Medicina y Cirugia Equina Vol II(1)

Capítulo 12

Es posible obtener un mejoramiento en la tasade éxito mediante el reconocimiento precoz de lainfección o de la oportunidad de infección, juntocon el rápido inicio del tratamiento apropiado.Cuando se comienza a tratar a un caballo con unaherida articular abierta se debe realizar el desbri-damiento y el drenaje. Si no hay pérdidas signifi¬cativas de tejido puede realizarse el cierre prima¬rio, aunque la permanencia de la herida abierta esel procedimiento preferido. Si hay contaminacióngrosera, la articulación debe quedar abierta. Des¬pués de efectuar el desbridamiento y el lavado dela articulación abierta se recomienda la aplicaciónde un yeso,349 así como la administración del anti¬biótico apropiado. El retraso en el diagnóstico y enla instauración del tratamiento por cualquier ra¬zón, son los factores más importantes que afectanen forma adversa el pronóstico.

Enfermedades tóxicas

Intoxicación con selenio

El lector debe dirigirse al capítulo Enfermeda¬des de la piel para tener una discusión del tema.

Enfermedades multifactoriales

Enfermedad del navicularT.A. Turner

La enfermedad del navicular fue descripta porprimera vez hace 230 años.525526 Desde ese momen¬to, ha sido una de las causas más frecuentes declaudicación en los caballos.527 En un estudio re¬ciente se estimó que es la causa de un tercio de lasclaudicaciones crónicas en esa especie.528 No obs¬tante, la causa de la enfermedad del navicular per¬manece sin ser determinada. De hecho, tampoco secomprende su naturaleza real.529 Se caracteriza porsignos correspondientes al padecimiento de unanoxa dolorosa presente en la mitad caudal del pie.

Anatomía y función: el hueso navicular es unode los tres sesamoideos existentes en la región dis-tal del miembro del equino.530 Es elíptico, tiene dossuperficies, dos bordes y dos extremidades y estácubierto por una superficie cartilaginosa.526530 Elhueso se localiza caudal a la falange distal. La su¬perficie articular articula con el extremo distal dela falange media. Está cubierta por cartílago hiali¬no. Desde un punto de vista anatómico y funcional,el hueso navicular aumenta el área de la articula¬ción interfalángica distal. La superficie flexora essimilar a la articular pero es más grande y rugosa.Mira hacia distal y palmar y está cubierta por fi-1242

brocartílago. Brinda una superficie de desliza¬miento para el tendón. El hueso también actúa co¬mo punto de apoyo para disminuir el trabajo deltendón del flexor digital profundo al mover el pie.

En ambos bordes y extremidades hay insercio¬nes ligamentosas.520530 Los ligamentos sesamoidea-nos colaterales (ligamentos suspensorios de] navi¬cular) se insertan en el borde proximal y en Jas ex¬tremidades. Estas estructuras se insertan en elborde proximal del navicular y en la cara dorsal dela porción distal de la falange proximal. Las extre¬midades también están mantenidas por ligamen¬tos que se unen a los cartílagos colaterales. El liga¬mento distal, impar o ungulosesamoideano, se in¬serta en el borde distal del navicular y en la falan¬ge distal. Los ligamentos proximales son elásticosmientras que los distales son cortos y rígidos.'"Los ligamentos, en especial los proximales, puedenestar bajo excesiva tensión cuando el caballo rom¬pe el eje del casco (bajo de talones, parado de cuar¬tilla). Por el contrario, la situación inversa puedeprovocar la pérdida de soporte de estas estructurasy predisponerlas a la lesión.

Se ha puesto mucho énfasis en la irrigación delhueso navicular y su papel en la enfermedad encuestión.525532536 En proximal, la irrigación derivadel ligamento suspensorio, por medio de la arte¬ria de la falange media (fig. 140). La principalfuente de irrigación del hueso se da a través de suirrigación distal. La arteria distal del navicular ga¬na su acceso al hueso siguiendo el ligamento im¬par. Este vaso nutre además la sinovia de la arti¬culación interfalángica distal que se invagina en elhueso navicular. El flujo venoso de salida se produ¬ce también siguiendo el ligamento impar.531 El da¬ño o cargas muy altas sobre este ligamento po¬drían, en teoría, restringir el flujo venoso.

Figura 140. Anatomía vascular del hueso navicular observado desde la

superficie dorsal y a través de un corte. A, arteria digital palmar; B, arteria

de la segunda falange; C, arterias proximales del navicular; D, ligamentosuspensorio proximal del navicular; E, arterias distales del navicular: F, su¬

perficie articular; G, fosa sinovial; H, superficie flexora. (Cortesía de Vete-

rinary Learning Systems.)

Enfermedades del aparato musculoesquelético

En el hueso navicular se ha identificado una fo¬sa sinovial.537 Antiguamente esta fosa se describíacomo orificios vasculares.526 Un cuidadoso examenmacro y microscópico ha mostrado que estos orifi¬cios en realidad comunican con la articulación in¬terfalángica distal y están llenos de líquido sino-vial.537 El agrandamiento de esta fosa podría estarasociado con cualquier proceso que aumente la de¬manda de líquido sinovial.

Patogénesis: los cambios patológicos asociadoscon la enfermedad del navicular son variables e in¬consistentes.526532538541 Los más precoces incluyen lacoloración de la superficie flexora y el tendón delflexor profundo adyacente.538540 Sin embargo, esmás probable que estas modificaciones se deban aldesgaste y la ruptura que a una manifestación dela enfermedad del navicular.532539

Un hallazgo consistente ha sido la observaciónde erosiones en la superficie flexora.532538539 El fibro-cartílago de la superficie flexora se adelgaza, en par¬ticular sobre la cresta mediana prominente, expo¬niendo el hueso subcondral.539 El fibrocartílago ad¬yacente a estas lesiones se hipertrofia mientras queel hueso subcondral subyacente se presenta opaco,granular, enrojecido y con zonas rarefacientes.538540

Las lesiones observadas varían. En muchos ca¬sos, el diámetro y el número de fosas sinoviales pre¬sentes en el borde distal aumentan.538540 En otros, sedesarrolla una metaplasia ósea de los ligamentossuspensorios proximales.539540 Con menor frecuencia,esta metaplasia se desarrolla en el ligamento distalo impar, evidenciándose como microfracturas.537541Muchos casos de larga evolución mostraron adhe¬rencias a la superficie flexora del hueso y al tendóndel flexor digital profundo.539 Las adherencias se for¬man como bandas cilindricas de tejido de granula¬ción que ingresan en el hueso a través de áreas deerosión en la superficie flexora. Las adherenciassuelen producirse cerca de la cresta mediana en lamisma zona donde ocurren las erosiones fibrocarti-laginosas en el estadio inicial de la enfermedad.

En ocasiones se observa necrosis ósea.532 En unestudio, la necrosis ósea estaba causada por isque¬mia debida a trombosis de por lo menos dos arte¬rias naviculares distales. Aunque la trombosis ar¬terial no fue un hallazgo confirmado en otros tra¬bajos, algunos autores han sustentado el origenvascular de esta enfermedad.533536542 Se ha sugeridoque la proliferación del tejido subendotelial en lasarterias digitales podría ser la causa de la isque¬mia.542 En otro estudio, la termografía mostró unadisminución en la temperatura cutánea en la carapalmar del pie del caballo con enfermedad del na¬vicular.534 Esto implica que la disminución del flujode sangre es un factor importante. Otros han suge¬rido que no ocurre necrosis y que simplemente hayuna alta tasa de remodelación ósea.543 Esto se apo¬

ya en estudios histológicos de la fosa sinovial enlos que se puede observar el aumento de la activi¬dad osteoclástica.539-540-543

Los cambios histológicos observados con la ero¬sión fibrocartilaginosa son la formación de panmis(tejido de granulación bien vascularizado) con pér¬dida de condrocitos y sustancia de base.539-54" Loscondrocitos remanentes están "hinchados", se ti¬fien mal con las coloraciones metacromáticas y tie¬nen núcleos picnóticos. El hueso subcondral que seencuentra en profundidad a estas erosiones contie¬ne numerosos canales cuya luz se halla obturadacon tejido de granulación y se observa la presenciade osteoclastos adyacentes. También hay lesionesen el tendón del flexor digital profundo compati¬bles con necrosis e hialinización. Este hallazgo noestá limitado a las porciones superficiales del ten¬dón, sino que se extiende hacia el corazón o centrode dicha estructura. Como la revascularización deltendón lesionado debe provenir de otros tejidosmás que del tendón en sí, ésta podría ser una ra¬zón para el desarrollo de adherencias. El tejido degranulación que se forma entre el hueso y el ten¬dón deriva de la médula ósea del hueso.

Aunque la patogénesis del navicular no es cono¬cida, hay varias teorías con cierto grado de credibi¬lidad. La teoría más antigua se basa en la concu¬sión o el trauma al aparato podotroclear.526-529-53'-537En una breve descripción se puede mencionar queel hueso navicular transmite fuerzas pasando através de la falange media hasta el pie. En conse¬cuencia, este hueso es forzado contra el tendón delflexor digital profundo. Si la fuerza aumenta anor¬malmente debido al trabajo, mala conformación omal herraje, esto provocaría cambios inflamatoriosen el aparato podotroclear y la remodelación aso¬ciada del hueso navicular. Esta teoría explica eldesarrollo de la enfermedad en caballos de altorendimiento y en aquellos con anormalidades en elcasco y de conformación. Empero, no brinda unaexplicación completa de los diversos cambios pato¬lógicos asociados con la enfermedad.529

Otra teoría propone una reducción del flujo desangre hacia el hueso navicular, lo que conduciríaa la necrosis del mismo.525-528-53'"535'542 Simplificando,la trombosis de las arterias distales del navicularo el daño a dichas arterias o venas homologas pro¬vocaría la reducción del flujo de sangre hacia el na¬vicular, dolor y claudicación.532 Se piensa que la re¬vascularización de la zona isquémica da lugar a laremisión de la claudicación. Esta teoría explica lanaturaleza intermitente de la enfermedad.529 Sinembargo, aun cuando diferentes investigadoreshan asociado el bajo flujo sanguíneo con la enfer¬medad, existe un escaso acuerdo respecto a la con¬sideración de este fenómeno como causa de la pa¬tología. Es más, la mayoría de las teorías vascula-

124.3Capítulo 12

res ignoran lesiones en la superficie flexora delhueso navicular, el tendón del flexor profundo y losligamentos proximales suspensorios.525'528'532'533'535'542

La aparente inconsistencia entre estas teoríasha hecho mucho para agrandar la importancia decada una en la enfermedad del navicular.526'530537 Se

ha establecido la hipótesis de que no es una enfer¬medad única y simple. En su lugar se trataría deun síndrome caracterizado por un paquete de sig¬nos clínicos con más de una etiología.526537 Se hanhipotetizado muchas formas de presentación. En¬tre éstas se encuentran la sinovitis interfalángicadistal, desmitis de los ligamentos proximal o distaldel navicular, tendinitis del flexor digital profun¬do, degeneración ósea navicular primaria y la for¬ma vascular del problema. Esta teoría explica laconsistencia relativa de los signos clínicos y la in¬consistencia de los hallazgos patológicos. Tambiénexplica la variedad de tratamientos propuestos yla falta de repetibilidad de algunos ensayos tera¬péuticos.

Factores de riesgo: varios factores predisponeno están asociados con el desarrollo de la enferme¬dad del navicular.510544 546 En forma invariable, loscaballos que la desarrollan son animales de depor¬te en actividad.526'528'546 El tipo de actividad no es im¬portante ya que afecta a caballos que practicancualquier tipo de deporte.546 Aunque los caballoscastrados suelen afectarse con mayor frecuencia,es probable que esto refleje el tipo de caballo utili¬zado para tal actividad más que una verdaderapredisposición por sexo.544 Parecería haber unapredisposición por edad y raza, ya que la mayoríade los casos se producen entre los 7 y 14 años.510544Los caballos de menos de 3 años o mayores de 15años tienen 3 y 5 veces menos probabilidades dedesarrollar la enfermedad del navicular que los de7 a 14 años. En los Estados Unidos, los Pura San¬gre, los Quarter Horses y los Standardbred pre¬sentan mayor incidencia que otras razas.544 Estu¬dios realizados en Holanda han sugerido una fuer¬te predisposición familiar.545

Los pies pequeños y los que presentan un eje po-dal alterado (largo de pinza y parados de cuartilla)han sido factores considerados de importancia pa¬ra la predisposición a la enfermedad del navicu¬lar 14,531,533,547 gjn embargo, sólo un estudio ha docu¬mentado la incidencia de anormalidades en los cas¬cos asociadas con enfermedad del navicular.546 Sedocumentaron seis tipos de anormalidades en elcasco: diferencia en el ángulo del casco y la cuarti¬lla; diferentes ángulos entre los cascos, situaciónen la que se observa una diferencia en el ángulo delos cascos anteriores mayor de 2 grados; talonescontraídos, en los que el ancho de la ranilla es infe¬rior a los dos tercios de la longitud de la misma; ba¬jo de talones, en cuyo caso el ángulo de los talones1244

es 5 grados menor que el ángulo de la pinza; rup¬tura de la estructura de los talones, presentándoseuna diferencia de 0,5 cm en la longitud de los talo¬nes medial y lateral; y un pie pequeño en relacióncon el tamaño corporal, en cuyo caso la relación depeso:área del casco excede los 165 kg/6,5 cm2.

