Medicina de Urgencias 2007

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1Protocolo de manejo delas complicaciones agudas de la diabetes mellitusDr. Isauro Gutiérrez VázquezDr. David Olivares Herver

CONTENIDO DEL CAPÍTULO:

MARCO TEÓRICO

IntroducciónDiagnóstico diferencial de las complicaciones agudas de la diabetes mellitusCetoacidosis diabéticaEstado hiperosmolar hiperglicémico

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PAUTAS TERAPEÚTICAS

Manejo inicial en el Departamento de UrgenciasTratamiento específi co de la cetoacidosis diabéticaCriterios de resolución de la cetoacidosis diabéticaTratamiento específi co del estado hiperosmolar hiperglicémicoComplicaciones secundarias de la terapia

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RESUMEN DEL CAPÍTULO

Puntos a recordarResumen del capítulo

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CASOS CLÍNICOSCaso clínico 1Preguntas relacionadas al caso clínico 1Caso clínico 2Preguntas relacionadas al caso clínico 2

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AUTO EVALUACIÓN

Auto evaluación■

BIBLIOGRAFÍABibliografía■

Urgencias.indb 1Urgencias.indb 1 5/5/08 1:28:54 PM5/5/08 1:28:54 PM

Medicina de Urgencias ©2007. Editorial Médica Panamericana

http://www.medicapanamericana.com/Libros/Libro/4167/Medicina-de-Urgencias.html

Medicina de Urgencias. Principales problemas clínicos y su tratamiento basado en la evidencia

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Identifi car las principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus y su impacto en la morbimortalidad.

Establecer el diagnóstico diferencial de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus.

Conocer los principales mecanismos fi siopatógenicos generadores de cetoacidosis diabética y del estado hiperosmolar hiperglicémico.

Aplicar los principios básicos en el manejo inicial de las emergencias hiperglicémicas agudas en el Departamento de Urgencias.

Conocer el tratamiento específi co de la cetoacidosis diabética y del estado hiperosmolar hiperglicémico.

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Determinar la conducta a seguir una vez que la cetoacidosis diabética esté resuelta.

Analizar casos clínicos reales y a través de preguntas relacionadas con los mismos, integrar los conocimientos adquiridos al campo clínico.

Determinar el grado de avance de sus conocimientos a través de preguntas de autoevaluación sobre el contenido del texto.

Evitar cometer los errores más frecuentes en el manejo de pacientes con emergencias hiperglicémicas agudas.

Revisar bibliografía actualizada basada en la evidencia, con la fi nalidad de incrementar sus conocimientos sobre el tema.

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OBJETIVOS:

AL TERMINAR EL CAPÍTULO USTED SERÁ CAPAZ DE:



Capítulo 1: PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

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INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus (DM) es una

enfermedad crónica que requiere de atención médica a largo plazo. Actual-mente se estima que en México existen 4.5 millones de pacientes diabéticos y que un 8.2% de la población de 20 a 69 años presenta la enfermedad. En nuestro país, la DM representa la tercera causa de mortalidad general y la primera causa de mortalidad en el grupo de pacientes con edades entre 55 a 69 años (1). En países como España, la DM es una de las primeras causas de mortalidad, en las mujeres ocupa el tercer lugar. Por comunidades autónomas, Canarias junto con Andalucía y las ciudades de Ceuta y Melilla, presentan la mayor mortalidad. Las estimaciones de prevalencia de DM tipo 2 en España varían entre el 4.8 y el 18.7%, la DM tipo 1 entre el 0.08 y el 0.2% y para la DM en el embarazo, se han descrito prevalencias entre el 4.5 y el 16.1% (2). Del 5 al 6% de la población de los Estados Unidos de América tienen diabetes diagnosticada o sin diagnóstico (3).

Los pacientes portadores de diabetes mellitus (DM) desarrollan dos compli-caciones metabólicas agudas, graves y potencialmente letales como son la ce-toacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH). La primera es considerada como una com-plicación aguda de la DM tipo 1, mien-tras que la segunda suele presentarse en pacientes con DM tipo 2. Tanto la CAD como EHH son dos condiciones extrema-damente graves, siendo consideradas ver-daderas emergencias metabólicas y repre-sentando el primer motivo de admisión a los servicios de urgencias por esta causa; requieren en la mayoría de los casos de

manejo intensivo en una unidad de cui-dados críticos.

Entre 1989 y 1991 un promedio de 100,000 casos de CAD, 5,000 casos de coma diabético y 10,000 casos de coma hiperosmolar, fueron registrados en los Estados Unidos de América (4).

La CAD es la causa más común de muerte relacionada a diabetes en la niñez y es una causa signifi cativa de mortalidad en adultos (5). A pesar de los avances en el manejo de este grupo de pacientes, la mortalidad de emergencias diabéticas ha permanecido sin cambios en los últimos 10 años, alcanzando un porcentaje del 4% al 10% (6).

Existen diversos artículos de revisión que cubren el manejo básico de las emer-gencias hiperglicémicas. La revisión he-cha por la American Diabetes Association en el 2003, dicta las últimas recomenda-ciones al respecto (7).

El término diabetes es usado para describir un grupo de enfermedades con-sistentes en diferentes errores o fallas en los procesos metabólicos, que culminan con una glucosa en sangre elevada. El mantenimiento de la homeostasis de la glucosa en sangre es de gran importancia para la supervivencia del cuerpo humano. El cerebro requiere del 75% de la glu-cosa circulante en la sangre. Los niveles elevados o disminuidos de la glucosa en la sangre, inician respuestas hormonales para restaurar la homeostasis de la glu-cosa. La presencia de niveles bajos de glucosa provoca la liberación de glu-cagón desde las células alfa del páncreas. Por otro lado los niveles altos de glucosa, liberan insulina a partir de las células beta del páncreas. En forma adicional la hor-mona adrenocorticotrófi ca (ACTH) y la hormona del crecimiento liberadas por la hipófi sis, aumentan los niveles de glucosa

MARCO TEÓRICO




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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

La CAD y el EHH son las complicaciones hiperglicémicas más letales de la diabe-tes mellitus. Los pacientes pueden presentarse con una combinación de hiperglicemia, estado mental alterado, y deshidratación. En forma signifi cativa ambos casos pueden estar asociados con condiciones médicas coexistentes o bien ser la presentación inicial de la diabetes. La historia, el examen físico y los estudios de laboratorio son determi-nantes para detectar CDA, EHH y cualquier posible enfermedad coexistente (consultar la Tabla 1-1 y la Tabla 1-2).

El mecanismo subyacente básico de la CAD y el EHH es una reducción en la ac-ción efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevación concomitante de hormonas contra reguladoras, tales como glucagón, catecolaminas, cortisol y hor-mona del crecimiento.

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. El diagnóstico diferencial de un paciente con historia conocida de diabetes y que se presenta con hallazgos de CAD, incluye el EHH, la cetoacidosis alcohólica, desnutrición, sepsis, acidosis láctica y uremia.

La cetoacidosis alcohólica y por desnutrición son excluidas por la historia clínica y por la presencia de niveles de glucosa en plasma no mayores a 250mg/dL o bien por la presencia de hipoglucemia franca.

CETOACIDOSIS DIABÉTICALa CAD se origina debido a una incapacidad de las células para capturar y usar

en sangre al inhibir la captura de glucosa por tejidos extrahepáticos. Los glucocor-ticoides también actúan aumentando los niveles de glucosa, por inhibición de la captura de esta sustancia. El cortisol es secretado por la corteza adrenal en res-puesta a un aumento en los niveles de ACTH. La hormona adrenal medular, la epinefrina, estimula la producción de glu-cosa por activación de la glucogenólisis en respuesta al estrés.

La insulina es inicialmente sintetizada en la forma de pro insulina, en esta forma las cadenas alfa y beta de la insulina activa son unidas por una tercera cadena de polipéptidos, llamado péptido de conexión (péptido-c). Por cada molécula de insulina producida, una molécula de péptido-c es también generada. Los niveles de péptido c pueden ser medidos y usados como un indicador de producción de insulina, en casos donde la insulina ha sido inyectada

y combinada con insulina producida por el cuerpo. El examen del péptido c puede también ser usado para evaluar si la elevación de la glucosa sanguínea se debe a una reducción en la producción de insulina (como en la diabetes tipo 1) o a una reducción en la captura por las células (diabetes tipo 2). En el primer caso los niveles de péptido-c son bajos o nulos, mientras que en la diabetes tipo 2, los niveles de péptido-c pueden estar reducidos o normales. Las concentracio-nes normales de péptido-c van desde 0.5 a 3 nanogramos por mililitro. Los niveles de insulina también pueden ser medidos y la utilidad clínica primaria de esta medición es principalmente en la evaluación de pacientes con hipoglucemia en ayuno, más que en pacientes con diabetes mellitus. Otra causa de elevación inadecuada en los niveles de insulina es la presencia de tumores secretores de insulina (8).




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la glucosa cuando la insulina está ausente. La insulina es la hormona más importante en la regulación de la glucosa sanguínea al aumentar la habilidad de las células para capturar glucosa y estimular la producción de glicógeno. La CAD puede ser causada por una defi ciencia absoluta o relativa de insulina, estado que es exacerbado por un aumento concomitante en las hormonas contra reguladoras.

Triada clásica de la CADLa CAD se presenta con una triada clásica de hiperglicemia, cetosis, y acidosis;

posteriormente las hormonas contra reguladoras desvían el metabolismo hacia la hiperglicemia, acidosis y cetosis.

Mecanismo fi siopatogénico de la CAD La CAD se caracteriza por hiperglicemia con niveles de glucosa por arriba de

250mg/dL, sin embargo, recientemente se ha reconocido que algunos pacientes pueden presentar sólo una leve hiperglicemia, pero con una marcada cetoacidosis (mujeres embarazadas) (9). Típicamente los pacientes con CAD presentan acidosis con niveles de pH menor a 7.35, niveles de bicarbonato bajo (comúnmente menor a 15mmol/L) y cetonas séricas positivas.

El aumento en las hormonas contra reguladoras se origina debido a que las células no pueden usar la glucosa disponible. Las principales causas de hiperglicemia vistas en la diabetes mellitus son secundarias a un aumento en la producción de glucosa hepática y una disminución en la captura periférica de glucosa. En ausencia de insulina, el glucagón es la principal hormona a nivel hepático involucrada en el metabolismo de

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TABLA 1-1 COMPARACIÓN ENTRE CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

CAD EHH

Cetoacidosis Profunda Mínima o ninguna

Glucosa 250-600mg/dL Frecuente>900mg/dL

HCO3 < 15mEq/L > 15mEq/L

Osmolaridad 300-325 mOsm Frecuente> 350mOsm

Edad Jóvenes Mayores

Inicio Agudo, en horas o días Crónico, días o semanas

Enfermedades asociadas Común Común

Convulsiones Muy raro Común

Coma Raro Común

Niveles de insulina Muy bajos o negativo Puede ser normal

Mortalidad 0%-10% (depende de la condición subyacente)

20% - 40%

Deshidratación Severa Profunda




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los carbohidratos, esta hormona estimula la liberación de glucosa por gluconeogénesis y glucogenólisis. El glicógeno hepático es transformado en glucosa y liberado hacia el torrente sanguíneo. La defi ciencia de insulina y el aumento concomitante de glucagón aumenta la producción de glucosa hepática a partir de grasas y proteínas; la oxidación de ácidos grasos lleva a la formación de cuerpos cetónicos al inhibir la conversión de acetil CoA , por la acetil CoA carboxilasa, a malonil CoA, el primer intermediario en la vía de la lipogénesis; esta inhibición origina que los ácidos grasos no puedan entrar al ciclo del ácido cítrico y en su lugar penetren en la mitocondria, donde son oxidados con la consecuente formación de cuerpos cetónicos (acetoacetato y betahidroxibutirato) (10). Al mismo tiempo, la captura periférica de glucosa es alterada tanto por la carencia de insulina como por el exceso de glucagón, originando un mayor acumulo de glucosa en el torrente sanguíneo.

La defi ciencia de insulina sola, o en combinación con el aumento de hormonas contra reguladoras, aumenta la degradación de proteínas, proporcionando aminoácidos para aumentar la gluconeogénesis.

Pacientes con una diabetes mal controlada pueden presentar hipertrigliceridemia (encontrada en un 50% de pacientes con CAD) (11, 12). Esta hipertrigliceridemia ex-trema puede originar que los niveles de glucosa, sodio, y bicarbonato reportados por el laboratorio sean falsamente disminuidos (13).

La insulina inhibe la acción lipolítica del cortisol y de la hormona del crecimiento. La defi ciencia de insulina aumenta los niveles circulantes de ácidos grasos los cuales son metabolizados por vías alternas. La acidosis de la CAD es debido en su mayoría a cetoá-cidos, no obstante, el exceso de ácidos grasos y de ácido láctico (producido por una pobre perfusión), también contribuyen a disminuir el pH. Los niveles de ácido beta-hidroxi-butírico son mayores en una relación 10:1 que los niveles de acetona o acetoacetato (9).

