 1,3-DPGA y dos de NADH+H+.
Ocurre una oxidación del aldehído a ácido carboxilo
Produce un enzima que es capaz de incorporar un fosfato proveniente de 1 molécula de
Ácido fosfórico (H3PO4) al ácido carboxílico, del 1,3- difosfoglicérico
Formándose una molécula con alto contenido energético.
Gliceraldehido-3-Fosfatodeshidrogenasa
2x 2x
![Page 41: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/41.jpg)
Di
Tri
Ácido – 3-fosfoglicerico
1er ATP producido
2x 2x
![Page 42: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/42.jpg)
En un momento hay dos fosfatos, pero luego, se lo quita de la posición 3.Acción típica de mutasasSe hace para liberar el OH en la posición 3.
Ácido – 3-fosfoglicerico Ácido – 2-fosfoglicerico
Fosfogliceromutasa
2x2x
![Page 43: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/43.jpg)
•Se produce la deshidratación del 2-fosfoglicérico
•Se transforma el alcohol en enol, por la enolasa.
•Es parecido a Pyruvato, pero con enol y un fosfato.
•Enolasa convierte al fosfato de la posición 2 a un estado de mayor energía,
formándose : fosfoenolpiruvato
Ácido – 2-fosfoglicerico
Enolasa
Fosfoenolpiruvato
2x
2x
![Page 44: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/44.jpg)
Piruvatocinasa
PyruvatoFosfoenolpiruvato
2x 2x
![Page 45: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/45.jpg)
GLUCÓLISIS
ANÁLISIS ESTEQUIOMÉTRICO
Glucosa + 2Pi + 2 ADP + 2 NAD+ 2 Pyr + 4 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O
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FASES DE LA GLICOLISIS
FASE I:
FASE II:
G 2 G3P
2 G3P 2P
2ATP
2 ADP
2 Pi 4 ADP
4 ATP
BALANCE ATPs:
C6 2 C3P
2 C3P 2 C3
-2 ATP
+4 ATP
NETO : +2 ATP
![Page 47: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/47.jpg)
Tres destinos del piruvato producido en
glucolisis
Fermentación
Láctica
Fermentación
Alcohólica
Aeróbio
(Oxidación)
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CARACTERÍSTICAS Y SIGNIFICADO
BIOLÓGICO DE LA GLUCOLISIS
• Se realiza tanto en procariotas como en
eucariotas.
– En eucariotas se realiza en el hialoplasma.
• Degradación parcial de la glucosa.
![Page 49: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/49.jpg)
CARACTERÍSTICAS Y SIGNIFICADO
BIOLÓGICO DE LA GLUCOLISIS
• Se obtienen 2 ATP por mol de glucosa.
• Proceso anaerobio
– Obtención de energía a partir de compuestos
orgánicos en ausencia de oxígeno.
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VÍAS DEL CATABOLISMO DEL
ÁCIDO PIRÚVICO
• Para evitar que se detenga la Glicolisis:
– Exceso Ác. Pirúvico y NADH + H+
– Déficit de NAD+
• Vías alternativas:
– Eliminación de productos obtenidos
– Recuperar sustratos imprescindibles
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CATABOLISMO DEL ÁCIDO
PIRÚVICO
• Vías alternativas:
–Respiración aerobia
–Fermentación
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Respiración celular aeróbica
• Es el conjunto de reacciones en las cuales el
acido piruvico producido por la glucólisis se
transforma en CO2 y H2O.
• En el proceso se producen 36 moléculas de ATP.
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Respiración celular aeróbica
• En células eucariotas ocurre en la
mitocondria en dos etapas:
–Ciclo de Krebs
–Cadena de transporte de electrones.
![Page 54: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/54.jpg)
Respiración celular
• Glucolisis
![Page 55: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/55.jpg)
Respiración celular
(catabolismo aerobio)
• Descarboxilación oxidativa del piruvato
• El NADH+H+ y otras coenzimas
reductoras obtenidas son oxidadas
– Los electrones son transportados hacia el O2,
recuperándose el NAD+ y obteniéndose H2O.
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RESPIRACIÓN CELULAR:
DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA
DEL ÁCIDO PIRÚVICO
• Con presencia de O2 ácido pirúvico
(glucolisis u otros procesos catabólicos)
penetra la matriz mitocondrial
– Va a sufrir un proceso químico de
descarboxilación oxidativa
![Page 57: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/57.jpg)
• Producido por piruvato deshidrogenasa
– Descarboxilación: Pérdida de COO- y se va como CO2
– Oxidativa: Pérdida de 2 H+ (deshidrogenación), que
son captados por el NAD+, que se reduce a NADH.