La alteración del eje del casco se produjo en el33% de los caballos con enfermedad del navicular.Sólo el 21% presentaba una configuración cascobajo/parado de cuartilla y un 12% la configuracióninversa. La diferencia de ángulos entre los cascosse observó en el 29% de los caballos con enferme¬dad del navicular, bajo de talones en el 77%, talo¬nes contraídos en el 73%, diferencia de altura en¬tre los talones en el 33% y pie pequeño sólo en el4% de los animales estudiados.

Diagnóstico: el diagnóstico no se realiza con fa¬cilidad debido a la existencia de otras alteracionesque pueden provocar claudicación y signos simila¬res a los de la enfermedad del navicular.14511 Cadaveterinario prefiere un método diagnóstico dife¬rente, pero el diagnóstico definitivo se debe basar¬en los antecedentes y los signos clínicos. Es típicoque la historia indique una claudicación intermi¬tente o un rendimiento poco satisfactorio. En el co¬mienzo de la enfermedad la claudicación no es ob¬servada pero sí hay un aparente cambio en el ren¬dimiento. El jinete se puede quejar diciendo que elcaballo está mal dispuesto o es difícil trabajarlo;con mayor frecuencia, el caballo rechaza ser con¬ducido o pierde docilidad. Esto conduce a pensarque el problema del animal está en el encuentro.

En general, la enfermedad del navicular es cró¬nica, pero puede verse en sus estadios agudos. Amenudo, la claudicación se nota más después detrabajos pesados y suele mejorar con el reposo. Noobstante, la claudicación reaparece cuando el caba¬llo vuelve a trabajar. El rendimiento del animalempeora o se agrava la claudicación en superficiesduras o irregulares.

Los signos clínicos pueden dividirse en tres gru¬pos: cambios en la marcha, respuesta a los procedi¬mientos diagnósticos y respuesta a la anestesia lo¬cal.531 Por lo general, la enfermedad del navicularcausa claudicación bilateral, pero el animal puedemanifestarla en un solo miembro.527529531531335510 Lamarcha es corta e incoherente y el caballo tienetendencia a pararse sobre las pinzas. Por lo gene¬ral, la claudicación puede incrementarse haciendoque el caballo marche al trote en círculos. De estamanera, el del lado interno es el miembro que clau¬dica. A menudo es difícil ver una claudicación enmarchas rectas; llevar el caballo con cuerda floja ymarchar en círculos puede ser la única forma dedistinguir la alteración en la marcha.

Las pruebas diagnósticas más utilizadas son: laexploración con la pinza de tentar, la flexión de la


porción distal del miembro y la prueba de la cu¬ña.14531 Se considera que la maniobra para evaluarel dolor navicular es la aplicación de la pinza detentar tomando un surco lateral con la muralla

opuesta, el surco central con la pinza y abarcandoambos talones. Una respuesta positiva es

más im¬portante que una negativa, ya que la falta de res¬puesta dolorosa no descarta la enfermedad.14 Ade¬más, la respuesta positiva debe ser uniforme sobreel área navicular.

El resto del casco se debe examinar con cuidadoutilizando la pinza de tentar para determinar asítodo lo relativo con el dolor en el área navicular. Enotras palabras, es importante estar seguro de queel caballo no tiene molestias en los talones, en el es¬trato córneo o una contusión solar que pueda daruna respuesta positiva en el área navicular. La fle¬xión de la porción distal del miembro (nudo y am¬bas articulaciones interfalángicas) también brindainformación útil.528531 Si el caballo presenta una si-novitis interfalángica distal y posiblemente proble¬mas ligamentosos o tendinosos, se supone que ten¬drá una respuesta positiva. Este tipo de respuestano es patognomónica, ni tampoco una respuesta ne¬gativa permite descartar la enfermedad.

Dos tipos de prueba en cuña pueden utilizarsepara ayudar al diagnóstico: una de hiperextensióny otra de presión contra la ranilla.531 La prueba dehiperextensión se realiza colocando el pie equinoen un extremo de una tabla y elevando el opuesto.Una respuesta positiva consiste en la manifesta¬ción de una molestia (el caballo salta por encimade la tabla) o aumento de la claudicación al hacertrotar al animal luego de efectuar la prueba de hi¬perextensión. La prueba de presión contra la rani¬lla se realiza colocando un bloque de madera direc¬tamente debajo de los dos tercios caudales de la ra¬nilla. El miembro opuesto se mantiene elevado (sinque contacte el suelo) y se fuerza al animal a quese pare sobre el bloque de madera. Una respuestapositiva se evidencia por la exacerbación de laclaudicación cuando el caballo trota después de ha¬ber sido sometido a la prueba. Las respuestas ne¬gativas no permiten descartar la enfermedad delnavicular.

El bloqueo de los nervios regionales es unamaniobra inestimable para localizar el punto deorigen de la claudicación.528'531534'535 La claudica¬ción causada por la enfermedad del navicular me¬jora por lo menos un 90% luego del bloqueo digi¬tal palmar medial y lateral.546 Una excepción im¬portante la constituyen los caballos que presen¬tan la enfermedad del navicular acompañada poruna enfermedad secundaria. La claudicación se¬cundaria más frecuente es la provocada por la os¬teítis podal y la desmitis del ligamento suspenso¬rio. Estos problemas requieren el bloqueo nervio¬

so sesamoideal abaxial y palmar alto para aliviarla claudicación.

En algunos casos, la anestesia de la articula¬ción interfalángica distal y la bolsa navicular pue¬de dar información útil para el diagnóstico.511 Algu¬nos veterinarios creen que si estos bloqueos alivianla claudicación, es un hecho patognomónico de laenfermedad del navicular lo cual no siempre escierto. Es presumible que ante la anestesia inter¬falángica distal se produzca el alivio de la claudi¬cación originada en la cavidad articular. Desde unpunto de vista anatómico, el anestésico podría di¬fundir hacia la vaina sinovial distal, pero la difu¬sión hacia la bolsa navicular es menos probable. 1S

Por lo tanto, los bloqueos exitosos tienden a indi¬car una sinovitis interfalángica dista! y posible¬mente dolor originado en el ligamento impar o cen¬tral, ya que está en contacto directo con la articula¬ción. La anestesia de la bolsa navicular puede blo¬quear todas las estructuras que estén en contactodirecto con aquella, pero no el de todas las es¬tructuras involucradas en este síndrome.

El examen de la locomoción, la determinaciónde los hallazgos obtenidos con la pinza de tentar,las pruebas de flexión y con la cuña, y la anestesiaregional proveen suficiente información para lle¬gar al diagnóstico de la enfermedad del navicular.Sin embargo, debe realizarse el examen radiográfi¬co del hueso navicular para establecer los cambiosradiográficos en dicho hueso y descartar otras po¬sibles causas óseas de claudicación.

Hallazgos radiográficos: muchos veterinariosno están de acuerdo acerca de la importancia delos cambios radiográficos asociados con la enfer¬medad del navicular.510520'536'540-541'549 Estos cambios sepueden dividir en cinco categorías: calcificación delligamento suspensorio proximal; remodelación delos bordes proximal y distal; agrandamiento de lafosa sinovial; formación de quistes y cambios en lacorteza flexora.549 Para determinarlos se necesitarealizar tres incidencias como mínimo: dorsopal-mar lateral y medial y palmaroproximal-palmaro-distal.526'537'549

La preparación del pie antes del procedimientoradiográfico es importante y mejora el detalle.52115"Se retiran la herradura y se limpia la suela. El re¬lleno de los surcos y la suela del pie con jabón blan¬do o material similar mejora la calidad radiográfi¬ca. El uso de películas de alta velocidad puede serbeneficioso para obtener películas con detalle encondiciones de campo, donde el movimiento es unfactor importante. La incidencia dorsopalmar pro¬vee la información interpretativa más útil, pudien-do visualizarse la calcificación del ligamento sus¬pensorio proximal, cambios de remodelación, quis¬tes, agrandamiento de la fosa sinovial y fractu¬ras.526 La técnica dorsopalmar más aceptada es la

1245Capítulo 12

incidencia coronaria alta en 60 grados y la inciden¬cia podal desde arriba en 80 grados (fig. 141). Laprimera produce una ligera magnificación del bor¬

de proximal pero no lo superpone con el espacio ar¬ticular.550 La segunda tiene una mínima distanciaobjetivo/película, menos magnificación y no produ¬

ce superposición con el espacio articular. Sin em¬bargo, se requiere una plataforma especial para surealización. Esta plataforma puede no ser prácticapara las condiciones a campo.526

Una incidencia lateral puede ser útil para la eva¬luación de la configuración dorsopalmar y de la cor¬teza flexora del hueso navicular.526 No obstante, laincidencia palmaroproximal-palmarodistal es másútil para evaluar este último detalle.526540 Esta inci¬dencia se lleva a cabo angulando el haz de rayos Xde forma tal que pase entre el bulbo de los talones.

En la evaluación radiográfica se puede observarla calcificación del ligamento suspensorio proximalnavicular y de las alas del hueso (lesiones conoci¬das como "SpUr").526,531,549 La remodelación se obser¬va como una calcificación del ligamento suspenso¬rio del navicular junto al borde proximal del huesoo como calcificación del ligamento impar.526'531-537'540'549Es muy probable que los cambios interpretados co¬mo fracturas a pequeño fragmento a nivel del bor¬de distal sean cambios de remodelación.541 Elagrandamiento de las fosas sinoviales es el cambioradiográfico más común en la enfermedad del na¬vicular.510'526537'549 A menudo se describen las fosascomo "conos" presentes en el borde distal; se lasconsidera agrandadas si la forma de cono cambiapor la de "lollipop" (una especie de caramelos enpalitos-chupetines), si los conos confluyen y si seobservan conos o "lollipops" en la zona de las alaso el borde proximal. La formación de quistes, evi¬denciados como un área de gran tamaño y radiolú-cida ha sido considerada como una evidencia inne¬gable de enfermedad del navicular.526537 El daño dela corteza flexora se caracteriza por el aplanamien¬to, lisis o exostosis de la corteza flexora del huesonavicular.526'540-549

Figura 141. Incidencias radiográficas para determinar la enfermedad delnavicular: a, podal recta en 80 grados; b, coronaria en 60 grados; c, pal¬maroproximal-palmarodistal.

1246

La incidencia registrada de estas lesiones enla enfermedad del navicular es varia¬ba 510,526,528,532,537,538,540,541,543,549 TJn g� eStudÍO ha COm-parado la incidencia de estas lesiones en caballoscon enfermedad del navicular con su presentaciónen animales normales pertenecientes a una pobla¬ción de alto riesgo.549 En este estudio se encontróque los caballos con enfermedad del navicular te¬nían: 20% lesiones tipo "spur"; 50%, lesiones de re¬modelación; 85%, agrandamiento de las fosas sino-viales; 25%, quistes y 25%, cambios en la cortezaflexora. En los caballos normales, estos cambios sepresentaron en el 17, 3, 86, 20 y 37% de los casos,respectivamente a cada tipo de lesión. Estos datosindican que los cambios radiográficos no son pa-tognomónicos por sí solos y no se pueden utilizarpara diagnosticar o predecir una enfermedad delnavicular.

Esto no implica que las radiografías no sean ne¬cesarias en la evaluación de un caballo con enfer¬medad del navicular sino que se las debe interpre¬tar junto con los signos clínicos. El desarrollo delas calcificaciones en el ligamento suspensorio jun¬to a las alas del navicular (spur) y los cambios deremodelación pueden indicar un esfuerzo ligamen¬toso; el agrandamiento de las fosas puede estarmostrando una sinovitis interfalángica distal; losquistes pueden ser parte de necrosis o resorciónósea y los cambios en la superficie flexora se pue¬den asociar con daños tendinosos. De esta manera,las radiografías se utilizan para confirmar una im¬presión clínica de la causa del problema.

