OSTEOPENIAUn escalón previo a la osteoporosis.Enfermedad "silenciosa", que se instala sin

producir síntomas y pueden avanzar hasta niveles de riesgo si no se trata a tiempo.

Es una disminución de la masa ósea relativamente leve, que en algunos casos es el camino hacia la osteoporosis.

Literalmente significa “menos hueso”.

OSTEOPENIAEs más frecuente que la osteoporosis, aunque

menos conocida.OMS:

Osteopenia: DMO entre -1 y -2,5 DE. Osteoporosis: DMO < -2,5 DE.

OSTEOPENIA

CIFRASOMS:

El 0,6 por ciento de la población mundial sufre osteoporosis.

El 15 por ciento de las mujeres entre 30 y 40 años sufre osteopenia.

Aunque la osteopenia puede avanzar hasta la osteoporosis, es posible detenerla e incluso reconstituir el hueso debilitado. Por ello, los controles son fundamentales.

VALORACIÓNLa densitometría ósea es un examen sencillo

e indoloro que mide la densidad de los huesos.

TRATAMIENTOLO PRIMERO…

*Hay quien recomienda dosis mayores.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOBIFOSFONATOS (alendronato, risedronato e

ibandronato).MODULADORES DE RECEPTORES

ESTROGÉNICOS (raloxifeno).ESTRÓGENOS: ORALES Y TRANSDÉRMICOS

(“PARCHES”). 17-β-estradiol.-Todos estos agentes atenúan la pérdida de hueso,

pero no hay suficientes datos sobre su eficacia en la reducción del riesgo de fracturas en mujeres con osteopenia.

-32 de 35 trabajos con raloxifeno y alendronato comprobaron una reducción de aproximadamente el 50% del riesgo de fracturas vertebrales, específicamente en mujeres con osteopenia.

Sin embargo, los datos de diversos estudios resultan contradictorios.

CONCLUSIONESEl objetivo de tratar la masa ósea disminuida es prevenir

la morbilidad y la mortalidad por fracturas, una tarea importante, dado que el riesgo de fracturas osteoporóticas es del 40% en las mujeres y del 13% en los hombres, aún entre las mujeres de 50 años y los hombres con el mismo promedio de riesgo.

Debido a que la osteopenia es mucho más común que la osteoporosis, la mayoría de las fracturas ocurre en la población de pacientes con osteopenia.

La medición de la DMO no puede discriminar con efectividad entre los pacientes con osteopenia que sufrirán fracturas y aquéllos que no.

Para calcular el riesgo de fractura y decidir una

intervención se deben tener en cuenta los factores de riesgo clínicos y las mediciones de la DMO.

OSTEOPOROSISEnfermedad generalizada del esqueleto.Consiste en:

Alteraciones cuantitativas: menor masa ósea.Alteraciones cualitativas: se altera la

arquitectura del hueso.Aumenta la fragilidad ósea.

La carga que soporta el hueso deja de distribuirse adecuadamente: disminuye la resistencia del hueso.

OSTEOPOROSISLo básico:

Balance óseo negativo: se forma menos hueso del que se destruye. El balance negativo se inicia hacia los 40 años.

Aumento del recambio: aumentan las uro (al perder estrógenos).

Edad y menopausia = más riesgo.Excepción: en la osteoporosis idiopática del

varón hay balance negativo pero no hay aumento del recambio.

OSTEOPOROSIS¿Por qué menos en el varón?

Mayor masa ósea al acabar el desarrollo (10-15% más). Con la edad la pérdida ósea es más lenta.

No hay depleción brusca de hormonas sexuales.Hay mayor aposición subperióstica en el

“modelado óseo”.¿Y los cambios cualitativos?

Envejecimiento del mineral depositadoMicrolesionesAlteración de las fibras del colágenoAlteración de los cristales de hidroxiapatitaPérdida de la viabilidad de los osteocitos.

