Manejo basico del prematuro
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Dr. Esteban López Garrido
Servicio de Neonatología
Hospital Regional de Alta Especialidad Victoria
• RNs prematuros con peso inferior a 1000gr
• RNPT extremo bajo peso al nacimiento
• Edad gestacional extremadamente baja (< 28 SDG)
• Representan menos del 1% de todos nacimientos
• Causa importante de mortalidad neonatal e infantil (20-50%)
• Necesidad de centros tercer nivel para su manejo
Prematuro extremo
Hace 35 años, viabilidad 0-20%, < 800gr
1970-80 mayor supervivencia, mayor discapacidad neurosensorial
1990 esteroides y surfactante, supervivencia 50%
1994 supervivencia 70%, < 750gr (Vohr 1997)
Sobrevivencia 2002 : < 500g 13.8%, 500-749g 50%, 750-1000g 85%
Prematuro extremo
Secuelas severas sin cambios: EPC, retrazo psicomotor, PCI, alt neurosensoriales
• Servicio de perinatología
• Cuidados intensivos neonatales
• Uso de esteroides prenatales, uso de
surfactante, avance tecnológico, mejor
entendimiento de la fisiología.
Prematuro extremo
o Factores perinatales de riesgoo Manejo hídrico/metabólicoo Manejo ventilatorioo Conducto arteriosoo HPIVo ROPo Nutricióno Infeccióno Medidas anti estrés
Prematuro extremo
Buen control prenatal Uso de esteroides prenatales Presentación cefálica Pre-eclampsia Amnioitis Retardo de crecimiento intrauterino Nacimiento por cesárea Apgar al nacimiento > de 5 al 1 y 5 minutos Peso al nacimiento Edad gestacional al nacimiento
Vasa, Rohitkiimar. et al. Clinicas de perinatologia 1986.
Factores Perinatales que disminuyen la morbimortalidad
Pérdidas insensibles muy aumentada
Dificultad en concentrar y diluir la orina
Dificultad en mantener la temperatura
Controlar concentración de glucosa (SG5%,SG 10%)
Manejo Hídrico
a) Peso una o dos veces al día.
b) Electrolitos (sodio, potasio y cloro, cada 24 h)
c) Ajustar el aporte hídrico al menos dos veces al día.
d) Recordar que la diuresis osmótica debida a glucosa puede dar la impresión de diuresis adecuada.
e) Valorar el uso de equipamientos que reduzcan pérdidas insensibles.
Manejo Hídrico
!No se duerman¡
Intolerancia a altas infusiones de glucosa hiperglucemia (>125 ó >150mg/dl) / uso de insulina
Bajas reservas de glucógeno - hipoglucemia (< 40 ó 45mg/dl) / IFG inicial 4 a 6 mg/Kg/min
Riesgos de hipocalcemia
Aporte temprano de calcio y fósforo (osteopenia del prematuro )
Requerimiento de calcio 100 – 200 mg/kg/día.
Requerimiento de fósforo 60 – 120 mg/kg/día.
Deficiencia de vitamina D (requerimiento 400 U/día).
Manejo Metabólico
Osteopenia del prematuro
Desmineralización ósea. Hipofosfatemia, hipofosfaturia. Calcemia normal o baja por hipercalciuria. Fosfatasa alcalina sérica elevada. Rx óseo: osteopenia Signos de raquitismo, fracturas.
Arch Pediatr Urug 2006;77(3):290-292
Aparece en un 30% en menores de 1500g. En un 50% en los menores de 1000g sin manejo
preventivo.