La centellografía y la termografía son útiles pa¬ra la identificación de los caballos con enfermedaddel navicular.534'551 La centellografía es una técnicaque provee información acerca de la velocidad deintercambio óseo.551 Esta información sería útil pa¬ra determinar si la causa de la enfermedad es la is¬quemia o una alta tasa de remodelación o si haycompromiso de estructuras blandas. La termogra¬fía provee información acerca de la temperatura dela piel para lograr, de esta forma, una evaluacióncuantitativa del flujo sanguíneo.534 Muchos caba¬llos con enfermedad del navicular presentan unadisminución de la temperatura cutánea en la carapalmar del pie después del ejercicio.

Tratamiento: para prescribir el mejor trata¬miento para cada uno de los caballos afectados, esnecesario tener en cuenta la información obtenidapor medio de la historia, el examen clínico, las ra¬diografías y las otras pruebas diagnósticas. Lostratamientos son tan variados y controvertidos co¬mo cualquier otro aspecto de esta enfermedad.529 Eltratamiento puede consistir en herrajes, terapiamédica o cirugía.

La forma clásica del herraje correctivo para laenfermedad del navicular consiste en el incremen-


to del ángulo del casco en 2 a 4 grados por mediode la elevación de los talones.278546 Esto disminuyela tensión sobre el tendón flexor digital profundo yalinea el eje podal. A menudo se recomienda el uso

de una herradura con barra para protejer el cascode la concusión. También se realiza un redondea¬miento de la herradura en pinzas para disminuirla palanca sobre el brazo y facilitar el inicio de lafase de elevación del paso. Empero, este tipo de he¬rrajes no es para todos los casos.278,631!533'546'547 Es pre¬sumible que sólo un 25% de los caballos herradosde esta manera muestren una mejoría durantemás de 1 año.

Otro tipo de herradura recomendada es la he¬rradura en "huevo" con barra y la pinza redondea¬da.552 Esta herradura se extiende más allá de lostalones y provee un soporte extra para la cara pal¬mar del casco. El redondeamiento de la pinza faci¬lita el inicio de la fase de elevación del paso y dis¬minuye la palanca ejercida por el brazo. Utilizandoesta herradura, el 57% de los caballos tratados hantrabajado bien durante 12 a 40 meses.

La discrepancia entre estos dos tipos de herra¬duras puede explicarse al revisar las anormalida¬des del casco asociadas con la enfermedad del na¬vicular.546 La elevación de los talones ayuda a loscaballos con alteración del eje podofalángico en elque la cuartilla está más angulada que la pareddel casco. Esta anormalidad se produce en el 25%de los caballos con enfermedad del navicular.546En forma similar, la colocación de una herraduraen huevo ayuda a los caballos bajos de talones; elmejoramiento se observa en el 77% de los anima¬les afectados.546 Además, esta última anormali¬dad ocurre como un problema primario del casco(no acompañado por una alteración del eje podo¬falángico o un pie pequeño) en el 56% de las ins¬tancias.

El herraje apropiado para la enfermedad delnavicular consiste en los siguientes principios: co¬rregir cualquier anormalidad del casco preexis¬tente (bajo de talones, ruptura de la estructura delos talones, alteración del eje podofalángico) parabalancear el pie y alinear el eje podofalángico (fig.142); uso de todas las estructuras de apoyo delcasco y permitir la expansión de éste y disminuirel trabajo del movimiento del pie (facilitar el iniciode la fase de elevación).278546 Hay más de una for¬ma de alcanzar estos objetivos. Un método es rea¬lizar el herraje de los caballos con una cuña deneoprene de 3 grados de inclinación y placa pla¬na.278 La suela se rellena con silicona, estopa o al¬quitrán. Los talones bajos se corrigen con mayorfacilidad extendiendo la almohadilla y la herradu¬ra hacia caudal hasta el punto donde deben estarlos talones, unos 0,6-1,3 cm más allá de donderealmente están.

Figura 142. Representación de la alineación apropiada del casco con lafalange alineada en forma paralela a la muralla en los talones.

Los "talones fracturados" o con alteración de suestructura deben ser corregidos por medio del ba¬lanceo del pie. Las desviaciones del eje podal sepueden corregir eliminando suficiente cantidad depinza o talones como para restablecer el alinea¬miento. La contracción de talones se trata por me¬dio del uso de herraduras que permitan el calce delos mismos, con justura oriental. Una vez determi¬nado el ángulo apropiado del pie, los talones sedesvasan unos 3 grados menos y se los eleva al án¬gulo apropiado utilizando un almohadillado en cu¬ña de 3 grados. Esto se hace por dos razones. Enprimer lugar, el desvasado de los talones hace queel casco sea más elástico, permitiendo una mejorexpansión. En segundo lugar, tiende a corregir losproblemas de conformación bajo de talones. La jus¬tura oriental en la zona de talones permite la ex¬pansión; la pinza debe ser redondeada. Utilizandoeste método de herraje, el 96% de los caballos tra¬tados en los primeros 10 meses de claudicacióntrabajan con buen rendimiento y permanecen enesa situación durante 6 a 54 meses.

El tratamiento médico consiste en el uso de dro¬gas con efectos antiinflamatorios, analgésicos yvasculares.528'529'531'547 Entre estas drogas, la fenilbu-tazona es la utilizada con mayor frecuencia. La do¬sis es variable pero, por lo general, es de 1-2 g/díapara un caballo adulto. El veterinario debe tratarde mantener al animal con la dosis efectiva míni¬ma, por los posibles riesgos de intoxicación. Otrasdrogas utilizadas para el tratamiento de la enfer¬medad del navicular son la orgoteína y los corticos-teroides.529547 Estas drogas son sólo efectivas portiempo limitado.

El uso de drogas con efectos vasculares se havuelto muy popular.528-531-532-533'535'547 Si la coagulaciónsanguínea es un problema, se diseña un trata-

1247Capítulo 12

miento con warfarina para aumentar el tiempo deprotrombina en 2 a 4 segundos. La dosis inicial esde 0,018 mg/kg/día y se van realizando aumentosdel 20% hasta lograr una prolongación del tiempode protrombina.528-529'532'547 La dosis recomendadavaría desde 0,012 hasta 0,75 mg/kg/día. Los traba¬jos indican que es de esperar buenos resultados en

el 40-80% de los caballos tratados durante perío¬dos de más de 2 años.531533 Sin embargo, se debe te¬ner cuidado ya que el uso de esta droga puede con¬ducir a una hemorragia mortal; cuando se admi¬nistra warfarina se debe tener a disposición vita¬mina Kr529'533'547 La warfarina también interactúa

con otras drogas (como los antibióticos que seunen a proteínas, antihistamínicos, barbitúricos,hidrato de cloral, corticosteroides, griseofulvina,aspirina y fenilbutazona). Por lo tanto, si estasdrogas se administran en conjunto se deben tenercuidados extras.

El clorhidrato de isoxsuprina es un agente (i-adrenérgico que aumenta el flujo vascular periféri¬co y cerebral por medio de la relajación directa dela musculatura vascular.529'535547 La dosis eficaz va¬ría entre 0,6 y 1,2 mg/kg, administrada 2 veces pordía. Una vez alcanzado un buen rendimiento delanimal, la dosis se puede disminuir a 1 toma dia¬ria. Este tratamiento es efectivo en el 40-87% delos casos tratados durante 7 a 11 meses.529'531'533535'547

Por lo general, la neurectomía digital palmar setoma como tratamiento de último recurso.529531 Lacirugía se puede realizar con el paciente en esta¬ción o en decúbito, siendo factible emplear múlti¬ples técnicas.529531'547 Cada variante tiene ventajas ydesventajas; la técnica preferida depende de la fa-miliarización que se tenga con la misma. La ciru¬gía se diseña para seccionar el nervio digital pal¬mar y eliminar la percepción nociceptiva de la por¬ción palmar del casco. Más allá de esto último, esteprocedimiento no debe ser considerado un trata¬miento específico para la enfermedad. Además, laneurectomía siempre debe ser precedida por el blo¬queo palmar distal, ya que es presumible que laneurectomía no induzca un efecto superior al de di¬cho bloqueo.529 Después del bloqueo y antes de rea¬lizar la neurectomía se dejan transcurrir 2 sema¬nas para permitir que ceda la inflamación provoca¬da por tal procedimiento. Lo usual es que sea efec¬tivo durante 6 meses a 6 años.

Es necesario tener cuidado para proteger el piedel caballo del daño inadvertido ocasionado por ob¬jetos cortantes, ya que el pie podrá ser apoyado pe¬ro no sentido (debido a la neurectomía). El veteri¬nario también debe conocer los distintos proble¬mas asociados con la neurectomía.529531-547 El máscomún es la formación de neuromas dolorosos. Es¬tos pueden causar tanto dolor como el problemaoriginal. También se ha documentado la ruptura1248

del tendón del flexor digital profundo y el despren¬dimiento de la muralla.

Se ha recomendado la realización de la desmo-tomía de los ligamentos suspensorios proximalesdel hueso navicular como herramienta terapéuticapara la enfermedad del navicular.553 Los ligamen¬tos se seccionan a nivel de la articulación interfa¬lángica proximal. Se efectúan dos incisiones cutá¬neas oblicuas de 3-4 cm de largo, comenzando enlas eminencias lateral y medial de la falange proxi¬mal distal y extendiéndose en dirección distal ydorsal hacia el tendón del extensor digital común(fig. 143). El ligamento, que corre perpendicular ala línea de incisión, se diseca y secciona. El caballovuelve al trabajo completo a los 3 meses de la ciru¬gía. En un estudio se ha informado un éxito del80% por medio de la utilización de esta técnica. Sinembargo, estos resultados no se han logrado repe¬tir y algunos cirujanos han fracasado con el mismoprocedimiento.554

Un aspecto de la terapia que a menudo se pasapor alto es el ejercicio.278-528-533-546 El ejercicio es im¬portante por varias razones. En primer lugar, au¬menta el flujo de sangre al pie.534 En segundo lu¬gar, se suele requerir para que cualquier métodode herraje sea efectivo. Y por último, hay ciertasevidencias que sugieren que el reposo completo delos caballos afectados sólo hace que empeoren.523533

Se deberá considerar la enfermedad del navicu¬lar como un síndrome y no como una simple enti¬dad patológica. El diagnóstico se basa en la histo¬ria -típica— y el examen físico. Durante la revisa¬ción clínica es necesario descartar otras posiblescausas claudicógenas que puedan manifestar sig-

Figura 143. Representación de la desmotomía del ligamento suspensoriodel navicular. La incisión cutánea comienza en la eminencia medial/lateralde la falange proximal (A) y se extiende en dirección dorsodistal hacia eltendón extensor (B). El ligamento tiene una dirección perpendicular a laincisión.


nos similares. Las radiografías se utilizan paraconfirmar una impresión clínica y descartar otrasenfermedades óseas. La base del tratamiento debeser el herraje para corregir los problemas preexis¬

tentes, alcanzar el balance y alineamiento apro¬piados, permitir una expansión adecuada del cascoy facilitar el inicio de la fase de elevación del pas

o.Es imperativo el retorno del caballo a un programade ejercicios de rutina. Cuando los herrajes tera¬péuticos por sí solos no brindan un rendimientoapropiado, se combina con la administración dedrogas. La neurectomía permanece como una al¬ternativa terapéutica final y es la única cirugíaque puede recomendarse, hoy en día, para la enfer¬medad del navicular.

Laminitis (o infosura)E.M. Green, H.E. Garner y R.F. Sprouse

La laminitis es una inflamación de la lámina po¬dal (corion) que forma el soporte existente entre elcasco y la tercera falange. Aunque una respuesta in¬flamatoria local y transitoria conduzca a una clau¬dicación característica, la laminitis es una enferme¬dad multisistémica compleja que afecta los apara¬tos digestivo, cardiovascular, hemático, renal, endo¬crino, musculoesquelético, tegumentario e inmuno-lógico. Por último, las aberraciones multisistémicasdan lugar a la reducción de la perfusión capilar, is¬quemia y necrosis del corion, con un grado variablede dolor y pérdida de la función de soporte.

