ISSN 2393-6797 N°2: 1-122 Mayo 2019 Medicina …...Mercedes Perendones Profesor Agregado Clínica...

Medicina InternaÓrgano oficial de la Sociedad de Medicina Interna del Uruguay

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ISSN 2393-6797N°2: 1-122Mayo 2019

REVISION: Infarto renal: revisión sistemática sobre síntomas de sospe-cha clínica y repercusión sobre función renal. REVISION: Efectos de una intervención de reducción del estrés basada en Mindfulness (MBSRP) sobre parámetros clínicos en la Artritis Reumatoidea. ARTICULO ORIGI-NAL: Epidemiológica del ataque cerebro vascular en un hospital univer-sitario. CASO CLINICO: Enfermedad de Wilson: presentación hepática y revisión bibliográfica. ARTICULO ORIGINAL: Situación actual de la tran-sición de pacientes con diabetes tipo 1 desde el servicio de pediatría al de adultos. Recomendaciones Latinoamericanas para el manejo de la hipertensión arterial en adultos (Relahta)

2 Rev. urug. med. interna.

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REVISTA URUGUAYA DE

Órgano oficial de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayMedicina Interna

SUMARIO

REVISION

Infarto renal: revisión sistemática sobre síntomas de sospecha clínica y repercusión sobre función renal ..................................................................................... 4

Ana Carina Pizzarossa / Marina Rodríguez

REVISION

Efectos de una intervención de reducción del estrés basada en Mindfulness (MBSRP) sobre parámetros clínicos en la Artritis Reumatoidea ................................... 15

Graciela Castellano / Alicia Alemán / Magdalena Irisarri / Walter Callero / Juan Siri

ARTICULO ORIGINAL

Epidemiológica del ataque cerebro vascular en un hospital universitario .................... 24

Javier Gaudiano / Diego Graña / Mabel Goñi / Virginia Colina / Andrea Cosentino / Romina Pensado / Victoria Ruglio / Magali Scaron / Leticia Vidart

CASO CLINICO

Enfermedad de Wilson: presentación hepática y revisión bibliográfica ....................... 32

Ignacio Moratorio / Yéssica Pontet / Nelia Hernández

ARTICULO ORIGINAL

Situación actual de la transición de pacientes con diabetes tipo 1 desde el servicio de pediatría al de adultos .................................................................... 38

Roberto Di Lorenzi / Lorena Bruno / Ricardo Robaina / Gerardo Javiel / Mabel Goñi.

Recomendaciones Latinoamericanas para el manejo de la hipertensión arterial en adultos (Relahta) ......................................................................................................... 43


DOI: 10.26445/04.02.3REVISION

Infarto renal: revisión sistemática sobre síntomas de sospecha clínica y repercusión sobre función renalRenal infarction: systematic review of symptoms of clinical suspicion and repercussion on renal function

Infarto renal: revisão sistemática dos sintomas de suspeita clínica e repercussão na função renal

Resumen: El infarto renal es una entidad poco frecuente y está sub-diagnosticada por lo que para su diagnóstico se necesita un alto índice de sospecha clínica. Objetivo: Determinar las características clínicas y paraclínicas más frecuentes en el infarto renal, destacando la repercusión en la función renal. Metodología: Se realizó una revisión sistemática de serie de casos en PUBMED y SciELO con los términos: “renal infarction” y “renal infarct”. Se estudiaron variables: demográficas, clínicas y paraclínicas. En el caso de las variables paraclínicas se analizó el porcentaje de pacientes con valores elevados de cada una de las mismas. El análisis estadístico fue realizado con EPI INFO 7. 2. Resultados: Los síntomas y signos más frecuentes fueron oliguria, dolor en flanco y abdominal, nauseas, fiebre y vómitos. Los parámetros paraclínicos alterados fueron: LDH, PCR y glóbulos blancos. Se constató injuria renal aguda en 30.8% de los pacientes, la progresión a enfermedad renal crónica se observó en 17.3% y la progresión a enfermedad renal terminal se observó en 5.2% de los pacientes. Discusión y conclusiones: La determinación de las características clínicas y paraclínicas más frecuentes del infarto renal, se pueden utilizar para disminuir el retraso diagnóstico, lo que tiene consecuencias terapéuticas.

Palabras clave: Infarto renal, dolor en flanco, LDH, injuria renal.

Abstract: Renal infarction is a rare entity and is under-diagnosed, so a high index of clinical suspicion is needed for its diagnosis. Objective: To determine the most frequent clinical and paraclinical characteristics in renal infarction, highlighting the impact on renal function. Methodology: A systematic review of a series of cases was carried out in PUBMED and SciELO with the terms: “renal infarction” and “renal infarct”. Variables were studied: demographic, clinical and paraclinical. In the case of paraclinical variables, the percentage of patients with high values of each of them was analyzed. The statistical analysis was performed with EPI INFO 7. 2. Results: The most frequent symptoms and signs were oliguria, flank and abdominal pain, nausea, fever and vomiting. Paraclinical parameters altered were: LDH, CRP and white blood cells. Acute renal injury was found in 30.8% of patients, progression to chronic kidney disease was observed in 17.3% and progression to end-stage renal disease was observed in 5.2% of patients. Discussion and conclusions: The determination of the most frequent clinical and paraclinical characteristics of renal infarction can be used to reduce the diagnostic delay, which has therapeutic consequences.

Key words: Renal infarction, flank pain, LDH, renal injury.

Resumo: O infarto renal é uma entidade rara e é subdiagnosticada, portanto, um alto índice de suspeita clínica é necessário para o seu diagnóstico. Objetivo: Determinar as características clínicas e paraclínicas mais frequentes no infarto renal, destacando o impacto na função renal. Metodologia: Uma revisão sistemática de uma série de casos foi realizada em PUBMED e SciELO

Ana Carina PizzarossaORCID: 0000-0001-5449-9124

Internista. Asistente Clínica Médica. UdelaR.

Marina RodríguezORCID: 0000-0001-6452-7897

Internista. Asistente Clínica Médica. UdelaR.

ISSN: 2393-6797 - Mayo de 2019 N°2: 4-14Licencia Creative Commons cc-by-nc. https://creativecommons.org


com os termos: “infarto renal” e “infarto renal”. As variáveis foram estudadas: demográficas, clínicas e paraclinicais. No caso de variáveis paraclínicas, foi analisada a porcentagem de pacientes com valores altos de cada um deles. A análise estatística foi realizada com o EPI INFO 7. 2. Resultados: Os sintomas e sinais mais frequentes foram oligúria, dor no flanco e abdominal, náusea, febre e vômitos. Parâmetros clínicos alterados foram: LDH, PCR e glóbulos brancos. A lesão renal aguda foi encontrada em 30,8% dos pacientes, a progressão para doença renal crônica foi observada em 17,3% e a progressão para doença renal terminal em 5,2% dos pacientes. Discussão e conclusões: A determinação das características clínicas e paraclínicas mais frequentes do infarto renal pode ser utilizada para reduzir o retardo no diagnóstico, o que tem consequências terapêuticas.

Palavras-chave: Infarto renal, dor no flanco, LDH, lesão renal.

Recibido: 20/03/2019 Aceptado: 14/05/2019 Clínica Médica “C”. Hospital de Clínicas “Dr. Manuel Quintela”. Facultad de Medicina. Universidad de la República (UdelaR). Montevideo, Uruguay. Correspondencia: E-mail: [email protected]


Introducción

El infarto renal es una entidad poco frecuente, sub-diagnosticada, de baja incidencia y la información de esta patología se sustenta en reporte de casos (1,2). Una de las causas de este sub-diagnóstico y/o retraso diagnóstico es la variedad de diagnósticos diferenciales que se plantean frente a un dolor unilateral en flanco. Entre ellos se citan: cólico nefrítico, pielonefritis, cuadro abdominal agudo y menos frecuentemente síndrome coronario agudo. Por eso la sospecha diagnostica es vital para un diagnóstico oportuno dado que esto condiciona el arsenal terapéutico y eventualmente el impacto en la función renal. (3,4)

Los objetivos de esta revisión son:

1) determinar las características clínicas y paraclínicas más frecuentes en el infarto renal y

2) estudiar la repercusión en la función renal

Metodología

Se realizó una búsqueda bibliográfica incluyendo las siguientes bases de datos: Medline (interfase Pubmed), SciElo de acuerdo a las siguientes palabras claves (MESH term): renal AND infarction, infarto AND renal.

Criterios de inclusión:

1) redactadas en inglés o español,

2) con pacientes mayores de 14 años,

3) inclusión de 5 o más pacientes,

4) serie que incluyan infartos renales de más de una etiología,

5) presencia de estudio de características clínicas y paraclínicas,

6) diagnostico antemorten,

7) diagnostico con tomografía computada, centellograma de perfusión renal, resonancia nuclear magnética y angiografía.

Criterios de exclusión:

1) diagnostico postmorten,

2) diagnostico con otros métodos no citados en punto 7 de criterios de inclusión.

3) series que incluyeran infartos renales de una sola etiología.

Las variables estudiadas fueron: demográficas (edad, sexo), clínicas (presencia de dolor abdominal, dolor en flanco, nauseas, vómitos, fiebre, confusión, disnea, diarrea, dolor torácico), paraclínicas (elevación de los siguientes parámetros: glóbulos blancos, AST, ALT, LDH, PCR, presencia de hematuria y proteinuria), impacto en función renal (insuficiencia renal aguda, progresión a enfermedad renal crónica, progresión a enfermedad renal en etapa terminal).

La injuria renal aguda se definió según los parámetros de la clasificación RIFLE, AKIN o KDIGO, o en su defecto por disminución del filtrado glomerular o aumento de la creatinina sin cumplir todos los criterios de las clasificaciones nombradas. (5-7)

a) RIFLE: aumento en creatinina sérica de 100 a 199% o una diuresis menor a 0.5 ml/kg/hora por 12 a 24 horas.

b) AKIN: aumento de creatinina mayor o igual a 0.3 mg/dl o aumento mayor o igual al 50% dentro de 48 horas o diuresis menor a 0.5 ml/kg/hora por más de 6 horas.

c) KDIGO: aumento en creatinina sérica mayor o igual a 0.3 mg/dl dentro de 48 horas o un aumento mayor o igual al 50% dentro de 7 días o una diuresis menor a 0.5 ml/kg/hora por más de 6 horas.

Se definió a la enfermedad renal crónica basado en la presencia de daño renal (anormalidades estructurales o funcionales además de un filtrado glomerular alterado) o disminución de la función renal (tasa de filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73 m2) por 3 meses o más, sin importar la causa.

O en su defecto al aumento persistente de la creatininemia por encima de los valores establecidos por el hospital.


Se definió a la enfermedad renal terminal como aquella que necesita tratamiento de reemplazo de función renal por más de 3 meses.

Las variables categóricas fueron expresadas en porcentaje y las continuas como medias con desvío estándar o medianas con rango intercuartílico según lo expresado en los artículos revisados. En el caso de las variables paraclínicas se analizó el porcentaje de pacientes con valores elevados de cada una de las mismas. El análisis estadístico fue realizado con EPI INFO 7. 2.

Resultados

A) Selección artículos

De los 76683 artículos que arrojo esta búsqueda (76538 en Medline y 145 en SciElo) realizada en los días 23-27 de octubre de 2017, se procedió a filtrar los artículos por el título, idioma y valorando si incluían más de 5 casos. De esta forma se seleccionaron 42 artículos, cuyos abstracts fueron estudiados por 2 revisores independientes aplicando los criterios planteados anteriormente. Se descartaron 3 artículos por tener solo diagnósticos postmorten o por diagnósticos solo basados en datos clínicos y pielografía, 3 por solo incluir infartos renales de una sola etiología, 11 porque no analizaban características clínicas y paraclínicas y 1 porque había una publicación posterior del mismo hospital que abarcaba los mismos casos. (1,2,9-24)

Finalmente, 24 artículos cumplieron los requisitos, que incluyen 1330 pacientes. 22 eran retrospectivas y 2 eran prospectivos (Bolderman y Rhee) (25-26). Se destaca que no hay series de casos nacionales.

En la tabla 1 se presentan criterios de exclusión adicionales a los ya propuestos que tienen algunas de las series.

Criterios de exclusión de pacientes adicionales

Antopolsky Se excluye infarto renal de causa traumática y post-operatorio

Bolderman Se excluye infarto renal por shock, iatrogénico y por trauma

Bourgalt Se excluye infarto renal post-trasplante, post cirugía vascular y angioplastia percutánea o transluminal

Caravaca-Fontán Se excluye infarto renal en trasplantados

Huang Se excluye infarto renal de causa traumática y de menores de 14 años

Kwon Se excluye infarto renal en pacientes con enfermedad renal crónica previa y menores de 20años

Lessman Se excluye infarto renal de causa traumática o post cirugía o por embolia aterotromboembolica

Yang Se excluyen pacientes menores de 18 años

En la tabla 2 se presentan los datos más relevantes de los 24 artículos seleccionados incluyendo: tamaño de la muestra, características demográficas de los pacientes, características clínicas y paraclínicas del infarto renal.

Figura 1: Selección de artículos

Tabla 1: Criterios de exclusión adicionales


Autor Título Año Revista Resultados

Lessman R, Johnson S, Courn J, Kaufman J.

Renal Artery Embolism. Clinical Features and Long-Term Follow-up of 17 Cases.

1978 Ann Intern Med.

17 casos incluídos, 8 presentaron fiebre, 7 dolor en flanco, 14 tienen LDH elevada y 13 presentaron IRA

Winzelberg GG, Hull JD, Agar JWM, Rose BD, Pletka PG.

Elevation of Serum Lactate Dehydrogenase Levels in Renal Infarction.

1979 JAMA 5 casos, 3 presentaron fiebre, 1 dolor en flanco, 5 tienen LDH elevada y 2 presentaron IRA

Iga K, Izumi C, Nakano A, Sakanoue Y, Kitaguchi S, Himura Y et al.

Problems in the initial diagnosis of renal infarction.

1997 Internal medicine (Tokyo, Japan)

20 casos incluidos, 12 presentaron hematuria, 10 dolor en flanco y/o abdominal y 12 presentaron IRA

Domanovits H, Paulis M, Nikfardjam M, Meron G, Kurkciyan I, Bankier A, et al.

Acute renal infarction. Clinical characteristics of 17 patients.

1999 Medicine (Baltimore).

17 casos incluídos, 11 presentaron dolor en flanco, 17 presentaron LDH elevada y 6 presentaron IRA

Lumerman JH, Hom D, Eiley D, Smith AD

Heightened Suspicion and Rapid Evaluation with CT for Early Diagnosis of Partial Renal Infarction.

1999 J Endourol 7 casos incluídos, 4 presentaron hematuria y nauseas o vómitos, 3 dolor en flanco y 7 LDH elevada

Korzets Z, Plotkin E, Bernheim J, Zissin R.

The clinical spectrum of acute renal infarction.

2002 Isr Med Assoc J

11 casos incluídos, 10 presentaron dolor en flanco, 9 LDH elevada y 2 presentaron IRA

Bolderman R, Oyen R, Verrijcken A, Knockaert D, Vanderschueren S

Idiopathic renal infarction

2006 American Journal of Medicine

27 casos incluídos, 17 presentaron náuseas y vómitos y 16 presentaron dolor de flanco

Chu PL, Wei YF, Huang JW, Chen SI, Chu TS, Wu KD

Clinical characteristics of patients with segmental renal infarction

2006 Nephrology 22 casos incluídos, 16 presentaron dolor en flanco y dolor abdominal y 22 LDH elevada

Tsai SH, Chu SJ, Chen SJ, Fan YM, Chang WC, Wu CP et al

Acute renal infarction: a 10-year experience

2007 International journal of clinical practice

18 casos incluídos, 13 presentaron dolor en flanco, 13 tenían glóbulos blancos elevados, 5 PCR elevada y 3 LDH elevada

Huang CC, Chen WL, Chen JH, Wu YL, Shiao CJ

Clinical Characteristics of Renal Infarction in an Asian Population Chien-Cheng

2008 Annals of the Academy of Medicine, Singapore

38 casos incluídos, 22 presentaron dolor abdominal, 19 dolor en flanco y 35 presentaron LDH elevada

Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N

Renal infarction in the ED: 10-year experience and review of the literature

2011 American Journal of Emergency Medicine

38 casos incluídos, 23 presentaron dolor abdominal, 21 dolor en flanco, 29 proteinuria, 26 con LDH elevada y 3 presentaron IRA


Rhee H, Song SH, Won Lee D, Lee SB, Kwak IS, Seong EY

The significance of clinical features in the prognosis of acute renal infarction: Single center experience

2012 Clinical and Experimental Nephrology

67 casos incluídos, 40 presentaron proteinuria y 38 hematuria y 27 presentaron IRA

Bourgault M, Grimbert P, Verret C, Pourrat J, Herody M, Halimi JM, et al.

Acute renal infarction: A case series

2013 Clinical Journal of the American Society of Nephrology

94 casos incluídos, 52 presentaron dolor abdominal, 46 dolor en flanco, 85 presentaron LDH elevado y 38 IRA

Bae EJ, Hwang K, Jang HN, Kim MJ, Jeon DH, Kim HJ, et al.

A retrospective study of short- and long-term effects on renal function after acute renal infarction

2014 Ren Fail 100 casos incluídos, 91 presentaron dolor abdominal y/o dolor en flanco, 96 LDH elevada y 30 IRA

Karacabey S, Hocagil H, Sanri E, Hocagil A, Cuneyt Ardic S, Suman E, et al.