Alimentación con leche materna no suplementada. Prematuros con displasia broncopulmonar. Uso prolongado de diuréticos, teofilina. Nutrición parenteral prolongada
Composición elemental de la leche materna
Leche madura Leche pre termino
Kcal/ml 0.68 0.67
Calcio (mg/dl) 27.9 24.8
Fosforo (mg/dl) 14.3 12.8
Carbohidratos (g/dl) 7.2 6.6
Grasas (g/dl) 3.9 3.8
Proteínas (g/dl) 1.0 1.4
Vitamina A UI/dl 225.2 389.9
Vitamina C UI/dl 4.1 10.7
Vitamina D UI/dl 2.0 2.0
Osteopenia del prematuroContenido de calcio y fosforo en formulas lácteas de pre termino (mg/dl)
Minerales Prenan Enfamil SMA Prem
Calcio 136 111 101
Fosforo 80 56 61
Composición de fortificadores de leche materna
SMA Enfamil Similac sobres de 2gr sobres de 0.71gr sobres de 0.90gr (en 50 a 100 ml de LM) (en 25 a 50ml de LM) (en 25 a 50ml de LM)
Calcio 45 22.5 29
Fosforo 22.5 12.5 17
Control de fosfatasa alcalina a las 4 semanas
Niveles séricos mayores de 1000U/L iniciar tx
Dieta
1. Formulas para prematuro: relación Ca/P 2:1
2. Calcio 1 200mg/L, fósforo 600mg/L
3. Fortificador de leche materna, iniciar con aporte de leche materna 100ml/kg
4. Ofrecer mitad de leche materna y mitad de fórmula
Complementos
1. Gluconato de calcio 200mg/kg/día
2. Fosfato bibásico de sodio 100mg/kg/día
3. Vitamina D 400 U/día
Prevención y Manejo
EtiopatogeniaRecién nacido pretérmino
Antecedente de uso de oxigenoterapia
Antecedente de uso de ventilación mecánica
Antecedente de enfermedad de membrana hialina
Antecedente de infección pulmonar
Antecedente de persistencia de conducto arterioso
(Enfermedad pulmonar crónica del prematuro, 1967)
Displasia Broncopulmonar Manejo Ventilatorio
Fisiopatología
Multifactorial: INMADUREZ PULMONAR – O2 – INFLAMACION – INFECCION - REPARACION Proceso patológico primario (SDR) – presión positiva - lesión pulmonar mecánica (barotrauma/volutrauma) Anión superóxido (radicales libres) SISTEMA ANTIOXIDANTE INMADURO - lesión celular
por toxicidad del oxígeno – Alteraciones de la membrana celular Infección pulmonar (Ureaplasma urealyticum) – infiltración leucocitaria
(activación/reclutamiento) – liberación de mediadores inflamatorios (ácido araquidónico – tromboxano/PG/prostaciclina) –
Proceso inflamatorio (fase exudativa/proliferativa/reparadora) – lesión pulmonar aguda
(edema/fibrosis/metaplasia) -
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Displasia Broncopulmonar Manejo Ventilatorio
Prematuros extremos con pulmón en desarrollo (alveolos en desarrollo)
Uso de surfactante exógeno temprano, CPAP nasal precoz
SDR leve
Infección prenatal o nosocomial , PDA, mayor requerimiento de oxigeno
Dependencia de oxigeno mas allá de los 28 días de vida
Nueva Displasia Broncopulmonar
Manejo Ventilatorio
Pediatrics 1996;103:759-765
Enfermedad progresiva de las vías aéreas y del parénquima pulmonar
Signos de SDR (taquipnea, retracción, estertores o sibilancias)
Dependencia de oxigeno:
a) > 28 dias de vida postnatal (>32 SDG)
b) 36 semanas de edad gestacional corregida (EPC RN) (< 32 SDG)
Cambios radiográficos anómalos crónicos
Manejo VentilatorioDisplasia Broncopulmonar
Surfactante : precoz-profiláctico: INSURE ( lo más precoz posible)
CPAP NASAL PRECOZ
Ventilación gentil (reducción de volutrauma y barotrauma)
Volumen corriente reducido (4-5ml/Kg)
PIP inicial:18-20 y PEEP:4-6 Ti:0.3-0.35
O2 mínimo (Sat 85-95%), PO2 50-70, PCO2 45-65, PH 7.25-7.35
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada permite menor barotrauma, PIP, flujo cerebral más estable, > volumen corriente en cada respiración
Ventilación de alta frecuencia vs ventilación convencional :
s/ diferencia significativa en DBP
N Engl J Med 2002;347:633-42.