RESPIRACIÓN CELULAR:
DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL
ÁCIDO PIRÚVICO
![Page 58: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/58.jpg)
El piruvato se transforma en un radical acetilo (ácido
acético sin OH) que es captado por el coenzima A (que
pasa a acetil-CoA), que es el encargado de transportarlo al
ciclo de Krebs
Este proceso se repite dos veces, una para cada molécula de piruvato
en que se escindió la glucosa.
RESPIRACIÓN CELULAR:
DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL ÁCIDO
PIRÚVICO
![Page 59: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/59.jpg)
RESPIRACIÓN CELULAR
MITOCONDRIAS:
• Aspecto:
– Son orgánulos muy pequeños
– Difíciles de observar al microscopio óptico
– Son orgánulos permanentes de la célula
– Se forman a partir de otras mitocondrias
preexistentes
![Page 60: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/60.jpg)
RESPIRACIÓN CELULAR
Forma y número:
Hasta 20000 por cada célula
Suelen tener forma elíptica
Filamentosas u ovoides
Longitud de 1 a 7 um
Diametro de 0,5 um
La forma y tamaño dependen de las condiciones fisiologicas de la celula
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•Ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del citrato.
•Incorpora el Acetil del Acetil Co-Enzima-A sobre un
oxaloacetato
Ciclo de Krebs
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•Reducciones: NAD a NADH y de FAD a FADH.
•Es un proceso central en el metabolismo de carbohidratos y
de lípidos y de muchos aminoácidos.
Ciclo de Krebs
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RESPIRACION CELULAR
FASE I
FASE II
FASE III
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Producción:
4 CO2, 6NADH, 2FADH y 2 ATP por
cada molecula inicial de glucosa
Oxaloacetato + acetil CoA Citrato + CoA
Ciclo de Krebs
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Enzimas :
1. Citrato sintasa
2. Aconitasa
3. Isocitrato deshidrogenasa
4. -cetoglutarato deshidrogenesa
5. Succinil-S-CoA sintetasa
6. Succinato deshidrogensa
7. Fumarasa
8. Malato deshidrogenasa
CICLO
DE
KREBS
Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Reacciones del Ciclo de Krebs
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Carácter
anfibólico del
ciclo
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Intermediarios del ciclo de Krebs
• Citrato Ácidos grasos
• α – ketoglutarato Aminoácidos
• Malato Glucosa
• Oxaloacetato Malato
• Succinil CoA Porfirinas
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Intermediarios del ciclo de Krebs• Existen 4 lugares principales en donde los
esqueletos de carbono nuevos entran el ciclo deKrebs
– Fumarato
– Oxaloacetato
– α – ketoglutarato
– Succinil CoA
• Algunos precursores: Aa, ácidos grasos, etc.
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Rutas anapleróticas
• Definición: rellenar (“to fill up”)
– Son reacciones catalizada por enzimas que permite
reponer intermediarios del ciclo de Krebs
– Importancia: mantienen el balance metabólico
![Page 107: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/107.jpg)
![Page 108: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/108.jpg)
Vías anapleróticas
![Page 109: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/109.jpg)
Vías anapleróticas
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Reacciones anapleróticasPEP carboxilasa
Convierte PEP a oxaloacetato utilizando una
molécula de CO2
Ejemplos:
Salmonella typhimurium Escherichia coli
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Reacciones anapleróticas
Piruvato carboxilasa
Convierte piruvato a oxaloacetato utilizando ATP y Biotina
Ejemplos:
Arthrobacter globiformis Sacharomyces cerevisiae
![Page 112: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/112.jpg)
Rutas anapleróticas
• Enzima Málica
– Convierte piruvato a malato y el ciclo de Krebs lo lleva hasta oxaloacetato
![Page 113: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/113.jpg)
Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
• Piruvato carboxilasa:
– Enzima de la gluconeogénesis que cataliza la
carboxilación de piruvato a oxalacetato:
![Page 114: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/114.jpg)
Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
• Fosfoenolpiruvato carboxilasa:
– Ruta alternativa de generar OAA en plantas y
bacterias
![Page 115: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/115.jpg)
Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
• Malato deshidrogenasa o enzima málica:
– Depende de NADP+
– Carboxila y reduce el piruvato, transformándolo en
malato:
![Page 116: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/116.jpg)
Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
• El oxalacetato es el intermediario con mayor
demanda del ciclo de krebs.