OSTEOPOROSIS

Cuando aumenta recambio empeoran alteraciones estructurales o cuantitativas.

Cuando disminuye, empeoran las alteraciones cualitativas.

Resumen: osteoporosis = enfermedad de la URO.

EPIDEMIOLOGÍA

Si se hace densitometría en una sola localización (cadera): 10-15% de mujeres postmenopaúsicas.

Si se mide en cadera + columna: 20-30%.En varones: de 4-8% ó de 6-10% según una o

dos localizaciones. Fracturas: vertebrales, cadera, muñeca son

las más frecuentes.

EPIDEMIOLOGÍAFracturas:

A igual edad, 2-3 veces más en mujeres.El 50% de las fracturas: más de 80 años.En España: por cada 500.000 habitantes, hay

unas 500 fracturas al año.Las fracturas vertebrales a veces no dan

clínica: no acuden al médico.El riesgo aumenta claramente con > 65 años.Con > 50 años: prevalencia media = 50%.

RIESGO DE MASA ÓSEA BAJAEdad-sexo: si la menopausia es precoz

(< 45 años) el riesgo es mucho mayor.Hipogonadismo: riesgo en hombres y

mujeres.Estilo de vida:

Actividad física: protege.Dieta: falta de Ca y vitamina D.Tabaco-alcohol-café.

Peso: la delgadez (< 58 kilos) es uno de los factores de riesgo más importantes. Muy intenso si IMC < 19.

RIESGO DE MASA ÓSEA BAJA

Genética: familiares de pacientes con osteoporosis > riesgo.

Enfermedades: aumento de cortisol, aumento de PTH, diabetes tipo 1, malabsorción, Crohn, etc.

Fármacos: corticoides, tiroxina, antiepilépticos (aumentan catabolismo hepático de vitamina D), anticoagulantes, inmunosupresores, citostáticos.

RIESGO DE FRACTURA

Caídas (pérdida de fuerza en extremidades inferiores, pérdida de equilibrio y flexibilidad en el anciano).

Fracturas previas.Bajo peso.Menopausia precoz.Ingesta habitual de benzodiacepinas y/o

corticoides.Tabaquismo.Suma de factores = mayor riesgo.

ETIOLOGÍAEs multifactorial, no hay “una” causa.Genético + ambiental.Masa ósea actual = I – (envejecimiento +

menopausia + otros factores). * I = valor máximo de masa ósea que se alcanzó al final del desarrollo.

Forma senil: > 65 años, fracturas de cadera.Forma postmenopáusica: < 65 años, fracturas

vertebrales. Forma idiopática: juvenil, premenopaúsica y

del varón. Fracturas vertebrales.

CLÍNICAAsintomática.Se pone en evidencia por las complicaciones:

fracturas (vertebral, cadera, muñeca).Fracturas: por traumatismos menores (dolor

+ deformidad + impotencia funcional).En las vertebrales: ausencia de traumatismo

previo (esfuerzos) y no dolor.

CLÍNICAEn caso de dolor en las vertebrales:

agudo y de tipo mecánico. Si se repiten puede haber dolor crónico.Torácicas: imagen en cuña.Lumbares: imagen en diábolo.Aplastamientos varios: menor talla

progresiva. imágenes en galleta. No suele afectar a raíces nerviosas.

Alteraciones columna = cambios en la estática y la marcha.

Tras fractura de cadera: fallecen el primer año un 20 %.

EXPLORACIONESAnalítica convencional: normal. Calcemia

normal o disminuida. Alteraciones Rx, TAC, RNM.Se alteran marcadores:

DE OSTEOFORMACIÓN: OSTEOCALCINA (normal: 4,6-10,2 ngr/ml.). Aumenta. PROPÉPTIDO N-TERMINAL DEL PROCOLÁGENO TIPO

I (PINP). Normal: 5-1200 ngr/ml. Aumenta.DE RESORCIÓN:

PIRIDINOLINAS TELOPÉPTIDO C-TERMINAL DEL COLÁGENO TIPO I

(CTX) TELOPÉPTIDO N-TERMINAL DEL COLÁGENO TIPO I

(NTX)

TRATAMIENTOObjetivo principal: evitar fracturas.Medidas no farmacológicas:

Prevenir caídas: visión, mareos, hipnóticos, cuarto de baño, obstáculos en casa, otros problemas de deambulación.

