MALFORMACIONES CONGÉNITAS ORALES

MAXILARESTorus palatino y mandibular

Malformaciones localizadas en un sitio determinado.Protuberancias óseas (de origen no tumoral) en paladar o

maxilar inferior (maxilar y mandibular, respectivamente)

DIENTESPor número:

Hipodoncia u Oligodoncia (Ausencia parcial) o Anodoncia (Ausencia total)

• Una vez diferenciada la lámina dental, si se afecta el brote o yema, éste no se forma inicialmente y no existirá el diente.

• Insuficiencia de población celular de la cresta neural

• Falta de estímulos inductores primarios necesarios para la organogénesis

HIPODONCIA U OLIGODONCIA

DISPLASIA ECTODÉRMICA.CASOS GRAVES: CANINOS Y PRIMEROS MOLARES

DIENTES SUPERNUMERARIOS• Gérmenes dentarios extra• Distintas localizaciones entre los otros O.D.

o fuera del plano de oclusión

POR ESTRUCTURA:

HIPOPLASIA DEL ESMALTE

• Las células odontogénicas pierden temporalmente su función normal por una enfermedad general del embrión o feto.

• Formación defectuosa que produce surcos, fisuras o fóveas en la superficie del esmalte.

HIPOPLASIA DEL ESMALTE

AMELOGÉNESIS IMPERFECTA

• Grupo heterogéneo de defectos genéticos, caracterizados por una formación defectuosa del esmalte

• Denticiones primaria y permanente

AMELOGÉNESIS IMPERFECTA

Tres tipos:a) Hipoplásico: Focal o generalizado. Reducción en la

formación de la matriz del esmalte por defecto en la función de los ameloblastos

b) Hipocalcificado: Defecto mineralización de la matriz del esmalte

c) Hipomaduración: Defecto mineralización menos grave, con áreas focales o generalizadas de cristalitos de esmalte inmaduro

AMELOGÉNESIS IMPERFECTA

AMELOGÉNESIS IMPERFECTA

DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA

Dentina opalescente• Distrofia hereditaria. Autosómico dominanteDI I: Px con osteogénesis imperfecta

– Temporal > Permanente

DI II: Dentina opalescente sin enfermedad ósea– Varía con edad y tipo de O.d. – Temporales > molares e incisivos p. > premolares y

caninos

DI III: Brandywine: Semejante a la producida por ingesta de alcohol y aplasia de esmalte

DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA• ASPECTO OPALESCENTE• TRASLUCIDEZ RARA. COLOR CAFÉ AMARILLO A GRIS AZULADO• AUMENTO VELOCIDAD DE ERUPCIÓN DENTARIA

FLUOROSISIncorporación por ingesta excesiva de Flúor (>1parte en un

millón)

Diente veteado de color marrón (PERIODO DE MADURACIÓN DEL ESMALTE)

TEJIDOS DUROS Y BLANDOS

LABIO HENDIDO

Anomalía congénita facial más frecuente

Alteración de la mesodermización de los procesos nasales medios con los Pr maxilares

1/1000 RNV, hombres>mujeres, Edad materna

Desde una cisura pequeña hasta una división completa del labio que alcance orificio nasal

Puede comprender proceso alveolar y cursar con paladar hendido

ENTRE INCISIVO LATERAL Y CANINO

Unilateral y Bilateral

PALADAR HENDIDO1/ 2500 RNV

MUJERES>HOMBRES. NO EDAD MATERNA

SÓLO ÚVULA (aspecto de cola de pez) hasta paladar blando y duro

Falta de fusión de Pr Palatinos Laterales entre sí o con el tabique nasal o con el paladar primario

LABIO FISURADO+PALADAR HENDIDO = FISURA LAP

Agente teratógeno 4° a 11° SDG

ORIGEN GENÉTICO: Sx Pateau: Fisura LAP, polidactilia, defectos oculares y sordera. Muerte temprana

LENGUAMACROGLOSIA: Hipertrofia generalizada, lengua grande

que protruye de la cavidad bucal y suele ir acompañada de otras anomalías

MICROGLOSIA: Hipodesarrollo lingual acompañada de MICROGNATIA

FISURAS LINGUALESGeneralmente afectan la superficie dorsal con zonas de

atrofia papilar

LENGUA FISURADA O HENDIDA. Fisuras profundas por trastornos del desarrollo. Asintomática, aunque puede haber inflamación por acumulación de restos aliment.

Ambos sexos. Poco frecuente

Fusión incompleta de las protuberancias linguales laterales

ANQUIOGLOSIAAcortamiento del frenillo lingual de modo que la

punta de la lengua está sujeta al piso de la boca

Corrección quirúrgica

PREVENCIÓN

Malformaciones congénitas orales