No suspicion, no disease! renal infarction: Case series

2014 Urology Journal

5 casos incluídos, 4 presentaron dolor en flanco, 4 glóbulos blancos elevados y presentaron proteinuria

Lin WL, Seak CJ, Wu JY, Weng YM, Chen HC

Risk Factors for Development of Chronic Kidney Disease following Renal Infarction: Retrospective Evaluation of Emergency Room Patients from a Single Center

2014 PLoS ONE 40 casos incluídos, 34 presentaron dolor abdominal, 17 dolor en flanco y 19 progresaron a ERC terminal

Nagasawa T, Matsuda K, Takeuchi Y, Fukami H

A case series of acute renal infarction at a single center in Japan


33 casos incluídos, 21 presentaron dolor en flanco, 33 PCR elevada, 30 LDH elevada y 25 presentaron IRA

Ongun S, Bozkurt O, Demir O, Cimen S, Aslan G

Midterm renal functions following acute renal infarction

2015 Kaohsiung Journal of Medical Sciences

23 casos incluídos, 16 presentaron dolor en flanco, 13 dolor abdominal, 20 presentaron LDH elevada y 7 IRA

Oh YK, Yang CW, Kim Y, Kang S, Park CW, Kim YS, et al.

Clinical Characteristics and Outcomes of Renal Infarction

2016 American Journal of Kidney Diseases

438 casos incluídos, 233 presentaron dolor abdominal, 219 dolor en flanco, 131 presentaron hematuria y 88 IRA

Yang J, Lee JY, Na YJ, Lim SY, Kim MG, Jo SK, et al.

Risk factors and outcomes of acute renal infarction

2016 Kidney Research and Clinical Practice

89 casos incluídos, 37 presentaron dolor abdominal,13 dolor en flanco, 37 hematuria y 36 proteinuria. 31 presentaron IRA

Mesiano P, Rollino C, Beltrame G, Ferro M, Quattrocchio G, Fenoglio R.

Acute renal infarction: a single center experience

2016 Journal of Nephrology

18 casos incluídos, 13 presentaron dolor en flanco, 16 LDH elevada y 2 presentaron IRA

Kwon JH, Oh BJ, Ha SO, Kim DY, Do HH.

Renal Complications in Patients with Renal Infarction: Prevalence and Risk Factors

2016 Kidney and Blood Pressure Research

105 casos incluídos, 69 presentaron dolor abdominal, 66 dolor en flanco, 97 LDH elevada y 41 presentaron IRA


Caravaca-Fontán F, Pampa Saico S, Elías Triviño S, Galeano Álvarez C, Gomis Couto A, Pecharromán de las Heras I, et al.

Infarto renal agudo: características clínicas y factores pronósticos

2016 Nefrología 62 casos incluídos, 60 presentaron dolor abdominal y 56 dolor en flanco

Kagaya S, Yoshie O, Fukami H, Sato H, Saito A, Takeuchi Y, et al.

Renal infarct volume and renal function decline in acute and chronic phases


39 casos incluídos, 26 presentaron dolor en flanco y/o abdominal

B) Características clínicas y paraclínicas

Con respecto a la edad media de las series fue de 60.1 ± 15.7 años (564 pacientes). Un 59% (784/1330) de los pacientes de las series eran del sexo masculino.

En la tabla 3 se presentan las principales características clínicas halladas y en la tabla 4 las alteraciones de las variables paraclínicas analizadas.

Características clínicas

Oliguria 62.9% (83/132)

Dolor en flanco 56.4% (709/1257)

Dolor abdominal 48.4% (574/1186)

Náuseas 25.8% (13/1215)

Fiebre 16.6% (203/1224)

Vómitos 14% (152/1087)

Disnea 6.6% (34/516)

Dolor torácico 4.8% (23/476)

Confusión 4% (20/483)

Diarrea 4% (19/476)

Características paraclínicas

LDH alterada 91.6% (482/526)

PCR alterada 82.1% (124/151)

GB alterada 69.2% (202/292)

Presencia de hematuria 41.8% (472/1128)

ALT alterada 40.4% (44/109)

Presencia de proteinuria 32.4% (299/922)

Creatinina alterada 26.8% (46/168)

C) Retraso diagnóstico e impacto en la función renal

De acuerdo a la información revisada hay un período de 4.8 ± 5.6 días entre el inicio de síntomas al diagnóstico (Bourgault (27), Tsai (28) expresan período de tiempo como medias n = 112). Desde la consulta en el centro médico al diagnóstico hay un período de 3.3 ± 1.3 días (Korzets (29), Lumerman (30), Oh (31) expresan período de tiempo en medias n = 40).

Con respecto al impacto en la función renal, encontramos que se identificó la injuria renal aguda, según la clasificación RIFLE en las series de Yang (32), Nagasawa (33) y Rhee (26), la clasificación AKIN fue utilizada por Mesiano (34) y la clasificación KDIGO por Bae (4), Oh (3) y Kwon (35). En la serie de Ongun (36) y Domanovits (37) se define por un aumento de la creatinina por encima de 1,3 mg/dl. En las series de Lessman (38), Karacabey (39), Korzets (29), Iga (40) y Winzelberg (41) no se aclara como se identificaron los pacientes con injuria renal aguda.

Tabla 2: Artículos seleccionados. El diseño metodoloógico en todos es serie de

casos.

Tabla 3: Características clínicas

Tabla 4: Características paraclínicas


En las series de Caravaca-Fontan (42), Yang (32), Lessman (38), Ongun (36), Oh (3), Kwon (35), Lin (43) la enfermedad crónica se definió por el FG < 60 ml/min por lo menos por 3 meses. En la serie de Bae (4) se define por la persistencia de las alteraciones definidas por la clasificación KDIGO por al mes 3 meses. Las series de Chu (44) y Huang (45) la definen por la persistencia de crea mayor a 1,5 mg/dl por meses. Y en el caso de Domanovits (37) por el aumento de Crea por encima de 1,3 mg/dl por meses. Las series de Karacabey (39), Bourgault (27), Tsai (28) y Korzets (29) no aclaran como la definen.

En la tabla 5 se presentan el impacto de la función renal encontrada en estos pacientes.

Impacto en la función renal

Injuria renal aguda 30.8% (327/1061)

Enfermedad renal crónica 17.3% (152/881)

Enfermedad renal terminal 5.2% (43/834)

Discusión

Los síntomas y signos que se repiten en la mayoría de las series y que deberían hacer sospechar el diagnostico son: dolor en flanco y/o abdominal, nauseas, vómitos, fiebre y oliguria. La oliguria que es un dato registrado en pocas series pero que constituye el signo clínico que aparece con mayor frecuencia en nuestra revisión (62.9% vs 56.45 y 48% del dolor en flanco y dolor abdominal respectivamente).

Los 3 parámetros serológicos que se encuentran alterados en mayor proporción son: LDH, PCR y leucocitosis.

Se ha asociado al pico del valor de la LDH con el volumen del infarto y con la disminución del filtrado glomerular en la fase aguda del infarto pero no en la fase crónica (46). Esto haría a la LDH como la opción más apropiada dentro de los marcadores serológicos para despistar el diagnostico en vista a solicitar una tomografía con contraste o si se tuviera una tomografía no concluyente como un elemento para orientar el diagnostico.

Es necesario valorar cuales son los síntomas más frecuentes en el infarto renal e insistir en el diagnóstico temprano dado que el tratamiento endovascular (trombólisis, trombectomía y colocación de stent) solo se pueden realizar en las primeras horas de la consulta (3-24 horas y se destaca que aún son experiencias aisladas)(47).

Para disminuir esta brecha diagnóstica de días a horas (se observó una media de 3 días de arribo a emergencia al diagnóstico), es necesaria una alta sospecha clínica. De los antecedentes personales, hay que destacar que la cardioembolia en general y la fibrilación auricular en particular son la principal causa de infarto renal. En las series estudiadas, el 41,8% (514/1231) de los casos presentaban fibrilación auricular.

El impacto a nivel renal del infarto puede llevar a la falla renal. En el trabajo actual se constató injuria renal aguda en 30.8% (327/1061) de los pacientes, la progresión a enfermedad renal crónica se observó en 17.3% (152/881) de los pacientes y la progresión a enfermedad renal terminal se observó en 5.2% (43/834) de los pacientes. Estos valores son más elevados que los valores observados en la serie más grande de Oh et al. (3)

Se destaca que la injuria renal aguda es multifactorial. Debido a la condición de fuente de información secundaria, no fue posible asociar variables con el desarrollo de injuria renal aguda y enfermedad renal crónica en el trabajo actual.

Previamente se ha reportado que el desarrollo de injuria renal tanto aguda como progresión a la enfermedad renal crónica se asocia a mayor edad, diabetes mellitus (32), y mayor volumen del infarto (46). Y se ha relacionado la ocurrencia de injuria renal con el grado de proteinuria y la presencia de hematuria microscópica, niveles más altos de AST, ALT, LDH (4) y PCR(32).

Dado lo explicado en párrafos anteriores se debería controlar de forma más estricta la función renal de pacientes con infarto renal de edad más avanzada, con diabetes, con mayor área infartada y con LDH y PCR elevadas.

La primera limitación de nuestro trabajo dada su condición de revisión, es el sesgo de publicación. En segundo lugar hay variables que podrían influir en la repercusión de la función renal y que no pudieron ser evaluadas dado que este trabajo es una fuente de información secundaria y por lo tanto se limita a los datos que fueron estudiados en los trabajos originales.

Tabla 5: Impacto en función renal


Y en tercer lugar, la heterogeneidad en la forma de determinar la injuria renal entre los diferentes estudios podría influir en los resultados de nuestro trabajo.

Conclusiones

El infarto renal es una entidad poco frecuente y sub-diagnosticada que debería sospecharse frente a pacientes con antecedente personal de patologías que predispongan a la cardioembolia (como la fibrilación auricular) y que se presenten con dolor en flanco y/o abdominal y LDH aumentado. La sospecha clínica puede llevar a un diagnóstico oportuno que habilita la realización de terapias endovasculares. En la series de casos estudiados alrededor de 1 de cada 3 pacientes con infarto renal desarrollaran injuria renal aguda y alrededor de 1 de cada 6 progresara a enfermedad renal crónica.

Conflicto de interés

No existe conflicto de interés.

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Aporte cada autor al trabajo

Ana Carina Pizzarossa: concepción del trabajo, búsqueda de artículos y datos. Procesamiento de datos. Análisis de resultados. Redacción de discusión.

Marina Rodríguez: Búsqueda de artículos y datos. Procesamiento de datos. Corrección del artículo.


DOI: 10.26445/04.02.2REVISION

Efectos de una intervención de reducción del estrés basada en Mindfulness (MBSRP) sobre parámetros clínicos en la Artritis ReumatoideaEffects of a Mindfulness-based stress reduction intervention (MBSRP) on clinical parameters in Rheumatoid Arthritis

Efeitos de uma intervenção de redução do estresse baseada em Mindfulness (MBSRP) sobre parâmetros clínicos na artrite reumatóide

Resumen: La artritis reumatoide es un trastorno autoinmune sistémico que causa inflamación extensa y persistente de las articulaciones. La inflamación persistente da lugar a muchas manifestaciones sistémicas y extraarticulares que afectan a la mayoría de los sistemas orgánicos, dando lugar a complicaciones graves y comorbilidades. El estrés psicológico es un factor provocador importante de los síntomas en las enfermedades inflamatorias crónicas. En los últimos años, el interés por abordar la respuesta al estrés a través de prácticas como la meditación ha aumentado asombrosamente, a pesar de la escasez de pruebas de que los beneficios reportados son específicos de esa práctica. La presente revisión sistemática se propone como objetivo evaluar la eficacia y seguridad de técnicas de meditación como tratamiento complementario de la AR. Se llevó a cabo una revisión sistemática de la literatura. Se consultaron las bases de datos Colaboración Cochrane, MEDLINE, Organización Mundial de la Salud, Plataforma de Registro Internacional de Ensayos clínicos para todos los ensayos registrados y en curso de realización y Clinicaltrials.gov Los datos extraídos se incluyeron en el kit de herramientas COVIDENCE y en el software REVMAN de la colaboración Cochrane. No pudo realizarse meta-análisis realizándose una síntesis narrativa de los resultados. Conclusiones: la técnica de Atención Plena (MBSR) es beneficiosa como tratamiento complementario de la Artritis Reumatoide, modificándose parámetros clínicos, pero con resultados heterogéneos en cuanto a los marcadores séricos de inflamación.

Palabras clave: Artritis reumatoide, estrés crónico, meditación.

Abstract: Rheumatoid arthritis is a systemic autoimmune disorder that causes extensive and persistent inflammation of the joints. Persistent inflammation leads to many systemic and extra-articular manifestations that affect most of the organ systems, leading to serious complications and comorbidities. Psychological stress is a major provocative factor of symptoms in chronic inflammatory diseases. In recent years, interest in addressing the stress response through practices such as meditation has increased dramatically, despite the paucity of evidence that the benefits reported are specific to that practice. The present systematic review aims to evaluate the effectiveness and safety of meditation techniques as a complementary treatment of RA. A systematic review of the literature was carried out. The databases Cochrane Collaboration, MEDLINE, World Health Organization, International Registry Platform of Clinical Trials for all the trials registered and in progress and Clinicaltrials.gov were consulted. extracted data were included in the COVIDENCE toolkit and in the REVMAN software of the Cochrane collaboration. Meta-analysis could not be performed, making a narrative synthesis of the results. Conclusions: the technique of Full Attention (MBSR) is beneficial as a complementary treatment of Rheumatoid

Graciela CastellanoORCID: 0000-0002-4381-007

Profesora Adjunta. Departamento Medicina Preventiva y Social.

UdelaR.

Alicia AlemánProfesora Agregada. Departamento

Medicina Preventiva y Social. UdelaR.

ORCID: 0000-0002-9247-1031

Magdalena IrisarriAsistente. Departamento Medicina

Preventiva y Social. UdelaR.ORCID: 0000-002-0063-2011

Walter CalleroAsistente. Departamento Medicina

Preventiva y Social. UdelaR.ORCID: 0000-0003-2122-4348

Juan SiriAsistente. Departamento Medicina

Preventiva y Social. UdelaR.ORCID: 0000-0002-2687-406X



Arthritis, modifying clinical parameters, but with heterogeneous results in terms of serum markers of inflammation.

Key words: Rheumatoid Arthritis, chronic stress, meditation.

Resumo: A artrite reumatóide é um distúrbio auto-imune sistêmico que causa inflamação generalizada e persistente das articulações. A inflamação persistente leva a muitas manifestações sistêmicas e extra-articulares que afetam a maioria dos sistemas orgânicos, levando a sérias complicações e comorbidades. O estresse psicológico é um dos principais fatores desencadeantes dos sintomas nas doenças inflamatórias crônicas. Nos últimos anos, o interesse em abordar a resposta ao estresse por meio de práticas como a meditação aumentou dramaticamente, apesar da escassez de evidências de que os benefícios relatados são específicos dessa prática. A presente revisão sistemática tem como objetivo avaliar a eficácia e segurança das técnicas de meditação como tratamento complementar para AR. Uma revisão sistemática da literatura foi realizada. os bancos de dados Cochrane Collaboration, MEDLINE, Organização Mundial da Saúde, Plataforma de Registo Internacional de Ensaios Clínicos para todos os ensaios registrados e em andamento e consultou dados Clinicaltrials.gov extraído incluído no kit de ferramentas e Covidence no software REVMAN da colaboração Cochrane. Meta-análise não pôde ser realizada, fazendo uma síntese narrativa dos resultados. Conclusões técnica Mindfulness (MBSR) é benéfico como tratamento adjuvante de artrite reumatóide, modificando os parâmetros clínicos, mas com heterogénea em marcadores séricos de inflamação resulta.

Palavras-chave: Artrite reumatóide, estresse crônico, meditação.

Recibido: 04/10/2018 Aceptado: 28/04/2019 Departamento de Medicina Preventiva y Social. Facultad de Medicina. Universidad de la República (UdelaR). Montevideo, Uruguay. Correspondencia: E-mail: [email protected]


Introducción

La artritis reumatoide (AR) es un trastorno autoinmune sistémico que causa inflamación extensa y persistente del revestimiento sinovial de las articulaciones y vainas del tendón. La inflamación persistente da lugar a muchas manifestaciones sistémicas y extraarticulares que afectan a la mayoría de los sistemas orgánicos, dando lugar a complicaciones graves y comorbilidades tales como pulmón reumatoide, carditis, vasculitis, caquexia, anemia, aterosclerosis acelerada, enfermedad miocárdica y cerebrovascular, linfoma, osteoporosis y depresión. Las complicaciones y comorbilidades conducen a discapacidad, disfunción social y muerte prematura (1). El tratamiento de la artritis reumatoide se centra en el manejo de síntomas como dolor, rigidez y movilidad limitada (2).

La incidencia está relacionada con factores ambientales como el tabaquismo, las infecciones, las inmunizaciones, la obesidad y el estatus socioeconómico (3).Fumar es el principal riesgo de desarrollar artritis reumatoide (4).

La prevalencia mundial de la artritis reumatoide en 2010 se estimó en 0,24% y fue aproximadamente dos veces más alta en las mujeres que en los hombres (5). No ha habido ningún cambio perceptible en la prevalencia desde 1990 (5). La prevalencia de la artritis reumatoide alcanza su punto máximo en la edad avanzada; se espera que el número de personas que viven con artritis reumatoide aumentara en el futuro. En Latinoamérica hay estudios de prevalencia realizados en Argentina y en Brasil donde ésta ha sido reportada en el 0,9 y el 0,45%, respectivamente (6,7). En Uruguay se estima que afecta a 35.000 personas, sobre todo a aquellas que se encuentran en la “etapa productiva” de sus vidas: la artritis afecta a personas en plena actividad laboral (7).