Ejercicio: aeróbico. el mejor: andar 1h/día, en llano. extensión sí, flexión no (menos aún con cargas;

riesgo de fractura vertebral).

TRATAMIENTO

Si hay fractura: reposo (+ analgésicos como paracetamol 600-800 mgr/8h; mejor no usar “AINES”). Luego rehabilitación.

Suplementos: dar 600-1200 mgr/día de calcio y 400-800 UI de vitamina D.

Dieta: promover rica en calcio y vitamina D.

TRATAMIENTOAnabolizantes

Estroncio y PTHAntirresortivos

Bifosfonatos (etidronato, alendronato, risedronato, ibandronato…)

Estrógenos (THS): se usa más para controlar el síndrome climátérico que para la osteoporosis. No debe usarse > 3 años (riesgos > beneficios).

Moduladores de receptores estrogénicos.Calcitonina: inhibe actividad osteoclastos.

* THS = terapia hormonal sustitutiva.

TRATAMIENTO

Moduladores receptores estrógenos (Raloxifeno):En receptores localizados en mama y útero,

antagonizan el efecto de los estrógenos = protegen del cancer de mama y endometrio.

En receptores del hueso tienen efecto agonista, antirresortivo.

RESUMEN FÁRMACOSTHS: sólo mujeres tras menopausia, máximo

3-4 años.Raloxifeno, ibandronato, calcitonina: reducen

riesgo fractura vertebral, no de caderaVentaja de raloxifeno: menor riesgo cáncer

de mama y mejora perfil lipídico.Ventaja calcitonina: analgesia, no efectos

secundarios. Se usa cuando hay dolor o el paciente ya toma otros muchos fármacos.

TRATAMIENTO NUTRICIONALRepercusión del consumo de alimentos, café, tabaco

y alcohol. Lácteos:

+ 80% del calcio de la dieta. Ca de fácil utilización (lactosa, promotora de su absorción). Bajo consumo de lácteos: mayor riesgo de osteoporosis. Intolerancia a la lactosa: bajo consumo de lácteos, mayor

riesgo.Grasas:

Ingestas excesivas (sobre todo saturadas) disminuyen la absorción del calcio.

AGS+Ca: compuestos insolubles que se eliminan por las heces.

Tendencia a reducir grasas animales: reducción del consumo de lácteos.

TRATAMIENTO NUTRICIONALHidratos de carbono y fibra:

Lactosa favorece absorción del calcio en intestino delgado (aumenta biodisponibilidad del calcio).

Ingesta excesiva de sacarosa aumenta niveles séricos de insulina que inhiben la absorción renal de calcio.

Excesiva cantidad de fibra: efectos perjudiciales sobre la absorción de calcio. Ácido fítico en la cáscara de cereales. Sales insolubles

con el calcio. Efecto importante cuando forman parte importante de la dieta o la ingesta de calcio es baja.

Ácido oxálico: oxalato de calcio (relativamente insoluble). Vegetales de hoja verde (espinacas, acelgas), remolacha, cacao. En las dietas occidentales no grandes cantidades por lo que no produce efectos importantes.

TRATAMIENTO NUTRICIONALProteínas y aminoácidos:

Incrementa la absorción de calcio en el intestino delgado (lisina y arginina+ca: sales solubles).

Exceso perjudicial: hipercalciuria. Excepto productos lácteos (equilibrio Ca/P). Dietas occidentales.

Calcio: Nutriente esencial para formación y mantenimiento

óseos. Correlación positiva: Ca-cantidad de masa ósea. Las necesidades varían a lo largo de la vida.

