Facultad de Ciencias MédicasESCUELA DE NUTRICIÓN

CURSO : FISIOPATOLOGÍA

TÍTULO : MECANISMO DE REABSORCION Y SECRECIÒN DE

LOS TÙBULOS RENALES

ALUMNOS :

DIOSES LARREA EDSON

ESPINOZA VILCHEZ LIZBETH

VERA DIAZ KEYKO

CICLO : III

DOCENTE : DR. CARLOS ABANTO

TRUJILLO – 2013

INTRODUCCIÓN

El sistema urinario, por intermedio de su principal órgano, el riñón, está encargado

de regular la cantidad de agua y la concentración de electrólitos y ciertos productos

terminales del metabolismo en el líquido extracelular.

En el individuo sano, los riñones intercambian sustancias con el plasma para que el

medio interno se mantenga constante. El sistema excretor o urinario realiza una

continua filtración de la sangre, extrayendo del plasma una gran cantidad de

sustancias que son eliminadas al exterior como orina.

Las alteraciones en el mecanismo de reabsorción y secreción son anomalías de la

función tubular renal. Pueden ser simples o complejas según se afecte el transporte

tubular de una o varias sustancias. Se distinguen las tubulopatías hereditarias o

primarias, de las secundarias a tóxicos, fármacos u otras enfermedades.

El medio interno, formado por los líquidos extracelulares que bañan a las células,

recibe un continuo aporte de sustancias provenientes del aparato digestivo y del

metabolismo celular. Pero las condiciones en el medio interno deben conservarse

muy estables para mantener la vida y la salud.

FORMACIÓN DE ORINA 

La orina se origina primariamente como un ultrafiltrado del plasma a nivel

glomerular, ya en el interior de los túbulos renales, este ultrafiltrado es modificado

mediante dos procesos: reabsorción tubular y secreción tubular.

La reabsorción consiste en el transporte de sustancias, tanto agua como solutos,

desde la luz tubular hacia los capilares sanguíneos peritubulares. La secreción

tubular es el transporte de sustancias desde los capilares peritubulares hacia los

túbulos renales.

Significa que la orina definitiva ya no contiene gran parte de las sustancias filtradas,

que son reabsorbidas, pero puede contener otras que no fueron filtradas, sino que

se incorporaron a la luz tubular por un proceso de secreción posterior.

La excreción es entonces el resultado de la filtración glomerular, menos las

sustancias reabsorbidas, más las sustancias secretadas.

FILTRACIÓN - REABSORCIÓN + SECRECIÓN = EXCRECIÓN

Cada día unos 180 litros de sangre son filtrados en los riñones, de los cuales una

pequeña parte es eliminada como orina.

Se denomina diuresis a la cantidad de orina excretada diariamente. La diuresis

normal es de aproximadamente 1, 5 litros.

PRINCIPIOS DE LA REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULARES

El volumen que entra en los túbulos contorneados proximales en media hora es mayor que el volumen total del plasma sanguíneo porque el índice normal de filtración glomerular es muy alto, parte de este líquido debe retornar al torrente sanguíneo. La reabsorción el retorno es la mayor parte del agua filtrada y de muchos solutos al torrente sanguíneo es la segunda función básica de la nefrona y el túbulo colector. Normalmente, cerca del 99% del agua filtrada se reabsorbe. Las células epiteliales a lo largo del túbulo renal y del túbulo colector llevan a cabo la reabsorción, pero las células del túbulo contorneado proximal hacen la mayor contribución.

Los solutos reabsorbidos por procesos activos o pasivos son la glucosa, aminoácidos, urea e iones como el Na⁺(sodio), K⁺ (potasio), Ca²⁺ (calcio), Cl⁻(cloruro), HCO3⁻ (bicarbonato) y HPO4²⁻ (fosfato). Una vez que le liquido pasa a través del túbulo contorneado proximal, las células más distalmente regulan los procesos de reabsorción para mantener el equilibrio homeostático de agua y de ciertos iones.

MECANISMOS:

1. Filtración glomerular 

La filtración glomerular consiste en el ultra filtrado del plasma (plasma libre de

proteínas) desde los capilares glomerulares hacia la luz tubular, más

particularmente, hacia el espacio de la cápsula de Bowman.

