Dra. Ana Isabel Nieva Silva

R1 Medicina Interna

LESIÓN RENAL AGUDA

• Problemas para realizar trabajos prospectivos replicables.

• Problemas para realizar estudios comparativos con otras poblaciones, países.

• Falta de un criterio para evaluar morbimortalidad y terapéuticas.

Existen mas de 30 clasificaciones

• Acute Dialysis Quality Initiative 2002 RIFLE• Acute Kidney Injury Network (AKIN)2004 AKIN

Acuerdos

INTRODUCCIÓN

Lopes Jose Antonio et al. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin

Kidney J (2013) 6: 8–14

Insuficiencia renal aguda

IRA

Lesión renal aguda

LRA /AKI

DEFINICIÓN

Reducción súbita de la función renal;• Dentro de un

periodo de 48 horas

Definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica• ≥0.3 mg/dL• ≥ 50%

Reducción en el volumen urinario• <0.5 mL/Kg• Por mas de 6

horas

DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Retención de productos de

desecho nitrogenados.

Oliguria: diuresis

<400ml/día

Sobrecarga de liquido

extracelular

Anormalidades electrolitos

y AB

SIGNOS CLÍNICOS

Condición

clínica aguda

Agente nefrotóxic

o

Lesión

renal agud

a

ETIOLOGÍA

Riesgos

basales

Edad avanzada

Sexo masculino

Diabetes mellitus

Enfermedad renal crónica

Falla cardiaca y hepática

Raza y variación genética

Hipoalbuminemia

RIESGOS BASALES

Sepsis /shock/ hipotensión

Depleción de volumen

Rabdomiolisis

Cirugía vascular y cardiaca

Trasplante de órgano solido no renal

Síndrome abdominal compartimental

Ventilación mecánica

CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA

Medios de contraste

Antibióticos

Quimioterapéuticos

AINES

IECA/ ARA II

AGENTES NEFROTÓXICOS

CLASIFICACIÓN

Lopes Jose Antonio et al. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin

Kidney J (2013) 6: 8–14

RIFLE AKIN

ObjetivoDeterminar la incidencia de

insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes críticos usando RIFLE y

AKIN.

ResultadosLa incidencia de IRA fue de 69,4 y 51,8%

(RIFLE y AKIN, respectivamente). El criterio U detectó IRA en el 59,5% de los casos, mientras

que el criterio C identificó IRA en el 34,7% (RIFLE) y 25,3% (AKIN). La mortalidad fue de

40,9 y 44,6% según RIFLE y AKIN, respectivamente, significativamente mayor a la

de los pacientes sin IRA, y aumentó con la gravedad de la enfermedad.

ConclusionesRIFLE identificó más casos de IRA que AKIN. El criterio U fue más eficaz que el criterio C.

La presencia de IRA y sus niveles de gravedad tuvieron correlación con la mortalidad pero no

con los días de estancia en UCC. La implementación de la DHC fue útil para

unificar la aplicación del criterio C y lograr resultados comparables.

G. Salgado, et al. Insuficiencia renal aguda según RIFLE y AKIN: estudio multicéntrico, Medicina Intensiva, Volume 38, Issue 5, June–July 2014, Pages 271-277

CLASIFICACIÓN

2012

• Aumento de la creatinina sérica de 0,3 mg / dL o más dentro de las 48 horas

• Aumento de la creatinina sérica de 1,5 veces el valor basal o más dentro de los últimos 7 días

• Producción de orina <0,5 ml / kg / h durante 6 horas

La clasificación de consenso

KDIGO aún no se ha validado.

CLASIFICACIÓN

• Deficiencia de perfusión

Prerenal 30-50%

• Daño directo al parénquima renal

Intrínseca 30-60%

• Obstrucción urinaria

Postrenal 3-5%

INCIDENCIA

L R A PRE-RENAL

L R A PRE-RENAL

Hipovolemia

Reposición con soluciones de composición similar a los

líquidos perdidos.

Hemorragia: cristaloides & concentrados

eritrocitarios.

Líquidos de vías urinarias y GI,

al inicio con sol. hipotónica

después SSI.