Niños: 800 mg/día Adolescentes: 1.300 mg/día. Mujeres 20-50 años: 1.200 mg/día. Varones: 20-50 años 1.000 mg/día. Mujeres y varones 50-70 años: 1.200 mg/día. Vejez: 1.300 mg/día. Embarazo: 1.400 mg/día. Lactancia: 1.500 mg/día.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL Ingestas bajas: aumento de absorción. Absorción intestinal de Ca: difusión y transporte activo

(vitamina D). Primeros meses de vida con lactancia materna:

absorción 55-60%. Bajo peso al nacer: + necesidades. Adolescencia: ingesta baja de calcio. Interfiere en la

obtención de pico óptimo de masa ósea. Gestación y lactancia: incremento de necesidades.

Influencia en salud ósea de la madre y neonato, y en contenido en calcio de leche materna.

Menopausia: pérdida de hueso + incremento de eliminación de calcio por orina + aumento resorción ósea. Malabsorción intestinal de calcio, compensar con ingesta adecuada (1.500 mg/día). No se alcanza dicha cantidad.

Vejez: pérdida de peso, malnutrición y falta de actividad.

TRATAMIENTO NUTRICIONALFósforo:

Exceso: alteración de remodelado óseo (estimula secreción de hormona paratiroidea, movilización de calcio en hueso). + efecto si ingesta de calcio baja.

Carnes, cereales, aditivos alimentarios (30%), bebidas carbonatadas.

Aumento del consumo de alimentos procesados con aditivos.

Relación Ca/P≥1. Sociedad occidental: relación inferior (baja ingesta

de Ca, más ingesta de fósforo).

TRATAMIENTO NUTRICIONALZinc:

Estimula formación, inhibe resorción. Ingestas inadecuadas. Suplemento + Ca: aumento de masa ósea en mujeres

posmenopáusicas. Ostras, membrillo, carne de caballo, caracoles, langostinos

y gambas, carne magra de vacuno, espinacas, almejas, mejillones, lechuga, escarola, espárragos, tomate, calabaza, pan integral, huevos, piñones, legumbres.

Magnesio: El magnesio del hueso supone el 50% del total corporal. Déficit: movilización a expensas de depósitos óseos.

Repercusión en salud ósea. Marisco, productos lácteos, frutos secos (almendras),

granos de cereales integrales, verduras de hoja verde (espinacas, acelgas), pescado (pez espada, lenguado, trucha), calabaza, calabacín, pimiento, papaya, melón, sandía, cebolla, champiñón.

TRATAMIENTO NUTRICIONALVitamina D:

Absorción de calcio y fósforo. Mineralización ósea. Fundamental en épocas de crecimiento y desarrollo. Incrementa absorción del calcio: síntesis proteína

transportadora para transporte del mineral a través del epitelio intestinal.

Síntesis a nivel cutáneo con exposición adecuada al sol.

Ancianos: suplementos (baja exposición solar). Necesidades incrementadas en gestación, lactancia

y niños prematuros. Pescado azul, huevos, lácteos enteros.

TRATAMIENTO NUTRICIONALVitamina K:

Aportes insuficientes: riesgo de osteoporosis. Verduras de hoja verde (lechuga, espinaca),

aguacate, cereales, kiwi. Vitaminas A y C:

Esenciales en remodelado óseo. Asociación entre la deficiencia crónica de la

vitamina C y osteoporosis. Vitamina C: cítricos, pimientos, patata, coliflor,

espinacas, espárrago, puerro, tomate, guisantes. Vitamina A: hígado, zanahoria, brócoli, mantequilla,

espinacas, calabaza, melón, huevos, albaricoque, guisantes, nata, pimiento.

HÁBITOSTabaco:

Acelera excreción urinaria de calcio. Absorción menos eficiente. Parcialmente reversible. Bajo peso corporal, menor ejercicio físico, peores

hábitos alimentarios. Menor consumo de productos lácteos.