El volumen y la composición del ultrafiltrado dependen de varios factores:

REABSORCIÓN Y SECRECIÓN EN EL TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

La mayor parte de la reabsorción de los solutos y agua del liquido de filtrado tiene lugar en los túbulos contorneados proximales y casi todos los procesos de absorción involucran al Na⁺. El transporte de Na⁺ se produce por los mecanismos de los cotransportadores e intercambiadores en el túbulo contoneado proximal. En condiciones normales, la glucosa filtrada, los aminoácidos, el acido láctico, las vitaminas hidrosolubles y otros nutrientes no se pierden con la orina, si no se reabsorben completamente en el primer segmento del túbulo contorneado proximal (TCP) por diversos tipos de cotransportadoes de Na⁺ localizados en la membrana apical

La figura muestra el funcionamiento de uno de los transportadores de Na⁺- glucosa en la membrana apical de una célula del TCP. Dos moléculas de Na⁺ y una de glucosa se unen a una proteína que transporta desde le liquido tubular hacia la célula tubular, las moléculas de glucosa luego salen de la membrana basolateral por difusión facilitada y se difunden a los capilares peritubulares. Otros transportadores de Na⁺ en el TCP captan el HPO4²⁻ (fosfato) filtrado y los iones SO4²⁻ (sulfato), todos los aminoácidos y el acido láctico de una menera similar.

AaAc láctico

HPO4²⁻SO4²⁻

Las sustancias se absorben por vías:

VÍA TRANSCELULAR

Donde el agua y lo solutos son transportados a través de la propias membrana

celulares.

VÍA PARACELULAR

Se da a través de los espacios que existen entre las células. Luego, una vez

producida la reabsorción a través delas células epiteliales tubulares hasta el líquido

intersticial, el agua y los solutos son transportados el resto del camino a través de las

paredes de los capitales peritubulares para pasar a la sangre por ultrafiltración (mayor

parte del flujo) que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas.

Consiste en mover un soluto en contra de un gradiente electroquímico y para ello

precisa energía del metabolismo.

TRASPORTE ACTIVO:

Transporte activo primario- Es el transporte que esta acoplado directamente a una

fuente de energía, como la hidrólisis del ATP.

Transporte activo secundario- Es el transporte que esta acoplado indirectamente a

una fuente de energía, como el debido a un gradiente de iones.

REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION

PASIVA

Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula epitelial tubular, se transportan

iones negativos como el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones sodio

con carga positiva fuera de la luz deja el interior de la luz con carga negativa

respecto al líquido intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan pasivamente a

través de la vía para celular. Se produce una reabsorción adicional de iones cloro

por un gradiente de concentración de cloro en la luz tubular. Por tanto, la

reabsorción activa de sodio está muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro

a través de un potencial eléctrico y un gradiente desconcentración de cloro. Los

iones cloro pueden reabsorberse también mediante un transporte activo secundario.

El más importante de los procesos activos secundarios para la reabsorción del cloro

consiste en el co-transporte del cloro con el sodio a través de la membrana luminal.

REABSORCIÓN EN EL ASA DE HENLE

Puesto que todos los túbulos contorneados proximales se reabsorben cerca del 65% del agua filtrada (cerca de 80 mL/ min), el líquido entra en la siguiente parte de la nefrona, el asa de Henle, con un flujo de 40 mL/ min. La composición química del líquido tubular en este momento es bastante distinta de la del filtrado glomerular porque la glucosa, los aminoácidos y otras sustancias ya no están presentes. Sin embargo la osmoralidad del líquido tubular todavía se parece a la de la sangre por cuanto la reabsorción de agua por

osmosis sigue el paso de la reabsorción de solutos a todo el largo del túbulo contorneado proximal.

El asa de Henle reabsorbe entre el 20 y 30 % del Na⁺, K⁺ , Ca²⁺ el 10-20 % del HCO3, El 35% de Cl⁻ y el 15 % de agua, aquí por primera vez la reabsorción de agua por osmosis no se acopla automáticamente con la reabsorción de solutos filtrados porque parte del asa de Henle es impermeable al agua, representa una etapa para la regulación independiente tanto del volumen como de la osmoralidad de los líquidos corporales

4. Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector 

El TCD es impermeable al agua. La primera parte del TCD tiene propiedades

semejantes al asa gruesa de Henle. Allí se realiza un transporte activo secundario

de sodio con cloruro. Ambos son reabsorbidos. El primero, por la bomba Na+/K+,

que genera el gradiente de sodio, y el segundo, mediante canales.

La segunda parte del TCD tiene propiedades comunes con el túbulo colector. En

estas porciones del nefrón distal hay dos clases de células: principales e

intercalares. 