La laminitis aguda comprende los eventos queconducen a la cojera y al comienzo de su presenta¬ción. El resultado posible incluye la recuperacióncompleta, el desprendimiento del casco, la muerte ola transición a un estadio crónico. Cuando la lami¬nitis persiste durante más de 48 horas o cuando sedetecta la rotación de la falange distal se está anteuna laminitis crónica. Esta última, una consecuen¬cia de cierto grado de pérdida de la integridad delcorion digital de soporte, tiene una gravedad y du¬ración variable. Sus consecuencias incluyen unaeventual recuperación, la persistencia de una clau¬dicación leve, dolor continuo intenso, decúbito, de¬formación de la pared y desprendimiento del casco.

Etiopatogénesis: la laminitis aguda puede seriniciada por múltiples causas aparentemente norelacionadas, tales como exceso de grano en la die¬ta o pasturas suculentas, cólico, retención de pla¬centa, enfermedades sistémicas, estado exhausto yestrés. La sobrecarga con hidratos de carbono re¬presenta uno de los mecanismos mejor entendidos.Se produce luego del consumo de una cantidad ex¬cesiva de granos, por accidente o por el incremen¬to intencional en la dieta. La cantidad de carbohi¬

dratos requeridos para inducir laminitis varía mu¬cho entre los distintos individuos, atribuible enparte a la adaptación a la dieta por parte de la po¬blación bacteriana intestinal residente. Con el in¬cremento gradual, los caballos pueden tolerargrandes cantidades de grano. Los caballos adapta¬dos a raciones ricas en granos están predispuestosal desarrollo de laminitis por el gran crecimientode la población de bacterias productoras de ácidoláctico. Aunque se incrimina algunos granos, comoel maíz, con mayor frecuencia que otros, casi todosdados en exceso pueden inducir el desarrollo de la¬minitis.

Se denominará laminitis por sobrecarga degranos cuando tal entidad se desarrolla en caba¬llos o ponies que están pastando. Es más comúnen los caballos que se encuentran en pasturas su¬culentas en etapa de rápido crecimiento, en espe¬cial en aquellas con un alto contenido en legum¬bres, como el trébol y la alfalfa. Las pasturas noleguminosas también pueden producir el síndro¬me, incluyendo aquellas con un alto porcentaje defestuca. Aunque es clásico asociar la laminitis conla ingestión de forraje de primavera en rápido cre¬cimiento, su incidencia también puede aumentartras ingerir cualquier pastura con estas caracte¬rísticas, como en las situaciones en las que se pro¬ducen lluvias luego de un período de sequía o en elotoño. La causa exacta para la laminitis inducidapor la pastura no ha sido del todo dilucidada. Lasposibilidades incluyen un alto contenido en carbo¬hidratos de las pasturas frescas con el mismo me¬canismo descripto para la sobrecarga con granos,factores hormonales (por ej., alto contenido de es-trógenos en las legumbres) y, toxinas (por ej., lasasociadas con los endófitos). Los caballos y poniescon exceso de peso y cuello ancho parecen ser mássusceptibles.

La laminitis es una secuela frecuente e indesea¬ble de las septicemias/bacteriemias. Dentro de lasenfermedades gastrointestinales se incluyen lasobstrucciones intestinales estranguladas, infartosno estrangulados, enteritis y colitis. La bacterie-mia por gramnegativos, la neumonía y otras infec¬ciones sistémicas graves suelen estar asociadascon laminitis. La laminitis posparto es una formaparticularmente grave asociada con metritis y re¬tención de la placenta.

Hay muchas otras causas. Por razones descono¬cidas, el consumo exagerado de agua fría por uncaballo con excesivo calor puede conducir a lamini¬tis. También puede ser el resultado de repetidasconcusiones causadas por el trabajo excesivo de ca¬ballos no preparados sobre superficies duras. Laadministración de hojas frescas de nogal negro seha asociado con edema de los miembros y lamini¬tis; el principio tóxico sospechado es el "juglone".

1249Capítulo 12

Se ha asociado a ciertas drogas con el inicio del de¬sarrollo de laminitis, en especial a los corticoid

es.Es posible que existan otras relaciones más oscu¬

ras, co

mo fluctuaciones hormonales, anormalida¬des endocrinas, enfermedades respiratorias vira¬les y miopatía por fatiga.

Algunos caballos parecen más propensos queotros. Aunque los ponies se afectan con mayor fre¬cuencia que cualquier otra raza, la gravedad de lacondición suele ser menor. Los caballos predis¬puestos a obesidad y que muestran una cresta cer¬vical excesiva suelen afectarse más a menudo. Co¬mo ya se describió, aquellos mantenidos con racio¬nes ricas en granos y expuestos a estrés se encuen¬tran dentro de un grupo de riesgo particular.

Debido a las importantes consecuencias de lalaminitis en relación con la isquemia y la necrosislaminar digital, la realización de una revisión de

algunos conceptos anatómicos y fisiológicos facili¬tará la comprensión de los eventos fisiopatológicos.El casco es la continuación modificada de la epi¬dermis y comprende un grueso estrato externo detejido córneo y un delgado estrato interno de tejidogerminativo.558 Este último se encuentra adyacenteal corion, una extensión de la dermis, el que se unecor» el periostio modificado de la falange distal.Desde la superficie a la profundidad, en el pie sepueden encontrar los estratos tectorial (externo),medio y laminar (interno), para luego hallar el co¬rion, el periostio y la falange distal. El área de es¬pecial importancia en la laminitis es el estrato la¬minar, que contiene las láminas y la división entrela epidermis y la dermis. Las láminas* están cons¬tituidas por láminas epidérmicas primarias comi¬neadas (extensiones de la epidermis) y las corres¬pondientes láminas dérmicas primarias no comin¬eadas del corion (extensiones de la dermis). Cadalámina primaria contiene muchas otras secunda¬rias cuya interdigitación provee la fuerza necesa¬

ria para soportar la falange distal dentro del casco.

Los términos láminas sensibles e insensibles serefieren a la presencia y ausencia respectiva denervios. En consecuencia, no son sinónimos de lá¬minas dérmicas y epidérmicas, respectivamente.Las láminas sensibles incluyen las láminas dérmi¬cas y el estrato germinativo de la lámina epidérmi¬ca. Las láminas insensibles se refieren a las lámi¬nas epidérmicas, excepto las correspondientes alestrato germinativo.

La falange distal se encuentra suspendida den¬tro del casco, principalmente por las láminas inter¬digitadas. Las estructuras de soporte también in¬cluyen los tendones extensores y del flexor digitalprofundo, el ligamento suspensorio, la ranilla y la

*N del T: que conforman la unión queratopodofilosa/querato-podovellosa.

1250

suela. Estas últimas estructuras se consideran me¬nores en comparación con la fuerza de soporte pro¬vista por las láminas.

La irrigación del pie deriva de las arterias digi¬tales palmares/plantares, medial y lateral.558 Va¬rias ramas de estas arterias se desprenden haciatres regiones anatómicas arbitrarias del pie.28" Enprime

r lugar, el corion coronario caudal y las lámi¬nas de la porción caudal de la pared del casco sonirrigadas por la arteria del bulbo de los talones, laarteria para las láminas de los talones y la arteriadorsal de la falange distal. El corion coronario dor¬sal está irrigado por la arteria dorsal de la falangemedia. Por último, las láminas y el corion de laporción dorsal de la pared del casco están irrigadaspor ramas de las arterias mediodorsales de la fa¬lange distal y la arteria circunfleja, todas ramasdel arco terminal. Las arterias mediodorsales de lafalange distal irrigan la mitad proximal de las lá¬minas dorsales. Estas también se encuentran irri¬gadas por ramas de la arteria circunfleja denomi¬nadas arterias laminares dorsales. Otras ramas dela arteria circunfleja cursan distal a la falange dis¬tal para irrigar el corion solar.

A partir de esta descripción anatómica es posi¬ble llegar a varias conclusiones. La irrigación arte¬rial a las láminas procede, principalmente, de pal¬mar/plantar a dorsal y de distal a proximal. Lasarterias laminares dorsales pueden estar muy pre¬dispuestas a sufrir un compromiso vascular debidoal flujo sanguíneo que se produce contra las fuer¬zas de gravedad y a que son las últimas a las quellega la sangre, según lo determinan las angiogra-fías.559 La sangre de estas arterias proviene, enparte, de la arteria circunfleja, la cual también esvulnerable a un compromiso del flujo sanguíneo.

Las presiones excesivas contra la suela, el desva-sado exagerado de los talones y la rotación déla fa¬lange distal pueden afectar en forma adversa laperfusión de la arteria circunfleja. Las láminas dela porción dorsal de la pared del casco están muypredispuestas a padecer isquemia. En la laminitis,las láminas de la porción caudal pueden no estarafectadas con la misma intensidad porque estánirrigadas por varias arterias no tan vulnerables.Esto explica el crecimiento asincrónico de la pareddel casco característico de la laminitis crónica. Elcrecimiento de la pinza está reducido por la irriga¬ción inadecuada; el de los talones es más rápido. Elmayor crecimiento proporcional en los talones seadvierte por la divergencia de las líneas de la pa¬red del casco hacia dicha zona, las que progresanhacia arriba a nivel de la pinza. La rotación de lafalange distal choca contra la arteria circunfleja enla porción distal de la cara dorsal de dicha falangey comprime el corion coronario dorsal. La vascula-ción de esta falange produce un mayor compromiso

IEnfermedades del aparato musculoesquelético

del flujo sanguíneo porque los vasos circunflejos yel corion se comprometen en forma circunferencialy todos los vasos presentan un desplazamiento físi¬co. En otras palabras, el desplazamiento de la fa¬lange distal perpetúa las anormalidades de perfu¬sión y conduce a una laminitis crónica.

Se ha logrado definir la microcirculación del de¬do por medio del estudio de inclusiones-corrosionesmicrovasculares analizadas por microscopía elec¬trónica (de barrido).560562 Hay un denso esqueletode arterias laminares, arterias interconectadas,ramas abaxiales cortas y capilares interconectadosen dirección abaxial. El extenso esqueleto capilardel corion laminar drena hacia las venas localiza¬das en posición axial en las láminas dérmicas pri¬marias. Estas venas se anastomosan, con frecuen¬cia, con un extenso plexo venoso y, por último, esteflujo venoso se dirige hacia el borde de las láminasdérmicas primarias para formar el plexo marginalo vena marginal. Se ha observado la presencia deanastomosis arteriovenosas cortas y de pequeñocalibre en toda la circulación laminar. En ocasio¬nes, las arterias laminares periféricas están conec¬tadas a las venas marginales por medio de anasto¬mosis arteriovenosas. La dermis más profundatambién tiene anastomosis arteriovenosas máslargas y de mayor calibre, agrupadas a nivel delorigen de las ramas de las arterias axiales. Encomparación con las anastomosis arteriovenosasde otras especies, las de las láminas dérmicas delequino son de estructura más simple, formando

cortos y directos canales de derivación entre las ar¬terias y las venas y proveyendo una ruta de fácilacceso para que la sangre no ingrese en la circula¬ción laminar.

El pie se encuentra inervado por los nervios di¬gitales dorsal y palmar/plantar.558 Aunque la fun¬ción es principalmente sensitiva, estos nervios con¬tienen fibras del sistema autónomo que cumplenfunciones vasomotoras. Por medio de la microsco¬pía electrónica de transmisión, la fluorescencia concatecolaminas y la inmunofluorescencia, se ha de¬finido la inervación digital, en especial en su rela¬ción con la función.en las anastomosis arterioveno¬

isótopos han sugerido la activación de las deriva¬ciones arteriovenosas durante una laminitis. Laexistencia de extensas anastomosis arteriovenosasen los dedos del equino ha sido sospechada duran¬te mucho tiempo. En la actualidad, su presencia ycontrol hormonal han sido confirmados.561562

Se ha estudiado la función hemodinámica peri¬férica de los dedos en caballos y ponies anestesia¬dos utilizando un modelo de perfusión por bomba yen preparaciones digitales extracorpóreas.563-564 Encomparación con otras especies, los dedos equinosexhiben una presión capilar más alta, una mayorconcentración de proteínas en la linfa y presión enel líquido intersticial, junto con un menor coefi¬ciente de filtración capilar.564 La presión capilarmás alta promovería el eflujo de líquido desde elespacio vascular hacia el extravascular. La altaconcentración de proteína en la linfa sugiere que lamicrovascularización del dedo equino es muy per¬meable. La alta presión del líquido intersticial escompatible con la predisposición al síndrome decompartimentalización e isquemia digital. El bajo

coeficiente de filtración capilar compensa la altapresión capilar digital en el caballo normal. Lasmediciones de las características presión-flujo a ni¬vel de las vascularización digital indican que la re¬gulación se encuentra controlada principalmentepor la resistencia precapilar.