Diagnostico y evaluación de la Artritis Reumatoidea

DAS 28 (Escala de actividad de la enfermedad, por sus siglas en inglés “Disease Activity Score”): Es un índice compuesto para valorar la actividad en la artritis reumatoide. Incluye un recuento de articulaciones dolorosas sobre 53 articulaciones, recuento de articulaciones tumefactas sobre 44 articulaciones, un reactante de fase (VSG) y la valoración global de la enfermedad por el paciente en una escala de 0-100. Estas variables se incluyen en una fórmula que pondera el valor de cada ítem. Rango: 1-9 (7).

Proteína C-reactiva (PCR): Esta prueba mide la cantidad de inflamación presente. Los niveles de PCR responden más rápidamente a los cambios en la actividad inflamatoria que la velocidad de eritrosedimentación. La PCR probablemente sea una medición precoz de la inflamación más sensible que la velocidad de eritrosedimentación (7).

Factor Reumatoide (FR): El factor reumatoide es una prueba serológica inmunológica. Esta prueba a menudo (70 al 80%) es positiva en personas con artritis reumatoide. Un resultado de más de 40 UI pudiera considerarse anormal, los resultados pueden llegar hasta las 2000 UI o más. Los análisis pueden ser negativos durante los primeros meses, haciendo la prueba menos útil para el diagnóstico temprano. El FR a veces puede indicar la actividad de la enfermedad, aunque el FR no es específico de la artritis reumatoide y puede elevarse debido a una infección, gripe, etc (7).

Estrés crónico e inflamación

El estrés psicológico es un factor provocador importante de los síntomas en las enfermedades inflamatorias crónicas. En los últimos años, el interés por abordar la respuesta al estrés a través de prácticas como la meditación ha aumentado asombrosamente, a pesar de la escasez de pruebas de que los beneficios reportados son específicos de esa práctica.

Desde 1980 a partir de los trabajos del Dr. Jon Kabat-Zinn fundador del Programa de Reducción del Estrés basado en Atención plena o Mindfulness (Mindfulness-Based Stress Reduction -MBSR), de la Universidad de Massachussetts, se viene desarrollando éste programa (8). Kabat-Zinn define a la atención plena como “prestar atención, en el momento presente, y sin prejuicios, al desarrollo de la experiencia momento a momento”. El programa de reducción del estrés basado en Atención plena (8) consta de una estructura y métodos que se describen en Anexo 1.

En un estudio realizado en el 2012, Rosenkranz y col. (9) compararon una intervención de reducción de estrés basada en la atención plena (MBSR, por sus siglas en inglés) de 8 semanas versus una intervención de control, el Programa de Mejoramiento de la Salud, en la capacidad de reducir el estrés psicológico y la inflamación inducida experimentalmente.


La prueba de estrés social de Trier (TSST) se utilizó para inducir el estrés psicológico y la inflamación se produjo mediante la aplicación tópica de crema de capsaicina a la piel del antebrazo. Medidas inmunológicas y endocrinas de la inflamación y el estrés se recogieron antes y después de la intervención de MBSR. Los resultados muestran que los participantes asignados al azar a MBSR y al programa control tenían respuestas de cortisol evocadas por el estrés post-entrenamiento comparables, así como reducciones equivalentes en la angustia psicológica autoinformada y síntomas físicos. Sin embargo, el entrenamiento MBSR dio lugar a una respuesta inflamatoria post-estrés significativamente menor en comparación con el control, a pesar de los niveles equivalentes de hormonas de estrés. Estos resultados sugieren que las intervenciones conductuales diseñadas para reducir la reactividad emocional pueden ser de beneficio terapéutico en condiciones inflamatorias crónicas. Además, la práctica de la atención plena, en particular, puede ser más eficaz en el alivio de los síntomas que las actividades de promoción del bienestar cultivadas en el programa de mejoramiento de la salud (8).

Los objetivos del presente trabajo fueron evaluar la eficacia y seguridad de técnicas de meditación como tratamiento complementario de la Artritis Reumatoidea. Con este propósito se llevó a cabo una revisión sistemática de la literatura.

Material y Métodos

D) Búsqueda y selección de estudios

Se realizó una búsqueda sistemática en el mes de octubre del 2017, con los términos definidos en la pregunta de investigación (Anexo 2), en las siguientes bases de datos, con un período de búsqueda entre el 2007 y el 2017: Colaboración Cochrane, MEDLINE, Organización Mundial de la Salud, Plataforma de Registro Internacional de Ensayos clínicos para todos los ensayos registrados y en curso de realización, Clinicaltrials.gov (clinicaltrials.gov/).

E) Extracción y análisis de los datos

Los datos extraídos consistieron en : edad, proveniencia, porcentaje de mujeres en la población , empleo, historia de depresión , medicación utilizada para el tratamiento de la AR, duración en años de la enfermedad, indicadores clínicos de la enfermedad DAS 28, PCR en mg/dl , Interleukina 6 , citokinaproinflamatoria y evaluación del dolor mediante escalas analógico-visuales (VAS-dolor, 0-100 y 0-20) . Además se evaluaron: presencia de angustia, bienestar, capacidad de atención plena y capacidad de afrontamiento.

La extracción de datos se realizó de manera independientemente por dos grupos de autores de revisión. Los datos extraídos se incluyeron en el kit de herramientas COVIDENCE y en el software REVMAN de la colaboración Cochrane, e incluyeron detalles del estudio, los criterios de inclusión y exclusión, los elementos de riesgo de sesgo, los datos sobre los participantes al inicio y los resultados con los datos correspondientes. Se evaluó la posibilidad de realizar meta-análisis.

Resultados

En la figura 1 se muestra el flujograma de selección de los estudios de la revisión. Fueron seleccionados 8 artículos por texto completo, para finalmente seleccionar 3 a los que se realizó el análisis.


En la figura 2 se presentan los riesgos de sesgo promedio para todos los estudios.

Dos autores utilizaron de forma independiente la herramienta Colaboración Cochrane “Riesgo de sesgo” para evaluar el riesgo de sesgo en los estudios seleccionados. Un tercer autor resolvió los desacuerdos en las calificaciones entre los autores.

Calificamos cada uno de los siguientes siete dominios como “bajo”, “alto” o “poco claro”:

4) generación de secuencia

5) ocultación de la asignación

6) cegamiento de los participantes y del personal

Figura 1: Flujograma de selección de artículos

Figura 2: Riesgo de sesgo


7) cegamiento de los evaluadores de resultados

8) datos de resultados incompletos

9) presentación selectiva de resultados

10) otras fuentes de sesgo

Se utilizó la evaluación del riesgo de sesgo para juzgar la calidad de la evidencia para cada resultado de acuerdo con las recomendaciones de GRADE.

Las actividades relacionadas con la selección de estudios, extracción y manejo de datos, y la evaluación del riesgo de sesgo , se llevó a cabo utilizando el kit de herramientas COVIDENCE (Covidence 2016) y Revman V5.

Se realizó una síntesis narrativa de los hallazgos obtenidos. No pudo llevarse a cabo metaanálisis debido a la heterogenidad de las medidas de resultado en los estudios seleccionados.

En el estudio de Fogarty y cols (10), se evalúan 51 pacientes con AR, reclutados de dos hospitales públicos en Auckland, Nueva Zelanda. 26 y 25 participantes fueron aleatorizados a MBSR y grupos de control, respectivamente. Se realizaron evaluaciones a los 2, 4 y 6 meses de iniciada la intervención. La actividad de la enfermedad se evaluó usando la escala DAS28-CRP. Los componentes individuales del DAS28-CRP incluyen número de articulaciones doloridas e hinchadas, PCR y evaluación del dolor mediante una escala analógica visual de 0-100 mm. También se midió la duración de la rigidez matutina (minutos).

En el grupo MBSR, se produjo la mayor reducción en los puntajes DAS28-CRP, en comparación con el grupo control (Valor p intervención = 0.01, η2= 0,17) inmediatamente después de la intervención y en ambos puntos de seguimiento. El grupo MBSR también mostró mejoras en la duración de la rigidez matutina (Valor p = 0.03, η2 = 0.13) y puntuaciones de dolor (Valor p = 0.04, η2 = 0.10). Estos efectos fueron evidentes después de la intervención y en ambos seguimientos en el tiempo.

En el estudio de Pradhan y cols (11), se evalúan síntomas depresivos, angustia psicológica, bienestar, atención plena, y actividad de la enfermedad (evaluada por DAS28).

Sesenta y tres participantes fueron asignados al azar: 31 a MBSR y 32 a control. A los 2 meses, no hubo diferencias significativas entre los grupos en cualquier resultado. A los 6 meses, hubo una mejora significativa en las variables angustia y bienestar (Valor p = 0.04 y 0.03, respectivamente), y una mejora marginalmente significativa en los síntomas depresivos y atención. Hubo una reducción del 35% en la angustia psicológica entre los tratados. La intervención no tuvo impacto en la actividad de la enfermedad.

El estudio de Zautra y cols (12), examina si la terapia cognitivo-conductual y las intervenciones de atención plena que se dirigen a las respuestas al estrés crónico, el dolor y la depresión, reducen el dolor y mejoran la calidad de la vida cotidiana para adultos con AR. Los 144 participantes se agruparon en grupos de 6 -10 participantes y fueron asignados aleatoriamente a 1 de 3 tratamientos: terapia cognitivo-conductual para el dolor (P); meditación mindfulness y terapia de regulación de emociones (M); o grupo de solo educación (E), que sirvió como grupo control. Los autores evaluaron dolor auto-informado y niveles de interleuquina-6 (IL-6).

Los participantes que recibieron P mostraron una mejoría en el dolor autoinformado comparado con el grupo control y reducciones en el IL-6; ambos grupos P y M mostraron mejoras en la eficacia de afrontamiento respecto al grupo E. El valor relativo de los tratamientos varió como una función de la historia de depresión. Los pacientes con depresión recurrente se beneficiaron más de M en varias medidas, especialmente las vinculadas al manejo emocional lo que indica que la regulación de la emoción fue un aspecto beneficioso para aquellos pacientes con características depresivas crónicas.

Discusión y Conclusiones

Los resultados obtenidos muestran que la técnica de Atención Plena (MBSR) es beneficiosa como tratamiento complementario de la Artritis Reumatoidea.

Un ensayo controlado aleatorio publicado por Cherkin y cols en 2016 (13), encontró que MBSR y la terapia cognitivo-conductual (TCC) produjeron alivio del dolor lumbar. Ambos fueron mejores que el cuidado habitual solo para aliviar el dolor y mejorar la función.

En los estudios comparativos seleccionados para el análisis de la revisión, la técnica MBSR mostró ser superior a otras intervenciones en la reducción del dolor, el control de la rigidez


matutina, la angustia, síntomas depresivos, la atención y el afrontamiento. Respecto a la actividad de la artritis reumatoide los resultados obtenidos fueron heterogéneos.

Si bien en uno de los tres estudios se reportó una mejoría significativa de la actividad de esta enfermedad, en otro no se observó ninguna diferencia al respecto entre las distintas intervenciones. Asimismo no se detectaron diferencias significativas en los indicadores biológicos PCR y citokinaproinflamatoria (IL6). Los autores discuten los hallazgos relativos a la IL6, que van en contra de su hipótesis inicial, argumentando que la intervención M fue desarrollada para la intervención a diferencia de la terapia cognitivo conductual, en la que el equipo poseía mucha mayor experiencia.

Por su parte, Hilton y cols. publicaron en el 2017 (14), un metanálisis de 38 ensayos controlados aleatorios de meditación de atención plena y hallaron pruebas de mejora en la percepción del dolor, si bien la evidencia fue reportada como de calidad baja. También se encontraron efectos estadísticamente significativos para los síntomas de depresión y la calidad de vida, similar a lo hallado en esta revisión.

Por otra parte como limitaciones del estudio, debemos tener presente la heterogeneidad de las medidas de los resultados, razón por la cual, tuvimos que limitarnos a realizar una síntesis narrativa de los mismos y nos vimos imposibilitados de llevar a cabo un meta análisis.

De acuerdo a lo hallado, la intervención de reducción del estrés basada en Atención plena, parece contribuir favorablemente en los síntomas y signos de la enfermedad, así como en aspectos vinculados a la esfera emocional. Una posible explicación de estos hallazgos se propone en la vinculación entre el estrés crónico y la des-regulación de la respuesta inmunitaria. No es posible explicar la falta de variación en los marcadores de inflamación.

Sería importante ampliar y profundizar estudios que analicen la relación entre medidas biológicas e intervenciones reductoras del estrés mejor estandarizadas.

En conclusión si bien la MBSR parece ser una herramienta eficaz como tratamiento complementario de la Artritis Reumatoide aún hay evidencias limitadas al respecto. Es necesaria la realización de más estudios con mejor diseño para poder obtener evidencia científica de mayor calidad, que nos permitan confirmar su potencial aplicabilidad clínica.


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Graciela Castellano: 40%

Alicia Alemán: 10%

Magdalena Isarri: 30%

Walter Callero: 15%

Juan Siri: 5%


Anexo 1

d) Sesiones de Orientación Pre-Programa en Grupo (2.5 horas) seguidas de una breve entrevista individual (5-10 minutos)

e) Clases de ocho semanas (2.5-3.5 horas)

f) Un retiro de silencio durante todo el día durante la sexta semana del programa (7.5 horas).

g) Métodos “Formales” de meditación: Escaneo del cuerpo - una meditación supina Hatha Yoga suave - practicado con conciencia conciente del cuerpo Meditación sentada - atención de la respiración, cuerpo, sentimientos, pensamientos, emociones, y la conciencia selectiva Meditación Caminando.

h) Prácticas de Meditación de la Atención Integral “Informales” (atención plena en la vida cotidiana): Conciencia de acontecimientos agradables y desagradables Conocimiento de la respiración Conciencia deliberada de actividades y acontecimientos de rutina tales como: comer, conducir, caminar, conciencia de las comunicaciones interpersonales.

i) Actividades diarias a domicilio incluyendo un mínimo de 45 minutos por día de atención formal, 5-15 minutos de práctica informal, 6 días a la semana durante toda la duración del curso.

j) Instancias de diálogo individual y de grupo orientados a la reflexión sobre las tareas semanales. Una exploración de los obstáculos a la atención plena, al desarrollo y la integración de las habilidades y capacidades de autorregulación.

k) Incorporación de instrumentos de evaluación y autoevaluación de los participantes en la clase 8.

• Duración de las actividades en clase: 30 horas

• Total de tareas en casa: mínimo de 42-48 horas

• Orientación grupal: 2,5 horas

Anexo 2

1) “arthritis, rheumatoid”[MeSH Terms] OR (“arthritis”[All Fields] AND “rheumatoid”[All Fields]) OR “rheumatoid arthritis”[All Fields] OR (“arthritis”[All Fields] AND “rheumatoid”[All Fields]) OR “arthritis, rheumatoid”[All Fields]

2) mindfulness”[MeSH Terms] OR “mindfulness”[All Fields]

3) 1 and 2

4) randomizedcontrolled trial.pt.

5) controlledclinical trial.pt.

6) RandomizedControlledTrials/

7) RandomAllocation/

8) Double-BlindMethod/

9) Single-BlindMethod/

10) 4 or 5 or 6 or 7 or 8 or 9

11) 10 and 3


DOI: 10.26445/04.02.1ARTICULO ORIGINAL

Epidemiológica del ataque cerebro vascular en un hospital universitarioEpidemiological of cerebrovascular attack in a university hospital

Epidemiologia do ataque cerebrovascular em hospital universitário

Resumen: Introducción: El ataque cerebro vascular es una enfermedad prevalente en nuestro medio con elevada morbimortalidad. El Hospital Pasteur es un centro de tercer nivel, que asiste un elevado número de pacientes con esta patología. Conocer los datos epidemiológicos de esta afección permitirá desarrollar medidas de promoción de salud y prevención primaria. Identificar la forma de presentación clínica y los algoritmos de estudio, permitirán un adecuado diagnóstico, tratamiento precoz y desarrollo de medidas de prevención secundaria. Objetivos: Conocer las características sociodemográficas de la población con diagnóstico de ataque cerebro vascular o accidente isquémico transitorio asistidas en las salas de medicina del Hospital Pasteur, los factores de riesgo asociados, las formas de presentación clínica y precisar si se cumplió con el algoritmo diagnóstico propuesto. Métodos y procedimiento: Estudio descriptivo observacional y transversal realizado en el Hospital Pasteur. La población de estudio fueron pacientes adultos ingresados en sala de medicina con diagnóstico de ataque cerebro vascular o accidente isquémico transitorio que presentaron el evento durante su internación, en el periodo comprendido entre Julio y Setiembre de 2018. Resultados y discusión: Se recabaron datos de 29 pacientes, 20 de sexo femenino. La media de edad fue de 70.34 años. La naturaleza isquémica fue la más prevalente. Los factores de riesgo cardiovascular más frecuentes fueron HTA, sedentarismo, dislipemia y tabaquismo. La principal forma de presentación fue síndrome piramidal. Se cumplió con el algoritmo diagnostico en todos los pacientes. Conclusión: Conocer los factores de riesgo, naturaleza y forma de presentación clínica permite elaborar estrategias de prevención primaria y secundaria para el abordaje integral de estos pacientes, intentando así reducir la incidencia y secuelas de esta enfermedad.

Palabras clave: ACV, AIT, factores de riesgo cardiovascular, HTA.