Las células intercalares regulan el equilibrio ácido-base. Estas células pueden

secretar protones (H+), cuando el medio interno se torna ácido, o bien bicarbonato

(HCO3-), cuando el medio interno se torna alcalino.

Las células principales reabsorben sodio y secretan potasio. El sodio ingresa por la

superficie apical a través de unos canales especiales denominados “canales

epiteliales de Na” (ENaC). La bomba de Na+/K+ en la superficie basolateral genera

el gradiente de sodio y lo expulsa hacia el intersticio.

La reabsorción de sodio en el TC no se acompaña de reabsorción de cloruro, como

ocurre en otros tramos del nefrón, debido que aquí el espacio paracelular es menos

permeable. Esto hace que la luz se torne más negativa.

El potasio sale por los canales hacia la luz, siguiendo su gradiente de concentración

y atraído por las cargas negativas de la luz tubular.

Los ENaC son sensibles a la hormona aldosterona. Un aumento de la aldosterona

(un

Mineral o corticoide) incrementa la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en

el TC.

La absorción de agua en el túbulo colector es dependiente de la hormona

antidiurética o vasopresina (HAD). En ausencia de HAD, el TC es impermeable al

agua. La secreción de HAD estimula la reabsorción de agua en el TC.

Existen muchas causas que pueden actuar sobre los riñones alterando sus

funciones. La repercusión clínica dependerá de la cantidad de nefrones que se

encuentren afectados y de la duración de la patología, pues la capacidad residual

del riñón es grande. Por ejemplo, frente a una insuficiencia renal, es común

observar una vida relativamente cómoda hasta que se ha perdido el 90% de la

función glomérulotubular, y una calidad de vida no muy disminuida frente a pérdidas

de casi un 97%. Esto se explicaría por la "teoría del nefrón intacto", que indicaría que

la función renal sería mantenida por un remanente de nefrones que sobreviven.

Esto haría que el glomérulo intacto produzca mayor volumen de filtrado, con una

hipertrofia del sistema tubular para mantener este filtrado extra.

REGULACIÓN DEL BICARBONATO

El bicarbonato es un tampón fundamental en el organismo y normalmente está

presente en los fluidos biológicos como bicarbonato sódico (siendo el sodio el

principal ion positivo en los fluidos extracelulares). ¿Qué características del

bicarbonato sódico contribuyen a su eficacia como tampón biológico?

A. El ion bicarbonato (HCO3-) se puede combinar con un protón (H+) para formar

ácido carbónico (H2CO3), absorbiendo así protones de la disolución y elevando el

pH sanguíneo.

Cuando el HCO3 se reduce por debajo del rango normal, el riñón reclama todo el

bicarbonato filtrado. En la medida en que el HCO3 aumenta hacia lo normal, la

reclamación completa de HCO3 continúa hasta que se alcanza una concentración

importante de HCO3 (casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del

bicarbonato filtrado escapa a la reclamación y es eliminado en la orina. Además de

la reabsorción del bicarbonato, el riñón debe regenerar el HCO3 que ha sido

descompuesto por la entrada de los ácidos fijos en el líquido extracelular o por la

pérdida en la orina o las heces.6 Los ácidos fijos son el sulfúrico (por la oxidación de

los compuestos que contienen azufre), el ácido fosfórico (por los compuestos que

contienen fósforo), el ácido hidroclorídrico y el ácido nítrico.

El riñón genera HCO3 al eliminar el ácido en forma de amoniaco (NH4+) o de ácido

titulado. El efecto neto de la acidificación renal puede ser medido como la

eliminación neta del ácido. El amoniaco urinario asume un papel al incrementar la

excreción renal de H+ y de esta forma es responsable de la nueva generación de

bicarbonato. Es un aceptor de hidrogeniones y se sintetiza en las células tubulares

por desaminación y desamidación de la glutamina en presencia de la glutaminasa,

reacción que se favorece por la acidosis sistémica. Las células tubulares

metabolizan la glutamina en alfacetoglutarato, liberando dos iones de NH4. Después

el metabolismo del alfacetoglutarato genera dos moléculas de HCO3, que cruzan la

membrana basolateral proximal a través de un portador simétrico 1Na+/3HCO3-.7

Mecanismos que regulan la producción renal de bicarbonato por la amniogénesis

renal:

* Balance en la distribución del amoniaco entre la orina y la circulación sistémica.

* Grado de producción renal de amoniaco

Las principales causas etiológicas del daño renal son:

1. LESIONES POR INMUNIDAD:

El 70% de las patologías del glomérulo se deberían a trastornos inmunológicos,

siendo cada vez más reconocida su importancia en las alteraciones túbulo-

intersticiales.

