Medio Interno. Generalidades.

Dra Mónica EmmerichJefe de Terapia Intensiva

Sanatorio Güemes

SUPERVIVENCIA

Escapar de

depredadores

Alimento

Reproducción

descendencia

fértil

Adaptación al

medio ambiente

EVOLUCION

• Desde el inicio de la vida, las especies fueron invadiendo los ambientes, desde el agua hacia la tierra y aire.

• El gran desafío para los peces fue desarrollar mecanismos adaptativos que les permitieran sobrevivir lejos del agua y la sal.

FILOGENIA

comprende las relaciones

evolutivas entre las

especies

PecesAnfibios

Reptiles AvesMamíferos

SISTEMA URINARIO

• Eliminar productos de desecho (amoníaco)

• Regular equilibrio hirosalino.

Desde el comienzo de la vida, se fue perfeccionando, para permitir la conservación del agua y la sal.

MEDIO INTERNO

• El mantenimiento de la vida precisa condiciones

fisicoquímicas específicas y aislarse del medio externo y

la respuesta fisiológica es el desarrollo de un medio

interno estable.

• 1865 Claude Bernard : “Mar interior que baña las

células”

• 1929 WB Cannon , propone término HOMEOSTASIS

• MEDIO INTERNO: Conjunto de líquidos que circulan y

rodean las células. Compartimentos líquidos separados

por membranas semipermeables.

• La homeostasis depende de la actividad celular.

AGUA Y SODIO

DISTRIBUCIÓN AGUA CORPORAL

• ACT: 60% del peso en hombres y 50 % en mujer

Varia según edad.

Distribuida en dos compartimientos:

• Intracelular.

• Extracelular: Intersticio.

Intravascular.

Intracelular

40%

Extracelular

20%

Intersticio

15 %

Intravascular

5 %

DISTRIBUCIÓN AGUA CORPORAL

• Las fuerzas osmóticas son las que determinan la distribución del agua entre estos compartimientos.

• En cada compartimiento existe un soluto predominante que sirve para retener agua en el mismo.

Intracelular

k+: 140 meq/l

Osm: 280

mosm/kg.

H2O

Extracelular

Na+: 140 meq/l

Osm: 280 mosm/kg

Proteinas plasmáticas

Intravascular

H2O

Osmolalidad: número de partículas de soluto por Kg de solución

NATREMIA: OSMOLALIDAD

• Concentración de sodio plasmático: principal determinante de la osmolalidad plasmática ya que la glucosa y la urea aportan menos de 10 mosm/kg.

• Osm. plasmática: 2 x[ Na+]

DISNATREMIAS

• Hipernatremia= Na > 145.

hiperosmolaridad

• Hiponatremia= Na < 135.

hipoosmolaridad.

REGULACIÓN OSMOLALIDAD

Sensores : Osmorreceptoreshipotalámicos.

Efectores: HAD. Sed

Se afecta: Excreción de agua.

Ingesta de agua.

Hiponatremia: Na < 130Evaluar paciente.

Laboratorio: iono.,urea, gluc.,creat. en sangre y orina.Gases en sangre.

• HipoNa aguda <48hrs, crónica >48hrs.

• HipoNa Intrahospitalaria : 15-22%.

• Pacientes hospitalizados con hipoNa tienen una mortalidad de 7 a 60 veces mayor que los hospitalizados sin hipoNa.

HIPONATREMIA SINTOMATICA. AGUDA.

• Encefalopatía. rabdomiólisis

Sexo. Edad. Hipoxia.

• Incapacidad de adaptación del SNC.

• La encefalopatía metabólica se manifiesta generalmente cuando Na es < 125 mEq/L.

• < 125-120 : Irritabilidad, náuseas, vómitos, mareos

• < 120-115 : Cefaleas, somnolencia

• < 115-110 : Convulsiones, coma, muerte.

HIPONATREMIA ASINTOMATICA

• Crónica.

• Perdió soluto.

• Estudiarla. No corregir rápido.

• No síntomas.

FISIOPATOLOGÍA

• Pérdida de Na

• Diuréticos: disminuyen absorción de Na en Asa de Henle.

• Diuresis Osmótica: solutos que “arrastran” agua y sodio (hipoNa hipovolémica), como glucosuria, manitol, bircarbonaturia, cetonuria.

• Hipoaldosteronismo: disminuye reabsorción de agua y Na.

• Nefropatía pierde sal: pérdida de agua y Na (hipoNahipovolémica). Se asocia a Insuficiencia Renal.

• Otros: vómitos, fístulas, diarrea, quemaduras, etc).

FISIOPATOLOGÍA

• Aumento de agua

• Polidipsia primaria: asociado a patología psiquiátrica; consumo excesivo de agua que sobrepasa la máxima eliminación de agua por el riñón (12 lts/día).

• Potomanía de cerveza:

en grandes bebedores,

con bajo aporte de

proteínas y electrolitos.