PRE-RENALTRATAMIENTO

LRA

PRERENAL RENAL POSTREN

AL

Vascular Glomerular Tubular Interstic

ial Tubular

Isquémica

Nefrotóxica

Obstrucción renovascular

Glomerulonefritis o

vasculitis Necrosis

tubular aguda

Nefritis intersticial

Obstrucción intratubular

LRA INTRINSECA

Obstrucción renovascular

Glomerulonefritis o vasculitis

Obstrucción intratubular

Necrosis tubular aguda

Nefritis intersticial

LRA INTRINSECA

• Prevenir el daño intrínseco.• Manejar las complicaciones • Los GCS aceleran la remisión

de la nefritis intersticial alérgica.

LRA isquémica o nefrotóxica

• Es la tercera causa de enfermedad renal aguda intrahospitalaria.

• Representan el 11% de todos los casos.

• Se asocia con un peor pronóstico a corto y largo plazo.

Prevención de nefropatía por medio de

contraste.

TRATAMIENTO

Los autores revisaron la

enfermedad y las intervenciones profilácticas estudiadas,

presentando un enfoque práctico

para la prevención de la lesión renal

aguda inducida por contraste.

Varios enfoques de prevención de la

lesión renal aguda inducida por

contraste, de los cuales la

hidratación vigorosa y el uso

de medios de contraste no

iónicos son los más importantes.

La administración de N-acetilcisteína

oral es también una estrategia

popular en virtud de su perfil

favorable riesgo / beneficio. Las

estatinas también se han reportado como protector

contra la inducida por contraste

lesión renal aguda.

PREVENCIÓN DE LRA POR

CONTRASTES IV

Gouvela Rita et al. Contrast- induced acute kidney injury- A review focusing on prophylactic strategies. Angiol. Cir. Vasc. 2015; 11 (2) 68-78.

NTA isquémi

ca Restaurar la hemodinámi

ca y perfusión

renalFluidoterapi

a y vasopresore

s

NTA nefrotóx

ica Eliminar

nefrotóxicos

Medidas especificas

contra toxinas

TRATAMIENTO

• Restricción de Na+ y agua.• Diuréticos

Sobrecarga de volumen

intravascular

• No usar soluciones hipotonicas• Recuperación < 1 mEq/hora y 10

mEq en el primer díaHiponatremia

• HCO3 para conservar niveles de 15 mmol/L

• pH < 7.15 DIALISISAcidosis

metabólica

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

• Medidas antihiperkalemia• Resinas de intercambio ionico: sulfato de poliestireno sodico Kayexalato. Hiperkalemia

• Carbonato o gluconato de calcio (si hay sintomas)• Interrumpir el consumo de antiacidos.

Hipocalcemia e

hipomagnasemia

• Solo si el nivel es >15 mgl/dL ALOPURINOLHiperuricemi

a

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

Varughese Santosh. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 76–84

TRATAMIENTO

Varughese Santosh. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 76–84

Ureterales

• Cálculos, coágulos, compresión externa

Cuello vesical

• Vejiga neurogenica, HPB, cáncer

Uretral • Estenos

is o válvulas congénitas

LRA POST RENAL

• No varia significativamente con la edad, peso o sexo.

• Su síntesis y secreción es por las células proximales tubulares.

• Aumenta hasta 48 horas antes que la creatinina.

Cistatina C

• Aparece en orina cuando existe lesión de células tubulares proximales.

• Aumenta 24 horas antes que la creatinina.Interleucina 18

• Es una proteína transmembrana de tipo 1, con una inmunoglobulina y dominio de mucina.

• Su expresión es marcador de lesion post-isquémica TCP.

KIM1Molecula-1 de lesión

renal

• Altas concentraciones urinarias tienen un origen tubular que sugiere daño celular o mayor actividad lisosomal.

NAGN-Acetil-b-D

Glucosaminidasa• Aumenta sus niveles en orina y suero.• Revela lesion isquemica renal, no se modifica en

pacientes que no desarrollaron LRA.• Aumenta hasta 33 hrs antes que la creatinina.

NGAL

BIOMARCADORES

Espinosa-Sevilla A, et al. Nuevos marcadores de lesión renal aguda en el enfermo grave. Med Int Mex 2013;29:513-517

BIOMARCADORES

Verbrugge Frederik et al. Urinary Biomarkers in Decompensated HF. Journal of Cardiac Failure Vol. 19 No. 9 2013

GRACIAS