TABLA 1-2CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

CAD LEVE

CAD MODERADA

CAD SEVERA

EHH

Glucosa en plasma (mg/dL)

>250 >250 >250 >600

pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30

Bicarbonato sérico 15-18 10 a <15 <10 >15

Cetonas en orina Positivo Positivo Positivo Leve

Cetonas séricas Positivo Positivo Positivo Leve

Osmolaridad sérica efectiva (mOsm/kg)

Variable Variable Variable >320

Anión gap >10 >12 >12 <12

Alteración en el sen-sorio u obnubilación mental

Alerta Alerta/somno-lencia

Estupor/coma Estupor/ coma




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Los riñones juegan un papel importante en el desarrollo de CAD. La elevación de los niveles de glucosa por arriba del umbral renal para la reabsorción de glucosa, produce una diuresis osmótica. El umbral renal normal para la reabsorción de glucosa es mayor de 240mg/dL (14). Cuando el paciente está bien hidratado y la función renal normal es conservada, el nivel de glucosa sérica es mantenido cerca de 240mg/dL por su eliminación en la orina. La diuresis osmótica resulta en una signifi cativa depleción de volumen a menos que el paciente ingiera grandes cantidades de agua. Cuando la hipovolemia ocurre, la tasa de fi ltración glomerular disminuye y la hiperglicemia es exacerbada. La diuresis también lleva a una signifi cativa pérdida urinaria de potasio, sodio, fosfato, cloro y magnesio.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

Características diagnósticasLa edad media de inicio del EHH es en la séptima década de la vida (9). Los hom-

bres son afectados en menor frecuencia que las mujeres; una población de alto riesgo son los habitantes de casas de asilo, en su mayoría ancianos con demencia, cuya hi-dratación oral puede ser alterada por su mismo estado mental e inmovilidad. Se estima una incidencia de un caso por cada mil admisiones hospitalarias y una frecuencia de 17.5 por 100,000 (15).

El EHH como una complicación letalEl EHH es una complicación muy letal con una mortalidad estimada en un 12%-

46% (16, 17). Watchtel y colaboradores encontraron un aumento en la mortalidad aso-ciado con un incremento en la edad, con un 10% en aquellos pacientes menores de 75 años, 19% en aquellos de 75 a 84 años y de un 35% en aquellos pacientes con una edad por arriba de los 85 años (18). La mortalidad también se relaciona con la presencia de niveles altos de osmolaridad sérica y ocurre en la mayoría de los casos en los primeros dos días (16,18).

Evento inicial en el EHHEl evento inicial en el EHH es la presencia de una diuresis osmótica como respues-

ta a los altos niveles de glucosa en sangre; la existencia de glucosa en la orina altera la habilidad de los riñones para concentrar el contenido de la micción, provocando un aumento en las pérdidas de agua; si estas pérdidas no son reemplazadas, el paciente desarrollará hipovolemia, deshidratación intra y extracelular e hiperosomolaridad. Las pérdidas de líquido en el EHH son considerables llegando a alcanzar más del 10% del peso corporal del paciente (9).

Si la ingesta de líquidos es adecuada y la fi ltración glomerular es mantenida, la pérdida renal de glucosa previene la elevación en la osmolaridad.

En pacientes con enfermedad renal o con falla renal aguda secundaria a depleción del volumen circulante, la disminución en la tasa de fi ltración glomerular impedirá que los riñones sean capaces de excretar el aumento en la carga de azúcar y si además el paciente no puede ingerir líquidos debido a alguna incapacidad o estado confusional, se presentará un alto riesgo de desarrollar una hiperglicemia hiperosmolar.




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Otra causa de aumento en la osmolaridad es la ingesta de alimentos hiperosmolares con poco aporte de agua.

Anormalidades metabólicas que llevan al EHHLas anormalidades metabólicas que llevan a la patogénesis del EHH son similares

a aquellas que ocurren en la CDA. La carencia de cetosis en el EHH representa la combinación de tres efectos mayores: 1) la insulina está disponible aunque no en cantidades sufi cientes para evitar la hiperglicemia, pero sí la cetosis; 2) la presencia de niveles bajos de hormonas contra reguladoras de la insulina; y 3) inhibición relativa de la lipólisis que resulta en niveles bajos de ácidos grasos libres generadores de cuerpos cetónicos (15, 19, 20).

MANEJO INICIAL EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS

Cinco aspectos son importantes a considerar en el manejo inicial de las emergen-cias hiperglicémicas:

Estabilización inicial

La historia clínica

El examen físico

La evaluación por laboratorio

Tratamiento específi co

1. ESTABILIZACIÓN INICIALLa estabilización inicial del paciente con una emergencia diabética hiperglicémica

se enfoca en los siguientes puntos: asegurar y proteger la vía aérea, colocación de una vía endovenosa, y verifi car las concentraciones de glucosa sérica.

Después de la estabilización inicial, la evaluación del paciente debe comenzar con:

2. HISTORIA CLÍNICAUna historia completa debe ser obtenida, documentando la principal queja del pa-

ciente, duración y síntomas asociados. En la revisión de sistemas, asegúrese en enfo-carse sobre un posible factor precipitante, con especial énfasis en aquel que pudiera complicar el tratamiento o aumentar la mortalidad, tal como infección, evento vascular cerebral e infarto de miocardio.

Las siguientes preguntas son fundamentales:2.1 ¿Existen manifestaciones clínicas producidas por la presencia de hipergli-

cemia, acidosis, o edema cerebral?Las manifestaciones clínicas que se presentan por hiperglicemia son:

Poliuria. La cual puede ser vista como nicturia o enuresis en un niño previamente continente.

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PAUTAS TERAPEÚTICAS




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Polidipsia. Ésta puede ser extrema; el paciente reporta la necesidad de tomar grandes cantidades de líquidos antes de dormir y al levantarse.

Polifagia.

Pérdida de peso. La cual puede ser rápida debido al consumo de proteínas y gra-sas.

Fatiga y debilidad. Son síntomas que se presentan con mucha frecuencia.

Dolor abdominal. El dolor abdominal es de causa incierta o puede deberse a pan-creatitis u otras enfermedades que precipitaron la CAD.

La CAD es con frecuencia confundida con gastroenteritis.

Otros síntomas acompañantes pueden ser náuseas y vómito.

Las manifestaciones clínicas que se presentan por acidosis son:

Hiperventilación. La hiperventilación es debida a acidosis metabólica, el paciente puede referir parestesias periorales y en extremidades; en ocasiones la acidosis puede ser confundida con un síndrome de hiperventilación.

Estado mental alterado. Éste puede variar de letargia a coma.

Las manifestaciones clínicas que se presentan por edema cerebral son:

Disminución del sensorio.

Cefalea súbita y severa.

Incontinencia.

Vómito.

Desorientación, agitación o somnolencia.

Cambios en los signos vitales (hipotermia, hipotensión, taquicardia, respiración agitada, periodos de apnea)

Oftalmoplegia.

Cambios pupilares.

Papiledema.

Convulsiones.2.2 ¿El paciente tiene diabetes? Si la respuesta es afi rmativa, ¿ha tenido epi-

sodios previos de CAD o EHH?La asociación más común con una emergencia hiperglicémica es una historia pre-

via de diabetes. Sin embargo en el 20% al 30% de los casos, la CAD puede ser la presentación inicial de una diabetes no diagnosticada previamente (21).

Cuando la CAD ocurre como presentación inicial en un diabético de reciente diag-nóstico, los síntomas son con frecuencia graduales en su inicio, con deshidratación progresiva y el desarrollo lento de cetosis. El estrés y los síntomas de otras enferme-

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dades pueden enmascarar el inicio de la CAD y precipitar el proceso con todas sus manifestaciones.

En el diabético estable, la CAD puede desarrollarse rápidamente. Esto puede ocu-rrir durante una enfermedad o cuando la terapia con insulina ha sido olvidada, omitida en forma deliberada, o alterada. Cuando esto pasa la cetoacidosis puede predominar, con una modesta elevación de la glucosa en sangre.

La CAD ocurre con más frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1, sin embargo, puede ocurrir en diabéticos tipo 2 (22). En una serie de casos de CAD, un 13% de los mismos ocurrieron en pacientes mayores de 60 años de edad y el 31% de casos mixtos, se presentaron en pacientes mayores de 60 años (23).

2.3 ¿Existe una infección asociada?Una infección incluyendo neumonía, infección del tracto urinario o sepsis es el

factor precipitante más común tanto de la CAD como del EHH (23, 24). Otros sitios de infección que el clínico debe de investigar son sinusitis, infecciones del oído medio, prostatitis, absceso perirectal o escaras de decúbito. El examen pélvico y rectal son parte importante de la evaluación si el paciente no tiene un foco evidente de infección identifi cado.

2.4 ¿Hay otra enfermedad asociada?Las enfermedades médicas asociadas son comunes en el EHH. Estas pueden incluir:

Accidentes cerebrovasculares (hemorragia intracraneal y trombosis).

Infarto de miocardio.

Pancreatitis aguda.

Embolismo pulmonar.

Trombosis mesentérica.

Falla renal.

Golpe y estrés de calor.

Hemorragia gastrointestinal.

Hipotermia.

Consumo de alcohol y uso de cocaína.

El trauma, las enfermedades febriles y psicológicas pueden elevar las hormonas contra-reguladoras y precipitar CAD. Otras enfermedades precipitantes incluyen el abuso de alcohol y pancreatitis. En pacientes mayores, el estrés del infarto de mio-cardio o EVC pueden precipitar CAD. Otras condiciones que pueden provocar CAD son el exceso de esteroides endógenos y exógenos, feocromocitoma, hipertiroidismo y tirotoxicosis.

2.5 ¿El paciente ha recibido insulina en forma adecuada?La no aplicación de la insulina es la causa más común de CAD recurrente, par-

ticularmente en adolescentes (25). Es importante evaluar la presencia de errores en la aplicación de la insulina, así como cambios en la dieta o ejercicio.

En pacientes jóvenes con diabetes tipo 1, los problemas psicológicos complicados con alteraciones en la alimentación, pueden ser un factor contribuyente en el 20% de casos de CAD recurrente (25, 26).

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La no adherencia al tratamiento con insulina u otras drogas debido a enfermedades psiquiátricas, negligencia, abuso, inicio de demencia o incapacidad para el manejo de la insulina, es uno de los más citados factores precipitantes de EHH (15) con epi-sodios repetitivos de este transtorno. Es importante hacer notar que los pacientes no pueden suspender la aplicación de insulina cuando están enfermos. La insulina debe ser administrada durante las enfermedades sobre todo en procesos infecciosos en los cuales existe resistencia a esta hormona, requiriéndose inclusive de un aumento o dosis suplementarias.

2.6 ¿Qué otros medicamentos está tomando el paciente?Drogas tales como simpaticomiméticos, pentamidina, tiazidas, fenitoína y blo-

queadores de los canales de calcio, pueden precipitar diabetes y CAD (26).Otras drogas como la azatioprina, agentes beta-bloqueadores, cimetidina,

diazóxido, diuréticos, glicerol, bloquedadores de los canales de calcio, fenitoína y esteroides causan también hiperglicemia y riesgo de EHH (27, 28).

3. EXAMEN FÍSICOEl examen físico para ambas complicaciones es básicamente el mismo. Se debe

asegurar una evaluación cuidadosa de los signos vitales, peso del paciente, extensión de la deshidratación, nivel de conciencia, verifi car si la respiración de Kussmaul está presente, así como evaluar la posibilidad de un proceso infeccioso en desarrollo.

Ciertos hallazgos físicos pueden ayudar a determinar si el paciente tiene CAD, EHH o ambos.

3.1 Hallazgos físicos tanto en CAD como en el EHH

El paciente está deshidratado con un défi cit típico en agua corporal total del 20% a 25%, lo cual representa el 12% del peso corporal total del paciente (29).

La taquicardia y la hipotensión pueden estar presentes. El pulso puede ser débil y rápido. El uso de beta-bloqueadores debe ser tomado en cuenta cuando se evalúen los signos vitales.

La fi ebre está presente, en caso de un proceso infeccioso; sin embargo, aquellos pacientes inmunocomprometidos o sépticos pueden estar normotérmicos o aún hipotérmicos (26).

La presencia de dolor abdominal, náuseas y vómito, ausencia de ruidos intestinales e íleo puede ser encontrado en muchos pacientes con diabetes descontrolada. Es importante considerar que esos mismos hallazgos pueden ser también debido a procesos intraabdominales que desencadenan la descompensación del paciente. Esto no es infrecuente en el paciente anciano. 3.2 Hallazgos físicos en CADLos signos físicos en la CAD pueden ser muy variables. Las señales típicas in-

cluyen fatiga, malestar, sed, poliuria, elasticidad reducida de la piel, membranas mu-cosas secas, hipotensión y taquicardia por défi cit de volumen. El vómito y la hiper-ventilación compensadora por acidosis metabólica pueden marcadamente aumentar la pérdida de agua. Cuando el padecimiento se agrava, el paciente inicia con vómito y puede quejarse de dolor abdominal, la causa exacta de este dolor asociado con CAD es desconocida. Las prostaglandinas I2 y E2 las cuales se originan en el tejido adiposo,

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están aumentadas en la CAD, provocando una disminución en las resistencias vascula-res periféricas, taquicardia, hipotensión, náusea, vómito, y dolor abdominal (30).