• Existen momentos con alta demanda de oxalacetato
para formar compuestos fuera del ciclo:
– Aa aspartato, o fosfoenolpiruvato
(gluconeogénesis)
![Page 117: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/117.jpg)
Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
![Page 118: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/118.jpg)
Incorporación de Aa al ciclo de Krebs:Desaminación oxidativa y formación de GABA
• Ácido gama-aminobutírico (GABA):
– Formado por descarboxilación del ácido glutámico
– Proviene de la transaminación del a-cetoglutarato.
• Es un Neurotransmisor inhibidor
• Formado en una vía colateral al ciclo de Krebs
– Presente en neuronas inhibidoras del cerebro
![Page 119: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/119.jpg)
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Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
ActividadActividad
acidosis pirúvicacongénita
Convulsiones
![Page 121: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/121.jpg)
Caso clínico:
• Paciente femenina de 4 años de edad:
– Retraso somático y psicomotor profundo con
problemas de deglución
– Convulsiones con frecuencia de varias crisis al día
– Atrofia cortical y subcortical (microcefalia)
– Antecedentes de hipoxia neonatal prolongada con
cianosis
![Page 122: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/122.jpg)
Caso clínico:
• Paciente femenina de 4 años de edad:
– Niveles Inferior a lo normal de biotina en plasma
– Nunca ha tenido manifestaciones clínicas ni
químicas de acidosis metabólica ni cetosis.
![Page 123: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/123.jpg)
Caso clínico:
• Paciente femenina de 4 años de edad:
– Estudios metabólicos demostraron
elevación anormal, en plasma y orina, de
alanina y ácidos pirúvico y láctico.
![Page 124: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/124.jpg)
Caso clínico:
• Comentarios:
– Inicialmente se pensó en una deficiencia de
piruvato deshidrogenasa
• Se prescribió una dieta cetogénica (60% de las
calorías provistas por grasas) y dosis altas de
tiamina (300-mg/día).
![Page 125: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/125.jpg)
Caso clínico:
• Comentarios:
– Se cree que una dieta cetogénica se asocia a
mejoría clínica y bioquímica en pacientes con
deficiencia de PDH, al proveer de acetil-CoA a
través de una vía (beta-oxidación) que no está
bloqueada.
![Page 126: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/126.jpg)
Caso clínico:
• Comentarios:
– No se observó mejoría bioquímica o clínica
– Se decidió administrar dosis altas de biotina (10 mg
al día) cofactor de la piruvato carboxilasa
– Suplemento de ácidos aspártico y glutámico con
objeto de proveer sustratos adicionales al ciclo de
Krebs.
![Page 127: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/127.jpg)
Caso clínico:
Dieta
Biotina
![Page 128: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/128.jpg)
Caso clínico:
Caso clínico tomado de: Velázquez, A y cois.
Piruvato carboxilasa deficiente que responde a biotina.
Reunión reglamentaria de la Asociación de Investigación
Pediátrica, A. C. Pg. 248-265, 1990,
![Page 129: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/129.jpg)
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Vías anapleróticas
![Page 131: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/131.jpg)
Ciclo de glioxilato
• Definición: variante del ciclo de Krebs para la
conversión neta de acetato a succinato y
eventualmente la producción de carbohidratos
– Requerido por bacterias aeróbicas para crecer con
ácidos grasos y acetato
– Presente en plantas y protozoos; ausente en
animales
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Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
• Los pasos de las descarboxilaciones no se
llevan acabo
• Un acetato adicional es utilizado
![Page 133: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/133.jpg)
Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
![Page 134: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/134.jpg)
Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
![Page 135: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/135.jpg)
Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
![Page 136: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/136.jpg)
Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilatoEnzimas exclusivas del ciclo de glioxilato
![Page 137: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/137.jpg)
Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilatoEnzimas exclusivas del ciclo de glioxilato
![Page 138: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/138.jpg)
Ciclo de glioxilato
![Page 139: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/139.jpg)
Ciclo de glioxilato
Reacción neta:
Importancia: Produce glucosa partiendo de acetato, permitiendo a las células crecer
en ambientes bien míninos
![Page 140: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/140.jpg)
Respiración celular
• Cadena transportadora de electrones
![Page 141: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/141.jpg)
Cadena de transporte de
electrones
• Fosforilación Oxidativa
–Última etapa del catabolismo
–Ocurre en la membrana mitocondrial
interna o cresta mitocondrial.
![Page 142: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/142.jpg)
Cadena de transporte de
electrones
• Fosforilación Oxidativa
– Las coenzimas reducidas: NADH y FADH2 (glucólisis,
acetilación y ciclo de Krebs)
• Son oxidados, entregando sus electrones a los
componentes de la cadena transportadora de
electrones.