Los mecanismos pueden ser por depósito de complejos antígeno-anticuerpo

circulantes (inmunocomplejos), no originados en las estructuras renales. Este

mecanismo es la causa más común de lesiones por inmunidad.

Otro mecanismo está constituido por mecanismos de autoinmunidad: anticuerpos

(auto-anticuerpos) que actuarían sobre la propia membrana basal glomerular

(anticuerpos anti MBG) o auto-anticuerpos contra la membrana basal tubular

(anticuerpos anti MBT) o auto-anticuerpos contra antígenos localizados en otras

partes del nefrón (células epiteliales, etc.)

2. LESIONES POR COAGULOPATÍAS:

Existen evidencias importantes que indicarían que en presencia de episodios de

coagulación

Intravascular diseminada se afectaría la función renal. El mecanismo se explica por

la presencia de coágulos en las arteriolas y capilares renales, con la consiguiente

necrosis cortical renal.

3. LESIONES POR TOXINAS:

La nefropatía tóxica se podría definir como una alteración renal producida por un

producto químico, físico, biológico o por sus metabolitos. Se incluyen tóxicos de

origen exógeno, acción tóxica de productos endógenos en concentraciones

anormales y a los efectos perjudiciales de agentes físicos.

Su acción puede deberse a:

- Efecto tóxico celular directo.

- Cristalización y precipitación intraluminal con obstrucción intrarrenal al flujo

de orina.

- Depósito de materiales en los intersticios con inflamación crónica. -

- Alteraciones de la micro y macro circulación renal.

4. Lesiones neoplásicas:

El riñón puede sufrir la acción de neoplasias primarias o de metástasis de neoplasias

no renales. Frecuentemente el daño ocurre por acción directa sobre el riñón, como

en las neoplasias primarias de riñón o por metástasis renales de tumores distantes

pueden existir neoplasias en las vías excretoras que obstruyen el flujo de orina.

También ocurren acciones indirectas, como en la producción exagerada de

sustancias capaces de producir lesión renal, o en la producción de

inmunocomplejos.

5. Lesiones por infecciones:

Los mecanismos por los que las infecciones del parénquima renal pueden producir

lesiones están

Relacionados con:

- invasión directa de los microorganismos, con daño tisular.

- Inflamación crónica con producción de abscesos que destruyen el tejido sano

circundante.

- Lesiones por liberación por los leucocitos de enzimas proteolíticas, que

alteran la arquitectura renal normal.

- Lesiones vasculares, con alteraciones isquémicas crónicas.

- Alteración de los componentes de la orina por acción de los microorganismos,

que favorecen la producción de cálculos.

- Obstrucciones cicatrizales de las vías urinarias, con alteración de la dinámica

excretora de orina y estancamiento de la misma.

6. Lesiones congénitas:

Pueden ser alteraciones estructurales o estar relacionadas con trastornos en los

procesos bioquímicos o metabólicos normales. Esto último ocasiona una

acumulación anormal de metabolitos en los riñones.

7. Lesiones vasculares:

La circulación renal puede estar interrumpida total o parcialmente, pudiendo ocurrir

en forma aguda o crónica. La interrupción lenta y parcial de la circulación renal

puede ocasionar una atrofia isquémica del parénquima con esclerosis intersticial y

glomerular progresiva. Las interrupciones completas y agudas llevan a la necrosis

tisular (infarto).

MECANISMO DE AGUA Y SODIO

5.1. REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA

El sodio y sus sales representan alrededor del 90% de los solutos osmóticamente

activos del medio interno y participan mayoritariamente en la osmolalidad

y volumen de éste. De su proceso de reabsorción depende la de gran

parte de solutos por el transporte acoplado o la difusión, aprovechando gradientes

electroquímicos favorables generados por el sodio.

Las variaciones que afectan al sodio repercuten en el volumen del líquido

extracelular (LEC), originando complejos mecanismos de respuesta para el

restablecimiento de los valores fisiológicos. Todas las sales de sodio circulantes se

filtran a nivel glomerular. De ellos, se reabsorben el 96-99%. Dependiendo de la

ingesta de sodio, son excretados entre 150 y 1.000 mEq diarios que coinciden con lo

aportado por la dieta. Este equilibrio permite mantener un valor promedio para

el sodio, en el medio interno de 145 mEq/L.