FISIOPATOLOGÍA

• Aumento de agua• SIADH: producción excesiva de ADH a nivel central

(hipófisis) o ectópica. La ADH retiene agua, pero no Na. En procesos neuropsiquiátricos, pulmonares, neoplásicos, cirugías, malnutrición y fármacos (citalopram, amiodarona, TMP-SMX, antiepilépticos, fluoxetina, paroxtina, sertralina, teofilina, risperidona, etc).

• Hipotiroidismo: desciende el gasto cardiaco y el filtrado glomerular, con un leve aumento en la ADH.

• Aumento de agua y Na:• Se asocia a la presencia de edemas.

• La volemia circulante es ineficaz, por lo que se activa la ADH y el mecanismo de sed, produciéndose hiponatremia dilucional

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL

• Mujeres premenopáusicas en postoperatorio.

• Mujeres ancianas en tto con tiazidas.

• Niños.

• Polidipsia psicógena.

• Hipoxemia.

TRATAMIENTO

• Hipovolémica:• Solución isotónica.• Na (mEq)= (140-Na sérico) x (0.6xPeso)

• Euvolémica (o con volumen mínimamente aumentado):• Restricción de líquidos.• Sintomática: soluciones hipertónicas con o sin diuréticos de

asa.

• Hipervolémica:• Restricción de sal y líquidos.• Diuréticos de asa.

• Hipernatremia = Na > 145.

• Alteración en el ingreso de agua en el organismo, con o sin aumento en la excreción de agua.

• Si el paciente tiene indemne el mecanismo de la sed y el acceso al agua, no se producirá hipernatremia.

PACIENTES EN RIESGO DE HIPERNATREMIA

• Pacientes hospitalizados, con soluciones hipertónicas.

• Con TOT.

• ARM.

• Diuréticos osmóticos.

• Lactulosa

BALANCE DIARIO

• Ingresos: agua total: 2.000/3.000 ml /día o 30 ml/kg/día.

• Parenteral.

• Oral

• Agua endógena: 200 / 300 ml / día. Hasta 500 ml en estados hipercatabólicos.

• Egresos:

• Orina: 0.5/1 ml / kg/ hora.

• Materia fecal: 200 ml.

• Pérdidas insensibles: 15 ml/kg/24 hs.

• Hiperventilación : 500 ml/ 5 resp /24 hs.

• Fiebre: 150 ml/grado/ 24 hs.

• Sudor: 50/1000/2000 ml.

POTASIO

HIPOKALEMIA

• Es la disminución del potasio plasmático a concentraciones inferiores a 3.5mEq/l.

• Puede producirse por desplazamiento hacia el interior de la célula sin cambios en el contenido del potasio orgánico, ó por una pérdida neta del potasio.

• Es uno de los trastornos electrolíticos más frecuentes .

• Leucocitosis, diuréticos, diarreas, Medicamentos, como salbutamol, insulina, bario, teofilina.

CLÍNICA:

Procesos clínicos graves: Procesos clínicos leves:

Debilidad muscular importante. Debilidad muscular leve

Rabdomiólisis Parestesias

Íleo paralítico Constipación

Bloqueo AV Extrasístoles

Taquiarritmias(suprav.) Bradicardia

T.V.

Nefritis túbulo intersticial Alteraciones de la concen.urinaria

TRATAMIENTO:

• Depende de la causa y la severidad

• La vía EV.: Es la de elección ante concentraciones bajas.

• Se repone como cloruro de Potasio, nunca enDextrosa, la rapidez no debe ser mayor a 10mEq/L por vía periférica por hora y de 15mEq/l por central

• En la hipokalemia crónica se repone por vía oral.

HIPERKALEMIA:

• Se define como cifras de potasio mayor a 5.5mEq/l

• Es la más grave de las alteraciones electrolíticas.

• Puede deberse a la salida del K+celular ( rabdomiólisis) o a la falta de eliminación renal

• Frecuentemente es prevenible.

CLÍNICA Y TRATAMIENTO

• Principalmente por manifestaciones neuromusculares: parestesias, calambres, debilidad e incluso parálisis fláccida.

• Las manifestaciones en la conducción cardíaca son las más importantes y graves.

Tratamiento:

• Gluconato de calcio.

• Salbutamol,

• Bicarbonato.

• Solucion polarizante ( insulina + dext).

• Furosemida.

• Resinas de intercambio.

• Diálisis.

ESTADO ÁCIDO-BASE

CONCEPTOS GENERALES

• pH= - log de concentración de H+

• pH = 7.40 (7.35 a 7.45)

• H+ = 40 (35 a 45)nmol/litro

• pH= 6.1 + log HCO3/0.03*PCO2

• pH es directamente proporcional con el bicarbonato e inversamente proporcional a la concentración del CO2.

• HCO3: 24 mEq/l.

• Pco2: 40 mmHg.

• ACIDEMIA: pH disminuido

HCO3 disminuido (ac. Metabólica)

PCO2 aumentado (ac. Respiratoria)

• ALCALEMIA: pH aumentado

HCO3 aumentado (alcalosis metabólica)

PCO2 disminuido (alcalosis Respiratoria)

CONCEPTOS GENERALES

• El pH se mantiene normal gracias a tres mecanismos:

• Buffers:

• Extracelular: Bicarbonato

• Intracelular: Proteínas, fosfatos, carbonato óseo.