Abstract: Introduction: Acute ischemic stroke is a prevalent condition in our working environment, with high morbility and mortality. Hospital Pasteur is a tertiary level institution, which assists an elevated number of patients with acute ischemic stroke. Getting to know its epidemiologic characteristics will enable the development of health promotion and primary prevention measures. Identifying its clinical presentation form and applying validated study algorithms will allow for a proper diagnosis, early treatment and development of secondary prevention measures. Objectives: To study the sociodemographic characteristics of patients diagnosed with acute ischemic stroke or transient ischemic attack assisted in Hospital Pasteur´s Internal Medicine wards, their associated risk factors, clinical presentation and to determine whether the proposed study algorithm was followed. Methodology and procedure: This is a descriptive, observational and transversal study which took place at Hospital Pasteur. The population consisted of adult patients admitted to Internal Medicine wards with the diagnosis of acute ischemic stroke, transient ischemic attack or who presented the event during their stay, between the months of July and September 2018. Results and discussion: The data of 29 patientes was obtained; 20 were female. The mean age was 70.34 years. Ischemic nature was the most prevalent. The most frequent risk factors were arterial hypertension, sedentary lifestyle, dyslipidemia and smoking. Pyramidal syndrome was the most common clinical presentation. A study algorithm was followed in all patients. Conclusion: Getting to know the risk factors, nature and clinical presentation form of AIS and TIA allows for the creation of primary and secondary

Javier GaudianoORCID: 0000-0003-3824-4695

Asistente Clínica Médica. UdelaR.

Diego GrañaORCID: 0000-0001 8979-4692

Profesor Adjunto Clínica Médica. UdelaR.

Mabel GoñiORCID: 0000-0001-8593-6569

Profesor Director Clínica Médica. UdelaR.

Virginia Colina*ORCID: 0000-0002-3559-0800

Andrea Cosentino*ORCID: 0000-0001-7885-512X

Romina Pensado*ORCID: 0000-0002-6637-9717

Victoria Ruglio*ORCID: 0000-0003-3653-367X

Magali Scaron*ORCID: 0000-0002-4679-0250

Leticia Vidart*ORCID: 0000-0002-3874-1600

*Bachiller de Medicina (5to año). Facultad de Medicina. UdelaR.



prevention strategies for the comprehensive approach of these patients, therefore intending to reduce this disease´s incidence and its terrible consequences.

Keywords: AIS, TIA, cardiovascular risk factors, arterial hypertension.

Resumo: Introdução: O ataque cerebrovascular é uma doença prevalente em nosso meio, com alta morbimortalidade. O Hospital Pasteur é um centro de terceiro nível, que auxilia um grande número de pacientes com essa patologia. Conhecer os dados epidemiológicos dessa condição permitirá o desenvolvimento de ações de promoção da saúde e prevenção primária. Identificar a forma de apresentação clínica e os algoritmos do estudo permitirá um diagnóstico adequado, tratamento precoce e desenvolvimento de medidas de prevenção secundária. Objetivos: Conhecer as características sociodemográficas da população com diagnóstico de ataque cerebrovascular ou ataque isquêmico transitório assistido nas salas médicas do Hospital Pasteur, os fatores de risco associados, as formas de apresentação clínica e determinar se o algoritmo de diagnóstico proposto foi atendido. Métodos e procedimentos: Estudo observacional e transversal descritivo realizado no Hospital Pasteur. A população do estudo foi de pacientes adultos admitidos na enfermaria com diagnóstico de ataque cerebrovascular, ataque isquêmico transitório que apresentaram o evento durante sua internação, no período entre julho e setembro de 2018. Resultados e discussão: Os dados foram coletados de 29 pacientes, sendo 20 do sexo feminino. A idade média foi de 70,34 anos, sendo a natureza isquêmica a mais prevalente. Os fatores de risco cardiovascular mais frequentes foram hipertensão arterial, sedentarismo, dislipidemia e tabagismo. A principal forma de apresentação foi a síndrome piramidal. O algoritmo de diagnóstico foi preenchido em todos os pacientes. Conclusão: Conhecer os fatores de risco, natureza e forma de apresentação clínica permite desenvolver estratégias de prevenção primária e secundária para abordagem abrangente desses pacientes, buscando reduzir a incidência e sequelas da doença.

Palavras-chave: ACV, AIT, fatores de risco cardiovascular, HTA

Recibido: 20/02/2019 Aceptado: 16/05/2019 Clínica Médica “2”. Hospital Pasteur. Facultad de Medicina. Universidad de la República (UdelaR). Asistencia Servicios Salud del Estado (ASSE). Montevideo, Uruguay. Correspondencia: E-mail: [email protected]


Introducción

El ataque cerebro vascular (ACV) es una enfermedad con alta prevalencia en nuestro medio, la misma es de 8,6 casos por cada 1.000 habitantes, y posee una incidencia de 181,3 casos cada 100.000 habitantes (1). Presenta una elevada morbimortalidad con secuelas de impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes, con altos costos sanitarios y sociales. En nuestro país constituye la segunda causa de muerte luego del infarto agudo de miocardio (2).

Se han realizado diversos estudios con distintos enfoques sobre esta patología, pero ninguno orientado a la epidemiología. En 2004 (3) se recaban datos del Hospital Pasteur en esta patología.

El objetivo general del trabajo fue determinar las características de la población con diagnóstico de ACV o accidente isquémico transitorio (AIT) asistidas en las salas de medicina del Hospital Pasteur. Como objetivos específicos fueron describir las características sociodemográficas, los factores de riesgo asociados, las formas de presentación clínica de los pacientes con ACV o AIT y precisar si se cumplió con el algoritmo diagnóstico propuesto.

Conocer los datos epidemiológicos de esta afección permitirá desarrollar medidas de promoción de salud y prevención primaria haciendo hincapié en cambios en el estilo de vida y tratamiento de los factores de riesgo. Identificar la forma de presentación clínica permitirá un adecuado diagnóstico, tratamiento precoz en agudo y medidas de prevención secundaria en la evolución.

Material y Métodos

Se trata de un estudio descriptivo, observacional, de tipo transversal, que incluyó los pacientes adultos ingresados en salas de medicina del Hospital Pasteur (Montevideo, Uruguay) con diagnóstico de ACV, AIT o que instalaron el cuadro durante la internación, en el periodo comprendido entre el 10 de Julio y el 15 de Setiembre de 2018. El tamaño de la muestra está relacionado con la cantidad de casos que se presentaron durante dicho período de tiempo. Se excluyeron los pacientes menores de 18 años y aquellos que se negaron a participar.

La recolección de datos se obtuvo mediante revisión de historias clínicas seleccionando información a través de un formulario preestablecido. Las variables a observar fueron: edad, sexo, raza, hipertensión arterial, diabetes, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperuricemia, tabaquismo, alcoholismo, trombofilias, cardiopatía de base, consumo de anticoagulantes, ACV previo, AIT previo, enfermedad renal crónica, forma de presentación clínica.

En la figura 1 se presenta el algoritmo de estudios para la valoración diagnóstica y etiológica inicial.

Figura 1: Algoritmo estudios diagnósticos y etiológicos. Tomado de:

Dufrechou C, Perendones M, Cedrés S, Grille S, Muyano A, Tenaglia K et al (3)


Las variables utilizadas son categóricas representadas en números absolutos. Para el análisis de los datos se utilizó el archivo de base de datos EpiInfotm versión 7.2.2.6. y para la elaboración de los gráficos se utilizó Excel 2010.

Los datos recolectados fueron utilizados únicamente con fines académicos. La participación del estudio fue de forma voluntaria y anónima. Todos los participantes del mismo recibieron información clara y comprensible sobre la justificación y metodología de trabajo. El proyecto de investigación fue aprobado por el comité de ética de la Facultad de Medicina el día 10 de julio de 2018.

Resultados

En el período analizado 31 pacientes cumplieron con los criterios diagnósticos, de los cuáles 1 se negó a participar del estudio, y otro paciente no fue capaz de brindar su consentimiento; por lo que 29 pacientes conforman la totalidad que se analizó.

De ellos, 28 fueron ACV de tipo isquémico y 1 de tipo hemorrágico.

Todos los integrantes fueron de raza blanca.

Veinte ocurrieron en pacientes de sexo femenino y nueve de sexo masculino La media de edad fue de 70.34 ± 9.7 años. La media de edad para las mujeres fue de 71,90 ± 10,44 años y para los hombres fue de 67,00 ± 7,58 años. El mínimo de edad fue de 53 años y el máximo de 89. El rango etario donde se presentó la mayor cantidad de ACV fue entre 70-80 años con 13 pacientes, de los cuales 9 fueron mujeres y 4 hombres.

Respecto a los factores de riesgo, en orden de prevalencia, los resultados fueron: 24 pacientes con HTA, 19 con sedentarismo, 14 con dislipemia, 12 pacientes tabaquistas, 12 con cardiopatía de base (6 isquémicas, 4 valvulares, 2 hipertensiva), 9 presentaron ACV previo, 7 con DM, 6 con obesidad, 6 con arritmia (4 fibrilación auricular, 1 bloqueo auriculo ventricular Mobitz II, 1 Wolff Parkinson White), 5 pacientes alcohólicos, 5 pacientes anticoagulados (1 por cardiopatía valvular y 4 por fibrilación auricular), 4 con hiperuricemia, 2 presentaron AIT previo y 1 con enfermedad renal crónica. Figura 2.

En la tabla 1 se presenta la asociación de los factores de riesgo encontrados. 20 pacientes asociaron tres o más, 4 pacientes asociaron dos factores de riesgo, 4 pacientes se presentaron con un único factor de riesgo y 1 paciente no presentó ninguno.

Numero de Factores de riesgo Frecuencia (n=29)

0 1

1 4

2 4

≥ 3 20

De la clínica descrita al ingreso, 24 pacientes se presentaron con síndrome piramidal, 19 con síndrome simbólico, 6 pacientes con síndrome sensitivo, 3 con síndrome sensorial visual, 6 con síndrome de fosa posterior, 1 paciente con síndrome de hipertensión endocraneana y 1 con síndrome frontal. Ningún paciente presentó síndrome meníngeo. 22 pacientes asociaron más de

Figura 2: Factores de riesgo

Tabla 1: Asociación factores de riesgo


1 síndrome en su presentación clínica. La asociación con mayor incidencia fue la del síndrome piramidal con el síndrome simbólico observado en 17 pacientes. Figura 3.

En cuanto a la paraclínica, se le realizó tomografía computada (TAC) cráneo a la totalidad de los pacientes, resonancia nuclear magnética (RNM) cráneo a 3 y angioTAC a 2 pacientes (según algoritmo), doppler de vasos de cuello a 28 pacientes, ECG y ecocardiograma a 26. Función renal, ionograma y hemograma a 28 pacientes, y perfil lipídico a 17.

Destacamos que esta investigación se realizó sobre una población acotada por incluir solamente pacientes internados en salas de medicina, excluyendo pacientes que consultaron en emergencia y fueron derivados a centros especializados, ingresados a cuidados intensivos, o que fallecieron al ingreso. Así como el breve período de tiempo para recabar los datos.

Discusión

La totalidad de pacientes recabados en nuestro estudio superaron los 50 años. El rango etario donde se documentó el mayor número de casos fue el de 70-80 años. Varios estudios epidemiológicos establecen que, a mayor edad, mayor es el riesgo de padecer un evento vascular encefálico, coincidiendo con los hallazgos en nuestro trabajo. (4,5)

Como era de esperar, la naturaleza isquémica se presentó en la mayoría de nuestros pacientes (28/29 pacientes). A su vez, nuestra población predominantemente de sexo femenino (n=20). Según la literatura no se han encontrado diferencias en la incidencia de ACV respecto al sexo, aunque ésta es superior en mujeres a medida que aumenta la edad. (4,6).Coincidiendo con nuestra investigación donde el rango etario de mayor prevalencia presentó 9 mujeres y 4 hombres.

Respecto a los factores de riesgo cardiovasculares, el más prevalente fue la HTA, resultado acorde con otros estudios nacionales donde también predomina como principal factor (7), vinculando el aumento de cifras de presión arterial hasta dos tercios de los ACV (8,9). Junto con la edad, constituyen los factores de riesgo más significativos. (10,11)

El sedentarismo fue el segundo factor de riesgo cardiovascular más frecuente en nuestro estudio comprometiendo 19 pacientes. Según la OMS, 60% de la población mundial no realiza actividad física.(12,13) Diversos artículos internacionales, analizaron que quienes realizan actividad física en forma moderada tienen un menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en relación a las personas inactivas. (14)

La dislipemia presentó una frecuencia de 14 pacientes, en acuerdo la relación documentada que existe entre este factor de riesgo y patología cerebrovascular. (15)

Si bien en trabajos internacionales se comprobó que la tasa de incidencia de ACV isquémico es de 3 a 4 veces mayor para pacientes con DM que en pacientes no diabéticos. (16) Esta asociación no se presentó en nuestro estudio, registrándose DM sólo en 7 pacientes.

En cuanto a los antecedentes de AIT y ACV previo, está descrito que éstos constituyen un factor de riesgo para padecer un nuevo evento. (17,18) Esto es concordante con lo hallado en nuestro estudio, donde se observó que 11 de 29 pacientes habían padecido un evento vascular previamente, correspondiendo esto a más de un tercio del total.

Figura 3: manifestaciones clínicas al ingreso


De los 29 pacientes, 5 recibían anticoagulantes al momento de presentar el evento. No contamos con datos del rango terapéutico al momento de instalar el episodio.

Nuestros datos coinciden con la revisión según Fuentes y cols. donde 1 de cada 6 ictus ocurren en pacientes con FA.(12) En nuestra muestra 4 pacientes presentaron fibrilación auricular al inicio de los síntomas.

El tabaquismo fue uno de los factores de riesgo más relevantes observados en nuestro estudio, donde 12 del total de los ACV presentaron este antecedente. De acuerdo a lo visto en las guías, el consumo de tabaco aumenta los riesgos de padecer esta patología y el abandono del hábito disminuye el riesgo de sufrir enfermedades vasculares.(12, 19)

A pesar de que el consumo de alcohol, ERC, hiperuricemia y las trombofilias están documentados como factores de riesgo para ACV, (12,20,21) no fueron prevalentes en nuestra población estudiada.

En lo que respecta a la presentación clínica, en nuestra muestra el síndrome piramidal fue el más prevalente, seguido del síndrome simbólico, evidenciando la arteria cerebral media como la más afectada.(21,22) El resto de los síndromes no mostraron una incidencia significativa. Estos datos clínicos concuerdan con estudios nacionales, en donde la afectación motora es uno de los principales motivos de consulta en el contexto de ACV. (23,24) En 22 pacientes se presentaron más de un síndrome al momento del diagnóstico, 17 de los mismos se presentaron con síndrome piramidal y elementos de síndrome simbólico asociado, siendo esta asociación la principal forma de presentación en nuestro hospital.

En cuanto al algoritmo diagnostico descrito anteriormente, podemos concluir que el mismo se cumplió en todos los pacientes analizados. Confirmamos que en todos los casos se realizó una TC de cráneo, sabemos que su gran ventaja es la de establecer con gran especificidad el diagnóstico diferencial entre el ictus isquémico y el hemorrágico. (25) En los casos con signología de fosa posterior se realizó RMN (3 casos) y en los que según el algoritmo correspondía se realizó angioTAC, útil para detectar malformaciones vasculares cerebrales.

Si bien se cumplió con el algoritmo diagnóstico, notamos que el análisis de perfil lipídico sólo fue realizado en 17 de los 29 pacientes. El mismo cobra importancia cuando se realiza en las primeras 24 horas de instalados los síntomas, pero debería realizarse en todos los pacientes por ser rápido y accesible.

Conclusiones

El ACV prevaleció en la población de sexo femenino, raza blanca y más envejecida.

La naturaleza isquémica fue la más frecuente y la totalidad de los pacientes presentaron FRCV confirmando el estrecho vínculo entre ellos y el ACV. La HTA y sedentarismo fueron los más prevalentes. La presentación clínica más frecuente fue el síndrome piramidal asociado al compromiso simbólico. En todos los pacientes estudiados se cumplió con el algoritmo diagnóstico para la búsqueda de la etiología.

Conocer los factores de riesgo, naturaleza y forma de presentación clínica permite elaborar estrategias de prevención primaria y secundaria para el abordaje integral de estos pacientes, intentando así reducir la incidencia y secuelas de esta enfermedad.


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Javier Gaudiano: 20%

Diego Graña: 15%

Mabel Goñi: 5%

Virginia Colina: 10%

Andrea Cosentino: 10%

Romina Pensado: 10%

Victoria Ruglio: 10%

Magali Scaron: 10%

Leticia Vidart: 10%


DOI: 10.26445/04.02.4CASO CLINICO

Enfermedad de Wilson: presentación hepática y revisión bibliográfica Wilson’s disease: liver presentation and literature review

Doença de Wilson: apresentação hepática e revisão de literatura

Resumen: La Enfermedad de Wilson es un trastorno genético raro que puede presentarse a cualquier edad y se caracteriza por el depósito de cobre a nivel hepático y cerebral. La afectación hepática abarca desde formas asintomática hasta falla hepática fulminante o cirrosis. Su diagnóstico precoz tiene implicancias pronósticas ya que el tratamiento puede lograr un balance negativo de cobre, permitir el control sintomático y prevenir la progresión de la enfermedad. Se presenta el caso de un hombre de 27 años, con dolor abdominal, en el que se hizo el diagnóstico de Enfermedad de Wilson a partir de una hipertransaminasemia leve. Los hallazgos que orientaron al diagnóstico fueron una cupruria aumentada por inducción con D-penicilamina y una cuantificación de cobre en tejido hepático seco elevada. Con un estadio de fibrosis leve, se comenzó tratamiento con D-penicilamina con buena tolerancia y la normalización de las alteraciones bioquímicas.

Palabras Clave: Enfermedad de Wilson, D-penicilamina.