La frecuencia respiratoria puede ser normal o elevada. Si la respiración de Kuss-maul está presente, el CO2 sérico con frecuencia es menor a 10mEq/L. Con frecuencia un olor a frutas en la respiración, debido a la presencia de acetona y cuerpos cetónicos asociado con CAD, es reportado (31).

La letargia es común y algunos pacientes se presentan en coma. Cambios en el estado mental suelen ocurrir en pacientes con CAD y pueden ser resultado de la mis-ma enfermedad o bien originados por un proceso subyacente causante de la CAD. Si un estado mental cambia es imperativo encontrar la causa, el coma puede resultar de hiperosomolaridad asociada con CAD, con una osmolaridad calculada mayor de 320mOsm/L (32, 33). La presencia de valores medidos o calculados por debajo de este nivel no están asociados a coma, de tal forma que otras causas tales como meningitis o EVC deben ser descartadas. El médico debe excluir la presencia de edema cerebral asociado con CAD.

El 25% de los pacientes con CAD tiene emesis, la cual puede ser en “posos de café” y guayaco positivo (24). La endoscopia ha demostrado que esto es el resultado de gastritis hemorrágica (26).

3.3 Hallazgos físicos en el EHHEl EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plas-

ma mayor de 600mg/dL e hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a 350mOsm), deshidratación y relativa defi ciencia de insulina. La cetosis puede estar presente, sin embargo, no es una característica signifi cativa; la existencia de alguna cetonuria o leve cetonemia, no excluye el diagnóstico.

El paciente puede tener una de varias presentaciones, cada una de las cuales debe de inmediato alertar al médico sobre este diagnóstico. El inicio del EHH es más in-sidioso que el de la CAD. Con frecuencia puede no tener historia de diabetes o una diabetes tipo 2 considerada como leve.

Como en otras enfermedades endócrinas, los pacientes con EHH con frecuencia no presentan signos y síntomas específi cos que sugieran una enfermedad metabólica. Las características iniciales del EHH incluyen fatiga, visión borrosa, polidipsia, calambres musculares, y pérdida de peso. El aumento de la carga osmótica a partir de una glucosa sérica elevada puede llevar a una disminución de la agudeza visual con visión distante y mejoría paradójica de la visión cercana. El paciente típico es senil, depletado de volumen, y comatoso o con un estado mental alterado (9). Un coma franco está pre-sente en menos del 10% de los casos (34).

Los pacientes con EHH con frecuencia presentan anormalidades neurológicas que son raras en pacientes con CAD (35). En el EHH, la obnubilación mental y el coma son más frecuentes debido a que la mayoría de los pacientes, por defi nición, son hiperos-molares. Esas anormalidades incluyen convulsiones, hemiparesia transitoria, altera-ciones del movimiento y otros hallazgos neurológicos focales. Las convulsiones son vistas en un 25% de los pacientes y pueden ser generalizadas o focales (36, 37).

4. EVALUACIÓN POR LABORATORIOLa evaluación por laboratorio de la CAD es la misma que el del EHH, sin embargo,

la interpretación de resultados es distinta. El paciente con EHH al inicio tiene gluco-




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suria con mínima o ninguna cetonuria o cetonemia. Una acidosis metabólica leve pue-de estar presente en esos pacientes.

Los criterios de laboratorio usados para el diagnóstico de CAD incluyen niveles de glucosa mayores de 250mg/dL, un pH menor a 7.35, un bicarbonato sérico de 12-15mEq/dL, un anión gap elevado y cetonas positivas.

Glucosa sérica Al ingreso del paciente se deben medir los niveles de glucosa sérica central,

sin embargo, la mayor parte del manejo se realiza con la determinación de la glucosa capilar (dextrostix). Si la glucosa es mayor de 250mg/dL la posibilidad de CAD debe ser sospechada (26). Cuando hay vómito, ingesta reducida de carbohidratos, terapia continua con insulina o si existe una alteración en la gluconeogénesis por falla hepá-tica, la CAD puede presentarse con niveles de glucosa normales.

Electrolitos La diuresis masiva puede contribuir en forma signifi cativa a las anormalidades

electrolíticas vistas en la CAD. El agua libre, sodio, potasio, magnesio y los fosfatos, son excretados en la orina con la glucosa. Los cetoácidos actúan como iones no reab-sorbibles en el riñón y son excretados como potasio y sales de sodio.

A pesar de la pérdida urinaria de potasio y el défi cit corporal total de este elemen-to, en la evaluación inicial de laboratorio la mayoría de los pacientes se presentan con niveles elevados de potasio sérico, debido a la carencia de insulina, acidosis, y aumento en la osmolaridad (24). La defi ciencia de insulina causa una desviación del K+ intracelular hacia el espacio intravascular. La acidosis y el movimiento de agua desde el espacio intracelular al espacio extracelular, moverán potasio hacia fuera de la célula.

El sodio debe ser corregido ante la presencia de altos niveles de glucosa observa-dos en pacientes con EHH. Cuando el paciente tiene severa acidosis, el diagnóstico diferencial debe considerar a la CAD, acidosis láctica, y otros procesos no EHH.

El vómito y el uso concomitante de tiazidas pueden producir alcalosis metabólica que puede enmascarar la severidad de la acidosis. Esta situación puede ser encontrada si el anión gap combinado y el HCO

3 medido son mayores de lo esperado.

Citometría hemáticaLa citometría hemática puede presentar leucocitosis, en parte por hemoconcen-

tración secundaria a deshidratación; no es rara la presencia de un conteo de leucocitos mayor a 20,000 células/mm3. La posibilidad de que exista un proceso infeccioso es alta si el conteo de bandas es elevado (38).

pH sérico La evaluación inicial del paciente con CAD debe incluir la toma de una gasometría

arterial y venosa (39, 40). La correlación entre el pH arterial y venoso es estrecha y los dos pueden ser utilizados para la evolución del paciente con CAD. Esto ayudará a determinar el grado de acidosis y la pérdida de bicarbonato; cuando el pH es menor a 7.35 y un HCO

3 bajo es encontrado, el diagnóstico de CAD debe ser seriamente

considerado.

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BUN y creatininaCon frecuencia se presentan eleva-

ciones del nitrógeno ureico sanguíneo debido a deshidratación. El clínico debe considerar la posibilidad de falla renal crónica. Un énfasis especial debe ser puesto en la terapéutica con insulina, reemplazo de potasio y diálisis.

Análisis de orina y cultivoEs importante su realización para

identifi car urosepsis como factor descom-pensador; y en mujeres en edad fértil, se debe practicar un examen de embarazo.

Cetonas séricasLas cetonas séricas pueden no correlacionarse con el grado de cetoacidosis; el

ácido beta-hidroxibutirato el mayor cetoácido producido en la CAD, no reacciona con nitroprusiato, por lo tanto, los exámenes de orina y sangre para cetonas pueden ser negativas o sólo levemente positivas. Durante el tratamiento de la CAD, el ácido beta-hidroxibutirato se convierte en ácido aceto-acético, el aumento resultante en los niveles de acetoacetato pueden hacer que los niveles en suero y en orina sean más positivos, a pesar de que exista una mejoría clínica y un aumento en el pH con dismi-nución del anión gap.

Osmolaridad séricaLa osmolaridad es la expresión de las partículas osmóticamente activas por 1,000 gramos

de agua o solvente. El aumento en la osmolaridad sérica debido a hiperglicemia es más im-portante en pacientes con EHH con cifras que alcanzan niveles mayores de 350 mOsm. La Tabla 1-3 muestra las fórmulas para calcular los parámetros más útiles en CAD.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

MonitoreoLos siguientes parámetros deben ser monitorizados y registrados en una hoja de

control diaria.

Glucosa cada 1-2 horas por glicemia capilar (confi rmar por laboratorio cuando esté indicado).

Perfi l metabólico básico para determinación de anión gap y potasio sérico al inicio del tratamiento, se repite una y dos horas después, y a intervalos de 2 a 4 horas hasta que el paciente esté mejor.

Determinación de pH venoso y arterial seguido cuando esté indicado, de moni-toreo del estado clínico.

Dosis de insulina y ruta de administración cada hora.

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TABLA 1-3 CÁLCULOS MÁS ÚTILES EN CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Anión gap:Na-(Cl+HCO

3)

Corrección de sodio sérico:Na+ 1.6 [ ( glucosa en mg/dL)-100]/100

Cálculo de la osmolaridad sérica efectiva:2[Na+K] + [glucosa en mg/dL]/18

Défi cit de agua corporal total:0.6 x peso x [140/sodio sérico]-1




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Líquidos IV cada hora.

Gasto urinario cada hora.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICALas metas del tratamiento específi co de los pacientes con CAD son:

Mejorar la perfusión tisular y corregir la hipovolemia.

Disminuir la glucosa sérica.

Revertir la acidosis y la cetonemia.

Corregir las alteraciones electrolíticas.

Si está presente, tratar la patología de base que precipitó la CAD.No hay un protocolo de tratamiento rígido pero sí una guía que debe ser evaluada

en forma individual y re-evaluada constantemente.

Administración de soluciones endovenosasLa severidad del défi cit de líquido y sodio es determinado inicialmente por la du-

ración de la hiperglicemia, nivel de función renal, e ingesta oral de solutos y agua. La severidad de la deshidratación y la depleción de volumen pueden ser estimados por el examen clínico usando las siguientes guías, con la reserva de que estos criterios son menos fi dedignos en pacientes con neuropatía y refl ejo cardiovascular alterado (24):

Un aumento ortostático del pulso, con cambios en la presión sanguínea, indican un 10% de disminución en el volumen extracelular (1-2 litros de solución salina isotónica).

Una caída ortostática en la presión sanguínea (>15/10 mmHg) indica un 15-20% de disminución en el volumen extracelular (3-4 litros de solución salina isotónica).

La presencia de hipotensión arterial en posición supina indica una disminución del 20% del volumen de líquido extracelular ( >4 litros de solución salina isotónica). La rehidratación es la medida más importante en la terapia para CAD; sin em-

bargo, el manejo óptimo con líquidos para esta entidad es incierto. Si el paciente se encuentra con hipotensión arterial se debe de administrar un bolo

inicial de 1-2 litros de solución salina al 0.9% en la primera hora. Si la hipotensión arterial persiste se debe indicar otro bolo. Al alcanzar la normotensión, administrar un litro de solución salina al 0.9% por hora.

La elección posterior de líquidos dependerá del estado de hidratación, electrolitos séricos, y gasto urinario. En pacientes seniles la administración rápida de líquido pue-de condicionar edema agudo pulmonar, por lo tanto es importante la vigilancia estre-cha. Si el paciente tiene historia de falla renal o de insufi ciencia cardíaca congestiva, el monitoreo invasivo con un catéter de Swan Ganz puede ser apropiado y dependerá del juicio clínico.

En general, la solución salina normal (0.9%) infundida a 4-14mL/kg/hora es apro-piada si el sodio corregido es normal o elevado (34). Una vez que la función renal es asegurada, la infusión debe de incluir 20-30mEq/L de potasio hasta que el paciente se

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encuentre estable y pueda tolerar la ingesta oral. La dextrosa debe ser adherida al reemplazo de líquidos cuando las concentraciones

de glucosa en sangre son <250mg/dL, con solución dextrosa al 5%; sin embargo, en casos especiales, una solución de dextrosa al 10% puede ser necesaria para mantener niveles de glucosa adecuados hasta controlar la cetonemia. Esto permite la adminis-tración continua de insulina hasta que la cetogénesis es controlada evitando una correc-ción rápida de la hiperglicemia, la cual puede ser asociada con el desarrollo de edema cerebral (24).

Un aspecto importante adicional de la terapia con líquidos es el reemplazo de las pérdidas urinarias. El retraso en el reemplazo de líquidos en las pérdidas urinarias lleva a una tardanza en la corrección del défi cit de agua, sodio y potasio (24). La duración del reemplazo con líquidos es de 48 horas dependiendo de la respuesta clínica a la terapia.

El défi cit de líquidos es reemplazado administrando la mitad del volumen requeri-do en las primeras ocho horas y la otra mitad, en las siguientes 16 (34).

El reemplazo exitoso de líquidos es valorado por la estabilidad hemodinámica, balance de líquidos, examen clínico del paciente y los puntos fi nales de resucitación como son el défi cit de base, pH, niveles de bicarbonato, Sv0

2 y EO

2.