El transporte activo de sodio hacia el espacio intersticial es la causa de que:

a) Se origine un desplazamiento de agua por vía para celular.

b) Se produzca una entrada pasiva de Na desde la luz al interior celular.

c) Tenga lugar un desplazamiento acoplado de otros iones, especialmente el

cloro.

d) Se acople el desplazamiento de otras sustancias, aprovechado el

gradiente de sodio, para su incorporación a la célula tubular por cotransporte,

o desde ésta a la zona tubular, por anti transporte.

La ATPasaNa/K está presente en las membranas basolaterales de la nefrona, a

excepción de la rama estrecha del asa de Henle; por consiguiente,

el sodio puede ser reabsorbido activamente.

REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA EN EL TÚBULO CONTORNEADO

PROXIMAL Y ASA DE HENLE

La reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal supone un 65% de la

carga filtrada, y un 27% más en la rama ascendente del asa de Henle. La rama

descendente del asa de Henle es permeable al agua, mientras que la ascendente

resulta impermeable. La rama ascendente gruesa utiliza de nuevo la ATPasaNa/K

para la reabsorción activa de Na, el resultado es una notable reabsorción de solutos

no compensada por una reabsorción de agua y, en consecuencia, la dilución del

filtrado. Al túbulo contorneado distal llega un contenido de volumen reducido (80%) y

una concentración hipoosmolar (100-150 mOsm/Kg).

REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA EN EL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL Y

COLECTOR

En este tramo de la nefrona, se produce la reabsorción variable de agua y sodio. En

su reabsorción juega un papel importante la aldosterona, especialmente en el túbulo

colector. Concentraciones plasmáticas elevadas de aldosterona promueven la

reabsorción, prácticamente total, del sodio contenido en el túbulo, mientras que una

disminución favorecería una natriuresis (eliminación urinaria de sodio) que, en caso

de ausencia absoluta de hormona, alcanzaría a la totalidad del sodio que ingresa en

el tubo colector.

Cuando la permeabilidad es grande, es decir, en presencia de ADH, la reabsorción

de solutos en el túbulo colector cortical se ve acompañada por el desplazamiento de

agua, con lo que el contenido tubular se vuelve isosmótico. En esta situación, y

manteniéndose la permeabilidad en el tramo medular del túbulo colector, la

hipertonía de la médula favorecería el desplazamiento de agua hasta el equilibrio de

concentraciones (1200 mOsm/Kg). Cuando la permeabilidad está reducida, el filtrado

hipotónico que discurre por el túbulo distal y el colector se introduce en la médula sin

que tenga lugar reabsorción de agua, por lo que llegará a la papila con un elevado

grado de dilución.

REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN DE SODIO Y AGUA

Las modificaciones que afectan a la excreción de sodio tienen una repercusión

inmediata en la osmolaridad y el volumen del líquido extracelular.

Si se considera un volumen de líquido extracelular de 14 litros, la adición de 1,6 g de

ClNa (2 mEq/L), que supone un aporte de sodio de algo más del 1% de su

concentración fisiológica, provocaría un aumento en la osmolaridad total de 4

mOsm/Kg y la necesidad de aumentar el volumen en 0,2 litros para restablecer la

concentración fisiológica. Esta circunstancia desencadena la puesta en marcha de

los mecanismos que controlan la sed y la diuresis, con el fin de mantener los valores

adecuados.

CONCLUSIONES:

Concluimos recordando que el sistema excretor no solo está compuesto por

riñones y túbulos pues tanto la piel, los pulmones componen una parte

importante del sistema excretor.

La función de reabsorción tubular es el proceso por el cual vuelven tanto el

líquido como las sustancias tubulares a los capilares pritubulares. Las

sustancias muy importantes para el organismo que fueron filtradas son

reabsorbidas para no eliminarse con la orina.

BIBLIOGRAFÍA:

http://www.nefrocentro.8m.com/fisiologia2.htm

http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_15.htm

http://www.fac.org.ar/fisiop/material/estudio/renal2012.pdf

http://es.wikipedia.org/wiki/Fisiolog%C3%ADa_renal

http://www.slideshare.net/uci2crebagliati/anatomia-e-histologia-renal

http://www.ucla.edu.ve/dmedicin/departamentos/fisiologia/Material%20Tiskow/

FISIOLOGIA%20RENAL%20BASICA%20MEDICINA.pdf

http://tesis.uson.mx/digital/tesis/docs/3160/Capitulo2.pdf

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/12_3.pdf

http://es.scribd.com/doc/47925061/Fisiologia-Fisiopatologia-Renal-y-Enfermedades-

Glomerulares-Diapositivas