La mayoría de los eventos documentados queconducen a la laminitis aguda y crónica se basanen el modelo de la sobrecarga de carbohidratos(figs. 144-146).565-566 Se ha utilizado una base están¬dar de almidón en ensayos experimentales para si¬mular un excesivo consumo de granos en circuns¬tancias naturales. Cualquier aplicación a otrascausas de laminitis se realiza por medio de la ex¬trapolación de estos datos.

La flora intestinal normal se determina por elcontenido de la dieta. La sobrecarga intestinal con

Endotoxemia inducida por carbohidratos

sas.561 Estas anastomosis presentan una mayorinervación que las arterias. Las ubicadas en labase (extremidad proximal) de las láminas están

SOBRECARGACON CARBOHIDRATOS

Intestino

Vena porta

inervadas por fibras adrenérgicas mediadas por elneurotransmisor norepinefrina, que provoca va¬

delgado m eiOOTOXIMA

Serosa

soconstricción. Las anastomosis arteriovenosas dela periferia están inervadas por nervios que reac¬cionan a dos péptidos: el neuropéptido V que po¬tencia la vasoconstricción provocada por la norepi¬nefrina y la sustancia P que produce vasodilata-ción. A lo largo de las láminas primarias se en¬

Ciego

Barrera alteradade la mucosa cecal

Exposición capilar

Cavidad peritoneal

Circulaciónslstémica

cuentran fibras nerviosas sensibles a VIP, un va¬sodilatador. Los estudios angiográficos y por radio¬

Figura 144. Eventos que ocurren en el ciego luego de una sobrecarga con

carbohidratos.

1251

Laminitis inducida por carbohidratos

Lactato plasmático

r Temperatura rectal

imilMU.IW.ifllBI

Mnlttllilrlll#H#ll

Capítulo 12

La endotoxemia da lugar a complejos eventossistémicos y locales. La respuesta inflamatoria li¬bera mediadores de la inflamación, como catecola-minas, prostaglandinas (tromboxano y prostacicli-na), histamina, serotonina, caquectina e interleu-cina 1. El resultado es un incremento del flujo desangre del pie por medio de las arterias digitales,circulación por las anastomosis arteriovenosas dela microcirculación digital, disminución de la per¬fusión capilar del dedo e isquemia.559563571

| SOBRECARGA CONCARBOHIDRATOS

CLAUDICACIÓNGRADO 3 DE OBEL

El grado de dolor es proporcional al grado de is¬quemia. Sin embargo, los mediadores de la infla¬

-40 -32 -24 -16 -8Horas

+8 +16 +24 mación local también pueden contribuir. El dolorestimula la liberación de catecolaminas -liberadaspor glándulas adrenales- potencia la vasoconstric¬ción de las anastomosis arteriovenosas en la base

Laminitis inducida por carbohidratosDesviación de líquidos entre los compartimientos

de las láminas y perpetúa el insulto isquémico.Además, las catecolaminas también pueden contri¬buir con el desarrollo de hipertensión sistémicadurante el inicio de la claudicación.565-566 La desvia¬

mmmi Frecuencia cardiaca

IMIiimBMMMMHBl ción de los líquidos de los compartimientos en lamicrocirculación da lugar a un edema digital. Si

SOBRECARGA CON

CARBOHIDRATOS

Hipergiucemia, eosmopenia

Unfopenia, neutrofilia

■míe»w mm

IJ,M„klJ,l„IIJ„l,l),M ■■¡MIIIJM

CLAUDI

CACIÓNGRADO 3

DE OBEL

estos cambios son importantes la isquemia puedeprogresar hasta llegar a la necrosis laminar.

La coagulopatía se asocia con la activación delfactor Hageman, daño endotelial y agregación pla-quetaria. El recuento plaquetario periférico dismi¬nuye unas 8 horas después del desarrollo de una

-40 -32 -24 -16 -8

Horas+8 +16 +24

claudicación de tercer grado según Obel. Los cam¬bios en los perfiles de coagulación incluyen la pro¬longación del tiempo de tromboplastina parcial ac¬

Figuras 145,146. La laminitis es una enfermedad multisistémica. Luegode la sobrecarga experimental con carbohidratos, la respuesta sistémicase correlaciona con el evento iniciador y se produce una claudicacióngrado 3 de Obel.

carbohidratos altera el balance bacteriano intesti¬nal.567 La flora bacteriana productora de ácido lác¬tico se desarrolla a expensas de las demás pobla¬ciones bacterianas. El ácido láctico, producto finaldel metabolismo de los carbohidratos, se produceen exceso llevando el pH intestinal -normalmenteneutro- a un medio ácido. La acidez intraluminales muy perjudicial para las bacterias gramnegati-vas de la familia Enterobacteriaceae. Con la muer¬te de las bacterias gramnegativas residentes se li¬beran lipopolisacáridos de las células denominadosendotoxinas.568 Las endotoxinas intraluminales ac¬túan junto con el ácido láctico dañando la mucosay permitiendo que las endotoxinas y el lactato al¬cancen la circulación portal.569 Debido a sus pro¬fundos efectos sobre la circulación, las endotoxinascausan derivaciones arteriovenosas, disminuciónde la perfusión hepática y daño hepatocelular. Conla superación de los mecanismos hepáticos de de¬puración se produce la endotoxemia y la acidosisláctica.570

1252

tivada y la aparición de productos de la degrada¬ción de la fibrina.572 Este perfil de coagulación escompatible con una coagulación intravascular di¬seminada. Se presume que la agregación plaqueta-ria y la formación de trombos contribuyen con laisquemia digital por medio de la oclusión vasculary la elaboración de tromboxano A2 -un potente va-soconstrictor-por parte de las plaquetas.

La laminitis equina se describió como una reac¬ción de Shwartzman local.570-573 Esta reacción es unfenómeno similar al de hipersensibilidad de reacti¬vidad tisular local caracterizado por necrosis dér¬mica hemorrágica.574 La infiltración granulocíticaprecede a la trombosis capilar y venosa. Dichostrombos están formados por masas leucocitarias,plaquetas y fibrina. Desde un punto de vista histo¬lógico los cambios que ocurren en la lámina luegode una laminitis inducida por carbohidratos en for¬ma natural son similares a los cambios dérmicosasociados con la reacción de Shwartzman local.Por lo general, las endotoxinas de las bacteriasgramnegativas se utilizan como un antígeno hiper-sensibilizante inicial para producir dicha reacciónen forma experimental.

Los estudios realizados acerca de la prevenciónde la laminitis por medio del tratamiento previo


con fenoxibenzamina o heparina reforzaron aúnmás la hipótesis de que la laminitis representauna reacción dérmica de Shwartzman.575 La hepa¬rina y los bloqueantes a-adrenérgicos, como la fe¬noxibenzamina, son los agentes clásicos para blo¬quear la reacción de Shwartzman.674 La adminis¬tración de corticosteroides es un método tradicio¬nal de favorecer el desarrollo de tal reacción, hechoque podría explicar el porqué de la inducción o laexacerbación de la laminitis por medio de un tra¬tamiento con estos agentes.576

La claudicación de tercer grado -según Obel-se ha asociado con profundas alteraciones cardio¬vasculares, endocrinas, hematológicas y urina-r¿as 559,563,565,566,572,577,578 los cambios en ciertos compo¬nentes celulares de la sangre sugieren un incre¬mento de la actividad del sistema endocrino (ejehipotálamo-hipófisis-adrenal). La disminución delrecuento de eosinófilos y linfocitos con aumento delos neutrófilos segmentados y no segmentados esun cambio compatible con el estrés mediado por loscorticoides endógenos. El incremento de la concen¬tración plasmática de catecolaminas podría expli¬car el aumento de la presión sanguínea, frecuenciacardíaca, volumen minuto, glucemia y niveles san¬guíneos de lactato. El aumento del hemátocrito po¬

dría ocurrir a expensas de la disminución del volu¬men plasmático y la contracción esplénica.

Alrededor de un 10-15% de los caballos sujetosa un régimen estándar de sobrecarga de carbohi¬dratos mueren por shock cardiovascular.570 En lossobrevivientes se presenta una claudicación gra¬do 3 de Obel asociada con hipertensión.565 Aunquela elevación de la presión sanguínea parezca es¬tar mediada por el sistema nervioso simpático du¬rante los estadios iniciales de la laminitis, el sis¬tema renina-angiotensina-aldosterona puede de¬sempeñar un papel en el mantenimiento de la hi¬pertensión.578 Los cambios en la dinámica cardio¬vascular son comparables con los de la hiperten¬

sión inestable (hipertensión esencial precoz) delas personas.

Se pensó que la enfermedad renal acompañabacon frecuencia a la laminitis crónica. Aunque sedesconoce la etiología precisa de la glomerulonefri-tis, existen varias posibilidades que incluyen lareacción de Shwartzman, un fenómeno autoinmu-ne o hipertensión persistente.

La relación del sistema endocrino con la lamini¬tis también se ha demostrado por medio de laspruebas de función endocrina. La enfermedad deCushing con hipotiroidismo límite se observa enalgunos caballos con laminitis crónica. Estos ani¬males beben y orinan en forma excesiva, son into¬lerantes a la glucosa IV, exhiben hiperglucemia ymuestran una respuesta exagerada a la estimula¬ción de la corteza adrenal. En las necropsias se ha

identificado hiperplasia pituitaria. Los niveles sé¬ricos de testosterona también aumentan duranteel desarrollo de una laminitis aguda y reflejan laperturbación del eje pituitario-adrenal.

La sobrecarga de carbohidratos y la reproduc¬ción experimental de la reacción de Shwartzmanpermitieron dilucidar la secuencia de eventos an¬tedicha pero ¿cómo hacen las otras causas para de¬sencadenar una laminitis? La estrangulación-obs¬trucción intestinal se caracteriza por la interrup¬ción del flujo sanguíneo al intestino afectado, conla subsiguiente isquemia, necrosis intestinal y en¬dotoxemia. En los casos de retención de placenta ymetritis, el epitelio uterino alterado junto a la pre¬sencia de bacterias dentro de la luz puede permitirel desarrollo de endotoxemia. La predisposición ala laminitis de los caballos con dietas ricas en gra¬nos se puede explicar por el hecho de que tienenconcentraciones más altas de lactobacilos intesti¬nales y estreptococos homofermentativos queaquellos con una dieta predominante en forraje.En otras palabras, están predispuestos al inicio delos eventos que pueden ser disparados (o iniciados)por un estrés ligero, como el transporte, los cam¬bios de dieta y enfermedades concurrentes.

Signos clínicos: la laminitis aguda se caracteri¬za por la presentación súbita de claudicación. Enla mayoría de los casos se afectan ambos miembrosdelanteros. Sin embargo, es factible que estén com¬prometidos los cuatro miembros o, en ocasiones,sólo los posteriores. La postura en estación del ca¬ballo está alterada al intentar aliviar el apoyo so¬bre los pies afectados. Si sólo lo están los miembrosanteriores, el peso del cuerpo se desvía hacia losposteriores, colocando los anteriores hacia adelan¬te. Esto se lleva a cabo para reducir la presión enlas pinzas de los miembros anteriores (fig. 147).

%

Figura 147. Postura clásica para la laminitis aguda que involucra princi¬

palmente los miembros anteriores. El peso es llevado hacia los miembros

posteriores menos dolorosos. El caballo rechaza moverse en especial los

giros. Este caballo también muestra una tendencia a la obesidad y gruesocuello con predisposición a la laminitis. (Cortesía de E.M. Green ef a/yEquine Sports Medicine.)

1253Capítulo 12

Cuando se encuentran afectados los cuatro miem¬bros, los caballos intentan soportar peso sólo en lostalones. En consecuencia, la postura es similar a la

del compromiso de los miembros anteriores. Cuan¬do se hallan comprometidos sólo los miembros pos¬teriores, el soporte del peso es desviado hacia los

miembros torácicos. Más allá de la distribución delos pies, hay rechazo a moverse. Si se lo fuerza almovimiento, el caballo mostrará una marcha cortay rígida, con un rápido desplazamiento de los pies.Algunos caballos caen en decúbito y rechazan pa¬rarse. La magnitud de la claudicación se clasificaen la tabla 5.555 Existen varios cambios en los dedosque conducen a sospechar una laminitis aguda.