InsulinaLa insulina revierte la movilización de ácidos grasos libres y la producción hepá-

tica de glucosa y cetoacidosis. La insulina puede ser dada por vía endovenosa o intra-muscular. Algunos médicos utilizan un bolo antes de iniciar la infusión, sin embargo esto no tiene ninguna ventaja fi siológica. La infusión endovenosa de insulina tiene varias ventajas (34). Dosis pequeñas son sufi cientes por vía endovenosa. La velocidad de infusión es de 0.1 unidades por kilogramo de peso por hora (6-8 unidades por hora en un adulto promedio).

La insulina subcutánea no es recomendada durante el tratamiento del paciente crítico; en estos pacientes potencialmente hipotensos y deshidratados, la absorción a partir del tejido subcutáneo puede ser inadecuada o nula.

TABLA 1-4 TIPOS DE INSULINA, TIEMPO DE INICIO, PICO Y DURACIÓN DE ACCIÓN

Insulina Inicio de acción Pico de acción Duración de la acción

Humalog 10 minutos 1 hora 4 horas

Regular 30 minutos 2-5 horas 8 horas

NPH 90 minutos 4-12 horas 22-24 horas

Lenta 2.5 horas 6-12 horas 24 horas

Ultra lenta 4 horas 8-18 horas 30 horas

70/30 combinada (70% NPH, 30% regular)

30 minutos 2-12 horas 24 horas

50/50 combinada ( 50% regular, 50% NPH)

30 minutos 2-6 horas 24 horas




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Varias investigaciones indican que la administración de bolos de insulina no es la mejor terapia para el paciente (34). Los bolos de insulina provocan que los niveles de insulina del plasma se eleven en minutos por encima de 3,000 micro unidades por mili-litro. Estos niveles exceden los niveles fi siológicos normales. Los niveles de potasio son disminuidos en forma signifi cativa cuando los bolos de insulina son usados. Esto puede representar un problema clínico si el paciente está con niveles séricos de potasio bajos, antes de que la insulina sea administrada.

El punto fi nal de la infusión continua de insulina debe ser la resolución de la cetonemia más que la normalización de la glucosa plasmática (41). Para prevenir la recurrencia de CAD, el paciente debe reiniciar la administración de insulina subcu-tánea, antes de suspender la infusión endovenosa. Debe ser previsto que los niveles de glucosa disminuyan entre 50-100mg/dL por hora (42). La tasa inicial de dismi-nución puede ser más rápida cuando la función renal se recupera al mejorar el estado de hidratación. Cuando los niveles de glucosa llegan a 250mg/dL, la posibilidad de hipoglicemia debe ser considerada, por lo que la tasa de infusión debe ser disminuida a la mitad a manera de minimizar la posibilidad de esta complicación. En algunos pacientes, se puede usar solución dextrosa al 5 ó 10% para prevenir la hipoglicemia y permitir continuar con la infusión de insulina hasta que la administración subcutánea de insulina sea reasumida (34).

Si la disminución de glucosa se acompaña de una reducción en el anión gap, y el pH mejora, se considera que la infusión de insulina es la apropiada. Si los niveles de glucosa no disminuyen a pesar de una apropiada hidratación y gasto urinario, enton-ces el paciente puede tener resistencia a la insulina. En este caso la dosis de insulina puede ser duplicada cada hora. Esta resistencia a la insulina debe de alertar al clínico ante la posibilidad de sepsis, infección oculta, infarto de miocardio o algún proceso intraabdominal que pudiera haber precipitado la crisis. Pocos pacientes pueden tener una resistencia primaria a la insulina. Los niveles de glucosa pueden disminuir más rápidamente en pacientes seniles, por lo tanto el monitoreo de los niveles de glucosa en este grupo, debe ser muy cuidadoso. En la Tabla 1-4 se describen los tipos de insulina, inicio, picos y duración de la acción.

Bicarbonato de sodioEl uso de bicarbonato no es recomendado para la CAD. El bicarbonato es usado

para tratar la acidosis metabólica. La razón para el uso de bicarbonato en la CAD está basada en la concepción que la acidosis contribuye a la morbilidad en estos pacientes (43, 45). Sin embargo esta afi rmación ignora que en el campo de la CAD, el trata-miento apropiado para la cetoacidosis no es el bicarbonato, sino la insulina. El uso de bicarbonato sólo enmascara a la CAD, estudios demuestran que hay un aumento en el riesgo de edema cerebral cuando el bicarbonato es usado. Las guías de la American Diabetes Association sugieren el uso de bicarbonato cuando el pH está por debajo de 6.9 (8). No hay estudios prospectivos, aleatorizados, en relación al uso de bicarbonato en CAD tanto en niños como en adultos.

PotasioEl mayor electrolito que se pierde durante la CAD es el potasio. El défi cit de pota-

sio corporal total en el adulto va de 300-1,000 mEq (45). La presencia de niveles séri-

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cos bajos de potasio (hipocalemia) es una complicación letal de la CAD. El paciente puede contar con niveles discretamente elevados de potasio a su ingreso y a pesar de esto cursar con un défi cit de potasio total importante. La mayoría del potasio es perdido como sales de potasio de la cetoacidosis.

Las pérdidas continuas de potasio son la regla durante el tratamiento del paciente con función renal normal y CAD. La resolución de la acidosis y la administración concomitante provocan una desviación del potasio extracelular hacia el espacio in-tracelular. La terapia con insulina no debe ser iniciada hasta que los niveles de potasio sean conocidos, a manera de prevenir una baja letal en los niveles de potasio sérico (34). Los niveles de potasio intracelular pueden ser evaluados a través de un electro-cardiograma, recordar que la presencia de ondas T picudas, altas, se presentan cuando los niveles de potasio están por encima de 6 mEq/L.

La hipertonicidad, el défi cit de insulina, y la acidosis en combinación, pueden ele-var los niveles de potasio sérico. En realidad, el paciente tiene una pérdida de potasio corporal total, sin embargo, la falta de insulina y la acidosis movilizan el potasio in-tracelular hacia el espacio extracelular. Antes de que cualquier carga de potasio sea iniciada, una adecuada función renal y gasto urinario deben ser establecidos.

Fosfato, magnesio y calcioEn la CAD los niveles de estos electrolitos también están disminuidos.

FosfatoEl défi cit corporal total de fosfato en la CAD es sustancial, a pesar de esto varios

estudios pequeños no han demostrado algún benefi cio claro del reemplazo de fosfato en esta complicación (46, 47). El reemplazo excesivo de fosfato puede causar hipo-calcemia y calcifi caciones metastásicas en los tejidos blandos. Las manifestaciones clínicas de una severa hipofosfatemia son diversas, la presencia de alteraciones en la función del músculo liso y esquelético pueden llevar a rabdomiólisis, íleo, falla respiratoria, y disfunción cardíaca. La disminución en el ATP intracelular puede re-sultar en hemólisis, trombocitopenia y alteración en la fagocitosis. Los pacientes también pueden demostrar encefalopatía metabólica, progresando desde irritabilidad a coma.

Las indicaciones para el reemplazo de fosfato incluyen la disfunción ventricular izquierda, confusión mental a pesar de una mejoría en el volumen circulatorio, hipe-rosmolaridad, y acidosis. Si los niveles de fosfato son menores a 1.0 mg/dL o alguno de los factores comentados está presente, entonces dar de 30-60 mg de fosfato en un periodo de 24 horas. Es importante obtener los niveles de fosfato antes de iniciar el tratamiento, después de la infusión, y a las 24 y 48 horas de tratamiento.

MagnesioEl riñón es el órgano primario responsable de la homeostasis del magnesio. Bajo

condiciones normales, el 15% del magnesio fi ltrado es reabsorbido en el túbulo proxi-mal a través de un proceso transcelular activo; 60%-70% es reabsorbido pasivamente en la porción gruesa del asa de Henle y el 10% es reabsorbido en el túbulo distal (48). Debido a que la reabsorción de magnesio es proporcional al volumen urinario y al fl ujo, la expansión de volumen o la diuresis osmótica puede llevar a pérdida de magne-




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sio. Una disminución signifi cativa de magnesio es asociada con hipocalcemia y bajos niveles de potasio sérico, debido a que comparten mecanismos similares.

Las manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia son no específi cas e incluyen debilidad, temblor, parestesias, y convulsiones (49). Una severa hipomagnesemia puede llevar a arritmias ventriculares y auriculares. Si el paciente tiene niveles de magnesio por debajo de 1.8mEq/L o tiene tetania, el sulfato de magnesio deberá ser iniciado a dosis de 5g diluidos en 500mL de solución salina administrados en un periodo de 5 horas.

CalcioSi el paciente presenta hipocalcemia sintomática, 10-20 mL (1-2 gramos) de glu-

conato de calcio al 10% debe ser infundido por vía endovenosa en un periodo de 10 minutos.

Criterios de resolución de la CADLos criterios para considerar que una CAD está resuelta son:

Glucosa <200mg/dL.

Niveles de bicarbonato sérico igual o mayor a 18 mEq/L.

pH venoso >7.3.

Anión gap igual o menor a 12 mEq/L.

Conducta a seguir una vez que la CAD está resueltaUna vez que la CAD está resuelta, la hidratación con líquidos es continuada por

vía endovenosa y la terapia con insulina regular subcutánea es iniciada cada 4 horas. Una súbita suspensión de la insulina endovenosa acompañada de un retraso en el inicio del régimen subcutáneo puede llevar a una recaída. Cuando el paciente pueda comer, un esquema diario múltiple debe ser establecido usando una combinación de insulina regular e insulina intermedia. Si el paciente usaba previamente insulina se deberá alcanzar la dosis que tenía antes del evento de CAD. En pacientes con diagnóstico reciente de DM, la dosis de insulina total inicial debe ser de 0.6U/kg/día dividida en por lo menos tres dosis, incluyendo de preferencia un régimen mixto hasta que se establezca una dosis óptima (24).

La Figura 1-1 resume el algoritmo de manejo de la CAD de acuerdo al nivel de evidencia.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de líquidos; ésta es la prio-ridad sobresaliente del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una deshidratación del 25% requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo. Desafortunada-mente, muchos pacientes con esta enfermedad no pueden tolerar ni la enfermedad ni el tratamiento requerido. El monitoreo cuidadoso durante la terapia con líquidos es crucial, debido a que los pacientes con coma hiperosmolar pueden tener una función cardiovascular comprometida.

La mayoría de los pacientes pueden ser tratados con solución salina normal al 0.9%, 500 a 1,000 mL por hora hasta el reestablecimiento de la presión sanguínea y el

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FIGURA 1-1ALGORITMO DE MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Abordaje en el DU• Historia y examen físico.• Exámenes de laboratorio.

• ECG en mayores de 20 años.• Rx de tórax y cultivos cuando sea apropiado.• Inicio de líquidos IV a 15-20mL/kg/hora.

Hallazgos de laboratorio• Glucosa sanguínea > a 250mg/dL.• pH < 7.3.• HCO

3 sérico < 15 mEq.

• Cetonuria y cetonemia moderada a severa.

EVALUAR EL ESTADO DE VOLUMEN Y NIVELES DE POTASIO (CLASE I)

Líquidos IVInsulina Potasio

• Administrar insulina regular IV 0.15U/kg en bolo IV (esto es controversial)(Clase intermedia).• Administrar insulina regular IV 0.1 U/kg/hora(Clase I)

¿La glucosa sanguínea cae en 50-70mg/dL en la primera hora?

Doblar insulina/hora hasta lograr una caída de 50-70mg/hora(Clase indeterminada)

Infusión continua de insulina hasta adquirir niveles de glucosa de 250mg/dL (Clase I)

¿Glucosa sérica por debajo de 250mg/dL?

¿Choque hipovolémico?

• Monitoreo hemodinámico (Clase I)

• Administrar cloruro de sodio al 0.9%

20-40mL/kg (Clase I)• Reevaluar el

estado de volumen

Evaluar el sodio corregido

K >5.5mEq.• Detener infusión de K• Checar niveles de K cada dos horas (Clase II)

K 3.3-5.5mEq.• Dar 20-30 mEq para mantener niveles de K en 4-5mEq/L(Clase II)

K <3.3 mEq/L• Detener infusión de insulina.• Dar K (40 mEq en adultos) por hora hasta que el K sea mayor a 3.3mEq/L (Clase II)

SI NO

SI NO

SI NO

1

1 1

Sodio normal o elevado

Sodio bajo

Continuar soluciónal 0.9% de clorurode sodio (Clase II)

Iniciar solución al0.45% de cloruro de

sodio (Clase II)

Continua…




21

gasto urinario. El médico debe planear el reemplazo de líquidos con un 50% adminis-trado en las primeras 12 horas y el otro 50% en las subsecuentes 24 a 48 horas (34).

Existe también controversia sobre el líquido de elección para la rehidratación en el EHH. La solución salina normal al 0.9% reemplaza el volumen intracelular más rápido, pero también aumenta la posibilidad de sobrecarga de líquidos. Esto puede provocar síndrome de distrés respiratorio del adulto, particularmente en pacientes con compromiso potencial cardíaco y/o respiratorio. Los líquidos hipotónicos tales como la solución salina al 0.45% puede ser más efectiva en el reemplazo de la pérdida de agua libre, sin embargo, el riesgo de desarrollar una mielonecrólisis pontina por una corrección rápida de la hiponatremia está presente. Un enfoque apropiado es el uso inicial de un litro de solución salina normal y cambiar a solución al 0.45% cuando el gasto urinario sea el adecuado.