Abstract: Wilson’s disease is a rare genetic disorder that can occur at any age and is characterized by copper deposition in the liver and brain. Liver involvement ranges from asymptomatic forms to fulminant hepatic failure or cirrhosis. Its early diagnosis has prognostic implications since the treatment can achieve a negative copper balance, allow symptomatic control and prevent the progression of the disease. We present the case of a 27-year-old man with abdominal pain, who was diagnosed with Wilson’s disease from mild hypertransaminasemia. The findings that led to the diagnosis were an increased cupruria by induction with D-penicillamine and a quantification of copper in elevated dry liver tissue. With a stage of mild fibrosis, treatment with D-penicillamine was started with good tolerance and normalization of biochemical alterations.

Key words: Wilson’s disease, D-penicillamine

Resumo: Doença de Wilson é uma doença genética rara que pode ocorrer em qualquer idade e é caracterizada pela deposição de cobre no fígado e no cérebro. O envolvimento do fígado varia de formas assintomáticas a insuficiência hepática fulminante ou cirrose. Seu diagnóstico precoce tem implicações prognósticas, uma vez que o tratamento pode alcançar um balanço negativo do cobre, permitir o controle sintomático e prevenir a progressão da doença. Apresentamos o caso de um homem de 27 anos com dor abdominal, diagnosticado com doença de Wilson de hipertransaminasemia leve. Os achados que levaram ao diagnóstico foram aumento da cuprúria por indução com D-penicilamina e quantificação de cobre em tecido hepático seco elevado. Com uma fase de fibrose leve, o tratamento com D-penicilamina foi iniciado com boa tolerância e normalização das alterações bioquímicas.

Palavras-chave: Doença de Wilson, D-penicilamina

Recibido: 20/03/2019 Aceptado: 06/05/2019 Clínica de Gastroenterología. (Prof. Dr. Henry Cohen). Hospital de Clínicas “Dr. Manuel Quintela”. Facultad de Medicina. Universidad de la República (UdelaR). Montevideo, Uruguay. Correspondencia: E-mail: [email protected]

Ignacio MoratorioORCID: 0000-0002-4661-7263

Posgrado de la Clínica de Gastroenterología. UdelaR.

Yéssica PontetORCID: 0000-0002-1537-1280

Asistente de la Clínica de Gastroenterología. UdelaR.

Nelia HernándezORCID: 0000-0001-6816-3699

Profesora Agregada de la Clínica de Gastroenterología. UdelaR.



Introducción

La Enfermedad de Wilson (EW) es un trastorno autosómico recesivo infrecuente, caracterizado por el depósito de cobre a nivel hepático y cerebral, causado por variantes patogénicas del gen ATP7B que codifica una ATPasa responsable de la homeostasis del cobre.(1,2) Su disfunción causa acumulación de cobre libre en el hígado, que es liberado al torrente sanguíneo y a la orina, afectando la córnea y al sistema nervioso central.(2,3)

La incidencia es de hasta 1 en 40.000 personas,(3) aunque investigaciones recientes sugieren que la prevalencia está subestimada.(4,5) La mayoría de los pacientes con EW se vuelven sintomáticos antes de los 35 años.(3) Las manifestaciones más frecuentes son las neurológicas, hepáticas y psiquiátricas. Los anillos de KF son considerados característicos de la EW y se encuentran en la mayoría de aquellos con síntomas neurológicos pero pueden estar ausentes en hasta la mitad de aquellos con manifestaciones hepáticas. (1,3,6)

En relación a la afectación hepática, su presentación abarca desde formas asintomáticas hasta falla hepática fulminante o cirrosis. Un estudio con 55 casos reportó que 25% de los pacientes con enfermedad hepática eran clínicamente asintomáticos al diagnóstico, 22% debutaron con falla hepática fulminante y 53% con hepatopatía crónica.(7) Algunos pueden cursar con anemia hemolítica.(8)

Se han utilizado múltiples recursos bioquímicos para el diagnóstico pero ninguno de ellos es específico. Tradicionalmente se describe la tríada de cupremia y ceruloplasminemia bajas junto con cupruria elevada como sugestivas de EW. Sin embargo, la misma se encuentra incompleta o ausente en 3% de los pacientes con EW confirmada por pruebas genéticas y está presente en 16% de los portadores heterocigotos sanos.(2) El Balkhi y cols. desarrollaron un método para la determinación directa de cobre lábil, denominado CuEXC, que fue propuesta como herramienta diagnóstica complementaria.(9)

La biopsia hepática es necesaria en aquellos en los que los signos clínicos y las pruebas bioquímicas no arrojen resultados compatibles o en caso de sospecha de otra patología hepática concomitante. Las tinciones histoquímicas que revelan la acumulación de cobre son Rodanina, Orceína, Rubéanico, azul Victoria y Timm (con mayor sensibilidad). Su positividad varía según el estadio y no son exclusivas para EW.(10, 11, 12) Por esta razón la medición de cobre en el parénquima hepático mayor a 4 µmol /g de peso seco es considerada la mejor evidencia de EW; aunque en caso de cirrosis la cantidad de cobre varía de nódulo a nódulo.(3, 13)

El objetivo del tratamiento consiste en alcanzar un balance negativo de cobre para mejorar el pronóstico, ya que en ausencia o abandono del mismo la mortalidad es alta.(3, 14)

Caso clínico

Se describe el caso de un hombre de 27 años, médico, procedente de Cuba, sin antecedentes personales ni familiares a destacar, que refería dolor en HD leve a moderado, intermitente, sin irradiaciones, acompañado de náuseas de 6 y 12 meses de evolución respectivamente. Se presentó con ictericia subconjuntival, examen neurológico normal y un abdomen blando, depresible, levemente doloroso a la palpación de HD, sin hepato-esplenomegalia ni matidez de flancos. Con ecografía de abdomen normal, se detectó como hallazgo bioquímico una hipertransaminasemia de 2-3 VVN con una BT 2.5 mg/dL a predominio de la indirecta, FA normal y GGT 1.5 VVN. Presentaba proteínas totales de 7.2 g/dL, albúmina de 5.5 g/dL junto con una Hb 14.5 g/dL, 218.000 plaquetas, 5.100 leucocitos con un tiempo de protrombina normal.

Del estudio de la alteración del hepatograma se descartaron serologías para VHB, VHC y anticuerpos de autoinmunidad (ANA, ASMA, AMA y LKM-1, Ac tTG, Ac EMA). La alfa-1 antitripsina y el metabolismo de hierro eran normales. La ceruloplasmina era de 0.15 g/L (VN: 0.20-0.35 g/L), la cupremia 11.1 µmol/L (VN: 11.8-22.8 µmol/L) y la cupruria 0.602 µmol/24hs (VN: <0.96 µmol/24hs). Se realizó prueba de inducción con D-P a dosis de 1000 mg, obteniéndose una cupruria en 24 hs de 6.75 µmol/24hs (11 VVN). Se descartó la presencia de anillo de KF bajo lámpara de hendidura.

Para la estadificación se realizó una elastografía hepática que informó 5.8 kPa. Posteriormente se realizó una biopsia hepática que informó esteato-hepatitis con esteatosis macro y microvacuolar severa (80% de los hepatocitos vacuolados); balonamiento celular, distorsión de cordones de hepatocitos, inflamación portal leve en algunos espacios porta con tractos fibrosos finos. Se observaron pequeños focos necro-inflamatorios en el lobulillo y cuerpos apoptóticos. La cuantificación de cobre en tejido hepático seco fue de 3.30 µmol/g (4 VVN). Con estos


hallazgos compatibles con EW, se comenzó tratamiento con D-penicilamina 250 mg cada 8 hs y vitamina B6 1 comprimido/día.

El paciente presentó buena respuesta al tratamiento, con normalización de las alteraciones bioquímicas descritas así como mejoría de la sintomatología digestiva. A tres años del inicio se encontraba asintomático, sin elementos imagenológicos de remodelación hepática ni de HTP, con funcional y enzimograma hepático normal, sin complicaciones vinculadas al tratamiento.

Discusión

La EW constituye un desafío diagnóstico con una incidencia de hasta 1 en 40.000 personas;(1,3) especialmente en aquellos pacientes con afectación hepática, con un posible subdiagnóstico.(2, 4, 5)

El caso reportado corresponde a un hombre de 27 años, acorde con lo descrito en la literatura ya que la gran mayoría de los pacientes se vuelven sintomáticos entre los 5 y 35 años.(3-5) Se presentó como una hipertransaminasemia de 2-3 LSN acompañado de un aumento en la BT 2.5 mg/dL a predominio de la indirecta e ictericia subconjuntival. Dicha hipertransaminasemia leve es la forma de presentación entre 18 y 23% de los pacientes con EW (15) y la elevación de las mismas suele ser de 2-5 veces el LSN.(16) El aumento de bilirrubina a predominio de su forma indirecta puede corresponder a episodios transitorios de hemólisis asociados a ictericia. Puede ser la forma de presentación de 1 a 11%.(17) En este caso presentaba hiperbilirrubinemia indirecta persistente leve sin anemia, lo que no descarta que pueda corresponder a hemólisis.

Clínicamente presentaba dolor inespecífico a nivel de HD y náuseas que revirtieron con el tratamiento instaurado, lo que certifica la vinculación de los síntomas con la EW. Los anillos de KF se han descrito como un sello distintivo; sin embargo, en aquellos pacientes con afectación predominantemente hepática, 50% carecen de los mismos, como es el caso reportado.(6) Están presentes en la gran mayoría de los pacientes con síntomas neurológicos y más aún con presentación psiquiátrica (98%), pero el paciente no presentaba dichas afectaciones. Además, los anillos no son exclusivos de la EW, pudiéndose encontrar en enfermedades colestásicas crónicas como CBP, así como en la cirrosis criptogénica y hepatitis crónica activa.(1,3,6)

Para el diagnóstico de EW se ha propuesto un sistema de puntuación, desarrollado en Leipzig en 2001, que toma como variables a los anillos de KF, síntomas neurológicos, ceruloplasminemia, anemia hemolítica Coomb’s negativa, cuantificación de cobre hepático, cupruria y análisis de mutaciones. Una puntuación mayor o igual a 4 establece un diagnóstico confirmatorio de EW. Si nos basamos estrictamente en este sistema de puntuación, al paciente le corresponderían 2 puntos dado por el descenso leve en la ceruloplasmina así como la elevada cuantificación de cobre en tejido hepático seco. Si bien la cupruria luego de la inducción con D-P alcanzaba un aumento de 4 veces el LSN, no fue suficiente para obtener la puntuación para alcanzar la confirmación diagnóstica. Esto, sin embargo, no invalida el diagnóstico. Aunque el análisis de mutaciones cromosómicas podría aportar en este caso, no se contaba con el mismo. Existen más de 500 mutaciones del gen ATP7B reportadas y aún no se ha establecido un conjunto para determinar con certeza el diagnóstico de EW, por lo que su utilidad resulta limitada.(3, 18)

Ningún examen es específico por sí solo, por lo que deben aplicarse varias pruebas bioquímicas e histológicas para orientarse con certeza al diagnóstico. En este caso, la determinación sérica de ceruloplasmina fue de 0.15 g/L (debiendo ser < 0.15 g/L). En 50% de los pacientes con EW con afectación hepática, la misma puede estar en el límite inferior de normalidad. La ceruloplasmina puede estar disminuida en otras condiciones como en la enfermedad renal o enteropatía perdedora de proteínas, síndromes malabsortivos o estadios finales de enfermedad hepática de cualquier etiología. En contraposición, una ceruloplasminemia disminuida puede ser considerada erróneamente como normal en aquellos estados que favorecen su aumento: inflamación (como reactante de fase aguda) o hiperestrogenismo.(1,3) El paciente no presentaba ninguna de estas condiciones.

Por otra parte, aunque la EW es una entidad caracterizada por la acumulación de cobre, el cobre sérico total en esta patología suele disminuir en proporción al descenso de la ceruloplasmina. Los niveles de cobre libre (no fijado a ceruloplasmina), suelen estar aumentados (>200 µg/L) como es el caso del paciente cuyo valor corresponde a 232.4 µg/L.(1, 3) Un grupo francés desarrolló un método para la determinación directa de cobre lábil, denominado CuEXC, y fue evaluado como una herramienta diagnóstica para la EW.(9) El mismo permite la determinación del REC que es un excelente biomarcador con una sensibilidad y especificidad cercana al 100% para valores mayores a 18.5%.(11) El valor CuEXC al momento del diagnóstico es un marcador de compromiso extrahepático y de severidad.(12) Lamentablemente no se cuenta con esta herramienta en nuestro país ni en el de origen del paciente.


En lo que respecta a la excreción urinaria basal de cobre en 24 hs, la misma puede ser útil para el diagnóstico de la EW y para el seguimiento. En pacientes sin tratamiento, la misma refleja la cantidad de cobre libre en la circulación. La cupruria en 24 hs mayor a 1.6 µmol/24hs (100 µg/24hs) se considera diagnóstica en pacientes sintomáticos. Sin embargo, la misma puede ser menor que 1.6 µmol/24hs en la presentación de la enfermedad en el 16-23% de los pacientes, especialmente en niños y hermanos asintomáticos.(1,3) Tal es el caso del paciente, que presentaba una cupruria en 24 hs de 0.602 µmol; razón por la cual se le realizó una prueba de estimulación con D-P a dosis de 1000 mg en 24 hs obteniéndose una cupruria en 24 hs de 6.75 µmol (4.2 VVN). Si bien se consideraba una prueba diagnóstica útil, muchos resultados observados fueron obtenidos utilizando diferentes dosis y tiempos para la administración de la D-P, por lo que dicha prueba no se recomienda para el diagnóstico actualmente.(1) La interpretación de la cupruria puede ser dificultosa debido a la coincidencia con los niveles hallados en otros tipos de enfermedades hepáticas como hepatitis autoinmune, enfermedad hepática crónica activa o colestasis y en la insuficiencia hepática aguda de cualquier etiología.(1, 3)

La cuantificación de cobre en tejido hepático seco en el paciente fue de 3.30 µmol/g (4 VVN), mientras que en la literatura se establece que la misma es considerada la mejor evidencia bioquímica de EW cuando es mayor a 4 µmol/g (> 250 µg/g). Existe evidencia contundente de que la disminución del umbral a 1.2 µmol/g (75 µg/g) de peso seco mejora la sensibilidad de 83.3% a 96.5%, mientras que la especificidad se mantiene aceptable (98.6% vs 95.4%).(1,3) Se debe considerar que en etapas avanzadas, la medición de cobre en el parénquima hepático puede ser subestimada debido a la distribución inhomogénea del mismo.(1) Esta consideración no aplicaría al caso del paciente, dado que la elastografía, en concordancia con la biopsia, informaban una fibrosis leve. Se debe tener en cuenta que la medición de la rigidez hepática es un desafío en la EW, dado que no existen parámetros estandarizados. Un estudio llevado a cabo por Sini y cols. tomó como umbral entre fibrosis leve y moderada 6.6 kPa y valores mayores a 8.4 kPa como fibrosis severa,(1, 19) por lo que se puede inferir que el paciente presentaba una fibrosis leve (5.8 kPa) al diagnóstico. Los hallazgos histológicos fueron concordantes con los encontrados en la EW, si bien ninguno de ellos es patognomónico.(1)

Al paciente se le instauró tratamiento médico con uno de los quelantes de cobre más utilizados: la D-P. Se realizó un seguimiento evaluando la clínica y analítica y las mismas fueron normalizadas durante los primeros 2-6 meses de tratamiento. Se ha descrito que la mayor recuperación se evidencia al año de su inicio. Por otra parte, la excreción urinaria de cobre a 3 años de instaurado el tratamiento corresponde a 8 µmol/24hs, sabiendo que el rango esperado es de 3-8 µmol/24hs. En la literatura se establece que la D-P introducida en 1956 como primera medida terapéutica quelaba otros metales además del cobre por lo que se requería la coadministración de piridoxina (vitamina B6) para evitar el déficit de la misma. Si bien dicha mezcla racémica ya no se utiliza en la actualidad, la suplementación para aquellos pacientes que reciben tratamiento con D-P se sigue recomendando a dosis de 25-50 mg/día.(6, 20)

Los agentes quelantes del cobre no están exentos de complicaciones y son mayores para la D-P que para la TN; razón por la cual se comienza con dosis de 250-500 mg/día, incrementando de a 250 mg cada 4-7 días hasta alcanzar un máximo de 1000-1500 mg/día en 2-4 dosis.(1,3,6) De los efectos adversos más frecuentes se destacan a corto plazo fiebre, erupciones cutáneas, linfadenopatías, neutropenia o trombocitopenia y proteinuria que puede ser sugestiva de la principal complicación a largo plazo que es la nefrotoxicidad. El caso reportado no presentó ninguna complicación y a tres años de instaurado el mismo se encuentra asintomático y sin disfunción orgánica.(1,3, 6)

El trasplante hepático es de elección en caso de insuficiencia hepática fulminante, estadio final de la enfermedad o manifestaciones neurológicas resistentes al tratamiento.(21)

En lo que respecta al tratamiento de mantenimiento, existen dos posibilidades: un quelante de cobre, siendo la TN de preferencia dado que presenta menores efectos adversos a largo plazo que la D-P(1-3, 6) y la monoterapia con zinc, siendo el acetato o el sulfato de zinc las mejores opciones.(1,2) Dado que no se cuenta con ninguna de estas alternativas en nuestro país, el caso continuará el tratamiento con D-P. Es importante garantizar la adherencia por parte del paciente y el control de la excreción urinaria de cobre para evitar las complicaciones neurológicas causadas por la deficiencia de cobre a largo plazo.(22)

Mediante el seguimiento se ha reportado regresión de los nódulos de regeneración hepáticos después de un tratamiento con quelantes del cobre, cuando el diagnóstico se efectúa en etapa temprana; sin embargo, no existen reportes de seguimiento por imagen a largo plazo.(23)

Los pacientes con EW poseen un excelente pronóstico si cumplen con el tratamiento con quelantes del cobre (especialmente si inician en etapas tempranas).(24)


Conclusión

La detección precoz de la Enfermedad de Wilson, considerando su variabilidad de presentación, es importante para implementar un tratamiento desde fases pre-sintomáticas, lo que ha demostrado mejoría pronóstica significativa.