Aunque la descripción usual es la de calor exce¬sivo en la zona del rodete coronario y la pared delcasco, durante el desarrollo de la claudicación latemperatura fluctúa. La disminución de la tempera¬tura del rodete coronario y del resto de la extremi¬dad es una manifestación de shock sistémico mien¬tras que el calor es el reflejo de la inflamación localy la alteración de la función hemodinámica altera¬da. El edema localizado en el rodete coronario y enla porción distal de la extremidad es un posible ha¬llazgo durante la fase inflamatoria. En los casosmuy graves, el rodete coronario puede ponerse frío yblando y mostrar fístulas o hemorragia. Todos estoshallazgos indican una desvitalización importantedebida a isquemia, con un desprendimiento inmi¬nente del casco. Cuando se produce la claudicación,el pulso palpable en la arteria digital suele ser exa¬gerado. El tipo de pulso también varía durante eldesarrollo antes de la presentación de la claudica¬ción. Se percibe una respuesta dolorosa en toda lacircunferencia de la muralla, en especial en la zonade la pinza. El bloqueo nervioso volar o abaxial bajoproduce una importante mejoría de la marcha.

Tabla 5. Estadios de laminitis detallados por Obel en 1948 en suclásica descripción de la hlstopatogénesis de la laminitis aguda19

Grados de claudicación con laminitis aguda

Grado 1 de Obel En posición de estación, el caballo levanta los piesen forma constante a menudo a intervalos de pocossegundos. Durante el caminar no muestra ningunaclaudicación pero el trote es corto como dandozancos. Durante la recuperación este estadio secaracteriza sólo por la presencia de este último

signo

Grado 2 de Obel El caballo se mueve con bastante buena gana al

paso, pero la marcha es característica de la laminitis.Los pies pueden ser levantados sin dificultad.

Grado 3 de Obel El caballo manifiesta un mayor rechazo al

movimiento y hace intentos vigorosos para levantarel pie.

Grado 4 de Obel El caballo no se mueve a menos que sea forzado.

1254

Durante el desarrollo de la laminitis aguda, esposible observar depresión y anorexia asociadas adolor abdominal leve y diarrea transitoria de bajovolumen. También se puede evidenciar fiebre, ta¬quicardia, taquipnea y membranas mucosas con¬gestionadas. La claudicación casi siempre se aso¬cia con hipertensión sistémica. La muerte ocurredebido a la presentación de un shock irreversible,en especial durante el estadio inicial de la enfer¬medad. Otros signos clínicos relacionados con elinicio de la situación incluyen metritis, diarrea, có¬lico, fatiga e insuficiencia renal aguda.

En la laminitis crónica, la falange distal se des¬vía hacia ventral debido a la combinación de lapérdida del soporte laminar y a la tracción ejerci¬da por el tendón del flexor digital profundo que su¬pera los tendones extensores y las ramas extenso-ras del ligamento suspensorio (fig. 148).55li La pre¬sión hacia abajo de la tercera falange causa que lasuela pierda su conformación cóncava y se vuelvaplana y hasta convexa, llamándosela habitualmen-te "suela caída". La línea blanca se ensancha y, enocasiones, aparece un área contusa semicircularjusto dorsal al vértice de la ranilla, representandola punta de la falange distal desplazada. El ha¬llazgo de un defecto solar en esta localización indi¬ca la perforación de la suela por la falange distal, si¬tuación que afecta en forma adversa el pronóstico.

Con el tiempo, la superficie externa de la pareddel casco también presenta cambios característi¬cos, como anillos circunferenciales que divergenhacia los talones y la formación de una concavidaden la cara dorsal de la muralla. El pie como un todose alarga, angosta y deforma. La marcha es simi¬lar a la asociada con la laminitis aguda. Es carac¬terístico que el pie apoye los talones primero que¬dando la pinza hacia arriba, de manera exagerada.

Rotated*

Figura 148. Contribución biomecánica para el desvío ventral de la falangedistal. La lámina provee un soporte a la falange distal dentro del casco. Es¬te soporte es contrarrestado por las fuerzas del peso corporal que cursan

hacia distal a través de la columna ósea, por la tracción caudal del tendóndel flexor digital profundo y por las fuerzas de desplazamiento de la su¬

perficie del suelo hacia proximal contra la porción dorsal de la muralla.

(Cortesía de E.M. Green y Equine Sports Medicine).


En los estadios crónicos, la respuesta al examencon la pinza de tentar puede ser variable.

Algunos caballos con laminitis crónica exhibensólo una marcha ligeramente rígida. Por el contra¬

rio, otros rechazan pararse, pierden peso, desarro¬llan múltiples úlceras por decúbito y se despren¬

den sus cascos. La recurrencia es frecuente. Si lapérdida de integridad de las láminas es extensa ycircunferencial, toda la tercera falange rota haciaabajo dentro del casco. Estos caballos tienen unpronóstico desfavorable. Es interesante tener encuenta que los caballos con esta forma de laminitisse paran de manera más "cuadrada" pero rechazanmoverse.

Diagnóstico: el diagnóstico clínico de la lamini¬tis aguda se basa en los signos característicos des-criptos. Si es necesario, puede lograrse una mayorconfirmación por medio de un bloqueo de los ner¬vios digitales palmares/plantares medial y laterala nivel del nudo. Aunque no siempre es posible, esimportante identificar la causa primaria para faci¬litar la realización de una estrategia terapéuticaapropiada.

En forma similar, la laminitis crónica se diag¬nostica por el reconocimiento de los signos clínicoscaracterísticos. En los casos más leves el diagnósti¬co puede ser difícil, ya que la laminitis crónica sedebe diferenciar de contusiones solares, osteítispodal, sepsis subsolar, enfermedad del navicular yenfermedad articular degenerativa. A menudo senecesitan radiografías para confirmar la divergen¬cia de la falange distal desde su posición normalparalela a la cara dorsal de la muralla. Por lo tantose realizan varias radiografías en las primeras 24horas de iniciada la laminitis aguda para determi¬nar el progreso de la rotación, la respuesta al tra¬tamiento y el pronóstico.

La calidad radiográfica debe ser excelente. Pa¬ra obtener una verdadera incidencia lateral, el piese debe colocar sobre un bloque de madera de 7,62cm de espesor. La colocación de un objeto radiopa-co (por ej., un alambre de grueso calibre) en formavertical a la muralla acentuará la pared dorsal delcasco y facilitará una comparación segura con latercera falange. Este alambre se puede dejar fijocon un vendaje para utilizarlo en cada evaluaciónradiológica.

El grado de rotación puede determinarse pordos métodos. Se coloca sobre la radiografía un ma¬terial transparente (por ej. papel de dibujar o unacetato). Se dibujan las líneas que representan lapared dorsal de la muralla y la tercera falangehasta el punto de intersección, midiendo el ánguloresultante. En el método más fácil se extienden lasdos líneas hasta la superficie del suelo, donde sedibuja una línea horizontal adicional.557 El gradode rotación es la diferencia entre el ángulo forma¬

do por la pared dorsal de la muralla y la pared dor¬sal de la tercera falange con el suelo. Estas trans¬parencias se pueden etiquetar, colocándoles fechay lugar para tenerlas como punto de referencia pa¬ra una evaluación seriada.

En la evidencia radiográfica precedente de larotación de la tercera falange se puede identificaruna línea radiolúcida a mitad de camino entre lascaras dorsales de la muralla y la tercera falange.Esta zona corresponde a la región laminar. Estehallazgo se debe diferenciar de la radiolucidez cau¬sada por sepsis subsolar. El pie laminítico está pre¬dispuesto a la sepsis. La separación de las láminasfacilita la invasión bacteriana mientras que el teji¬do desvitalizado y el compromiso del flujo sanguí¬neo promueven el desarrollo de las bacterias. En laincidencia radiográfica lateral, las áreas radiolúci-das sugestivas de sepsis no suelen estar limitadasal espacio laminar y, a menudo, están acompaña¬das por la rotación de la falange distal.

Tratamiento: la laminitis aguda siempre debeser considerada una emergencia. Se ha documen¬tado el desarrollo de cambios laminares irreversi¬bles a las 12 horas de la presentación de una clau¬dicación grado 3 de Obel. El tratamiento debe ini¬ciarse ni bien se detecta la claudicación, siendopreferible hacerlo previo a la presentación de lamisma cuando se sabe que ha ocurrido un efectoiniciador conocido, como el consumo excesivo degranos (fig. 149). Los objetivos del tratamiento soneliminar la causa primaria, evitar una mayor ab¬sorción de endotoxinas, brindar un sostén cardio¬vascular (restaurar la circulación periférica, contro¬lar la hipertensión o la hipotensión), aliviar el dolor,proveer soporte a la suela, impedir el desarrollo deinfección y evitar las recurrencias (fig. 150).

Es necesario corregir cualquier condición pri¬maria presente, como retención de placenta, bacte-riemia/septicemia, diarrea .o alteraciones intesti¬nales. El estrés del transporte, el ambiente y elejercicio deben evitarse.

El manejo de la dieta es muy importante. El he¬no de gramíneas de alta calidad o mezcla gramí¬nea/legumbre puede prevenir el estrés de la dietamientras provee los nutrientes adecuados.

Luego de una sobrecarga con carbohidratos, seadministra vaselina, debido a su efecto laxante,para purgar el tracto gastrointestinal. Puede ac¬tuar como un tapiz del intestino, impidiendo unamayor absorción de endotoxinas. La dosis oral re¬comendada para un caballo adulto es de 3,8 L/12horas durante 1 a 2 días.

El restablecimiento del flujo sanguíneo periféri¬co se basa en la provocación de una vasodilataciónperiférica y el tratamiento antitrombótico. El pri¬mer paso se logra con la administración de blo¬queantes a-adrenérgicos durante el comienzo de la

1255

Figura 150. Tratamiento de la laminitis aguda.

Figura 149. Prevención de la laminitis luego de una sobrecarga con carbohidratos.

Capítulo 12

enfermedad. Los vasodilatadores también ayudana controlar la hipertensión. La acepromazina esuna droga aceptada para tal propósito; sin embar¬go, su corto tiempo de acción hace necesaria la ad¬ministración frecuente para alcanzar los efectosdeseados. La dosis que suele utilizarse es 0,06 mg/kg/4 a 6 veces/día, IM. Los efectos colaterales inde¬seables incluyen la inhibición de la colinesterasa ysedación. La fenoxibenzamina tiene un efecto másprolongado pero no se encuentra en el comercio. Esposible obtener vasodilatación durante 12-24 ho¬ras por medio de la administración IV lenta de0,66 mg/kg diluida en solución salina isotónica es¬téril. Esta droga no está aprobada para uso IV encaballos.

Es preferible utilizar acepromazina en lugar defenoxibenzamina debido a: 1) los pacientes hiper-tensivos suelen ser especialmente sensibles a lavasodilatación; 2) la fenoxibenzamina puede pro¬ducir hipotensión grave y decúbito; 3) el tiempo deacción más corto de la acepromazina ofrece un tra¬tamiento más seguro y controlable y 4) está apro¬bada para su uso en los caballos.

En teoría, se dispone de muchas drogas pararestablecer la circulación periférica y controlar lahipertensión. Empero, muy pocas están aprobadaspara su uso en los equinos y los estudios farmacoci-néticos en caballos son deficientes. Los bloqueantesoc-adrenérgicos de consideración adicional incluyenla prazosina, clonidina, fentolamina y muchosotros. Como el sistema renina-angiotensina-aldos-terona contribuye con el desarrollo de la hiperten¬sión, el captopril (un inhibidor de la enzima conver-tidora de la angiotensina) sería una droga útil. Laisoxsuprina ha sido utilizada en forma empírica co¬mo parte del tratamiento de la enfermedad del na¬vicular; no obstante, se carece de documentaciónacerca de sus efectos y dosis apropiadas.

Se ha recomendado la realización de baños fríoso calientes, o alternar uno y otro para promover lacirculación en el pie. Aunque los tres métodos fue¬ron muy utilizados, se carece de la documentaciónde sus efectos y beneficios.

El bloqueo de los nervios digitales palmar/plan¬tar produce una vasodilatación precoz por bloqueode las fibras simpáticas que inervan a las anasto-

1256Enfermedades del aparato musculoesquelético

mosis arteriovenosas. Los efectos duran poco y lahipertensión provocada por el sistema renina-an-giotensina-aldosterona no se ve modificada. Hay va¬rias contraindicaciones importantes y posibles reac¬ciones adversas. Como los anestésicos locales son

irritantes tisulares, la administración repetida pue¬de producir una inflamación considerable en el sitiode inyección. Si las láminas están intactas, el ejer¬cicio puede promover la circulación local; por el con¬trario, si están comprometidas, el trauma del ejerci¬

cio acelera la destrucción tisular. La integridad la¬minar puede no ser un factor posibe de determinarpor medio del examen físico y el dolor prove

e el sig¬no natural primario para proteger la parte afecta¬da. Si el rodete coronario está blando y frío al tacto,

Objetivo Tratamientos alternativos Dosis

Prevención de la absorción de la endotoxina Vaselina, forraje en la dieta, tratamiento

del problema primario

4 L oral 2vpd

Mantenimiento de la circulación periféricaAntlcoagulación Aspirina

Heparina*5 mg/kg oral día por medio40 Ul/kg SC 3vpd

Soporte a la circulación sistémica Megluminato deflunixinaFluidos IV

1,1 mg/kg IV 2 vpdSegún necesidad para controlarla hipovolemiay el shock

Control de la endotoxemia Suero antiendotoxina hiperinmune 1,5 ml/kg IV

*Los beneficios potenciales de la heparina son limitad

os

a una terapia preventiva y pueden ser perjudiciales una vez instaurada la claudicación.