Alcohol: Interfiere en el metabolismo del calcio. Mayor velocidad de pérdida de masa ósea. Disminución de formación ósea (también tabaco).

HÁBITOSSodio:

Aumento de la eliminación de Ca por orina (eliminación urinaria de sodio + excreción de calcio).

Exceso de sal: negativo para la masa ósea.

Cafeína: Aumento de excreción de calcio a nivel fecal y

urinario.

EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSISEjercicio físico regular puede retardar

pérdida de masa ósea.Personas con osteoporosis: baja condición

física (ejercicio físico de baja intensidad). Prevención:

Incrementa al máximo el pico de masa ósea en el adolescente y adulto joven.

Previene tabaquismo y alcohol en estas edades. Reduce pérdida de masa ósea asociada a la

menopausia y edad. Reduce riesgo de fracturas: mejora fuerza en

extremidades inferiores.

EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSISEn adolescente y adulto joven:

Ejercicio físico desde 9-11 años. Tipo de deporte: soportar su propio peso, o

fuerza en circuitos de resistencia (carrera continua, danza).

Ejercicio excesivo: osteoporosis en mujeres (amenorrea secundaria). Fondo y medio fondo de atletismo. Natación. Ciclismo. Esquí de fondo. Ballet o danza moderna. También a deportistas de nivel recreativo.

EJERCICIO FÍSICO Y OSTEOPOROSIS 50% Atletas de élite. 25% atletas amateur. 12% nadadoras y ciclistas. Atletismo: 45% (>95 km/semana)

Deportista con graves problemas menstruales: baja DMO ósea a pesar de dejar el deporte, mayor riesgo de fracturas, osteoporosis prematura.

Disminuir intensidad de entrenamiento, + de peso.

Tratamiento dietético y tratamiento hormonal sustitutivo.

En el adulto de mediana edad y mujer menopáusica

Adulto de mediana edad: evitar pérdida de masa ósea.

30-50 años: cambio 7% DMO en columna lumbar y 16% en cuello femoral.

Mujeres con + fuerza y masa muscular: +DMO.

+ DMO con ejercicio que sedentarismo. Pérdida acelerada de hueso al dejar el ejercicio.

En el anciano

Ejercicio físico: evitar pérdida de masa ósea y prevenir caídas.

American College os Sports Medicine: Aumenta calidad de vida. Aumenta la capacidad de trabajo. Prolonga independencia funcional.

Programa para mantener condición física aeróbica y fuerza muscular (mantener masa ósea).

En el anciano

Persona anciana con baja condición física o antecedente de fracturas osteoporóticas + independencia funcional: Actividades en las que soporte su propio peso. Bajo riesgo e impacto. Caminar con/sin peso sujeto a las muñecas, 3-4

días a la semana durante 30-50 minutos. Aumento 0,5% DMO en columna lumbar. Grupo control sin entrenamiento: pérdida 7%

En el ancianoPersonas limitadas (problemas arrítmicos,

ortopédicos): bicicleta estática. Estudio en 7 mujeres posmenopáusicas.Programa de entrenamiento (30 minutos bicicleta)Mejora 3,6% DMO en columna lumbar. 7 mujeres sedentarias: descenso de 2,4%. En cuello femoral: no diferencias.

Trabajar la fuerza: Ancianos de 90 años, 7 semanas de entrenamiento. Ganancia de fuerza en piernas y aumento de

movilidad funcional (los que usaban bastón lo dejaron).

OSTEOPOROSIS VARONES1/7 de fracturas vertebrales y 1/5 de las de

cadera ocurren en varones.En España: aproximadamente 4,15% de

varones. Disminución DMO:

Hipogonadismo*.Trastornos intestinales.Toma de esteroides.Cánceres.Hipertiroidismo.Inmovilidad prolongada.Hiperparatiroidismo.Alcoholismo.*En varones con OP vertebral suele haber

disminución de testosterona de hasta el 30%. Desciende la formación de 1,25 (OH)2-CC.