El diagnóstico se basa en distintas pruebas bioquímicas sugestivas. Aunque se puede prescindir de la biopsia hepática cuando el diagnóstico es evidente, con frecuencia puede resultar la única herramienta para el diagnóstico, como en este caso.

Financiación

La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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Ignacio Moratorio: 70%

Yéssica Pontet: 20%

Nelia Hernández: 10%

Notas

ATPasa : enzima catalizadora de Adenosín trifosfato BT : bilirrubina total CBP : colangitis biliar primaria CEP : colangitis esclerosante primaria CuEXC : cobre intercambiado D-P : D-Penicilamina EW : enfermedad de Wilson FA : fosfatasa alcalina GGT : gamma glutamil transpeptidasa Hb : hemoglobina HD : hipocondrio derecho HTP : hipertensión portal KF : Kayser-Fleischer LSN : límite superior de normalidad REC : cobre intercambiado relativo TN : Trientina VN : valor normal VVN : veces valor normal


DOI: 10.26445/04.02.5 ARTICULO ORIGINAL

Situación actual de la transición de pacientes con diabetes tipo 1 desde el servicio de pediatría al de adultosCurrent situation of the transition of patients with type 1 diabetes from the pediatric service to the adult

Situação atual da transição de pacientes com diabetes tipo 1 do serviço pediátrico para o adulto

Resumen: Se evaluó la transición de adolescentes con diabetes desde la Unidad de Diabetes Pediátrica a la Unidad de Diabetes de Adultos. Los resultados muestran que no hubo pérdida de pacientes. Los adolescentes evaluaron la atención en ambos servicios en forma satisfactoria. El control metabólico mejoro en forma significativa. Contar con políticas institucionales junto a un proyecto de transición, podría amplificar estos resultados favorables en una población particularmente sensible a los cambios en los servicios de salud.

Palabras claves: transición, diabetes mellitus, adolescentes

Abstract: The transition of adolescents with diabetes from the Pediatric Diabetes Unit to the Adult Diabetes Unit was evaluated. The results show that there was no loss of patients. The adolescents evaluated the care in both services satisfactorily. Metabolic control improved significantly. Having institutional policies together with a transition project could amplify these favorable results in a population that is particularly sensitive to changes in health services.

Keywords: transition, diabetes mellitus, adolescents

Resumo: A transição de adolescentes com diabetes da Unidade de Diabetes Pediátrico para a Unidade de Diabetes Adulto foi avaliada. Os resultados mostram que não houve perda de pacientes. Os adolescentes avaliaram o cuidado em ambos os serviços de forma satisfatória. O controle metabólico melhorou significativamente. Ter políticas institucionais em conjunto com um projeto de transição poderia ampliar esses resultados favoráveis em uma população particularmente sensível às mudanças nos serviços de saúde.

Palavras-chave: transição, diabetes mellitus, adolescentes

Recibido: 29/11/2018 - Aceptado: 15/06/2019 Unidad Docente Asistencial (UDA) Valoración integral del paciente diabético adulto. Clínica Médica “2”. Facultad de Medicina. Universidad de la República (UdelaR). Asistencia Servicios Salud del Estado (ASSE). Hospital Pasteur. Montevideo, Uruguay. Correspondencia: E-mail: [email protected]

Roberto Di Lorenzi.ORCID: 0000-0003-1268-940X

Internista. Diabetólogo. Ex asistente Clínica Médica.

2-Lorena Bruno.ORCID: 0000-0001-5678-7971

Internista. Diabetologa. Ex asistente Clínica Médica.

3-Ricardo Robaina.ORCID: 0000-0003-3041-272X

Internista. Asistente de Clínica Médica. Departamento de Métodos

Cuantitativos. Facultad de Medicina. Udelar.

4-Gerardo Javiel.ORCID: 0000-0002-5931-2055

Internista. Diabetologo

5-Mabel Goñi.ORCID: 0000-0001-8593-6569

Internista. Profesor Director de Clínica Médica 2.



Introducción

La diabetes es una enfermedad crónica donde la calidad de la atención tiene mucho que ver con la posibilidad de prevenir complicaciones y mejorar el pronóstico de la enfermedad. La etapa puberal y la adolescencia son los periodos de mayor vulnerabilidad teniendo en cuenta los cambios biológicos y psicológicos que ocurren.

La transición de las unidades pediátricas a las unidades de adulto tiene un mayor riesgo de pérdida del seguimiento del paciente y aparición de complicaciones (1-4)

Esta transición se realiza en cada país o región de acuerdo a los recursos de cada centro, con resultados diversos difíciles de uniformizar.

Se necesitan programas planificados y estructurados con participación del paciente, su familia y el equipo de salud, ya que los mismos han demostrado mejorar el seguimiento y reducir complicaciones (5-12).

En nuestro país no encontramos ninguna referencia de programas de transición de pacientes con enfermedades crónicas desde unidades de pediatría a unidades de adultos.

El objetivo de este trabajo es obtener información para un diagnóstico de situación evaluando la transición de adolescentes con diabetes hacia unidades de adultos

Material y métodos

Estudio retrospectivo, de 12 pacientes con diabetes mellitus (DM) que realizaron la transición de la unidad de diabetes pediátrica (UP) a la unidad de diabetes de adultos (UA) de nuestra institución.

La transición se realizó a los 15 años, momento en el cual, de acuerdo a las normas de salud del sector público en nuestro país, la asistencia de los pacientes continua en hospitales de adultos.

Los datos pediátricos se obtuvieron del análisis de las historias clínicas (que traen los pacientes desde la unidad pediátrica), de entrevistas con los pacientes y con la licenciada de enfermería de la unidad pediátrica.

Los datos de seguimiento se obtuvieron de la historia clínica de cada paciente que ingresa a la unidad de adultos. Todos los pacientes tuvieron entrevista con psicólogo al ingresar a UA.

Las variables analizadas fueron: edad al momento del diagnóstico, tiempo de seguimiento en ambas unidades, niveles de hemoglobina glicosilada (HBA1C), índice masa corporal (IMC), complicaciones agudas y crónicas.

Se consideraron las siguientes definiciones: buen control metabólico una HBA1C menor a 7.5%; presencia de insulinorresistencia (IR) por criterios clínicos (acantosis nigricans y/o sobrepeso-obesidad).

El grado de satisfacción del paciente en cada unidad se realizó por valoración cualitativa (muy buena, buena, regular, mala).

Se analizaron las variables cualitativas en porcentajes y las cuantitativas en medias, desvío estándar y rango. Para la comparación de las medias se utilizó test de t y para la asociación se utilizó chi cuadrado, en todos los casos se utilizó ᾳ = 0.05.

Resultados

De los 12 pacientes analizados, 7/12(58 %) son mujeres.

Al analizar el tipo de diabetes encontramos DM1 en 7/12(58.3 %), DM1 con IR en 4/12 (33.3 %) y DM2 en 1/12 (8.3 %).

La presencia de IR se constata en 5/12 pacientes (42 %).

En los siguientes resultados se excluye el paciente con DM2.

La edad media de la población en estudio fue 16.5 ± 1.5 (15-19) años.


La edad media al diagnóstico correspondió a 9.75 ± 4,28 (2-14) años.

El tiempo medio de seguimiento en UP fue 5.4 ± 4.7 años y en UA 1.2 ± 0.86 años.

La media de controles anuales en UP fue 3,7 ± 1.7 y en UA 6.6 ± 2.3.

En la tabla 1 se presentan los valores sobre control metabólico, episodios agudos de descompensación: cetoacidosis diabética (CAD) e hipoglicemia.

HBA1C % * HBA1C < 7,5 IMC * CAD Hipoglicemia severaUnidad de Pediatría 9.4 ± 1.2 0 % 23.4 ± 4.4 3 2Unidad de Adultos 8.6 ± 1.3 18 % 24.9 ± 5.2 1 3

En ningún caso se encontraron complicaciones crónicas vinculadas a la DM.

Se destaca un desarrollo corporal adecuado para la edad, ningún paciente tenía peso o talla baja.

En cuanto a la transición, la misma comenzó a hablarse en las UP aproximadamente 3 a 4 meses previo al pasaje a la UA, en algunos casos incluso se logró la primera consulta con el equipo de adultos antes de efectivizarse la misma. Sólo 7/12 pacientes contaba con resumen de historia clínica del pediatra tratante.

El 58% de los adolescentes tuvieron acceso directo a la UA a las 24 horas, con el uso de nuevas tecnologías (vía web o WhatsApp).

En la UA se hicieron tareas de reciclaje individual en todos los casos y grupal a través de talleres (con participación del 75% de los pacientes en al menos una de las actividades).

El 100 % de los pacientes manifestó un grado de satisfacción bueno o muy bueno tanto en la UP como en la UA.

Discusión

La población de adolescentes portadora de una enfermedad crónica puede percibir la transición de una UP a una UA como una pérdida en su calidad de atención. Esto se aplica cabalmente a los adolescentes con DM1 (13,14).

Los pacientes en su estadía en UP tuvieron una HBA1C media de 9.4% vs 8.6% en la UA, marcando una asociación estadísticamente significativa (p = 0.037), lo que evidencia un impacto positivo durante el seguimiento en la UA.

A nivel internacional existen trabajos alineados con nuestros resultados (15,16), sin embargo otros estudios muestran empeoramiento del control metabólico al pasar a unidad de adultos (17).

Los pacientes provenientes de pediatría tuvieron HBA1C mayor a 7.5% en todos los casos; luego de la transición al momento del corte el 18% de los casos tuvo HBA1C menor a 7.5%. En el estudio SEARCH en población adolescente con DM1, se alcanzó el objetivo metabólico en 32 % de los casos (18), valores superiores al nuestro.

Se plantea que las dificultades del seguimiento en la transición de la UP a la UA es una de las causas por lo cual empeora el control metabólico de estos pacientes (5,12), sin embargo en nuestro grupo destacamos que en todos los casos, un integrante del equipo de adultos fue quien estuvo exclusivamente dedicado al seguimiento de los adolescentes, y no hubo pérdida de pacientes en el periodo de 1 año; por lo que deberemos pensar en otros factores que estén vinculados al hallazgo referido.

El índice de masa corporal aumentó globalmente luego de la transición (sin alcanzar asociación estadística, probablemente por el bajo número de pacientes); esto está vinculado a insulinorresistencia en una población de adolescentes con mayor requerimiento nutricional, aumento de la hormona de crecimiento y dosis mayores de insulina.

La participación del psicólogo dentro del equipo multidisciplinario, tiene un rol destacado teniendo en cuenta los cambios que viven los adolescentes, sumado a las dificultades que se presentan durante la transición (19).

Tabla 1: Control metabólico y episodios agudos.

*expresado en media ± DE


Destacamos la participación de la licenciada enfermería como nexo entre ambas unidades, facilitando una transición ordenada, iguales resultados se han encontrado en otros trabajos (20,21).

La transición de pediatría a adultos, en el sector público en nuestro país se realiza precozmente sobre los 15 años, si lo comparamos con datos internacionales (si bien varía de acuerdo al país) donde ocurre sobre los 16 a 18 años o aún más tardíamente, cuando el paciente alcanza autonomía en el manejo de la diabetes (22-25).

La edad temprana de transición hacia UA determina que los adolescentes no alcancen el conocimiento y las destrezas plenas para el manejo de la enfermedad. Esto hace necesario y justifica las tareas de reciclaje y educación que se hacen en forma individual y grupal, en la unidad de adultos.

El objetivo es que el total de los adolescentes tengan la posibilidad de contacto con la unidad de adultos las 24 hs.

El grado de satisfacción fue evaluado por los adolescentes como bueno o muy bueno en todos los casos tanto en el servicio de pediatría como en el de adultos. En distintos trabajos internacionales sin embargo tiene mejor evaluación la asistencia en las UP que en las UA, probablemente por una dificultad en el seguimiento en estas últimas (26,27).

Las limitaciones del trabajo son: bajo número de pacientes, si bien abarca el total de los pacientes derivados al servicio de adultos, no se contemplan los pacientes derivados en este periodo a otras unidades de adultos, ausencia de consultas simultaneas entre el médico pediatra y el médico de adulto, no existió población control, falta de un programa estructurado de transición.

Conclusiones

Se evaluó la transición de adolescentes con DM1 desde la unidad de pediatría a la de adultos, con una mirada desde la unidad de adultos.

Visto los beneficios obtenidos en esta población de adolescentes con DM1, sería importante contar con un proyecto de transición que se aplique a todos los pacientes derivados desde la unidad pediátrica. Siendo el objetivo final mejorar la calidad de atención de los adolescentes con DM.

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Roberto Di Lorenzi: concepción y diseño del trabajo, recolección de datos, análisis e interpretación de los datos y resultados.

Lorena Bruno: recolección de datos, redacción del manuscrito

Ricardo Robaina: análisis e interpretación de los datos y resultados, análisis estadístico de los datos y resultados.

Gerardo Javiel: redacción del manuscrito, revisión crítica del manuscrito

Mabel Goñi: redacción del manuscrito, revisión crítica del manuscrito


Recomendaciones Latinoamericanas Para el manejo de la hipertensión arterial

en adultos

(Relahta)

Parte 2

2018

ISSN: 2393-6797 - Mayo de 2019 N°2: 43-117


Los redactores pertenecen a las siguientes sociedades:


REDACTORES DEL DOCUMENTO

Dra Yazmin Abuabara TurbayMédica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMiembro Honorario de Asociación colombiana de Medicina Interna Especialista en Docencia Universitaria Universidad Santo Tomás, Bogotá, seccional Cartagena Diplomado en nutricion clínica universidad del Bosque, Bogotá, Colombia Diplomado en Geriatría Universidad del Bosque, Bogotá, Colombia Médica internista consulta externa hospital universitario del caribe Cartagena Colombia Coordinación Programa de Riesgo Cardiovascular Somedyt IPS Cartagena Colombia Profesor Asociado del Departamento Médico de la Facultad de Medicina de la universidad de Cartagena Colombia [email protected]

Dr. Rodrigo Eduardo Andrade BelgeriMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaVocal de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayAsistente de clinica medica A Universidad de la República Uruguay – Universidad de la República Uruguay –UDELAR Montevideo [email protected]

Dr. Gustavo Adolfo Arbo Oze de Morvil Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, Medicina Interna Geriatrica, Neuropsiquiatria, Geriatria Presidente de la Sociedad Paraguaya de Gerontologia y Geriatria Hospital Dupuytren Limoges Francia. Servicio De Geriatria Clinica Hospital Esquirol Limoges Francia. Servicio de Psiquiatria [email protected]

Dra. Claudia Arias Médica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y Nutriologia ClinicaSecretaria General Sociedad de Medicina Interna de la República Dominicana SMIRDSecretaria General Asociación Centroamericana y del Caribe de Medicina Interna AMICACMIembro Comité Ejecutivo International Society of Internal Medicine ISIMMiembro Consejo Consultivo Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna SOLAMIMiembro Colegio Médico República DominicanaCoordinadora Auditoría Clínica Programa Prevención y Control de Arbovirosis Ministerio de Salud Pública, República DominicanaMiembro Sub Consejo de Enseñanza Residencia de Medicina Interna Centro Medico Universidad Central del [email protected]

Dr. Luis Alberto CámeraMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna.Secretario y ex presidente de la Sociedad Argentina de Medicina.Jefe de la sección Geriatría del Departamento de Medicina Interna. Hospital Italiano de Buenos Aires (Argentina).Profesor del Instituto Universitario del Hispital Italiano, carrera de [email protected]

Dr. Virgil Carballo ZárateMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente Electo de La Asociación Colombiana de Medicina Interna Expresidente Asociación Procongreso de Medicina Interna - APMIMédico Internista Hospital Naval de CartagenaMédico Coordinador del Programa de Riesgo Cardiovascular Nueva EPS Cartagena Médico Cuidado Intensivo del Centro Neurológico FIRE Cartagena - ColombiaDocente de Cátedra de la Facultad de Medicina de La Universidad de Cartagena - Colombia [email protected]


Dr. Ramez Constantino Chahin Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaDoctor en Ciencias Médicas.Secretario de actas de la Sociedad Venezolana de Medicina InternaJefe Departamento de Medicina. Hospital Universitario “Dr. Angel Laralde” (HUAL). Valencia-Venezuela Coordinador Postgrado de Medicina Interna HUAL-Universidad de Carabobo. Valencia - Venezuela Profesor Titular Clínica Médica y Terapéutica. Escuela de Medicina. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad de Carabobo. Valencia-Venezuela. [email protected]

Dr. Jorge Contreras MonchezMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente de la Asociación de Medicina Interna de El Salvador Médico adscrito Hospital de Diagnóstico, San Salvador Ex Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad Evangélica de El Salvador)[email protected]

Dr. Miguel Ángel Contreras ZambranoMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaEx Presidente Capitulo Neoespartano Medicina Interna Venezuela Jefe Servicio Medicina Interna Hospital Agustín Hernández Juangriego [email protected]

Dra. Coral Cristaldo IdMédica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna Tesorera de la Sociedad Boliviana de Medicina Interma. Staff en la Clinica FoianiniDocente instructor de la residencia de Medicina Interna en Clínica [email protected]