• El último aceptor de los electrones es el oxígeno
con quienes se une para formar agua.
![Page 143: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/143.jpg)
Cadena de transporte de
electrones
• Conjunto de moléculas transportadoras de electrones
presentes a nivel de las crestas mitocondriales.
• La circulación de electrones por la cadena respiratoria
se produce mediante reacciones Redox, ordenadas en
serie.
• El potencial electroquímico proporciona al complejo ATP
sintetasa la energía necesaria para la formación de ATP.
![Page 144: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/144.jpg)
![Page 145: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/145.jpg)
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![Page 147: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/147.jpg)
![Page 148: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/148.jpg)
[Membranas Mitocondriales]
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Cadena de transporte de
electrones
• El NADH y FADH ponen en marcha la cadena
transportadora de electrones y la fosforilación
oxidativa.
1 NADH = 3 ATP
1 FADH = 2 ATP
![Page 150: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/150.jpg)
Cadena transportadora de electrones en la Mitocondria
FMN: flavina mononucleótido
CoQ: coenzima Q
Citocromos b, c, a y a3
![Page 151: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/151.jpg)
Cadena transportadora de electrones en la Mitocondria
NADH
FMN cede los electrones al CoQ
FMN vuelve así a su forma oxidadaListo para recibir otro par de electrones
ENERGÍA
![Page 152: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/152.jpg)
Cadena transportadora de electrones en la Mitocondria
NADH
CoQ pasa los electrones al siguiente aceptor, y vuelve a su forma oxidada
ENERGÍA
![Page 153: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/153.jpg)
Cadena transportadora de electrones
¿Porqué el FADH2 produce menos ATP que el NADH?
![Page 154: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/154.jpg)
Cadena transportadora de electrones
• Los electrones
transportados por el
FADH2 entran más
abajo en la cadena de
transporte, a la altura
de la CoQ.
FADH2
![Page 155: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/155.jpg)
Cadena de transporte de electrones
• El NADH transfiere iones H+ y electrones dentro de la
cadena transportadora de electrones.
![Page 156: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/156.jpg)
Cadena de transporte de electrones
• Los protones son translocados a través de la
membrana, desde la matriz hasta el espacio
intermembranal.
![Page 157: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/157.jpg)
Cadena de transporte de electrones
• Los electrones son transportados a lo largo de la
membrana, por medio de una serie de proteinas
transportadoras.
![Page 158: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/158.jpg)
Cadena de transporte de electrones
• Oxigeno:
– Aceptor final del electrón
– Combinación con electrones e iones H+ = H2O
![Page 159: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/159.jpg)
Cadena de transporte de electrones
• Si NADH proporciona mas H+ y e- a la Cadena
Transportadora de electrones:
– Incremento del gradiente de protones
• H+ se mantienen externamente a la membrana
interna de la mitocondria, y los OH- dentro.
![Page 160: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/160.jpg)
La cadena de transporte de electrones
• El gradiente de protones se produce producto de la entrada
de NADH a la cadena transportadora de electrones .
• Los protones se acumulan en el espacio intermembranal
– Gradiente de concentración utilizado para producir ATP
![Page 161: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/161.jpg)
La cadena de transporte de electrones
• Los Protones entran nuevamente en la matriz mitocondrial a
través de los canales que forma el complejo enzimático de
la ATP sintetasa.
• Síntesis de ATP a partir de ADP y Fosfato (Pi)
![Page 162: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/162.jpg)
[Membranas Mitocondriales]
![Page 163: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/163.jpg)
Membranas Mitocondriales
![Page 164: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/164.jpg)
Cadena de transporte de
electrones• El ultimo aceptador de electrones de la
cadena de O2.
• En la cadena se producen 34 moléculas
de ATP a partir de una molécula inicial de
glucosa.
![Page 165: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/165.jpg)
La cadena de transporte de electrones
• Producción de ATP por cada glucosa:
– Cadena transportadora de e-: 34 moléculas de
ATP
– Glucólisis: 2 ATP
– Ciclo del ácido cítrico: 2 ATP
Ganancia neta de 36 ATP por cada glucosa que
se degrada en CO2 y H2O.
![Page 166: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/166.jpg)
Esquema general de la degradación de la glucosa: Glucólisis,
Ciclo de Krebs y Cadena transportadora de electrones.