OSTEOPOROSIS ESTEROIDEAAsociada al exceso de GC y descrita por Cushing

hace más de 70 años.Es la OP secundaria más frecuente en nuestro

contexto.En los primeros meses de un tratamiento se pierde

un 20% de masa ósea. Depende de dosis + duración.Los GC locales, aunque menos, también tienen

efecto OP. Los inhalados (si < 800 μgr de beclometasona o budesonida) no.

Reducen absorción intestinal de Ca, favorece excreción renal de Ca (lo que aumenta la PTH), disminuyen el número de osteoblastos y disminuyen hormonas sex.*GC = glucocorticoides.

OSTEOPOROSIS POST-TRASPLANTEFracturas post-trasplante: sobre todo

hígado, corazón, pulmón. Menos frecuente en renal.

Mayor riesgo: 6-12 meses post-trasplante.Lo que más afecta: tratamiento con GC.Prevención:

Calcio: 1000-1500 mgr/día.Vitamina D: 400-800 UI/día.Movilización precoz.Usar los inmunosupresores menos nocivos.Reducir en lo posible la dosis de GC.

OSTEOPOROSIS Y TCATCA: Trastornos de la Conducta Alimentaria. Anorexia: disminución de la densidad mineral

ósea.

Tiempo de evolución. Tiempo de amenorrea.

Índice de masa corporal. Ejercicio físico.

Ingesta de calcio.

Adolescentes: densitometría tras 1 año de evolución o 6 meses de amenorrea (osteopenia).

No recuperación completa de peso/menstruación: pérdida de masa ósea durante el trastorno.

Normalización de peso/menstruación: efecto compensador (adolescentes).

Adultos: difícil recuperación. Importante buena evolución en adolescencia.

Tratamientos poco efectivos: recuperación del peso y función gonadal es el elemento fundamental.

Dos últimas décadas: interés creciente por efectos adversos de los TCA sobre la densidad mineral ósea.

Repercusiones a largo plazo en la masa ósea por el mantenimiento del trastorno.

Osteoporosis fracturas óseas en edades tempranas.

Adolescencia: la DMO debe hasta un pico máximo.

Alimentación + ejercicio físico. Factores fisiológicos y endocrinos no claros.Tratamientos farmacológicos y hormonales no

efectivos por sí mismos sin remisión del TCA + recuperación de peso y alteraciones que la malnutrición conlleva.

Afectación ósea en anorexia nerviosaEstudios en mujeres adultas con varios años

de evolución. Osteopenia y osteoporosis en la columna

lumbar y el cuello femoral, también en el radio.

Contenido mineral total del esqueleto: 25% menor en pacientes con AN.

Mayor riesgo de fracturas en la pelvis, fémur y las vértebras.

20-50% pacientes adultas ingresadas por AN: niveles de DMO umbral crítico de fracturas.

Incidencia de fracturas: 7 veces superior.

Afectación ósea en anorexia nerviosaMayor disminución de DMO

Edad temprana de inicio del trastorno Mayor tiempo de duración del trastornoMayor tiempo de duración de amenorrea

Más bajo índice de masa corporalMás escasa ingesta de calcio

Falta de actividad física

Afectación ósea en anorexia nerviosa

Pacientes sin recuperación del trastorno y normalización de peso: 3-4% pérdida de masa ósea por año en la columna lumbar en adultos.

Tipo de anorexia influye en la pérdida de masa ósea: AN de tipo purgativo: mayor afectación ósea.

Afectación en pacientes adolescentes

Pocos estudios en adolescentes (edad clave en adquisición de masa ósea).Prevención de futura osteoporosis en AN.

Trastorno de corta evolución frente a los adultos:Durante años se consideró innecesario el

seguimiento de la DMO (afectación no grave). Estudios señalan afectación de la masa ósea

(no incremento normal), como se detiene crecimiento y desarrollo puberal.