Prevención de la absorción de la endotoxina Vaselina, forraje en la dieta 4 L oral 2vp

Restauración de la circulación periféricaVasodilatación Acepromazina

FenoxibenzaminaDMSO

0,06 mg/kg IM 4vpd0,66 mg/kg IV diluido1 g/kg IV en solución al 20%

Anticoagulacíón Aspirina 5 mg/kg oral día por medio

Alivio del dolor, control de la inflamación Megluminato deflunixinaFenilbutazonaDMSO

1,1 mg/kg IV 2vpd4,4 mg/kg IV 2vpd1 g/kg IV en solución al 20%

Soporte del pie Superficie de arena

Rollos de gasa debajo de la ranilla

es necesario evitar cualquier tipo de bloqueo nervio¬so y ejercicio. Está contraindicado el uso de anesté¬sicos de larga duración, como la bupivacaína.

El uso de la heparina, un agente antitrombóti¬co, es controvertido. Los efectos beneficiosos inclu¬yen: inhibición de la coagulación (factores XII, XI,IX y X) cuando actúa junto con la antitrombina III;facilitación de la depuración de endotoxina porparte del sistema reticuloendotelial hepático y de¬gradación de las toxinas circulantes por medio dela activación de los sistemas enzimáticos plasmáti¬cos. Es posible prevenir la coagulación intravascu-lar diseminada y la microtrombosis. Usando el mo¬delo de la sobrecarga con granos, se observó que elcaballo tratado previamente con heparina teníamucho menor probabilidad de desarrollar lamini¬tis.575 La controversia del uso de la heparina se ha¬lla en la determinación de una dosis segura y efec¬tiva y sus posibles efectos colaterales. Se utilizandosis muy bajas (40 Ul/kg SC, 3 veces/ día) paradisminuir el riesgo de reacciones adversas; sin em¬bargo, aún no se han establecido las dosis eficacesen casos clínicos espontáneos.

Los posibles efectos colaterales incluyen: infla¬mación en el sitio de inyección SC, reducción de lamasa y el recuento eritrocitario, trombocitopenia,aumento de la producción de bilirrubina, tendenciaa la trombosis luego de interrumpir la administra¬ción de heparina, hemorragia y muerte. La disminu¬ción del hematócrito es una característica que se re¬vierte con facilidad luego de la suspensión de la ad¬ministración de la droga. La heparina actúa juntocon la antitrombina III para evitar la trombosis,efecto que no ejerce en ausencia de esta última o unavez formado el trombo; por lo tanto, sus efectos bene¬ficiosos parecerían estar limitados a la prevención.

Los antiinflamatorios no esferoides (como la as¬pirina) son inhibidores de la síntesis de las prosta-glandinas que impiden la conversión del ácido ara-quidónico a tromboxano, prostaciclina y otras pros-taglandinas. Sus efectos útiles incluyen: analgesia,que puede romper el ciclo de hipertensión inducido

por las catecolaminas iniciado por el dolor; inhibi¬ción de la agregación plaquetaria; vasodilataciónpor la interrupción de la síntesis de tromboxano;supresión de los efectos de la endotoxemia media¬dos por las prostaglandinas y mantenimiento delestado cardiovascular. Los beneficios de la aspiri¬na están en su efecto antitrombótico más que en sulimitado efecto analgésico. La aspirina produceuna alteración irreversible de la función plaqueta¬ria y prolonga el tiempo de coagulación durante 5días luego de una dosis única. La dosis recomenda¬da es de 5 mg/kg, oral, 1 vez día por medio.

La fenilbutazona y el megluminato de flunixinainhiben la agregación plaquetaria durante un pe¬ríodo más corto. El segundo agente es superior alprimero y a la aspirina en la supresión de los efec¬tos cardiovasculares provocados por la endotoxe¬mia y mediados por las prostaglandinas. En conse¬cuencia, podría ser preferible administrar meglu¬minato de flunixina junto con aspirina en el iniciode la laminitis. Después de los primeros días, la fe¬nilbutazona ofrece un efecto analgésico/antiinfla¬matorio con mejor relación costo:efecto. Por lo ge¬neral, el megluminato de flunixina se administra arazón de 1,1 mg/kg, 2 veces/día, y la fenilbutazonase administra a una dosis máxima de 4,4 mg/kg/día (2,2 mg/kg, 2 veces/día).

Las drogas antiinflamatorias son ulcerogénicasy nefrotóxicas, en especial en los caballos compro¬metidos, hipovolémicos y deshidratados. Debido asu mecanismo común de acción, sus efectos tóxicospueden ser aditivos. Está contraindicado utilizardosis excesivas, en forma individual o acumulati¬va, el uso prolongado de grandes dosis y la admi¬nistración en animales deshidratados.

En muchos caballos puede estar indicado elremplazo hidroelectrolítico. La solución que debeadministrarse, al igual que la velocidad, volumeny vía de administracion.se establecen según lasevidencias clínicas del shock, hematócrito, proteí¬nas plasmáticas totales y anormalidades de lasconcentraciones séricas de los electrólitos. El shockse presenta con mayor frecuencia en el período queprecede el comienzo de la claudicación.

Se ha recomendado el uso de antihistamínicos,pero tienen poco valor una vez liberada la histami-na. Además ésta es sólo uno de los muchos media¬dores de la inflamación; por lo tanto, los autores nolos usan como rutina.

En teoría, la administración IV de dimetilsulfó-xido (DMSO) debería tener algo de valor. Los posi¬bles beneficios por su administración (IV a 1 g/kgen una solución al 20%) son: prevención de la oxi¬dación tisular por la captación de superóxidos ra¬dicales, acción antiinflamatoria y diuresis. Estadroga no está aprobada para su administración IVy puede provocar hemolisis.

1257

Figura 151. Tratamiento de la laminitis crónica.

Capítulo 12

Se debe evitar en forma estricta la administra¬ción de corticoides en el tratamiento de la lamini¬tis. Los efectos colaterales documentados incluyenempeoramiento de la vasoconstricción provocadapor las catecolaminas, aumento de la coagulopatíay sensibilización a la reacción de Schwartzman.579Los efectos inmunosupresores de estas drogas in¬cluyen impedimento de la reacción antígeno/anti-cuerpo, opsonización y quimiotaxis; además, retra¬so en la cicatrización de las heridas. Los corticoi¬des aumentan la gravedad de la laminitis, prolon¬gan su curso y aun pueden inducir su iniciación.575

Sobre la base del desarrollo de una endotoxe¬mia por gramnegativos en el inicio de una lamini¬tis aguda y de la eficacia del bloqueo inmunológicode las endotoxinas de las bacterias gramnegativas,la inmunización activa y pasiva contra las endoto¬xinas ofrece posibilidades para el tratamiento pre¬ventivo.570-580 La inmunización activa es alcanzadapor la aplicación de "vacunas" contra las endotoxi¬nas de microorganismos gramnegativos. La pasivase logra con la administración de suero recogido decaballos hiperinmunizados con la "vacuna". Hayuna fuente comercial para este antisuero. Los be¬neficios de ambos tipos de inmunoterapia con res¬pecto a la laminitis son principalmente preventi¬vos. La aplicación de suero hiperinmune antiendo-toxina se indica durante el inicio del curso, de cual¬quier enfermedad mediada por endotoxinas, comodiarrea, cólicos y sobrecarga por carbohidratos, an¬tes del comienzo de la claudicación. Si se cree queel insulto endotóxico está en marcha luego del re¬conocimiento de la laminitis, aún se indica la in¬munización pasiva durante la primera parte delcurso de la laminitis aguda.

Para que la inmunización activa alcance unaprotección, la administración debe ocurrir antes

que la endotoxina y los carbohidratos desafíen elorganismo. Por lo tanto, sus beneficios son sólopreventivos. Los caballos que han experimentadoepisodios previos de laminitis no desencadenanuna respuesta inmunológica a la vacuna. Se presu¬me que estos animales presentan un impedimentoinmunológico. Además, son muy sensibles a losefectos de las endotoxinas y pueden reaccionar enforma adversa a la vacuna.

En la laminitis aguda, deben tomarse medidaspara evitar la rotación de la falange distal. Paraesto, lo mejor es confinar al caballo a un lugar conpiso de arena blanda. Esta superficie provee un so¬porte atraumático y con distribución regular con¬tra la suela, produce un mínimo compromiso delflujo de sangre y un máximo confort en estaciónpermitiendo los cambios posicionales deseados deldedo. Ante la imposibilidad de contar con arena,los métodos de soporte solar atraumáticos alterna¬tivos incluyen la colocación de una torunda de gasaaxial a la largo de la ranilla junto con vendajes delpie, o el rellenado de la suela con goma no vulcani¬zada o siliconas, y el mantenimiento del pacienteen un establo con suelo blando. Se contraindica lacolocación de soportes solares firmes, tal como yesotipo París. La sustitución realizada con la superfi¬cie de arena en lugar de los herrajes terapéuticosevita el trauma mecánico a la lámina asociado conel herraje. Una lesión significativa durante el he¬rraje puede ser seguida por un apoyo prolongadodel miembro opuesto, concusión por el martilleo yfuerzas de desplazamiento al extraer la herradura.

El tratamiento de la laminitis crónica está diri¬gido a resolver la enfermedad sistémica, evitar uninsulto laminar adicional, detener la rotación de lafalange distal y prevenir la recurrencia (fig. 151).Como la mayoría de los caballos con laminitis eró-

1258Enfermedades del aparato musculoesquelético

nica son hipertensos se indica un tratamiento es¬ pecífico a los efectos de evitar serias consecu


Control de la hipertensiónCorto plazo Acepromazina

Privación del sodio0,06mg/kg IM 4vpdForraje en la dieta, no suplementacióncon sal

Largo plazo Dieta rica en forraje (rica en K)Suplementación con potasio (CIK)Isoxsuprina*

30 mg CIK oral 1vpd1,2 mg/kg oral 2vpd

Proveer sustrato de queratina Metionina 10 g oral 1vpd durante 1 semana;5 g oral 1vpd durante 3 semanas

Soporte del pie Superficie de arena; rollo de gasa sobre la ranilla,extracción de la muralla (si está indicado por necrosislaminar y separación de la falange distal), herraduras

terapéuticas

Control de la sepsis Proveer un drenaje quirúrgico (muralla, extracción de la suela);ambiente limpio; antibióticos según sea necesario

* No se han documentado aún los efectos cardiovasculares de la isoxsuprina oral en los caballos

en¬cias, como enfermedad renal e hipertrofia ventri-cular izquierda.581 No hay drogas antihipertensivasque tengan los siguientes requisitos para el uso encaballos: costo razonable; aprobado para su uso;sin efectos colaterales de importancia, como seda¬ción o vasoconstricción de "rebote"; farmacocinéti-ca y eficacia documentada; y administración oral.Mientras tanto, las drogas indicadas para su usoen laminitis aguda pueden ser sustituidas.

Las modificaciones en la dieta pueden ayudar acontrolar la hipertensión. Como los efectos hiper-tensivos de la angiotensina y las catecolaminasson dependientes del sodio, se concluye que el so¬dio tiende a la vasoconstricción y el potasio a la va¬sodilatación. La privación de sodio disminuye losniveles séricos de dicho elemento y disminuye elvolumen plasmático. La fuente de sodio se deberemplazar por cloruro de potasio oral, a razón de30 g/día. El heno, una fuente rica en potasio y po¬bre en sodio, debe remplazar a la dieta rica en gra¬nos. Los efectos beneficiosos de estos regímenes sehan documentado en ponies con laminitis crónicaalimentados con distintos tipos de dieta. En los ali¬mentados sólo con forraje, la presión sanguíneapermanece normal o con un leve aumento, mien¬tras que las dietas ricas en energía y carbohidratosproducen un incremento importante de la presiónsanguínea.