La insulina, la cual no existe en cantidades sufi cientes para prevenir la hipergli-cemia, está usualmente presente en pacientes con EHH y puede servir para evitar la formación de cuerpos cetónicos. La defi ciencia relativa de insulina es exacerbada por la deshidratación del paciente. La terapia con insulina no es tan importante como en la CAD. El uso de insulina a dosis altas y en cortos periodos de tiempo, puede condicio-nar colapso vascular cuando la glucosa y el agua son movidos dentro de las células y fuera de un espacio intravascular depletado de volumen. Al igual que sucede con CAD, una vez que la glucosa cae por debajo de 250mg/dL, el paciente debe recibir dextrosa en los líquidos endovenosos.

No obstante que los pacientes generalmente no se encuentran con niveles séricos bajos de potasio, el défi cit corporal total de este elemento puede ser tan alto como en la CAD. La defi ciencia letal en los niveles de potasio sérico puede presentarse con el uso de insulina, cuando el potasio es desviado dentro de las células con insulina y glucosa. Esta severa defi ciencia se correlaciona con frecuencia con vómito, succión

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Continuar infusión de insulina (Clase I) Agregar glucosa al 5% IV (Clase I) Continuar el moni-toreo de electrolitos y glucosa cada 2 horas hasta estabilización del paciente (Clase I) Investigar causa precipitante (Clase indeterminada) Admitir a UCI (Clase indeterminada)

Continuar infusión de insulina (Clase I)

SI NO

Monitoreo de la glucosa sérica, potasio, sodio, y bicarbonato cada 1-2 horas por lo menos 18 horas (Clase II).Si la glucosa sérica cae por debajo de 250mg/dL:• Continuar infusión de insulina (Clase I)• Agregar glucosa al 5% IV (Clase I)• Continuar monitoreo cada 2 horas hasta que el paciente esté estable• Investigar causa precipitante (Clase indeterminada)• Admitir a UCI (Clase indeterminada)

…Continuación




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Diagnóstico probable de estado hiperosmolar hiperglicémico

Administrar 1-2 litros de solución salina al 0.9% (Clase I)

¿Evidencia de descompensación cardíaca?

Establecer monitoreo invasivo (Clase I)

Administrar solución salina al 0.9% a 250mL/

hora (Clase II)

¿Se estableció un gasto urinario adecuado?

Agregar KCL (40mEq/L) y fosfato de potasio

(Clase II)Administrar bolo de

insulina 5-10 unidades IV y después

infusión de insulina a 5-10 U/hora (Clase II)Monitoreo de glucosa,

potasio, bicarbonato cada 1-2 horas por lo menos

18 horas (Clase I)

SI

SI NO

FIGURA 1-2ALGORITMO DE MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO

NO

Reevaluar estadode volumen del

paciente (Clase I)

¿Glucosa sérica < 300mg/dL?

SI NO

Continúe infusión de insulina (Clase I)

Agregar glucosa5% IV (Clase I).

Disminuir laglucosa lentamente a lo

normal, disminuir lainfusión de insulinacomo sea necesario

(Clase I).Reemplazar el défi cit de líquido en las siguientes24-48 horas (Clase II).

Monitorear glucosasérica, potasio,

bicarbonato cada 1-2horas por lo menos por 18

horas (Clase II).




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nasogástrica o el uso de diuréticos tiazídicos. Al igual que en la CAD, se recomienda no iniciar el reemplazo de potasio hasta que los niveles séricos hayan sido confi rmados por laboratorio y hasta que un adecuado gasto urinario sea establecido.

Los niveles séricos bajos de potasio se acompañan con frecuencia de hipomag-nesemia. Los niveles séricos iniciales de magnesio y fosfato son normales o elevados cuando el proceso de enfermedad es diagnosticado y pueden disminuir con la admi-nistración de insulina.

La Figura 1-2 resume el algoritmo de manejo del EHH de acuerdo al nivel de evidencia.

COMPLICACIONES SECUNDARIAS DE LA TERAPIA PARA LAS EMERGENCIAS DIABÉTICAS HIPERGLICÉMICAS

1. Hipoglucemia e hipocalemiaAntes del advenimiento de los protocolos de bajas dosis de insulina (24), estas

dos complicaciones fueron vistas en el 25% de pacientes tratados con dosis altas (24). Ambas fueron reducidas en forma signifi cativa con la terapia de insulina a dosis bajas. A pesar de esto, la hipoglicemia aún constituye una de las complicaciones potenciales de la terapia. El uso de soluciones que contienen dextrosa cuando el nivel de glucosa sanguínea es de 250mg/dL en CAD, así como una reducción simultánea en la tasa de insulina aportada, reduce la incidencia de hipoglicemia.

El uso de potasio adherido a las soluciones y el monitoreo frecuente de los niveles de potasio sérico durante las fases tempranas de la CAD y el EHH, reduce la incidencia de hipocalemia.

2. Edema cerebralUn aumento asintomático en la presión del líquido cefalorraquídeo durante el trata-

miento de la CAD ha sido reconocido desde hace más de 25 años (24); una dismi-nución signifi cativa en el tamaño de los ventrículos laterales, determinado por ecoence-falograma, fueron observados en 9 de 11 pacientes con CAD durante la terapia (50, 51). Sin embargo en otro estudio, 9 niños con CAD fueron comparados con respecto a la presencia de edema cerebral antes y después de la terapia, concluyendo que el edema estaba presente antes de que el tratamiento fuera iniciado (52). El edema ce-rebral sintomático, el cual es extremadamente raro en adultos con EHH y CAD, ha sido reportado que ocurre primariamente en pacientes pediátricos, particularmente en aquellos con diabetes de reciente diagnóstico. El edema cerebral ocurre en cerca del 1% de los casos de CAD y es la causa más común de muerte relacionada a diabetes en pacientes diabéticos jóvenes (53, 54). Es casi siempre una enfermedad de niños; por arriba del 95% de los casos en grandes series reportadas, ocurren por abajo de los 20 años de edad, y en un tercio de los casos ocurre por abajo de los 5 años (53).

Después de una mejoría inicial clínica, bioquímica y neurológica en CAD, el pa-ciente desarrolla un aumento en la irritabilidad, depresión del sistema nervioso central, convulsiones y coma. El edema cerebral que complica a la CAD, gene-ralmente ocurre en niños quienes retornan metabólicamente a la normalidad en 3 a 12 horas después del inicio de la terapia (55, 56).

Los factores de riesgo para edema cerebral son incompletamente defi nidos. Re-cientes trabajos demuestran que niños que tienen un CO

2 bajo, que presentan altos

niveles de nitrógeno ureico y son tratados con bicarbonato, están en un riesgo mayor de desarrollar edema cerebral (57, 58). Niños que tuvieron un aumento leve en sus

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niveles de sodio sérico durante la terapia, también estuvieron en un mayor riesgo para desarrollarlo. El riesgo más alto fue encontrado con el uso de bicarbonato y niveles bajos de CO

2.

¿Por qué ocurre en niños y no en adultos? No hay una respuesta clara. Algunos especulan que puede estar relacionado a un volumen cerebral relativamente mayor, cambios más rápidos en la osmolaridad plasmática, carencia de esteroides sexuales, menor desarrollo de mecanismos de regulación del volumen de las células cerebrales, una diferencia en la taurina y otros osmoles, una disparidad en la efi ciencia de la ba-rrera hematoencefálica, o a causas no identifi cadas (54). Ningún factor individual ha sido identifi cado, ni puede emplearse como predictor del desarrollo de edema cerebral (24). La disminución de la glucosa en sangre en el EHH a una tasa de 50-70mg/dL/h, así como la administración de dextrosa al 5% cuando los niveles de glucosa en san-gre es menor a 300 mg/dL, son medidas adecuadas hasta que un conocimiento de los mecanismos de edema cerebral sea obtenido (24). Una revisión de edema cerebral en niños con CAD realizado en el Royal Children’s Hospital en Melbourne, Australia, concluyó que a pesar de que ningún factor predictivo para supervivencia en edema cerebral fue identifi cado, los protocolos que usan velocidades lentas de rehidratación con líquidos isotónicos deben ser recomendados. Otras revisiones han encontrado una correlación entre el desarrollo de edema cerebral y tasas elevadas de administración de líquidos, especialmente en las primeras horas de la resucitación. La recomendación más actual es limitar la administración en las primeras 4 horas de terapia a < 50mL/kg con soluciones isotónicas (24).

Manejo del edema cerebralSi es posible debe evitarse el uso de bicarbonato de sodio. La terapia inicial debe

ser el uso de manitol como diurético osmótico para disminuir la presión intracraneana. Recientes estudios demuestran que para efectos máximos, el manitol debe ser dado en 5 a 10 minutos del inicio del deterioro en la función neurológica (59, 60). Un resultado más favorable se ha reportado cuando se monitoriza la presión intracraneal a la par del uso de manitol (61).

3. Síndrome de insufi ciencia respiratoria del adulto y edema pulmonar El edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico puede ocurrir en aso-

ciación con el tratamiento de la CAD. Esas complicaciones se observan con más fre-cuencia en las unidades de terapia intensiva, sin embargo, se pueden presentar en el Departamento de Urgencias. El reemplazo excesivo de líquidos puede producir edema pulmonar aún cuando la función cardíaca sea normal.

El síndrome de insufi ciencia respiratoria del adulto es una complicación rara, pero potencialmente fatal (62, 63). Durante la rehidratación con líquidos y electrolitos, una presión osmótica coloidal inicialmente elevada, es reducida a niveles subnormales. Este cambio es acompañado por una disminución progresiva en la presión parcial de 0

2 (PaO

2) y un aumento en el gradiente alveolo arterial de O

2, gradiente que es usual-

mente normal al presentarse la CAD (64, 65). En un pequeño subgrupo de pacientes, esto puede progresar a síndrome de insufi ciencia respiratoria del adulto. Al aumentar la presión auricular izquierda y disminuir la presión osmótica coloide, la infusión ex-cesiva de cristaloides favorece la formación de edema en los pulmones (aún en pre-sencia de una función cardíaca normal). Un paciente que presenta un aumento en el




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gradiente alveolo-arterial de oxígeno o estertores, tiene un riesgo mayor de desarrollar esta complicación. Este raro padecimiento parece ser el resultado de un aumento en la permeabilidad de la membrana capilar y por consecuencia es más difícil de prevenir. El tratamiento requiere de un balance delicado entre una adecuada rehidratación y restric-ción de líquidos necesaria para evitar el edema pulmonar. Estos pacientes requieren de un monitoreo hemodinámico invasivo y terapia pulmonar intensiva con monitoreo de la Pa0

2, con oximetría de pulso y monitoreo del gradiente alveolo-arterial de 0

2.

4. Complicaciones vasculares La CAD es un estado de hipercoagulabilidad. Los factores que precipitan

trombosis incluyen la hipercoagulabilidad en el paciente con CAD, estasis y daño en-dotelial (66, 67). La severa deshidratación e inmovilidad que se presenta en la CAD también disminuye la perfusión de órganos vitales y promueve estasis e hipercoagula-bilidad. Oclusiones vasculares (tales como IAM, EVC y oclusión de la arteria mesen-térica) son complicaciones importantes de la CAD y el EHH (34).

5. RabdomiólisisLa rabdomiólisis subclínica, es un hallazgo común en pacientes con EHH y en

menor grado en pacientes con CAD. Su presencia por falla renal aguda es extrema-damente rara (34); muchos pacientes no desarrollan albuminuria, así el monitoreo de los niveles de CPK es la manera más sensible de detectar esta complicación potencial-mente seria.

6. Acidosis metabólica hiperclorémica Una acidosis metabólica hiperclorémica con un anión gap normal, con fre-

cuencia persiste después de la resolución de la cetonemia. Esta acidosis no tiene efec-tos clínicos adversos y se corrige gradualmente en las siguientes 24 a 48 horas por aumento en la excreción renal de ácidos (68). La hipercloremia puede ser agravada por una excesiva administración de cloro durante la fase de rehidratación.

7. Convulsiones Las convulsiones asociadas a un EHH son con frecuencia resistentes a medi-

camentos anticonvulsivantes típicos (69). El médico de urgencias debe de estar con-ciente de este problema con el control de las crisis convulsivas y proceder al uso de agentes alternativos tales como barbitúricos, si las benzodiacepinas no son efectivas.

PUNTOS A RECORDAR

Pacientes con CAD que evolucionan satisfactoriamente durante el tratamiento, con normalización de sus niveles de glucosa, pueden desarrollar edema cerebral, por lo que deben mantenerse en unidades de cuidados intensivos para la vigilan-cia estrecha de su estado neurológico y de los signos vitales, con medición cada hora de los niveles de glucosa.