Manejo Ventilatorio
N Engl J Med 1994; 331: 1051–5.
¿Que volumen causa daño pulmonar?
Pediatrics 2007;119:876–90.
Destetar lo + precoz posibleDestetar : Aminofilina, CPAP nasal o ventilacion nasofaringea Intubación prolongada,nebulizar c/ epinefrina racémica – esteroide? Esteroide sistémico: DBP grave (O2 dependiente) Vitamina A temprana.Atento a aparición de conducto arterioso e infección
Pediatrics 109(2) 2002
Manejo Ventilatorio
J Perinatol 2007;27(Suppl):S64–70.
Factores de riesgo principales para DBP en el prematuro
Neo Reviews 2000;1
Precauciones en la administración de oxígenoLa lesión por el oxígeno puede ser por dos mecanismos:
• Vía directa (oxidación tisular)• Vía indirecta (acción sobre autoregulación del flujo sanguíneo)
Precaución en el modo de administración
• Medido • Calentado• Humidificado
A nivel tisular la toxicidad por oxígeno depende de:
• Concentración de gas inspirado
• Duración de la exposición al gas
• Susceptibilidad individual (metabolismo y protección
endógena de antioxidantes)
• Mal manejo del gas inspirado
Por que?
PaO2 60-70mmHg PaO2 300mmHg
O2 > 21%
SO2 97-100%
Administración y monitorización detallada desde el nacimiento (SO2 85-95%)
Alarmas, rangos/respuestas (oxímetro)
Disminución de la FiO2 < 5% por vez
Si aumenta o disminuye la FiO2 no descuidar al RN.
No apagar las alarmas
Documentación completa y detallada de los cambios
Precauciones con la administración de Oxígeno
Texto de Reanimación Neonatal, 5ta. Edición.
Prematuros extremos mayor incidencia ( uso de surfactante)
Se presenta en un 53% en menores de 34 SDG
Se presenta en el 60% de los RN menores de 28 SDG
Se presenta en un 65% en menores de 26 SDG
Se presenta en un 85% de RN < de 1 000 gramos
Se presenta en un 45% de RN < de 1 750 gramos
Persistencia de Conducto Arterioso
Med J. 2003;24:982-5.Circulation.2006;114:1873-82.
An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
Persistecia de Conducto Arterioso
An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
NeoReviews 2008;9;477-482
Tratamiento de PCA confirmado ecocardiograficamente
An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
Alteración proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina que afecta principalmente al RN pre término de Muy Bajo Peso al Nacer y
de acuerdo a la severidad puede provocar daño visual severo
Año 1995 un 40% de los prematuros no era examinado por oftalmólogo
24-50% en < 1500g.
60-88% en < 750 g.
(1942 fibroplasia retrolental : Theodore Lasater Terry)
Arch Oftalmologia 1998;106: 471
Ped. Oftalmologia 1997
Retinopatía del Prematuro
Retinopatía del prematuro:
50% de los prematuros extremos alcanzan algún grado de retinopatía, de estos el 30% alcanzan la etapa 3
Prematuros con retinopatía tienen mayor riesgo de:
estrabismo, miopia, ambliopia, glaucoma
ARCH OP 1996 , 114 : 417-24
Pediatrics 2002;109:12-18
Prematurez (< 32 SDG)
Muy Bajo Peso al Nacer (< 1500g).
Antecedentes de uso de oxigeno terapia (VM prolongada).
Episodios de hipoxia/hipercapnea.