Afectación en pacientes adolescentes

Bachrach et al.:18 pacientes adolescentes. Déficit en la DMO relacionado con IMC.

Soyka et al.; 19 adolescentes con AN, duración media del

trastorno 19 meses. 42% osteopenia.Factor predictivo: duración del trastorno.

Afectación en pacientes adolescentesCastro et al.:

170 adolescentes 10-17 años con AN. Densitometría ósea de columna lumbar y cuello femoral. 44% osteopenia en columna lumbar y 24% en cuello

femoral.Variables relacionadas con la osteopenia:

Trastorno anoréxico >12 meses. >6 meses de amenorrea (amenorrea secundaria). IMC < 15. Ingesta de calcio <600 mg/día. < 3 horas semanales de actividad física. Meses de evolución, ingesta de calcio e IMC: factores

predictivos. Importante diagnóstico precoz y tratamiento orientado a

recuperar el peso y normalizar la conducta alimentaria.

OSTEOPOROSIS Y TCA

Densitometría 1

Densitometría 2

Densitometría 3

Afectación de la masa ósea en TCAEvolución crónica: pérdida de masa ósea de

3,7%/año. Pacientes 5,8 años con enfermedad: frecuencia de

fracturas 7 veces superior a mujeres sanas (=edad). Fracturas relacionadas con la osteoporosis en 44%

de pacientes crónicas con AN en el seguimiento a 12 años.

Estudios de seguimiento en pacientes adultos: Recuperación del trastorno, nutricional y peso: no

reversión completa de masa ósea. Tratamientos, ninguno claramente eficaz. En adolescentes sí recuperación completa con

resolución del trastorno.

Afectación de la masa ósea en TCABachrach et al.:

15 pacientes con AN. 8 con recuperación de peso+incremento de masa ósea

(tendencia a niveles bajos tras recuperación). Muestra reducida.

Castro et al.: Estudio prospectivo en 108 pacientes, sexo femenino, 12-17

años, AN, 18 meses evolución. Densitometría ósea en columna lumbar y cuello femoral. Mala evolución: pérdida masa ósea 2,1%/año en columna

lumbar. Buena evolución con DMO normal (edad, sexo) al inicio del

estudio: incremento de masa ósea 3% anual en columna lumbar.

Buena evolución con DMO anormal: incremento de masa ósea 9% anual en columna lumbar, efecto compensador.

Prevención en adolescencia de graves secuelas óseas.

Afectación de la masa ósea en TCAPocos estudios en pacientes de sexo

masculino, la mayoría de conclusiones de estudios con pacientes de sexo femenino.

2 descripciones de casos clínicos: osteoporosis y fracturas óseas en 2 varones jóvenes con AN.Larga evolución, notable disminución de peso.

Andersen et al.: Estudio retrospectivo. Pacientes sexo masculino, densitometría. Osteopenia u osteoporosis en 35% de 20 casos

con ANR y 50% de 6 casos con ANP. C0ncluyen: mayor afectación ósea que las

mujeres.

Afectación de la masa ósea en TCA

Mauras et al.: Disminución de los niveles de testosterona.

Incremento de las pérdidas urinarias de calcio.

Deficiencia esteroidea gonadal: efectos importantes y negativos sobre el calcio y el metabolismo óseo en varones.

Afectación de la masa ósea en TCA

Castro et al.: Estudio prospectivo en 20 pacientes, sexo

masculino, AN. Densitometría ósea en columna lumbar y cuello

femoral. 35% osteopenia en ambos puntos. Variables relacionadas:

Duración del trastorno (> 12 meses). Actividad física (< 3 horas/semana). ≈ sexo

femenino Ingesta de calcio (<600 mg/día). Variable predictiva: Duración del trastorno > 12 meses.

Afectación de la masa ósea en TCASeguimiento de 15 años:

Recuperación de peso parcial: pérdida de masa ósea (3,2% en la columna lumbar, 6,4% en el cuello femoral).