Los pacientes que tienen antecedentes de eventos vasculares cerebrales (EVC) y son diabéticos, pueden ingresar con un nuevo EVC. Se debe tener en mente que el EHH se presenta con alteraciones de la conciencia, y al mismo tiempo puede

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RESUMEN DEL CAPÍTULO




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ser precipitado por un evento vascular cerebral. Los pacientes con secuelas de EVC previo o con postración crónica, no tienen la capacidad de ingerir líquidos, lo cual favorece que los niveles elevados de glucosa en sangre se acompañen de un défi cit severo de líquidos.

En pacientes que se presentan sin manifestaciones cardiológicas, debe tenerse en cuenta el diagnóstico de infarto agudo del miocardio como factor precipi-tante de la CAD, debido a la liberación de catecolaminas. El paciente diabético puede tener alterado el umbral al dolor por lo que el dolor anginoso puede pasar desapercibido. Todo paciente diabético debe evaluarse en busca de isquemia miocárdica, o infarto miocárdico; debe tomarse en cuenta que los pacientes con CAD per se, requieren manejo con monitoreo invasivo, principalmente si se complica con infarto miocárdico, insufi ciencia cardíaca, etc.

Los pacientes deshidratados con función renal limítrofe y en CAD, tienen alto riesgo de desarrollar insufi ciencia cardíaca, por lo que el manejo de líquidos re-presenta un reto en su manejo. La pérdida de líquidos en falla renal es menor que en pacientes con función renal normal. En estos casos se debe considerar el uso únicamente de insulina, con vigilancia del potasio sérico y en caso de ser nece-saria, la diálisis peritoneal. Los pacientes con falla renal y CAD requieren de un monitoreo invasivo para evitar complicaciones como el edema pulmonar.

En todos los pacientes con diabetes mellitus con un proceso infeccioso detectado, glucosa elevada y cetonas negativas, se debe de tomar una gasometría arterial para saber si cursan con una CAD. Los procesos infecciosos, la hiperlactatemia, e hipoperfusión tisular, pueden interferir con la producción de acetoacetato; el beta-hidroxibutirato se forma entonces en forma preferente y no tiene la habilidad de reaccionar con la tira reactiva o test de nitroprusiato. Por lo que los pacientes diabéticos que cursan con acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada, deben tratarse como una CAD a pesar de tener cetonas negativas. El monitoreo con tira reactiva para cetonas puede posteriormente tornarse positivo, sugiriendo una mejoría en los pacientes, siempre y cuando se acompañen de un reestableci-miento tanto clínico, como por exámenes de laboratorio.

Siempre se deben evitar los eventos de hipoglucemia; con cualquier método de administración de insulina hay riesgo de presentarla. La terapia con dosis bajas de insulina en infusión y con una adecuada reposición de líquidos, minimiza el riesgo. A medida que la glucosa disminuya a 300 mg/dL, debe aportarse glucosa por vía exógena, ya sea por ruta intravenosa, o por vía oral si hay evidencia de una adecuada función neurológica y digestiva.

El uso de soluciones salinas al 0.9% más soluciones de bicarbonato de sodio, au-mentan la incidencia de edema cerebral en pacientes con CAD. El edema cerebral que complica el manejo de la cetoacidosis diabética no se debe a la rápida infusión de soluciones cristaloides, sino al manejo concomitante con bicarbonato de sodio. Por tal motivo debe evitarse el uso del bicarbonato en estos pacientes.

Las manifestaciones digestivas pueden ser la primera presentación de una complicación aguda de la diabetes mellitus. La existencia de dolor abdominal

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epigástrico es un síntoma frecuente que puede pasarse por alto en el Departa-mento de Urgencias si no se toma una glucosa sérica; por lo tanto, en todos los pacientes que son diagnosticados con gastroenteritis sin el antecedente de ser diabéticos, deben medirse los niveles de glicemia para detectar hiperglicemia, posteriormente tiene que determinarse el nivel de cetonas y tomarse una gaso-metría arterial para descartar una CAD.

Un paciente diabético, senil, que ingiere hipoglucemiantes orales y que ingresa a urgencias por un evento de hipoglucemia, no debe darse de alta de inmedia-to una vez que sus niveles de glicemia se han normalizado. Estos pacientes deben evaluarse cuidadosamente, puesto que la presencia de una función renal disminuida por la edad o la misma diabetes, sumada a la ingesta de hipogluce-miantes orales con diferentes vidas medias, incrementan el riesgo de eventos de hipoglucemia repetidos; por tal motivo deben vigilarse en hospitalización.

Algunos pacientes con niveles de glucosa sérica menor de 250 mg/dL e incluso con índices normales, pueden cursar con una complicación aguda de la dia-betes como es la cetoacidosis, debido a que los niveles de glucosa se pueden afectar por otros factores, como es la ingesta de alimentos con la aplicación concomitante de insulina. Este escenario también se ha observado en pacientes con insufi ciencia hepática, al verse afectada la capacidad de gluconeogénesis hepática. Finalmente, los pacientes diabéticos presentan algún grado de lipe-mia, y durante una complicación aguda de la diabetes pueden elevarse en forma importante sus niveles de triglicéridos, este incremento interfi ere con el nivel de glucosa en sangre.

RESUMEN

Los pacientes portadores de diabetes mellitus desarrollan dos complicaciones metabólicas agudas, graves y potencialmente letales como son cetoacidosis diabé-tica (CAD) y estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH).

La CAD es la causa más común de muerte relacionada a diabetes en la niñez y es una causa signifi cativa de mortalidad en adultos.

El mecanismo subyacente básico de la CAD y el EHH es una reducción en la acción efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevación concomitante de hormonas contra reguladoras, tales como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

El EHH se considera como una complicación muy letal; con una mortalidad alta de 12% a 46%.

La estabilización inicial del paciente con una emergencia diabética hiperglicémica se enfoca en los siguientes puntos: asegurar y proteger la vía aérea, colocación de una vía endovenosa, y verifi car las concentraciones de glucosa sérica.

Una historia completa debe ser obtenida, documentando la principal queja del pa-ciente, duración y síntomas asociados. En la revisión de sistemas, asegúrese de

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ÍTU

LO




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enfocarse sobre un posible factor precipitante, con especial énfasis en aquel que pudiera complicar el tratamiento o aumentar la mortalidad, tal como infección, evento vascular cerebral, e infarto de miocardio.

El examen físico para ambas complicaciones es básicamente el mismo. Se debe asegurar una evaluación cuidadosa de los signos vitales, peso del paciente, exten-sión de la deshidratación, nivel de conciencia, presencia de respiración de Kuss-maul, así como evaluar la posibilidad de que un proceso infeccioso esté presente.

La evaluación por laboratorio de la CAD es la misma que el del EHH, sin embargo, la interpretación de resultados es distinta. El paciente con EHH al inicio tiene glucosuria con mínima o ninguna cetonuria o cetonemia. Una acidosis metabólica leve puede estar presente en esos pacientes. Los criterios de laboratorio usados para el diagnóstico de CAD incluyen niveles de glucosa mayores de 250mg/dL, un pH menor a 7.35, un bicarbonato sérico de 12-15mEq/dL, un anión gap elevado y cetonas positivas.

En el monitoreo de pacientes con emergencias hiperglicémicas los siguientes pará-metros deben ser monitorizados y registrados en una hoja:

Glucosa cada 1-2 horas por glicemia capilar (confi rmar por laboratorio cuando esté indicado).

Perfi l metabólico básico para determinación de anión gap y potasio sérico al inicio del tratamiento, una y dos horas después del inicio del tratamiento, y a intervalos de 2 a 4 horas hasta que el paciente esté mejor.

Determinación de pH venoso y arterial seguido, cuando esté indicado, de moni-toreo del estado clínico.

Dosis de insulina y ruta de administración cada hora.

Líquidos IV cada hora.

Gasto urinario cada hora.

Las metas del tratamiento específi co de los pacientes con CAD son: mejorar la perfusión tisular y corregir la hipovolemia, disminuir la glucosa sérica, revertir la acidosis y la cetonemia, corregir las alteraciones electrolíticas y tratar la patología de base que precipitó la CAD, si está presente. No hay un protocolo de tratamiento rígido pero si una guía que debe de ser evaluada en forma individual y re-evaluada constantemente.

Los criterios para considerar que una CAD ha sido resuelta son: glucosa <200mg/dL, niveles de bicarbonato sérico igual o mayor a 18 mEq/L, pH venoso >7.3 y un anión gap igual o menor a 12 mEq/L.

El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de líquidos; ésta es la prio-ridad relevante del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una deshidratación del 25% requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo.

Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia para las emergencias diabéticas hiperglicémicas son: hipoglucemia e hipocalemia, edema

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cerebral, síndrome de insufi ciencia respiratoria del adulto y edema pulmonar, complicaciones vasculares, rabdomiólisis, acidosis metabólica hiperclorémica, y convulsiones.

CASO CLÍNICO 1 Mujer de 32 años de edad, con antecedente de tía materna con diabetes mellitus tipo 2, se le practicó obturación tubaria bilateral hace 8 años. Gesta 4, para 4. Hace 1 mes se le detectó como portadora de diabetes mellitus y se le indicó glibenclamida. Su padecimiento actual lo inicia con dolor en la región lumbar, y dolor torácico opresivo, sin irradiación, con disnea de pequeños esfuerzos; se agrega 3 horas previas a su ingreso: poliuria y polidipsia. A su admisión al Departamento de Urgencias se detecta una tensión arterial de 130/70, una frecuencia cardíaca de 110 por minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto y una temperatura 35.5°c, con palidez 1+, sin plétora yugular, campos pulmonares sin alteración en el murmullo vesicular, ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos, sin galope, de adecuada intensidad; abdomen blando, depresible, peristalsis presente, sin irritación peritoneal, sin megalias, Giordanos negativos, genitales de acuerdo a edad y sexo, llenado capilar distal de 2 segundos. Neurológico: íntegro con una escala de coma de Glasgow de 15 puntos. Los exámenes de laboratorio con una gasometría arterial al medio ambiente que reporta un pH de 7.03, PaC02 6.6 torr, bicarbonato de 1.7 mEq/L, exceso de base (EB) de –28. Cetonas positivas. Leucocitos totales 11,900, Hb de 12.4 g/dL, bandas 1%, plaquetas 405,000; Na de 134 mEq/L, potasio de 5.2 mEq/L, cloro 106 mEq/L, glucosa 435 mg/dL, BUN 12 mg/dL, creatinina 1.29 mg/dL; enzimas cardíacas: troponina I de 0.01 ng/mL, mioglobina 10 ng/mL, CK total de 31 Us, CK-fracción MB 3.0 Us, lipasa sérica 17 U/L, amilasa serica 32 U/L; EGO: amarillo claro, leucocitos negativos, pH 5.0, glucosuria 1,000 mg/dL, cetonas 150, con presencia de cilindros hialinos y granulosos. Electrocardiograma normal.

PREGUNTAS DEL CASO CLÍNICO 1

Con base en sus conocimientos, ¿considera que la paciente es portadora de una complicación aguda de la diabetes?

¿Qué otras determinaciones o cálculos considera adecuado conocer en este caso?

¿Qué considera que desencadenó la crisis de hiperglucemia y la acidosis metabólica en esta paciente?

¿Existe alguna manera de catalogar el grado de severidad de esta complicación aguda?

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CASOS CLÍNICOS




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De acuerdo a la atención ofrecida a esta paciente y a los nuevos resultados de labo-ratorio, en su opinión ¿se cubrieron los aspectos fundamentales del manejo?

¿Qué interpretación brindaría a la evolución de esta paciente y a las determina-ciones nuevas de laboratorio?

¿Qué otra explicación puede ofrecerse en la mejoría de la brecha aniónica, pero con persistencia de la acidosis y de la acidemia observada en esta paciente?

¿Qué opina acerca de las modifi caciones en el exceso de base (EB) observadas en la evolución del estado ácido-base de la paciente? ¿considera que pueda indi-car algún grado de mejoría?

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¿Existen datos en la evolución de la paciente para considerar que la CAD está en remisión?

¿A su juicio considera adecuado el uso que se hizo de soluciones glucosadas en esta paciente y por qué?

¿Está de acuerdo en continuar con la insulina en infusión a pesar del reporte de glucosa sérica de 138 mg/dL?

¿Cuál es el motivo que explica la disminución del potasio sérico 3.2 mEq/L, en el último reporte?

Del caso presentado, ¿qué errores opina pueden cometerse en el manejo de esta complicación?

¿Qué complicaciones se pueden esperar en este caso secundarias a la terapia?

Para egresar a esta paciente ¿qué régimen ambulatorio de manejo sugiere para su diabetes mellitus?