![Page 167: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/167.jpg)
Cadena de transporte de
electronesVía Trayecto Citosol Matriz
mitocondrialTransporte electrónico
Total
Glucólisis Glucosa a Ácido
piruvico
2ATP 6 ATP 2 ATP
2 NADH 6 ATP
Respiración Celular
Ácido pirúvico a acetil CoA
2 x (NADH) 2x (3 ATP) 6 ATP
Ciclo de Krebs
2 x (1ATP) 2 x (9 ATP) 2 ATP
2x (NADH) 2 x (2 ATP) 18 ATP
2 x (FADH2) 4 ATP
•El balance de 36 ó 38 ATP depende de la célula:
•Células hepáticas generan 36 ATP
•Células musculares 38 ATP.
![Page 168: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/168.jpg)
Fosforilación
IMPORTANTE:
Almacenarse como glucógeno
Degradarse vía piruvato
Convertirse en ribosa-5-fosfato
![Page 169: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/169.jpg)
•Cuando se requiere que el hígado libere glucosa, interviene la glucosa-6-
fosfatasa
•Presente mayoritariamente en hígado y menor grado en el riñón.
•Solo el hígado es capaz de liberar glucosa a expensas de glucógeno.
•La fosforilación en el cerebro no fluctúa con los niveles de glucosa sanguínea
•Tiene asegurado un aporte constante de glucosa-6-fosfato.
IMPORTANTE:
![Page 170: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/170.jpg)
•La enolasa es inhibida por el F-, bloquea la glucólisis.
•Reduce la acidogénesis (descensos de pH).
•Disminución de los productos metabólicos de la glucolisis
Ácido – 2-fosfoglicerico
Enolasa
Fosfoenolpiruvato
F-
![Page 171: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/171.jpg)
Pyruvato
Piruvatocinasa
Fosfoenolpiruvato
Aplicaciones: Anemia hemolítica.
•Déficit de piruvato cinasa
•Defecto genético más común de la vía glucolítica•Producción de ATP en eritrocitos maduros depende sólo de la glucólisis.•ATP es necesario para:
•Isotonicidad del eritrocito (bombas Na+, K+, ATPasa)•Mantienen forma bicóncava que los desliza por los capilares.
Efecto:Sin ATP que expulse Na+, las células se hinchan y se lisan.La anemia por destrucción excesiva de eritrocitos = Anemia hemolítica.
![Page 172: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/172.jpg)
Isotonicidad
• Relación Isotonicidad / Osmolaridad
– Osmolaridad: intercambio de agua a través de una
membrana permeable, donde los solutos no lo
pueden atravesar.
– Isotonicidad: Concentracion de solvente en ambos
lados de la membrana se iguala por el intercambio
de agua
![Page 173: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/173.jpg)
Aplicaciones: Otros casos de anemia hemolítica.
• Deficiencia de:
•Glucosa-6-P deshidrogenasa
•Hexosafosfatoisomerasa
•Fosfofructocinasa-1
•Triosafosfatoisomerasa
•2, 3-difosfogliceromutasa
•Fosfogliceromutasa
•Fosfoglicerato cinasa.
Con excepción de la deficiencia de piruvato cinasa, todas las demás
son extremadamente raras.
![Page 174: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/174.jpg)
Piruvato
• Opciones celulares:
– Descarboxilación oxidativa: acetil-CoA (mitocondrias)
– Puede transaminarse y formar el aminoácido alanina.
– Por carboxilación el piruvato se transforma en
oxalacetato lo cual constituye una de las etapas de la
gluconeogénesis. (vía anaplerótíca del ciclo de
Krebs).
![Page 175: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/175.jpg)
Piruvato
• Opciones celulares:
– En las levaduras, el ácido pirúvico puede
continuar anaeróbicamente hasta etanol y
CO2.
![Page 176: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/176.jpg)
PiruvatoOpciones celulares:
• Desde el punto de vista de la glucólisis
– Transformación en lactato, catalizada por la
deshidrogenasa láctica (LDH).
– Aporta el NAD+ oxidado para la reacción de Aldehído
3-fosfoglicerico a 1,3-difosfoglicerato (Continuidad
glucolítica).
![Page 177: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/177.jpg)
Continuidad de
la glucólisis
![Page 178: Metabolismo parte 1](https://reader034.fdocuments.ec/reader034/viewer/2022052623/559859de1a28abab688b45ef/html5/thumbnails/178.jpg)
NOTA: La glucólisis en los
eritrocitos, aun en
condiciones aeróbicas,
termina siempre en
lactato porque carecen
de mitocondrias para
la oxidación aerobia del
piruvato.