Dr. Erik DávilaMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaSecretario general de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna. Profesor instructor de la cátedra de clínica y terapéutica B.Coordinador del 3er año de medicina en la Universidad central de Venezuela. Docente del postgrado de medicina interna del Hospital Universitario de Caracas. Adjunto de medicina interna en el Hospital de Clínicas Caracas [email protected]

Dr. Ernesto De los Santos GodoyMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMiembro de la Sociedad Uruguaya de Medicina InternaAsistente de Clinica Medica A Universidad de la República Uruguay - Universidad de la República Uruguay –UDELAR Montevideo [email protected]

Dr. Lorenzo Díaz Salazar Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente comite cientifico Sociedad Honfureña de Medicina Interna Internista emergencia Hospital Escuela Universitario y Hospital Militar Miembro del comité técnico del posgrado medicina interna Miembro del tribunal de honor Colegio Médico de Honduras [email protected]


Dra. Maritza Durán Castillo Médica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna. Médico adjunto en la Clínica El Ávila, Caracas, [email protected]

Dra. Katia Ninoska Echegaray CastroMédica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y en Geriatría Presidenta del Comité Científico de la Sociedad de Gerontologia y Geriatría del Perú Miembro de la Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos y de la IAHPCEncargada de la Unidad de Cuidados Paliativos en Geriatría “Carlos Gaidolfi Llosa” del Hospital de la fuerza aérea del Perú Médico Geriatra asistente de la Clínica Delgado del Perú Maestra Universitaria en Cuidados Paliativos, Universidad Pontificia de Comillas de Madrid Docenge de Pregado de la Universidad Científica del [email protected]

Dr. Fredy Antonio Figueroa GuilamoMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente de la Sociedad de Medicina Interna de la Republica [email protected]

Dr. José Galarza Nuñez Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMáster en Diabetes en la Práctica ClínicaMédico ayudante Medicina Interna Emergencia Hospital Regional Universitario José María Cabral y BáezCoordinador Reaidencia Medicina Interna Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez Ex presidente Asociación Dominicana de Médicos Internistas Inc [email protected]

Dr. Jorge Óscar García Méndez Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna e InfectologíaMiembro de Colegio de Medicina Interna de México –CMIMSecretario Académico SOLAMIJefe del Departamento de Posgrado y Educación Médica Continua, Instituto Nacional de CancerologíaProfesor de Virología, Farmacología Terapéutica y Propedéutica y Fisiopatología [email protected] [email protected]

Dr. Helí Hernández Ayazo Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna PHD en ciencias de la educacion-historia de la medicinaPresidente SOLAMIEx-presidente ACMIMiembro de número Academia de Medicina de CartagenaMiembro de número Sociedad Colombiana de Historia de la MedicinaProfesor titular de medicina, Universidad de CartagenaInternista de consulta, Hospital Universitario Del [email protected]

Dra. Sara Hernández Araque Médica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna Residente clínica médica A / UDELARDocente del Posgrado De Medicina Interna A Universidad de la República Uruguay -UDELAR Montevideo [email protected]


Dra. Cristina Lopez Sánchez Médica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaTesorera de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna Fellow patología médica del embarazoProfesor de pregrado y postgrado en la Universidad central de Venezuela Internista de la policlinica Mendez Gimon Caracas [email protected]

Dr. Felipe Melgar Cuellar Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, Geriatría y GerontologíaPas Presidente Sociedad Boliviana de Geriatría y GerontologíaCouncil Member Comite Latinoamericano COMLAT de la Asociación Internacional de Gerontología y Geriatría IAGGMédico Geriatra de Planta de la Clínica FoianiniDocente de Post Grado Diplomado de Geriatría y Gerontología Universidad [email protected]

Dr. Rubén Montúfar Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y ReumatologíaVicepresidente de la Asociación de Medicina Interna de El Salvador Jefe del Departamento de Reumatología del Instituto Salvadoreño del Seguro SocialMiembro Permanente del Comite Editorial de la Revista Crea [email protected]

Dr. José Ortellado MaidanaMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, Terapia Intensiva,. Hipertensión Arterial, Salud PúblicaMiembro y ex presidente de la Sociedad Paraguaya de Medicina InternaPresidente de la Soc. Paraguaya de Hipertension Arterial 2017-2019 Jefe de Servicio de Terapia INtermedia HC IPS Director del Programa Nacional de Prevención Cardiovascular -MSPYBS.Paraguay Encargado de cátedra de clínica medica de la Univ Católica sede regional Guaira [email protected]

Dra. Gabriela Ormaechea Médica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaProfesora Directora de Clínica Médica “A” Hospital de Clínicas, Dr. Manuel Quintela , Universidad de la República. UdelaRCoordinadora de la Unidad Multidisciplinara de Insuficiencia Cardiaca (UMIC) Hospital de Clínicas, Dr. Manuel Quintela [email protected]

Dr. Mario J. Patiño Torres Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaDoctor en educación Ex Presidente Sociedad Venezolana de Medicina Interna.Jefe del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de Caracas UCV (HUC-UCV) Director del Postgrado de Medicina Interna HUC-UCV.Profesor Titular de la Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela (UCV) / Coordinador de la Comisión de Currículo de la Facultad de Medicina [email protected]

Dr. Eduardo Penny MontenegroMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, Geriatría Ex-Presidente de la Sociedad Peruana de Medicina Interna; de la Sociedad Latinoamericana de Medicina Interna (SOLAMI) y de la Sociedad de GERONTOLOGIA y GERIATRIA del Perú Master del American College of Medicine y Fellow del American Geriatrics SocietyCoordinador de Geriatría Clínica Delgado y Clínica Javier PradoProfesor Asociado Universidad Peruana Cayetano Heredia [email protected]


Dra. Verónica Pérez Papadopulos Médica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMiembro de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayProfesora Adjunta Clinica Medica A Universidad de la República Uruguay -UDELAR Montevideo [email protected]

Dr. Homero Luis Puello Galarcio Médico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaPresidente Capítulo Alto Magdalena 2014-2018, Asociación Colombiana de Medicina Interna.Ex coordinador de Medicina Interna, Clínica Saludcoop Neiva.Programa Riesgo Cardiovascular de la Unidad Cardiológica y Perinatal del Huila. [email protected]

Dr. Williams Rojas Cifuentes Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna Miembro de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayDocente del Posgrado De Medicina Interna A Universidad de la República Uruguay -UDELAR Montevideo UruguayMédico del Hospital de Clinicas Dr. Manuel Quintela Universidad de la República Oriental del Uruguay (UdelaR)Médico del Hospital Policial de la República Oriental del [email protected]

Dra Selva Romero Médica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, ParasitologíaSecretaría Científica de la Sociedad de Medicina Interna del UruguayAsistente de Clinica Medica A, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de la República Uruguay –UDELAR , Montevideo, UruguayAsistente del Departamento de Parasitología y Micología, Instituo de Higiene, Facultad de Medicina, Universidad de la República Uruguay -UDELAR, Montevideo, [email protected], [email protected], [email protected]

Dr. Samuel Salazar RodriguezMédico especialista en Clínica Médica / Medicina InternaMédico asistente. Clínica Delgado. Perú[email protected]

Dra. Virginia Alejandra Salazar MatosMédica especialista en Clínica Médica / Medicina InternaFellow en Patologia Médica del embarazo.Vicepresidenta de la Sociedad Venezolana de Medicina InternaMédico Jefe del Departamento de Medicina Interna del Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas- Venezuela.Profesor del Postgrado Universitario de Medicina Interna en el Hospital Militar “Dr. Carlos Arvelo”. Caracas- [email protected]

Dr. Pascual ValdezMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna; Medicina Crítica y Terapia Intensiva; Medicina General y Familiar, Geriatría y Gerontología, Emergentología.Presidente de la Sociedad Argentina de Medicina.Staff de Terapia Intensiva. Hospital Vélez Sarsfield. CABA. Argentina.Médico clínico de cabecera del INSSJP. ArgentinaProfesor de Medicina Interna en UBA y en UNLaM.Doctorado en [email protected]


Dra. Mariflor Vera Médica especialista en Clínica Médica / Medicina Interna Bibliotecaria de la Sociedad Venezolana de Medicina InternaMiembro Junta Directiva Nacional Sociedad Venezolana de Medicina InternaMédica asistencial en TabayProfesor Asociado- Universidad de los Andes, Mérida-Venezuela [email protected]

Dr. Pablo Vergara Hanson Médico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y Diabetología.Licenciado En Tecnología Médica.Ex Presidente de la Soc. Cruceña de Medicina Interna.Ex Presidente de la Asociación Cruceña para el Estudio de la Diabetes.Vocal del Grupo Latinoamericano de Epidemiología de la Diabetes (GLED).Médico del Centro Integral de Medicina, Endocrinología y Diabetes (CIMED) de Santa Cruz de la Sierra [email protected]


REVISORES DEL DOCUMENTO

Dr. Rodrigo SabioMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna y en cardiologia.Miembro de la comisión directiva de la Sociedad Argentina de Medicina (SAM).Presidente Distrito SAM Calafate.Ex director del Hospital SAMIC de alta complejidad, ciudad de El Calafate, Argentina.Medico Clinico en Hospital SAMIC de alta complejidad, ciudad de El Calafate, Argentina.Profesor Titular de catedra Semiologia Medica, Universidad Nacional de La Paragonia San Juan Bosco, Pcia de Chubut, Argentina. [email protected]

Dr. Hugo ZelechowerMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna, en Nefrología y en Terapia Intensiva.Miembro de la Sociedad Argentina de Nefrología (SAN).Docente de la Carrera de Medicina en UBA.Staff de Terapia Intensiva del Hospital Vélez Sarsfield. Argentina.Staff de Nefrología del Hospital Vélez Sarsfield. Argentina.Director médico de Fresenius Medical [email protected]

Dr. Sergio DiazMédico especialista en Clínica Médica / Medicina Interna.Medico Fisiólogo.Docente de Fisiología, Fisiopatología e Investigación de la Escuela de Medicina de laPontificia Universidad Catolica Madre y Maestra (PUCMM), Santiago de los Caballeros. República Dominicana.Staff de Medicina Interna Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez. República Dominicana.Miembro Asociacion Dominicana de Medicos Intenistas (ADOMEINT).Internista del Area de Evaluación Médica Preventiva del Hospital Metropolitano de Santiago (HOMS)[email protected]

Los redactores y los revisores declaran la inexistencia de conflictos de interés y de vínculo con industria farmacéutica en Hipertensión Arterial/Enfermedad Vascular.


RESUMEN: Se presentan las recomendaciones latinoamericanas para el manejo de la Hipertensión Arterial (HA) en adultos. En esta primera fase se han descripto los aspectos más relevantes de la epidemiología (general y de algunos contextos locales), aspectos fisiopatológicos básicos, datos relevantes de la entrevista y el examen físico, cómo hacer diagnóstico, HA secundaria, métodos complementarios básicos y avanzados, búsqueda de lesión en órgano blanco, pautas terapéuticas (farmacológicas y no farmacológicas), urgencias y emergencias hipertensivas, HA en adultos mayores, en el embarazo, en diabetes, patologías asociadas, poblaciones especiales, hipertensión refractaria y la aplicación de las guías en la vida real. En la fase siguiente, en base a estos capítulos, se emitirán recomendaciones respondiendo a preguntas específicas para prevención primaria, secundaria, terciaria y cuaternaria. Se hace mención de las nuevas guías ACC/AHA 2017 y la postura del FIMI acerca de las mismas.

Palabras clave: Hipertensión Arterial, causas, diagnóstico, métodos, complicaciones, tratamiento, urgencias, estilos de vida, geriatría, embarazo, diabetes, comorbilidades.

SUMMARY: The Latin American recommendations for the management of hypertension in adults are presented. In this first phase the most relevant aspects of epidemiology (general and some local experience), basic physiopathological aspects, relevant clinical information in the interview and in the physical examination, how to make diagnosis, secondary hypertension, complementary methods: basic and advanced, white organ injury, therapeutic guidelines (pharmacological and non-pharmacological), hypertensive emergencies, hypertension in special populations (in the older, in pregnancy, in diabetes, others), refractory hypertension, hypertension in the comorbid patient and the application of guidelines in the real life. In the next phase, and based on these chapters, recommendations will be issued in response to specific questions for primary, secondary, tertiary and quaternary prevention. There are mentioned the new guidelines ACC/AHA 2017 and the position of the FIMI about the same ones.

Keywords: Hypertension, etiology, diagnosis, methods, complications, treatment, emergencies, lifestyles, geriatrics, pregnancy, diabetes, comorbidities.


El fIMI y las recomendaciones de manejo de la hipertensión arterial

El Foro Internacional de Medicina Interna (FIMI) es una red de miembros constitutivos: sociedades, asociaciones, federaciones, colegios de Medicina Interna; servicios de clínica médica institucionales; unidades docentes (de grado y postgrado,) de Medicina Interna/ Clínica Médica vinculadas a universidades en América Latina y Europa hispano parlante, con proyección internacional, cuya misión es la creación y transmisión del conocimiento y aspectos vinculados al profesionalismo, mediante una docencia e investigación de calidad, con vocación de liderazgo intelectual y cultural. Este foro basa su actividad en la educación cooperativa internacional como insumo necesario para la educación continua, y en los procesos de formación de posgrado para la generación de líderes en la gestión clínica que sean el mejor ejemplo de la medicina hospitalaria.

La misión del FIMI es contribuir a mejorar la salud de la población en el ámbito nacional e internacional, mediante la búsqueda de la excelencia en la investigación, formación de recursos humanos, extensión y asistencia técnica, y el estímulo de la mentoría como vehículo para lograr los objetivos precedentes.En el desarrollo de esta misión, el FIMI buscará contribuir a fortalecer la educación de postgrado, la investigación, el profesionalismo y la formación de líderes en la gestión clínica a través de sus estructuras vigentes con el aporte colectivo.

El FIMI se constituye en la reunión del 2 de noviembre de 2016 en el Congreso Internacional de Medicina Interna en Buenos Aires, Argentina y tiene su segunda reunión en el Congreso Internacional de Medicina Interna en Cartagena, Colombia el 18 de agosto de 2017. Durante ese tiempo se mantuvo un fluido contacto entre los miembros generando un importante intercambio académico. Entre las propuestas de los integrantes se encuentran la realización de trabajos de investigación multicéntricos, un curso online internacional y la confección de guías o recomendaciones.

En una reunión en el Congreso de Medicina Interna en Guatemala (febrero 2017), surge la idea de confeccionar este documento, describiendo similitudes y diferencias en los abordajes regionales de esta patología.Estas recomendaciones tienen como propósito sistematizar las prácticas de diagnóstico y tratamiento de la HA en Latinoamérica, con la finalidad de mejorar su manejo clínico, contribuir a la disminución de su morbimortalidad y a la mejora de la calidad de vida de los pacientes.

El objetivo general es la elaboración de recomendaciones por expertos, basadas en evidencias de alta calidad sobre los procesos diagnósticos y terapéuticos de pacientes mayores de 18 años que reciben asistencia por HA en cualquier situación.

Respecto a la metodología de confección:

12) Se emiten y discuten pautas editoriales.

13) Se consensuan los capítulos y se distribuyen por país.

14) Se nuclean los mismos y se confecciona un primer documento borrador.

15) Se socializa el material entre todos los redactores para que cada uno pueda hacer aportes y sugerencias en capítulos diferentes al que escribe.

16) Se recepcionan los nuevos aportes y un comité toma la decisión de qué nuevos aportes y sugerencias van a ser incluidos.

17) Se realizan las correcciones de estilo.

18) Se somete a revisión por expertos externos.

19) Se publica el material como “primera parte”.

Luego de esta primera publicación:20) Se consensuan preguntas puntuales a responder para prevención primaria, secundaria,

terciaria y cuaternaria (“segunda parte”).

21) Se distribuyen las mismas a un grupo de redactores.

22) Se nuclean las respuestas y se confecciona un nuevo documento borrador.

23) Se socializa para que todos los redactores puedan hacer aportes y sugerencias en capítulos diferentes al que escribe.

24) Se recepcionan los nuevos aportes y un comité toma la decisión de que nuevos aportes y sugerencias van a ser incluidos.


25) Se realizan las correcciones de estilo.

26) Se distribuye la “segunda parte” a un grupo de usuarios para que emitan su opinión acerca de la aplicabilidad de las recomendaciones.

27) Se somete el documento a la revisión por expertos temáticos.

28) Se revisa la segunda parte en el contexto de la opinión de los usuarios y los expertos.

29) Se publica el material como “segunda parte”.


Métodos complementarios básicos y avanzados. Búsqueda de lesión en órgano blanco.Dres. Virginia Salazar Matos, Cristina Lopez Sánchez, Ramez Constantino Chahin, Mariflor Vera, Erik Dávila (Venezuela).

La HA puede ocasionar complicaciones en diferentes órganos diana. Es necesario valorar el riesgo individual y diseñar un tratamiento adecuado para así disminuirlas. Alrededor del 50% de los pacientes mal controlados presentarán cardiopatía isquémica, ictus, insuficiencia cardíaca o enfermedad renal (1). El miocardio, sobre todo el ventrículo izquierdo, es uno de los más afectados. Sin embargo, antes de que se desarrolle la hipertrofia vetricular izquierda, pueden observarse alteraciones de la función diastólica. Al aumentar mínimamente la masa del ventrículo izquierdo, hay un aumento de la contractilidad aumentando el inotropismo y la tensión de la pared. Esto trae como consecuencia prolongación del tiempo de relajación isovolumétrica desencadenando disfunción diastólica.