Recuperación de peso total: incremento de niveles de testosterona, incremento de masa ósea (7,8% en la columna lumbar y 6,7% en el cuello femoral).

Sexo femenino y masculino: Tiempo de evolución del trastorno: determinante

para la DMO. Mala evolución: progresiva pérdida de masa ósea. Recuperación completa en adolescencia:

incremento de masa ósea por encima de lo normal.

Afectación ósea en la bulimia nerviosaAfectación ósea no tan clara. Frecuente: peso normal, no periodos de amenorrea. Resultados contradictorios.

Newman y Halmi: No diferencias entre BN sin antecedentes de AN y controles. Bajo IMC prolongado+amenorrea secundaria: riesgo de OP.

Joyce et al., Newton et al.: Pacientes con BN: DMO inferior a población normal.

Zipfel et al.: No alteraciones en DMO en pacientes con BN y peso normal.

Disminución de DMO en BN: antecedentes de AN y periodos de amenorrea secundaria.

Afectación ósea en la bulimia nerviosa

Ejercicio físico: mantener DMO adecuada (también en presencia de alteraciones menstruales, no en AN).

Necesaria densitometría frente a antecedentes de bajo peso y amenorrea durante varios meses de evolución.

BN: historia clínica minuciosa, detectando periodos de restricción y amenorrea (riesgo de osteopenia).

Tratamiento en TCAOsteoporosis+consecuencias (reducción DMO,

incremento de riesgo de fracturas): repercusión negativa en aspectos físicos, psíquicos y sociales.

Osteoporosis secundaria: especial atención preventiva y terapéutica.

Evidente en mujeres postmenopáusicas, corticoterapia prolongada, pero inadvertido en niños, adolescentes y adultos jóvenes con TCA.

Adquisición de masa ósea de nacimiento a final de adolescencia. Pubertad-edad adulta (45%).

Tratamiento en TCARiesgo elevado de TCA:

Malnutrición.Amenorrea.Resistencia a hormona de crecimiento. Aumento de cortisol plasmático. Reducción de leptina.

Valoración periódica. Recuperación del hueso tras restauración de peso

y función gonadal. Sin embargo: Prolongación de la enfermedad, crónica. Recuperación de peso y función gonadal pero

pérdida masa ósea por otros factores. Riesgo elevado de fracturas.

Tratamiento en TCA.Tener en cuenta:

Ingestas adecuadas de calcio y vitamina D (suplementación).

Ejercicio físico regular (individualizado, según el caso).

Conocimiento de factores alterados en estos pacientes y que interactúan con el hueso: Esteroides gonadales. Factores de crecimiento. Andrógenos. Leptina.

Uso de difosfonatos, agentes antirresortivos (incremento de recambio óseo).

Cerveza y saludEl consumo moderado de cerveza podría

contribuir a reducir el riesgo de sufrir osteoporosis en mujeres.Estudio realizado por la Universidad de

Extremadura (grupo de Enfermedades Metabólicas Óseas), publicado en la revista Nutrition en 2009.

Masa ósea de 1697 mujeres sanas de Cáceres: 710 premenopáusicas. 176 perimenopáusicas. 811 posmenopáusicas.

Observación de la dieta y hábitos de vida de las mismas.

La cerveza: vitaminas, ácido fólico, fitoestrógenos y silicio.

Cerveza y saludSilicio: mineral que inhibe la pérdida de hueso.

Favorece el incremento de la densidad ósea: formación de colágeno.

Capacidad estrogénica de algunos flavonoides. Prof. Pedrera: “el alcohol consumido en bajas

dosis estimula formación de calcitonina (formación del hueso e impide reabsorción del hueso en mujeres pos menopáusicas”.

Punto de partida para el estudio: Ingesta de cerveza sobre la masa ósea en mujeres sanas pre, peri y posmenopáusicas publicado por el Centro de Información Cerveza y Salud en 2004.

El estudio ratifica resultados de investigaciones previas.