• Compensación respiratoria: Excreción CO2.

• Excreción renal de hidrogeniones:

• Normalmente se excreta 50-100mEq/día.

ACIDOSIS METABÓLICA.

• pH < 7.35+ disminución del HCO3 (menor a 22mEq/l).

• Compensación respiratoria : aumento de eliminación de CO2 y por lo tanto una PCO2 disminuido .

ACIDOSIS METABOLICA puede ser producida por dos mecanismos.-

AUMENTO DE HIDROGENIONES

DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO

AUMENTO DE HIDROGENIONES DISMINUCIÓN DEL BICARBONATO:

AUMENTO DE PRODUCCIÓNCETOACIDOSIS DIABETICAACIDOSIS LACTICAINTOXICACIONES

DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓNINSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICAACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL

PÉRDIDAS DE BICARBONATO VIA EXTRARENAL

DIARREAFISTULAS GASTROINTESTINALES

PÉRDIDAS DE BICARBOANTO VIA RENAL

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL

FISIOPATOLOGIA

CETOACIDOSIS DIABETICA

• Glucosa no puede ser utilizada por la célula por el déficit de insulina.

• Fuente de energía: Lipólisis: producción de cetoácidos ( cuerpos cetónicos).

• .

Tipo A: disminución de llegada de oxígeno a la célula Tipo B cuando la célula no puede usar el oxígeno.

ACIDOSIS LACTICA

INTOXICACIONES

• Metanol, salicilatos y etilenglicol.

Falla de la capacidad del riñón de excretar la carga ácida diaria (1mEq/kg/día).

INSUFICIENCIA RENAL

Todos los fluidos intestinales por debajo del estómago son alcalinos, incluso la secreción biliar y pancreática.Causas: diarrea, drenajes, fístulas, vómitos con obstrucción intestinal.

DIARREAS Y FISTULAS

ACIDOSIS METABÓLICA: CUADRO CLINICO

• Los síntomas son pulmonares, neurológicos, cardiovasculares.

• .

ACIDOSIS METABOLICA: TRATAMIENTO

• Déficit de bicarbonato:

= ACT (HCO3 deseado - HCO3 del paciente)

• HCO3 deseado: 15mEq/litro.

• El tratamiento de la acidosis metabólica debe considerar corregir la causa y será diferente para cada caso.

ALCALOSIS METABÓLICA.

• pH> 7.45 y aumento del bicarbonato: mayor a 26mEq/l.

• Compensación respiratoria: disminución en la eliminación de CO2 y por lo tanto una elevación en el PCO2

La alcalosis metabólica puede ser producida por dos mecanismos:

PÉRDIDA DE HIDROGENIONESGANANCIA DE BICARBONATO

ALCALOSIS METABOLICA: FISIOPATOLOGIA

• .-• .

• .-

PÉRDIDA DE HIDROGENIONES

GANANCIA DE BICARBONATO

Gastrointestinal: vómitos, SNG, etc.Renal: Diuréticos, exceso de mineralocorticoides

Transfusión masiva de sangreAdministración de bicarbonato

ALCALOSIS METABOLICA: CLÍNICA Y TRATAMIENTO

• Puede ser asintomática o manifestarse por síntomas dependientes de hipovolemia (hipotensión, calambres, mareos) o de hipokalemia(debilidad muscular calambres)

• El examen físico solo revela signos de hipovolemia como hipotensión ortostática y signo del pliegue.

Con depleción de volumenHidratación con solución de ClNa. Prevención con ranitidina.Prevención con diuréticos ahorradores de K.

Sin depleción de volumenTratar la causa del exceso de mineracorticoides. Acetazolamida.

Tratamiento

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Ph < 7.35 + PCO2 elevado (mayor a 45mm de Hg).

• Su compensación consiste en un aumento de la concentración de bicarbonato .

Acidosis Respiratoria: Excreción deficiente de CO 2 por ventilación inadecuada. Causas: • Enfermedad pulmonar primaria. • Depresión del SNC.• Alt. neuromusculares u óseas del tórax. • Edema Agudo de Pulmón (EAP).

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• pH > 7.45) + PCO2 disminuido < a 35 mmHg.

• Su compensación consiste en una disminución del CO3H

Periféricas: trastornos que causan hipoxemiaNeumonía TEP Intersticiopatias.Centrales: por estimulación directa del centro respiratorio Ansiedad Stress Sepsis Insuficiencia hepática

Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

Cefalea Somnolencia Agitación AsterixisVisión borrosa, pudiendo llegar al edema de papila Coma PCR Arritmias Cardiotoxicidad.

Arritmias cardiacas Trastornos de la conciencia Mareos Calambres Espasmos carpopedales(trousseau, cvostek)

CLINICA

Tratamiento: dirigido a la causa