CASO CLÍNICO 2 Mujer de 80 años de edad, sin antecedentes familiares, sin antecedentes patológicos personales. Inicia su padecimiento actual 8 días previos a su ingreso, al sufrir caída de su cama al intentar levantarse, sin repercusión aparente; 3 días antes de su admisión a sala de urgencias la notan con poca ingesta de líquidos, astenia, adinamia, resequedad de boca, habla incoherente por lo que deciden buscar atención médica. A

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Se inició para su manejo, solución fi siológica 0.9% (1,000 mL para 1 hora), se mantiene con solución fi siológica para cada 6 horas, así como insulina acción rápida en infusión continua a dosis de 5 Us /hora. Recibe en las primeras 24 horas 4,480 mL de solución, con diuresis de 2,200 mL. El laboratorio reporta: glucosa de 164 mg/dL, Na de 144 mEq/L, potasio de 3.9 mEq/L, cloro de 117 mEq/L; gaso-metría arterial pH de 7.32, PaC0

2 de 21 torr, HCO

3 de 11 mEq/L y EB de –13.

De acuerdo a la evolución y resultados de laboratorio se mantiene el tratamiento con solución Harttmann 1,000 mL cada 12 horas y se inicia solución glucosa al 5% suplementada con KCl ( cloruro de potasio) y magnesio para 24 horas. Se continúa con insulina en infusión. Se obtiene glucosa de 138 mg/dL, Na de 133 mEq/L, potasio de 3.2 mEq/L, cloro de 106 mEq/L. Gasometría arterial pH de 7.45, PaC0

2 29, HOC

3

de 19 mEq/L, EB – 4.1. Osmolaridad de 279 mOsm/L, brecha aniónica de 8 y con cetonas en orina de 2+.




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la exploración física, los signos vitales dentro de parámetros normales. Alerta, cooperadora, deshidratada, sin palidez de tegumentos, equimosis en región frontal izquierda, cavidad oral con mucosas resecas, orofaringe sin alteraciones, vasos del cuello sin soplos, campos pulmonares con adecuado murmullo vesicular, ruidos cardíacos rítmicos, abdomen sin datos patológicos, llenado capilar distal de 2 segundos. Estado neurológico: sólo desorientación en tiempo y lugar, sin défi cit de nervios craneales, sin alteraciones sensitivo motoras. Se obtienen los siguientes resultados de laboratorio: glucosa de 801 mg/dL, BUN 41.9 mg/dL, creatinina de 1.57 mg/dL, potasio de 4.7 mEq/L, sodio de 164 mEq/L; leucocitos totales 9,500, plaquetas 109 mil; examen general de orina: incontables leucocitos, bacterias 3+, nitritos positivos. Electrocardiograma y radiografía de tórax normal. Gasometría arterial pH de 7.34. Peso corporal en 50 kg.

PREGUNTAS DEL CASO CLÍNICO 2

¿En su opinión, considera que la paciente cursa con una alteración metabólica?

¿Con base en las características de la paciente y los hallazgos de laboratorio, de qué trastorno metabólico estamos hablando?

¿Cuál sería el paso a seguir para documentar el diagnóstico?

¿Qué puntos claves sugiere para el manejo de líquidos en esta paciente?

¿Qué aspectos son fundamentales a considerar para el manejo con insulina en esta paciente?

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LÍN

ICO

S

La paciente recibe solución salina al 0.45%, 2 litros, así como solución con glucosa al 5% en las siguientes 24 horas, sin observarse deterioro en su estado clínico.

La paciente recibió manejo con soluciones salinas al 0.9% (4L durante las primeras horas), así como solución Harttmann (2L), e insulina intravenosa con-tinua a dosis de 0.1U/kg. El reporte de laboratorio a las 8 horas de un ingreso registra: sodio 169 mEq/L, glucosa de 215 mg/dL, potasio de 2.8 mEq/L, una osmolaridad efectiva calculada de 354 mEq/L y un Na corregido de 170 mEq/L.¿A qué cree que se deben los cambios observados en los niveles de glucosa y sodio en relación a los de ingreso?, y ¿considera algún riesgo en la evolución de la paciente?

Basándose en los resultados de laboratorio arriba citados ¿cuál sería el siguiente paso en el manejo de esta paciente?

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¿Cómo debe continuarse el manejo de esta paciente?

¿Qué otros aspectos se deben de tener en cuenta para el manejo, además del uso de líquidos e insulina?

¿Qué evento inicial o factor desencadenante considera que precipitó la descom-pensación metabólica que presentó esta paciente?

¿Si se decide egresar la paciente a domicilio, cómo debe continuarse el manejo?

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PREGUNTAS DE AUTO EVALUACIÓN

¿Cuáles son las complicaciones más letales de la diabetes mellitus?

¿Cuál es el mecanismo básico subyacente de la CAD y EHH?

¿Todos los pacientes que se presentan con cetoacidosis tienen CAD?

¿Cuál es la triada clásica de la CAD?

¿Cuál es el mecanismo fi siopatogénico generador de hiperglicemia en la CAD?

¿Cómo se genera la acidosis metabólica en los pacientes con CAD?

¿A qué se debe la disminución del volumen circulante en los pacientes con CAD?

¿Qué características son importantes considerar en los pacientes para el diag-nóstico de EHH?

¿Es el EHH una complicación letal de la diabetes mellitus?

¿Cuál es el evento inicial en el EHH?

¿Cuáles son las anormalidades metabólicas que llevan al EHH?

¿Cuáles son los puntos más importantes a considerar en el manejo inicial de pacientes con una emergencia diabética hiperglicémica en el Departamento de Urgencias?

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que presenta un paciente con hipergli-cemia?

¿Cuál es el factor precipitante más común de las emergencias hiperglicémicas agudas?

¿Cuál es la causa más común de CAD recurrente?

¿Qué hallazgos físicos se espera encontrar en pacientes con EHH?

¿Qué características puede presentar la citometría hemática de un paciente con una emergencia hiperglicémica aguda?

¿Cuáles son las metas a cumplir en el tratamiento específi co de la CAD?

¿Cuáles son los criterios de resolución de la CAD?

¿Cuál es la conducta a seguir una vez que la CAD está resuelta?

¿Cuál es la prioridad más relevante en el tratamiento del EHH?

¿Cuáles son las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia para las emergencias diabéticas hiperglicémicas?

¿Qué importancia tiene la presencia de edema cerebral en un paciente diabético joven?

¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de edema cerebral?

¿Cuáles son los efectos clínicos de la acidosis metabólica hiperclorémica?

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AUTO EVALUACIÓN




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RESPUESTAS DEL CASO CLÍNICO 1

Sí. La paciente cursa con una cetoacidosis diabética manifestada por las altera-ciones en la gasometría arterial en el estado ácido-base (pH 7.03, HC0

3 1.7 mEq/

L, EB – 28), así como cetonas en orina y glucosa de 435 mg/dL.

La osmolaridad sérica es de 302 mOsm/L [2(Na + K) + glucosa/18], la brecha aniónica es 27, el Na corregido es de 139 mEq/L [Na medido + 1.6 (glucosa-100/100)].

El examen general de orina sugiere alteración renal (cilindros granulosos), sin ser concluyente de urosepsis y no hay leucocitosis en sangre periférica, por lo que se requiere al menos de la toma de un urocultivo para tratar de documentar infección. Las enzimas cardíacas y el electrocardiograma son normales, des-cartando la posibilidad de isquemia miocárdica; la amilasa y lipasa sérica son normales excluyendo una pancreatitis como enfermedad asociada. El factor de-sencadenante más probable es que recibió hipoglucemiante oral (glibenclamida) y no insulina desde el inicio, situación que condicionó su presentación como cetoacidosis diabética.

Sí. De acuerdo a los criterios de la ADA, se trata de una cetoacidosis diabética moderada; glucosa mayor de 250 mg, pH entre 7.24 y 7.00, bicarbonato entre 10-15 mEq/L, brecha aniónica mayor de 12 y cetonemia o cetonuria.

Sí. El manejo depende del estado de volumen y del nivel de sodio corregido. En esta paciente el Na corregido es normal, y no hay datos de hipovolemia severa (hipotensión), por lo que el inicio del manejo se establece con solución salina al 0.9% a manera de mejorar el estado de hidratación, tomando en cuenta que la pérdida de volumen en la cetoacidosis diabética es menor de 6 litros. El segundo aspecto fundamental es la aplicación de insulina en infusión continua a 5 U/ hora (0.15 U /kg de peso ideal) con lo que se logra mejoría en el nivel de glucosa sérica y el estado ácido-base, una vez que se han determinado los niveles de potasio sérico para evitar la hipocalemia secundaria al uso de insulina.

La osmolaridad sérica de esta paciente ahora es de 304 mOsm/L, y la brecha aniónica es de 16 mmol. Se observa una osmolaridad discretamente mayor que la del ingreso a expensas de un incremento en el nivel de Na sérico, debido a que hay disminución de la glucemia secundaria a la terapia; al no haber cambios bruscos de osmolaridad, la posibilidad de edema cerebral es mínima. La dismi-nución en la brecha aniónica pudiera interpretarse como un factor de mejoría de la cetoacidosis, pero la presencia aún de EB negativo y de acidosis con acidemia, indican que no existe aún resolución franca de la cetoacidosis diabética.

El aumento en los niveles séricos de sodio y de cloro son secundarios al uso de soluciones salinas al 0.9%. La hipercloremia puede explicar la mejoría en la bre-cha aniónica, pero con persistencia de un EB negativo, y el pH muestra acidosis y acidemia respectivamente. La acidosis hiperclorémica puede enmascarar la remisión de la cetoacidosis diabética.

El EB de –13, mucho menor en relación al del ingreso que fue de EB -28 , se debe

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interpretar como un parámetro de mejoría en la perfusión tisular secundario a la opor-tuna administración de volumen, aunado a una disminución en la producción de ce-toácidos mediante el manejo con la insulina en infusión.

Sí. Los niveles de glucosa son menores a 200 mg/dL, con un HCO3 mayor de 18

mEq/L; la brecha aniónica y el exceso de base ahora están normales, indicando remisión de la cetoacidosis diabética.

Sí. El uso de soluciones con glucosa al 5% está indicado, debido a que la glucosa sérica disminuyó a menos de 250 mg/dL, evitando con esto el riesgo de hipoglu-cemia secundario al uso de insulina.

Sí. Una súbita suspensión de la insulina endovenosa acompañada de un retraso en el inicio de régimen subcutáneo, pueden llevar a una recaída de la cetoaci-dosis.

La hipocalemia refl eja el efecto combinado del uso de insulina en infusión y de glucosa endovenosa, lo cual provoca la desviación del potasio extracelular hacia el espacio intracelular; a partir de lo anterior, es importante vigilar el nivel sérico de potasio.

Pueden cometerse varios errores como son por ejemplo: el mal manejo de solu-ciones, suspender insulina por presencia de hipoglucemia (la insulina es clave para “romper” la fi siopatología de la cetoacidosis), no vigilar adecuadamente los niveles séricos de potasio, considerar a las cetonas como criterios de remisión y no a los parámetros del estado ácido-base.

Las complicaciones que se pueden presentar secundarias a la terapia son: hipo-glucemia e hipocalemia, edema cerebral, síndrome de insufi ciencia respiratoria del adulto y edema pulmonar, complicaciones vasculares, rabdomiólisis, acido-sis metabólica hiperclorémica, y convulsiones.

La presencia de cetoacidosis diabética sugiere una defi ciencia importante de in-sulina, por lo que en esta paciente el uso de hipoglucemiantes orales no son muy adecuados; en su lugar debe pensarse en el uso de insulina NPH e insulina lispro, aunado a dieta y ejercicio.

RESPUESTAS DEL CASO CLÍNICO 2

Sí, presenta una hiperglucemia de 801 mg/dL e hipernatremia de 164 mEq/L, que orienta a pensar en una paciente que debuta como portadora de diabetes mellitus y deshidratación severa.

Se trata de una paciente senil, que cursa con un mecanismo de sed disminuido, y que presenta hiperglucemia e hipernatremia, características que sugieren un posible estado hiperosmolar hiperglucémico, más frecuente en este grupo erario. El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma mayor de 600mg/dL e hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a 350mOsm), deshidratación y relativa defi ciencia de insulina.

Se necesita determinar la osmolaridad sérica efectiva, y la cantidad de défi cit de

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líquido. La osmolaridad sérica efectiva corresponde a 381 mOsm/L, y el défi cit de líquido de 7.5 L basándose en el Na corregido (175 mEq/L) y agua corporal total.

En estos pacientes el uso de soluciones es importante ante la presencia de un défi cit de líquido mayor de 6 litros; se inicia con solución salina al 0.9%. La mayoría de los pacientes pueden ser tratados con solución salina normal al 0.9% 500 a 1,000 mL por hora hasta el reestablecimiento de la presión sanguínea y el gasto urinario. El médico debe planear el reemplazo de líquidos administrando un 50% del volumen en las primeras 12 horas y el otro 50%, en las subsecuentes 24 a 48 horas. Los líquidos hipotónicos tales como la solución salina al 0.45% puede ser más efectiva en el reemplazo de la pérdida de agua libre, sin embargo, el riesgo de desarrollar una mielonecrólisis pontina por una corrección rápida de la hiponatremia, está presente. Un enfoque apropiado es el uso inicial de un litro de solución salina normal y cambiar a solución al 0.45% cuando el gasto urinario sea el adecuado.