Antecedentes de transfusión , HIC, sépsis, PCA, acidosis
Factores de riesgo
Retinopatía del Prematuro
Academia Americana de Pediatría
Hiperoxia – vasoconstricción de los vasos retinianos inmaduros
Reversible (breve) = sano
Irreversible (prolongado) = Primera etapa ROP
Vasoconstricción de vasos retiniales
Obliteración de los vasos retiniales
Isquemia de la retina periférica
(Hipoxia)
Segunda etapa ROP
Proliferación fibrovascular anormal hacia la retina y humor vítreo
Edema, hemorragia, retracción y desprendiemiento de la retina (10%)
PO2 < 45 mmHg PO2 >85-90 mmHg
• Vasoconstricción de vasos pulmonares• Vasodilatación de conducto arterioso• Elevación presión arterial pulmonar• Corto circuito derecha-izquierda• Hipoxia• Acidosis sistémica
• Aumento de los radicales libres de oxigeno• Asociación con lesiones vasculares retinianas• Asociación con lesiones en otros órganos,
incluyendo cerebro y pulmón
Evitar hipoxia Pero también la hiperoxia
“ OJO ”
“Con mis
OJOS”
Evitar hipoxia Pero también la hiperoxia
Considerar saturación normal Entre 85 – 95%
Evitar la subida sin la consiguiente bajada rápida de FiO2
Evitar la inmediata respuesta al monitor de saturacíón de oxígeno
Prohibir los cambios intempestivos en
Las perillas de los mezcladores de O2
Si requiere ascensos o descensos rápidos de mas de 5% de FiO2
Hacer una evaluación médica detallada
- Necesita cambios de parámetros del ventilador
- Sedación
- Problemas de posición
- Recolocación del tubo ET
- Etc.
¿Cuándo explorar fondo de ojo?
Criterios para tamizar
Retina inmadura normal
Estadio 2 ROP Estadio 3 de ROP Enfermedad plus
Zonas de ROP
Tratamiento y vigilancia
AsfixiadosHistoria Familiar de sordera congénitaTORCHAnomalías craneofacialesEspina bífidaConvulsiones / u otra alteración del SNCDefectos cromosómicos
Drogas ototóxicasPN < 1500 grVM > 5 díasHiperbilirrubinemia HPIV
(Joint Committe on Infant Hearing AAP , 1994)
Potenciales evocados auditivos de tallo
Población de Riesgo para Sordera
Grupo de mayor riesgo Mas frecuente en la primer semana Necesidad de diagnóstico ecográfico HPIV grado IV - alta morbimortalidad Eco cerebral 3-5 días Prevención :
Manejo gentil, evitar trendelemburg, evitar cargas
rápidas e hiperosmolares, apneas, var. de PA,
hipocapnea, coagulopatias, indometacina, CORTICOIDE ANTENATAL
Hemorragia Cerebral
AAP, AHA 2005
Protocolo de Estimulación Mínima
PRIMERA SEMANA DE VEU
ESTABLECER
HORAS DE CONTACTOPERMITIR PERIODOS SUFICIENTES
DE DESCANSO Y RECUPERACIÓNDISMINUIR EXPOSICIÓN
A RIESGO INECESARIO
ENFOQUE FISIOLÓGICO: REDUCCIÓN DE ESTÍMULOS NOCIVOS, CONTROL
DE LA SOBREESTIMULACIÓN TÁCTIL, POSICIÓN, CUIDADOS DE LA PIEL,
CONTROL TÉRMICO, DE LUZ Y RUIDO
Monitoreo clínico no invasivo
Estimulación táctil
Compresión vesical
Procedimientos invasivos
Lavado de catéteres
Administración de fármacos
Posición
Nivel (dB) Fuente Generadora de Ruido
45-85 Ambiente general en la UCIN (voz, equipo, alarmas, etc)
50-60 Tono de voz normal, motor de incubadora
65-80 Ventiladores, bombas de infusión
92 Abrir puerta de incubadora
114-124 Cerrar puerta de incubadora
130-140 Tocar puerta de incubadora para estimular
96-117 Colocar biberón sobre la incubadora
90 Continuo en adulto requiere protectores
85 Puede haber daño auditivo
160-165 Pérdida de audición en el adulto
1. -No golpear las incubadoras
2. -Conversación en voz baja
3. -Limitación absoluta de ruidos (radio, grabadora, tv)
4. -Alarmas de monitores
Evitar aspiración innecesaria
del tubo endotraqueal
Solo el tiempo necesario
Nunca de rutina
Usar circuitos cerrados de succión ó hacerlo por lo menos con 2 personas
ASPIRACION TRAQUEAL
Evitar
intentos bruscos
de intubación
Minimizar el dolor y
La estimulación
Evitar
aspiración innecesaria
(neumotórax)
Evitar expansión brusca de volumen
Evitar incremento brusco de inotrópicos
yeyuno: motilidad intestinal (act perist desorg)
atrofia mucosa intestinal
mayor tiempo para nutrición enteral
11 SDG
5ml/kg/dia L.A.