Como en los casos de laminitis el metabolismode la queratina está alterado, podría ser útil la ad¬ministración de un sustrato de queratina duranteel período de reparación.555 La metionina sirve co¬mo puente disulfuro y ha sido administrada a ra¬zón de 10 g, 1 vez/día, oral, durante 1 semana, se¬guida por 5 g/día, oral, durante 3 semanas.

Si se produce sepsis en el tejido laminar, es ne¬cesario comenzar una terapia agresiva. En la ma¬yoría de los casos, el desbridamiento quirúrgico delos tejidos blandos sépticos debe ser seguido por laaplicación de vendajes estériles y una estricta hi¬giene del ambiente. Rara vez se indica la adminis¬tración sistémica de antibióticos.

A causa de que algunos caballos con sobrepeso,afectados con laminitis crónica, tienen una malarespuesta de la tiroxina (T4) y la triyodotironina(T3) con la administración de hormona tiroideoesti-mulante (TSH), puede ser beneficioso comenzarcon el tratamiento para hipotiroidismo. Las dosisestimada son 5 mg, oral/día, para la caseína yoda¬da o 10 mg, oral/día, para la levotiroxina sódica.Las dosis se debe corregir para cada caso en parti¬cular, basándose en la respuesta clínica y los nive¬les séricos de T.

4

Uno de los más importantes y controvertidospuntos respecto del tratamiento de la laminitis

crónica es el cuidado del pie. Las bases para las di¬ferentes opiniones se apoyan en que los caballos sepueden beneficiar por medio de abordajes leve¬mente diferentes. En teoría, los objetivos del cui¬dado del pie son mantener el flujo sanguíneo y laperfusión, proteger la integridad laminar, dar so¬porte a la ranilla mientras se evita la aplicación depresión contra la suela, facilitar el inicio de la fasede elevación del paso, evitar fuerzas de desplaza¬miento en las pinzas, proveer drenaje en casos enlos que se presenta sepsis y eliminar el tejido ne-crótico y los desechos. En los casos leves, la extrac¬ción de la herradura y el mantenimiento sobre sue¬los arenosos puede ser suficiente. Los casos leves amoderados pueden verse algo más beneficiadosagregando presión sobre la ranilla. Es ideal que lapresión sea confinada a los dos tercios caudales dela ranilla, no contacte con la suela y quede unaprotección sólo ligeramente debajo de la superficiede apoyo.

En los caballos con una rotación significativa dela falange distal se requiere el desvasado del cascocon herraje o sin él. Si se elige este procedimiento,se elimina parte de la pared dorsal, justo distal alcorion coronario, yendo hacia distal hasta la super¬ficie de apoyo usando un raspador. Se extrae untercio de la circunferencia de la muralla, centradoen la línea media dorsal. La profundidad será lanecesaria para alinear la cara dorsal de la murallacon la cara dorsal de la falange distal o cuando eltejido subyacente sea blancuzco o blando a la digi-topresión. Se puede encontrar una considerablecantidad de tejido necrótico. La resección de partede la pared dorsal de la muralla tiene varios obje¬tivos. Previene las fuerzas de desplazamiento pro¬vocadas por la pinza, restablece la perfusión vas¬cular normal y normaliza el alineamiento anató¬mico de la falange distal, alivia la presión ejercidapor el tejido epitelial hiper-plásico existente entrela falange distal rotada y la pared dorsal de la mu¬ralla, y promueve el alineamiento paralelo de losnuevos túbulos desarrollados en el casco. No es ne¬cesario realizar la reparación con acrílico del defec¬to creado y hasta puede ser peligroso exponer lostejidos a este procedimiento debido al calor genera¬do durante la polimerización del acrílico.

Una vez eliminada parte de la muralla, se debecrear un soporte para la ranilla y la falange distalsin crear presión contra la suela. En algunos casospuede no ser necesario el uso de herraduras. Si seelige utilizarlas, es obligatorio que provean unapresión adecuada contra la ranilla. Las herradurasque elevan la ranilla pueden conducir a una mayorrotación al dar un soporte inadecuado. Se puedeemplear cualquier herradura que cumpla con losobjetivos antes enunciados. Para cada caso en par¬ticular es posible diseñar herraduras de tipo cerra-

1259Capítulo 12

das ovoides, de barra ancha, colocadas hacia atráspara dar soporte a los talones y abierta en pinza, ycon una plancha protectora para evitar presión

contra la suela. Se pueden fabricar almohadilladosparciales, totales o en anillo a los efectos de aliviarlos fenómenos concusivos. Por lo general, se agre¬ga silicona para rellenar los espacios entre el almo¬hadillado y la suela. Es esencial evitar la presióncontra la suela.

La herradura que ha ganado más atención es lade barra de corazón (figs. 152 y 153). Esta últimapuede brindar soporte a la ranilla y, por lo tanto, ala falange distal subyacente con un mínimo com¬promiso del flujo sanguíneo y lesión a la suela. Laprincipal desventaja consiste en que es una herra¬dura de precisión y su colocación requiere una con¬siderable experiencia. La colocación mal realizadapuede inducir a una lesión seria. Se deben seguirreferencias importantes. En cada herraje se debensolicitar radiografías. La colocación de una marcaen el vértice de la ranilla ayuda a aplicar la puntade la barra. Esta debe apoyar 1 cm caudal al vérti¬ce de la ranilla. La barra de corazón tampoco debeextenderse demasiado hacia abaxial. Si no se efec¬túa la eliminación de parte de la pared dorsal de lamuralla se desarrollará una presión incorrecta. Sedebe precisar el grado de elevación de la barra res¬pecto del suelo y, por lo tanto, el grado de presióncontra la ranilla. Si la herradura se coloca en laforma correcta la mayoría de los caballos se senti¬rán muy cómodos inmediatamente después delprocedimiento.

Una variante de la herradura en barra de cora¬zón es la barra de corazón ajustable (fig. 154).280 Laprincipal diferencia es que la barra no está adheri¬da. La extensión caudal de la barra apoya en el

Heart Bar ShoeHerradura en barra de corazón

Figura 153. Vista lateral de la herradura en barra de corazón. La elevación

del vértice de la barra provee el soporte necesario. El ángulo de elevaciónse establece en forma específica para cada caballo.

surco de los talones de la herradura formando unabisagra. El vértice apoya en una barra de soportehorizontal que se extiende de lado a lado en el ni¬vel deseado de la punta de la barra. Se coloca untornillo Alien a través del medio de la barra de so¬porte y se lo ajusta para elevar la punta de la barracorazón hasta el nivel deseado. La principal venta¬ja de este diseño es que el tornillo se puede ajusfarcon frecuencia para mantener una presión cons¬tante contra la ranilla a medida que crece la mu¬ralla.

En los casos refractarios, los procedimientos desalvataje incluyen la desmotomía del ligamentoaccesorio del tendón del flexor digital profundo y latenotomía del flexor digital profundo. La tenoto-mía flexora se realizó tanto a nivel mediometacar-pal como en la cuartilla. En esta última, Ja vainasinovial se debe obliterar para evitar la formaciónde adherencias del muñón distal al tejido subcutá¬neo, permitiendo el restablecimiento del soporte

Heart Bar Shoe

Herradura en barra de corazónFigura 152. Vista palmaroplantar de una herradura en barra de corazón.

Esta herradura optimiza el funcionamiento de la ranilla y soporta la falangedistal mientras minimiza el compromiso del flujo sanguíneo. La punta(vértice) de la barra corazón debe estar 1 cm caudal al vértice de la rani¬lla. Las ramas de la barra no se deben extender más alia de los límites ab-axiales de la ranilla. Es necesario evitar una presión indebida contra lasuela por la cuña de la herradura. También se muestra el correspondienteanillo almohadillado.

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Figura 154. La herradura en barra de corazón ajustable provee un soporteconstante a la ranilla durante el crecimiento de la muralla. El orificio cen¬tral de la barra que se extiende entre los talones de la herradura es rosca¬

do y por él se enhebra un tornillo, que se ajustará según la necesidad.

(Cortesía de Mr. Charlie Comstock, Columbia, MO.)


normal de la falange distal. Con estas maniobrasse ha salvado a muchos caballos para utilizarloscon fines reproductivos.

Pronóstico: la mayoría de los caballos con lamini¬tis responden a un tratamiento rápido y racional.Hay varios indicadores pronósticos para determinar

la probabilidad de recuperación. Los caballos gran¬des y pesados, en especial aquellos con pies relativa¬mente pequeños, tienden a ser afectados con mayorintensidad. A menudo, la laminitis posparturientaes particularmente grave. Cuanto más pies estánafectados, peor será el pronóstico. La presencia desepsis y la persistencia de leucocitosis/neutrofilia in¬dican una mayor posibilidad de falla terapéutica. Eldeterioro rápido señala un pronóstico grave, comoocurre en los caballos con laminitis aguda cuyo cua¬dro progresa con rapidez. El grado de rotación de lafalange distal está inversamente relacionado con elpronóstico. Los animales con una rotación inferior a5,5 grados suelen retornar al rendimiento atléticoprevio. Aquellos con una rotación superior a 10,5grados, rara vez lo hacen. Sin embargo, en ocasioneslos caballos responden de manera diferente.557 Laperforación de la suela por la falange distal es unsigno grave ya que evidencia vasculación de dichohueso dentro del casco. Por último, el pronósticopresenta una proporción directa al grado de circula¬ción/perfusión periférica remanente.

Deformaciones flexuralesPC. Wagner

La deformación flexural de la articulación in¬terfalángica distal, también denominada contrac-tura del tendón del flexor digital profundo es, conmayor frecuencia, una deformación adquirida. Enmuy pocas instancias, en las que el aspecto clínicodel recién nacido sugiere el compromiso del tendóndel flexor digital profundo, la deformación más ob¬via es en el nudo o el carpo, sugiriendo un compro¬miso multiestructural.

Signos clínicos: la deformación flexural adquiri¬da de la articulación interfalángica distal se obser¬va a menudo en potrillos de 2 a 8 meses.420582586 Lapresentación física puede variar, según la rapidezdel comienzo del problema, las medidas correctivastomadas y la duración de la deformación. En todoslos casos, el talón es largo y el ángulo de la articu¬lación interfalángica distal está flexionado, dandoel aspecto de "pie zambo o patituerto". El rodete co¬ronario parece prominente; es común la efusión ar¬ticular. Si se ha realizado durante un período pro¬longado un desvasado correctivo, bajando los talo¬nes, la porción frontal del casco puede aparecercóncava (fig. 155). Las deformaciones crónicas de¬jadas sin tratar parecen "cajones".

Figura 155. Deformación flexural de la articulación interfalángica distal

que resulta en un típico pie patizambo.

Para la descripción del grado de deformación

flexular, el aspecto clínico se ha dividido en estadiosI y n.420'582'587 En el estadio I la pared dorsal del cas¬co no está flexionada respecto al plano vertical delsuelo, mientras que en el estadio II la flexión estan marcada que la pared dorsal del casco se pre¬senta vertical y el caballo apoya con el dorso delcasco.

La mayoría de los potrillos afectados crecen conrapidez y tienen un alto plano nutritivo en el mo¬mento del comienzo del problema. Es típico que lasituación se produzca en ambos miembros anterio¬res, aunque un miembro suele estar más afectadoque el otro.583 El inicio de los signos clínicos puedeser gradual, en un período de semanas u ocurrircon mayor rapidez. Si esto ocurre, los talones delpotrillo están elevados del suelo y el apoyo sobre lapinza conduce a que la línea blanca aparezca en laporción dorsal del casco. En los casos agudos laclaudicación acompañante puede estar relaciona¬da con la contusión de la pinza mientras que en loscrónicos puede referirse al mal alineamiento axial.

Causa: es probable que la causa de la deforma¬ción flexural de la articulación interfalángica dis¬tal sea multifactorial. Se ha postulado que el dolory la falta subsecuente del uso del miembro condu¬cen a la insuficiencia del tendón del flexor digitalprofundo y al alargamiento de su ligamento acce¬sorio.585 El dolor en un caballo en rápido crecimien¬to puede originarse en anormalidades óseas (comofisitis u osteocondrosis) o por causas traumáticas(como heridas o artritis séptica). Se ha postuladoque el dolor causa un reflejo flexor de retirada queobstaculiza el alargamiento de los tejidos blandospero permite el de las estructuras óseas. Se ha co¬municado que una velocidad de alargamiento desi¬gual entre el tercer metacarpiano y los tejidosblandos conduce a una deformación flexural.51*"

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Medicina y Cirugia Equina Vol II(1)

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