El uso de insulina a dosis altas y en cortos periodos de tiempo puede condicionar colapso vascular cuando la glucosa y el agua son movidos dentro de las células y fuera de un espacio intravascular depletado de volumen. El uso de insulina no difi ere con el de la cetoacidosis diabética, y una vez que la glucosa se acerca a 250 mg/dL, deben cambiarse a soluciones con glucosa al 5%.

El sodio medido al ingreso fue de 164 mEq/L, pero el sodio corregido para glu-cosa de ingreso (801 mg/dL) es de 175 mEq/L; con el manejo, el sodio medido es de 169 mEq/L, lo que a simple vista parece indicar un incremento, pero la glucosa ahora es de 215 mg/dL y el sodio corregido de 170 mEq/L. El riesgo de edema cerebral secundario al manejo es raro en adultos, siendo frecuente en ce-toacidosis diabética y en niños; pero deben vigilarse otras complicaciones como insufi ciencia cardíaca y la insufi ciencia respiratoria en edad senil.

Los niveles de glucosa en sangre de 215 mg/dL, indican el uso de soluciones con glucosa al 5% para evitar episodios de hipoglucemia; en cuanto a los líquidos puede iniciarse solución salina al 0.45% para mejorar el agua libre y disminuir la osmolaridad sérica.

En vista de que no hay deterioro en su condición clínica, es posible continuar con los líquidos por vía oral e iniciar incluso con la ingesta de alimentos.

Debe manejarse el factor desencadenante o evento inicial, como ejemplo la pre-sencia de infecciones, así como monitoreo de electrolitos como el magnesio, fósforo y potasio.

Tiene un proceso infeccioso a nivel de vías urinarias como puede observarse en el examen general de orina y en el consumo de plaquetas, por lo que está in-dicado la toma de cultivos de orina, así como la administración de antibióticos.

El tratamiento del evento inicial debe continuarse con antibiótico por vía oral, y en vista de una adecuada respuesta, puede intentarse manejo únicamente con dieta, y de acuerdo a la respuesta, usar hipoglucemiantes orales.

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RESPUESTAS DE LA AUTO EVALUACIÓN

La CAD y el EHH son las complicaciones hiperglicémicas más letales de la diabetes mellitus. Los pacientes pueden presentarse con una combinación de hi-perglicemia, estado mental alterado, y deshidratación.

El mecanismo subyacente básico de la CAD y el EHH es una reducción en la acción efectiva neta de la insulina circulante, acoplada con una elevación con-comitante de hormonas contra reguladoras, tales como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD. El diagnóstico diferencial de un paciente con historia conocida de diabetes y que se presenta con hallazgos de CAD, incluye el EHH, la cetoacidosis alcohólica, desnutrición, sepsis, acido-sis láctica y uremia.

La CAD se presenta con una triada clásica de hiperglicemia, cetosis, y acidosis, posteriormente las hormonas contra reguladoras desvían el metabolismo hacia la hiperglicemia, acidosis y cetosis.

Las principales causas de hiperglicemia vistas en la CAD son secundarias a un aumento en la producción de glucosa hepática y una disminución en la captura periférica de glucosa. En ausencia de insulina, el glucagón es la principal hor-mona a nivel hepático involucrada en el metabolismo de los carbohidratos, esta hormona estimula la liberación de glucosa por gluconeogénesis y glucogenólisis. El glucógeno hepático es transformado en glucosa y liberado hacia el torrente sanguíneo.

La acidosis de la CAD es debida en su mayoría a cetoácidos, no obstante, el exceso de ácidos grasos y de ácido láctico (producido por una pobre perfusión) también contribuyen a disminuir el pH. Los niveles de ácido beta-hidroxibutírico son mayores en una relación 10:1 que los niveles de acetona o acetoacetato.

Los riñones juegan un papel importante en el desarrollo de CAD. La elevación de los niveles de glucosa por arriba del umbral renal para la reabsorción de glu-cosa, produce una diuresis osmótica. El umbral renal normal para la reabsorción de glucosa es mayor de 240mg/dL. Cuando el paciente está bien hidratado y la función renal normal es conservada, el nivel de glucosa sérica es mantenido cer-ca de 240mg/dL por su eliminación en la orina. La diuresis osmótica resulta en una signifi cativa depleción de volumen a menos que el paciente ingiera grandes cantidades de agua. Cuando la hipovolemia ocurre, la tasa de fi ltración glomeru-lar disminuye y la hiperglicemia es exacerbada. La diuresis también lleva a una signifi cativa pérdida urinaria de potasio, sodio, fosfato, cloro y magnesio.

La edad media de inició del EHH es en la séptima década de la vida (7). Los hombres son afectados en menor frecuencia que las mujeres; una población de alto riesgo son los habitantes de casas de asilo, en su mayoría ancianos con de-mencia, cuya hidratación oral puede ser alterada por su mismo estado mental o por inmovilidad. Se estima una incidencia de un caso por cada mil admisiones hospitalarias y una frecuencia de 17.5 por 100,000.

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Sí. El EHH es una complicación muy letal, con una mortalidad estimada en un 12% a 46%. Watchtel y colaboradores encontraron un aumento en la mortalidad asociado con un incremento en la edad; registrando un 10% en aquellos pacientes menores de 75 años, 19% en aquellos de 75 a 84 años, y de un 35% en aquellos pacientes con una edad por arriba de los 85. La mortalidad también se relaciona con la presencia de niveles altos de osmolaridad sérica, y ocurre en la mayoría de los casos en los primeros dos días.

El evento inicial en el EHH es la presencia de una diuresis osmótica como res-puesta a los altos niveles de glucosa en sangre; la presencia de glucosa en orina altera la habilidad de los riñones para concentrar el contenido de la micción pro-vocando un aumento en las pérdidas de agua, si estas pérdidas no son reemplaza-das, el paciente desarrollará hipovolemia, deshidratación intra y extracelular e hiperosomolaridad.

Las anormalidades metabólicas que llevan a la patogénesis del EHH son similares a aquellas que ocurren en la CDA. La carencia de cetosis en el EHH representa la combinación de tres efectos mayores: 1) la insulina está disponible aunque no en sufi cientes cantidades para evitar la hiperglicemia pero sí la cetosis; 2) presencia de niveles bajos de hormonas contra reguladoras de la insulina; y 3) inhibición relativa de la lipólisis que resulta en niveles bajos de ácidos grasos libres, gene-radores de cuerpos cetónicos.

Cinco aspectos son importantes a considerar en el manejo inicial de las emergen-cias hiperglicémicas: la estabilización inicial del paciente (asegurar y proteger la vía aérea, colocación de una vía endovenosa y verifi car las concentraciones de glucosa sérica). Después de la estabilización inicial, la evaluación del paciente debe continuar con la historia clínica, el examen físico, la evaluación por labora-torio y el tratamiento específi co.

Poliuria la cual puede ser vista como nicturia o enuresis en un niño previamente continente; polidipsia, ésta puede ser extrema, el paciente reporta la necesidad de tomar grandes cantidades de líquidos antes de dormir y al levantarse; polifagia y pérdida de peso que puede ser rápida debido al consumo de proteínas y grasas. Fatiga y debilidad son síntomas que se presentan con mucha frecuencia. Los pa-cientes pueden reportar dolor abdominal de causa incierta, debido a pancreatitis u a otras enfermedades que precipitaron la CAD. La CAD es con frecuencia con-fundida con gastroenteritis con síntomas acompañantes como pueden ser náuseas y vómito.

Una infección incluyendo neumonía, infección del tracto urinario, o sepsis es el factor precipitante más común tanto de la CAD como del EHH. Otros sitios de infección que el clínico debe investigar son sinusitis, infecciones del oído medio, prostatitis, absceso perirectal o escaras de decúbito. El examen pélvico y rectal son parte importante de la evaluación si el paciente no tiene un foco evidente de infección identifi cado.

La no aplicación de la insulina es la causa más común de CAD recurrente, par-ticularmente en adolescentes. Es importante evaluar la presencia de errores en la aplicación de la insulina, así como cambios en la dieta o ejercicio.

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El EHH es caracterizado por una marcada hiperglicemia con glucosa en plasma mayor de 600mg/dL, hiperosmolaridad (osmolaridad con frecuencia mayor a 350mOsm), deshidratación y relativa defi ciencia de insulina. La cetosis puede estar presente, sin embargo, no es un síntoma signifi cativo, la presencia de al-guna cetonuria o leve cetonemia no excluye el diagnóstico. Las características iniciales del EHH incluyen fatiga, visión borrosa, polidipsia, calambres mus-culares, y pérdida de peso. Los pacientes con EHH con frecuencia presentan anormalidades neurológicas que son raras en pacientes con CAD; en el EHH, la obnubilación mental y el coma son más frecuentes debido a que la mayoría de los pacientes, por defi nición, son hiperosmolares; otras anormalidades incluyen con-vulsiones, hemiparesia transitoria, alteraciones del movimiento y otros hallazgos neurológicos focales. Las convulsiones son vistas en un 25% de los pacientes y pueden ser generalizadas o focales.

La citometría hemática puede presentar leucocitosis, en parte por hemoconcen-tración secundaria a deshidratación, no es rara la presencia de un conteo de leu-cocitos mayor a 20,000 células/mm3. La posibilidad de que exista un proceso infeccioso es alta, si el conteo de bandas es elevado.

Mejorar la perfusión tisular y corregir la hipovolemia, disminuir la glucosa séri-ca, revertir la acidosis y la cetonemia, corregir las alteraciones electrolíticas, y si está presente, tratar la patología de base que precipitó la CAD.

Los criterios para considerar que una CAD está resuelta son: 1. Glucosa <200mg/dL. 2. Niveles de bicarbonato sérico igual o mayor a 18 mEq/L. 3. pH venoso >7.3. 4. Anión gap igual o menor a 12 mEq/L.

Una vez que la CAD está resuelta, la hidratación con líquidos es continuada por vía endovenosa y la terapia con insulina regular subcutánea se inicia cada 4 horas. Una súbita suspensión de la insulina endovenosa, acompañada de un retraso en el inicio del régimen subcutáneo, puede llevar a una recaída. Cuando el paciente puede comer, un esquema diario múltiple debe ser establecido usando una combinación de insulina regular e insulina intermedia. Si el paciente usaba previamente insulina se deberá alcanzar la dosis que tenía antes del evento de CAD. En pacientes con diagnóstico reciente de DM, la dosis de insulina total inicial debe ser de 0.6U/kg/día dividida en por lo menos tres dosis, incluyendo de preferencia un régimen mixto hasta que se establezca una dosis óptima.

El manejo adecuado del EHH requiere del reemplazo de líquidos; ésta es la prio-ridad del tratamiento. Los pacientes con EHH con frecuencia tienen una deshi-dratación del 25%, requiriendo de 9 a 12 litros de reemplazo. Desafortunada-mente, muchos pacientes no pueden tolerar ni la enfermedad ni el tratamiento requerido. El monitoreo cuidadoso durante la terapia con líquidos es crucial, debido a que los pacientes con coma hiperosmolar pueden tener una función cardiovascular comprometida.

Las complicaciones secundarias a la terapia pueden ser diversas afectando dife-rentes órganos y sistemas, entre ellas tenemos la hipoglucemia y la disminución en los niveles séricos de potasio. Otras complicaciones incluyen el edema ce-rebral, convulsiones, síndrome de insufi ciencia respiratoria del adulto y edema

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pulmonar, así como padecimientos de índole vascular, rabdomiólisis y acidosis metabólica.

El edema cerebral sintomático, el cual es extremadamente raro en adultos con EHH y CAD, ha sido reportado que ocurre primariamente en pacientes pediátri-cos, particularmente en aquellos con diabetes de reciente diagnóstico. El edema cerebral ocurre en cerca del 1% de los casos de CAD y es la causa más común de muerte relacionada a diabetes en pacientes jóvenes.

Los factores de riesgo para edema cerebral son incompletamente defi nidos. Re-cientes trabajos demuestran que niños que tienen un CO

2 bajo, altos niveles de

nitrógeno ureico y son tratados con bicarbonato, están en un riesgo mayor de desarrollar edema cerebral. Niños que tuvieron un aumento leve en sus niveles de sodio sérico durante la terapia, también estuvieron en un mayor riesgo de edema cerebral. El riesgo más alto fue encontrado con el uso de bicarbonato y niveles bajos de CO

2.

Una acidosis metabólica hiperclorémica con un anión gap normal, con frecuencia persiste después de la resolución de la cetonemia. Esta acidosis no tiene efectos clínicos adversos y se corrige gradualmente en las siguientes 24 a 48 horas por aumento en la excreción renal de ácidos. La hipercloremia puede ser agravada por una excesiva administración de cloro durante la fase de rehidratación.

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