Nutrición en el RN de Riesgo
Nutrición parenteral en las primeras 24 horas
Disminución de loa niveles de arginina, leucina
Disminución de la secreción de insulina
Alteraciones en el transporte de glucosaFalla de la energía intracelular
Disminución de la actividad de la NaK ATPasa
Salida del potasio intracelular
HIPERKALEMIAHIPERGLICEMIA Neo Reviews 2006
NUTRICION ENTERAL MÍNIMA - L MATERNA Infusión Contínua X “Bolo”
171 RN-PT (26 A 30 sem)– NEM: similares efectos adversos
> Retención de Ca y P y atividad de F. alcalina y Cas
< tiempo de transito intestinal
– “Bolos”: < intolerancia alimenticia > ganancia de peso
– LM: volumen morbilidad
Pediatrics 1999; 103: 434-439.
Pequeños volúmenes, cada 6, 8 o 12 horas Aumento de hormonas gastrointestinales como
enteroglucagon, gastrina, poli péptido inhibidor de la gastrina
Si es con leche materna da protección vs ECN Se logra la alimentación enteral total mas en
menos tiempo
Alimentación enteral mínima temprana en las primeras 24-48 horas de vida
- Deficiencia de imunoglobulinas , complemento- Poca respuesta medular ( granulocitos) a sépsis- Piel friable- Pobre acidez gástrica- Necesidad de métodos invasivos- Cuadro de sépsis inespecífico
I n f e c c i ó n
–Lavado de manos– Normas de Nutrición– Cuidados de la piel– Toma de muestras– Cuidados Respiratorios– Manejo de catéteres– Cultura Unidad Neonatal– Manipulación mínima
Vermont Oxford Network, 2001
Recomendaciones para la Prevención
de Infecciones
StressventilaciónRuídoluz
posiciónprocedimentos
Hablar suavemente antes de tocar y observar al bebéPosicionar y dar contención elásticaEvitar cambios súbitos de posturaRealizar procedimentos con el bebé, en flexión, enrolladosColocar chupónRespetar su estado, comportamiento
Disminuir el stres antes de Procedimientos
Mantener al bebé posicionado y dando
contención por 10 min o más , hasta su
estabilidad clínica y comportamiento
Evitar otros estímulos sensoriales
concomitantes
Als,H .1986. Pediatrics. 78(6)
Disminuir el stres antes de Procedimientos
Aumenta la oxigenación
Aumenta la función gastrointestinal
Aumenta la respiración
Relajamiento
Disminuye la agitación
Mantiene estable FC
Disminuye el gasto energético
Chessex P,et al : Pediatr Rcs,1981 Woodson R. Infant Behav Dev ,1986
Succión NO Nutritiva
Humanización en el manejo en la UCIN
Fomentar la relación madre - hijo
¿Como lograrlo?
Personal de enfermeria entrenado
Neonatólogo y pediatras de planta en cada turno
Apoyo ( laboratorio , banco de sangre, Rayos X , inhaloterapia, cirurgía pediatrica, oftalmologia, neurologia pediatrica, neurocirugia, cardiologia pediatrica, etc)
Equipamiento de la unidad
MUCHAS GANAS
PARA LOS AFICIONADOS
NO ENTENDI NADA PERO ME SIENTO
BIEN…