En la HA no controlada hay aumento de la demanda del miocardio, con mayor carga hemodinámica pudiendo progresar a insuficiencia cardíaca congestiva. Fisiopatológicamente se produce un aumento de la postcarga con elevación de la resistencia vascular periférica ocasionando adaptaciones funcionales anormales como el patrón anormal del llenado diastólico con menor capacidad de vasodilatación coronaria (2). El ecocardiograma juega un papel fundamental que permite medir la geometría y función sistólica y diastólica con valor pronóstico, permitiendo tomar decisiones terapéuticas. La hipertension desencadena cambios estructurales con desarrollo de disfunción endotelial. Este remodelado unido a la sobrecarga tensional crónica compromete perfusión, estructura y función cardiaca. La cardiopatía hipertensiva se define como presencia de hipertrofia ventricular en ausencia de otras causas. Sin embargo, también se producen alteraciones en la aurícula izquierda y ventrículo derecho que predispone a insuficiencia cardiaca y arritmias (3).

El ecocardiograma es un método sensible, de bajo costo y permite evaluar el tipo de geometría ventricular izquierda con los diferentes patrones de remodelado, la función diastólica y la masa ventricular. Además, se pueden realizar mediciones auriculares diagnosticando crecimientos auriculares y valoración del flujo mitral con el doppler pulsado. En definitiva, es el método de elección para el estudio del paciente hipertenso (3).

El electrocardiograma es una herramienta clínica muy valiosa, con gran utilidad para el diagnóstico de trastornos del ritmo, alteraciones hidroelectrolíticas, cardiopatías isquémicas, anomalías en el crecimiento de cavidades, entre otras. Es la prueba cardiovascular con mayor uso y más antigua (4). Es útil para la detección de hipertrofia ventricular con criterios diagnósticos electrocardiográficos precisos permitiendo así identificar los grupos de pacientes con mayor riesgo de morbimortalidad (5).

La radiografía de tórax es la exploración radiológica más usada con gran información anatómica. Es de bajo costo y muy utilizada por los clínicos. Una adecuada interpretación ofrece grandes ventajas diagnósticas; sin embargo, es frecuente el error de interpretación, pues existen factores que intervienen como la técnica radiológica, las características del paciente (ej. obesidad, posición al realizar la proyección, edad), que deben ser tomados en cuenta al interpretar una radiografía. El crecimiento ventricular puede ser identificado en una radiografía complementado con la proyección lateral. Igualmente proporciona cambios radiológicos que permiten identificar hipertensos no diagnosticados (6).

La resonancia magnética cardíaca es considerada un método confiable, de alta reproductibilidad con facilidad de uso y con excelente calidad de imagen. Es una prueba que complementa a la ecografía diagnóstica de alta seguridad con grandes ventajas. Tiene un an número de aplicaciones clínicas dirigidas principalmente a enfermedad arterial coronaria, miocardiopatías (dilatadas e hipertrófica, así como de otros orígenes), cardiopatías valvulares, congénitas y tumores cardiacos. Existe un considerable interés en el desarrollo de la resonancia intervencionista (7).


El monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) es una herramienta diagnóstica y de seguimiento útil para la evaluación epidemiológica, estratificación de riesgo y ajuste terapéutico, con aplicación de la cronoterapia a través del análisis del patrón circadiano de la presión arterial. Es un método sencillo, de bajo costo y con gran aplicabilidad, capaz de identificar individuos con alto riesgo de complicaciones renales, isquémicas cardiacas y en el sistema nervioso central (8).

Método ECG Modo M Eco-2D Eco – 3D RM cardíacaSensibilidad Baja Moderada Alta Alta AltaEspecificidad Alta Alta Alta Alta AltaCosto Bajo Alta Moderado Moderado AltaDisponibilidad Alta Baja Alta Baja BajoComplejidad Bajo Moderado Moderada Alta ModeradoReproducibilidad Moderado Moderado Moderada Baja Alta

Fuente: Cabrera F. Guía esencial de ecocardiografía, Sociedad española de cardiología, editorial médica panamericana, 2011. (3)

Daño vascularDesde hace muchas décadas se conoce que la elevación de los valores de la (PA) desencadena

múltiples alteraciones neurohumorales, hemodinámicas y metabólicas (9). Los órganos blanco de impacto en la elevación de la PA no pueden ser otros que aquellos con gran componente vascular, por ende los vasos en sí. Las arterias, a medida que envejecemos, se endurecen y se hacen menos elásticas, pero con la PA alta esto tiende a acelerarse (arteriosclerosis).

Evaluar las alteraciones tanto estructurales como funcionales de los vasos sanguíneos impone conocer la existencia de incremento de la tonicidad arterial consecutiva a hiperactividad simpática, activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), liberación de endotelinas, reducción de la producción de óxido nítrico, disminución del tono parasimpático, incremento en la producción de angiotensina e hiperviscosidad sanguínea.

Estos sucesos llevan a un remodelado parietal precoz, hipertrofia del músculo liso, proliferación del tejido conectivo con la consiguiente reducción de la luz arterial e incremento de las resistencias periféricas. Estos cambios, predominantes en arterias pequeñas, se acompañan al mismo tiempo de deterioro de la capa elástica de arterias mayores (aorta) condicionando la alteración de la denominada “compliance” arterial (10,11).

Estas alteraciones son factibles de diagnóstico por diferentes métodos:

1) Ecocardigrafico (Ultrasonografía):

• Observación en modo bidimensional: comportamiento de la raíz aórtica produciendo una ondulación secuencial latido a latido que será tanto menor cuanto mayor es la rigidez del vaso, pudiendo llegar a límites de aplanamiento total sin referencia secuencial de latidos.

• Engrosamiento de la pared arterial (Grosor íntima-media (GIM) carotídeo > 0.9 mm) o placa ateroesclerótica. - Evidencia de placas ateroescleróticas (arteria carotida, aórta, ilíaca, femoral).

2) La detección de la “onda de pulso “compuesta por dos accidentes: la onda principal de eyección sistólica, mayor (onda incidente) y una onda secundaria, menor, inmediata a la primera consecuencia del impacto sobre la pared arterial del volumen sanguíneo reflejado por el cierre aórtico. Traducción clínica de este evento: “presión de pulso” (diferencia entre presión arterial sistólica y diastólica”), cuya magnitud se correlaciona en forma directa con eventos cardiovasculares. La progresiva rigidez arterial, hará a la precocidad a la inscripción de la onda refleja pudiendo en casos extremos llegar a sumarse a la onda incidente, con dicción homologable a hiperresistencia extrema y borramiento ecogénico de la ondulación arterial. Tal situación llevada a la clínica correspondería a aquellas hipertensiones sistólicas con normo o hipotensión diastólica entidad predominante en el anciano (hipertension sistólica aislada) y de diaria observación (12,13).

3) Indice Tobillo Brazo (ITB): Es la principal prueba no invasiva para el diagnóstico de la enfermedad arterial de las extremidades inferiores. El ITB es un marcador importante de la enfermedad cardiovascular y predice los eventos cardiovasculares y la mortalidad. Los valores bajos del ITB (<0,90) predicen arteriosclerosis, enfermedad arterial coronaria y enfermedad de las arterias carótidas. En varios estudios un ITB bajo se ha asociado a un alto riesgo de morbimortalidad cardiovascular (14). También, en relación con la rigidez de las arterias, un ITB muy elevado (> 1,40) se asocia a mayor mortalidad (15).

Tabla 17: Cuadro comparativo entre diferentes métodos de diagnostico para

miocardiopatía hipertensiva.


Un análisis observacional prospectivo del estudio UKPDS muestra que la incidencia de amputaciones y mortalidad relacionadas con la enfermedad arterial periferica en pacientes diabéticos tiene una relación estrecha e inversa con la PAS alcanzada con el tratamiento (16,17).

Otros métodos diagnósticos: Existen otros métodos usados en investigación para detectar el daño orgánico vascular que no se puede proponer para uso clínico:

• El aumento del cociente pared/lumen se puede determinar en tejidos subcutáneos obtenidos mediante biopsia de glúteo. Estas determinaciones pueden demostrar alteraciones tempranas en la diabetes y la hipertensión arterial y tienen valor predictivo de la morbimortalidad cardiovascular (18,19), pero su carácter invasivo hace que esta prueba no sea adecuada para uso clínico general.

• El aumento del calcio coronario, cuantificado mediante tomografía computarizada de alta resolución cardiaca, también se ha validado de forma prospectiva como predictor de enfermedad cardiovascular y como parámetro muy eficiente para la reclasificación de adultos asintomáticos en una categoría de riesgo cardiovascular moderado o alto (20,21), pero su escasa disponibilidad y el alto coste de los equipos suponen un serio problema.

• La disfunción endotelial predice el resultado clínico en pacientes con distintas enfermedades cardiovasculares (22), aunque hasta la fecha los datos sobre HA son escasos (23,24). Por otra parte, las técnicas disponibles para determinar la respuesta endotelial a distintos estímulos son laboriosas, requieren tiempo y normalmente son invasivas.

Daño renalLos riñones tienen un rol clave en la regulación de la PA y en la patogénesis de la HA a través

del control de la excreción de sodio, del SRAA y la regulación del volumen corporal. Aunque la enfermedad renal crónica es la causa más común de hipertensión secundaria, la HA por sí misma también puede producir daño en la función renal, siendo la nefroesclerosis hipertensiva la segunda causa de diálisis, después de la diabetes (25). La prevalencia de enfermedad renal crónica es mayor en pacientes con diabetes (40,1%) y en los hipertensos (23,2%) que en aquellos sin estas condiciones crónicas. La progresión de la enfermedad renal parece estar relacionada con el grado de control de la PA (26).

El diagnóstico de enfermedad renal inducida por HA está basado en la detección de la tasa de filtración glomerular (TFG) disminuída y/o la excreción elevada de albúmina en orina (microalbuminuria) (26). La National Kidney Foundation estableció valores estandarizados para definir enfermedad renal usando las fórmulas (MDRD, Cockcroft-Gault o CKD-EPI) que estiman TFG y se clasificó en (27,28):

• Estadio I: TFG ≥90 ml·min−1·1 .73 m2

• Estadio II: TFG 60–89 ml·min−1·1 .73 m2

• Estadio III: TFG 30–59 ml·min−1·1 .73 m2

• Estadio IV : TFG 29-15 ml·min−1·1 .73 m2

• Estadio V: TFG <15ml.min.1,73m2

Estas fórmulas ayudan a detectar deterioro leve de la función renal cuando los valores de creatinina sérica están aún dentro de rango normal. Cuando la TFG es menor de 60 ml.min.1,73 m2, tres diferentes estadios de enfermedad renal crónica son reconocidos.

Leoncini y colaboradores demostraron que menor TFG está asociada con mayor duración de la enfermedad renal, niveles más altos de glucosa sérica, colesterol total, LDLc y cifras de PAS, daño a órgano blanco -principalmente hipertrofia ventricular izquierda- y cambios vasculares de retina. En general, varios estudios han demostrado amplia asociación entre la TFG reducida y el riesgo elevado de enfermedad cardiovascular, descenlace de la enfermedad cardiovascular y muerte por todas las causas (29,30).

La microalbuminuria es un hallazgo relativamente común en pacientes con HA primaria y su presencia representa un signo de enfermedad preclínica asintomática, lo cual precede y predice la ocurrencia de eventos mórbidos mayores. Se define como la excreción de albúmina en orina entre 30-300mg en 24 horas y debe ser determinada en todos los pacientes diabéticos ya que representa un signo precoz de daño renal en esta población; sin embargo, la microalbuminuria también es un sensible marcador de daño del endotelio vascular, con una asociación bien establecida entre el nivel de proteinuria y la incidencia de mortalidad cardiovascular (26).


Algunos estudios han demostrado que los niveles de microalbuminuria son más elevados en los pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo. Tsioufis y colaboradores (31) demostraron que los pacientes con microalbuminuria tenían una dimensión interna del ventrículo izquierdo (en 21 g/m2) y un engrosamiento relativo de la pared (en 0.05 cm), significativamente mayor comparado con pacientes sin microalbuminuria (P < .001). Además, la excreción alta de albúmina está relacionada con hipertrofia ventricular izquierda independiente de la edad, presión arterial, diabetes, raza, creatinina sérica y hábito tabáquico; sugiriendo daño cardíaco paralelo y albuminuria, confirmando el papel de ésta como marcador de riesgo cardiovascular aumentado y daño subclínico (32).

En una amplia variedad de cohortes, cualquier grado de albuminuria ha demostrado ser un factor de riesgo independiente de eventos cardiovasculares, falla cardiaca congestiva, frecuencia de hospitalización, enfermedad arterial periférica y muerte por todas las causas. En los pacientes hipertensos, diabéticos o no diabéticos, la asociación de albuminuria/proteinuria y reducción de la TFG son particularmente indicadores de mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, daño renal y muerte que una sola alteración, por loque se consideran factores de riesgo independientes y acumulativos, recomendándose su determinación en todo paciente hipertenso (33).

Entre los pacientes hipertensos aproximadamente 25% tiene diabetes mellitus. La combinación de HA con diabetes aumenta el riesgo cardiovascular y renal, eleva sustancialmente la incidencia de enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial coronaria, retinopatía, enfermedad arterial periférica, disfunción eréctil y falla renal (25).

La cistatina C sérica es otro marcador de función renal que ha sido propuesto por ser un indicador más sensible que la creatinina sérica para estimar la función renal. Niveles elevados de cistatina C estan asociados a aumento del riesgo de mortalidad por todas las causas, especialmente eventos cardiovasculares (23,35).

Lesiones ocularesExploración del fondo de ojo: Una serie de anomalías oculares están directa o indirectamente

asociadas con la HA. Varias enfermedades de la retina tales como la oclusión vascular retiniana (oclusión de arterias y venas), embolia arteriolar retiniana, macroaneurisma, neuropatía óptica isquémica y degeneración macular relacionada con la edad, también pueden estar relacionadas con la HA (36). La retinopatía hipertensiva predice el riesgo a largo plazo de accidente cerebrovascular, independientemente del nivel de presión arterial (37). La exploración del fondo de ojo debería convertirse en rutinaria en todo paciente hipertenso, al comienzo de su evaluación (38) y al menos una vez al año durante la valoración de su tratamiento. Recomendación a favor fuerte.

Lesiones cerebralesEstudios de neuroimágenes: Aunque la historia clínica y el examen neurológico son casi

siempre suficientes para hacer el diagnóstico de apoplejía, la crucial diferenciación entre ictus hemorrágico e isquémico sólo puede establecerse con neuroimágenes, como la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) (39). Por otra parte, en los pacientes hipertensos sin enfermedad cardiovascular demostrada, la RM mostró que las lesiones cerebrovasculares silenciosas son aún más frecuentes (44%) que el daño cardiaco (21%) y renal (26%) subclínico y ocurren frecuentemente en ausencia de otros signos de daño orgánico (33). La principal ventaja de la TAC sobre la RM radica en su rapidez y disponibilidad. Sin embargo, la utilidad diagnóstica de la RM supera ostensiblemente a la de la TAC (33). Recomendación a favor fuerte para evaluación de déficit neurocognitivo.

Evaluación cognitiva: Como los trastornos cognitivos en los ancianos son, al menos en parte, relacionados con la HA, pueden utilizarse pruebas de evaluación cognitiva adecuadas en la evaluación clínica del paciente hipertenso anciano (40). El Mini Mental State Examination (MMSE) es un test que permite valorar el estado cognitivo de los pacientes, internacionalmente usado, aceptado y está adaptado al español. Resulta de fácil aplicación y es corto. El Test del Reloj es un test simple, corto, que no necesita materiales y que no está influenciado por la edad ni la escolaridad (40). Aunque las guías actuales no señalan cuál test es de elección en los pacientes hipertensos, se recomienda la utilización de alguno de los citados. Recomendación a favor fuerte.


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Pautas terapéuticas no farmacológicasDres. Felipe Melgar Cuellar (Bolivia), Gustavo Arbo (Paraguay), Lorenzo Díaz Salazar (Honduras)

La HA es un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, pero su control y tratamiento reduce el riesgo de eventos cardiovasculares (1). Para que los pacientes entiendan la importancia de los tratamientos no farmacológicos como los cambios de estilos de vida, se requiere un asesoramiento informativo; para esto tanto el paciente como el médico deben estar motivados (2).

Las modificaciones de estilo de vida recomendadas en la guía JNC-7 en el 2003 para el tratamiento no farmacológico de la hipertensión incluyen (3):

• Reducción de la ingesta de sal

• Disminución del consumo de alcohol

• Alimentación adecuada

• Reducción del tabaquismo

• Ejercicio físico

• Pérdida de peso

La tasa global de PA no controlada sigue siendo elevada a pesar de la disponibilidad de tratamientos farmacológicos eficaces para ayudar a su control, evidenciando esto que se requieren más medidas para lograrlo. Se han publicado varias directrices para el tratamiento de la HA que tienen como objetivo proporcionar información fácilmente accesible para los profesionales de la salud y los pacientes y ayudar al diagnóstico y tratamiento de la misma.

Existe una revisión, que compara las guías nuevas y actuales de las Sociedades Americanas e Internacionales de Hipertensión, La American Heart Association, el American College of Cardiology, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos, El panel designado para el Octavo Comité Nacional Conjunto, Las Sociedades Europeas de Hipertensión y Cardiología, La Sociedad Francesa de Hipertensión, El Programa Canadiense de Educación sobre Hipertensión, El Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (Reino Unido), La Sociedad de Cardiología de Taiwán y la Liga China de Hipertensión. La intención del Grupo de Trabajo sobre el Estilo de Vida era evaluar si los patrones dietéticos particulares, la ingesta de nutrientes y los niveles y tipos de actividad física pueden desempeñar un papel importante en la prevención y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares es decir, la presión arterial y el control de los lípidos. (4).

El Octavo Comité Nacional Conjunto (JNC 8) utilizó métodos rigurosos basados en la evidencia, desarrollando declaraciones de evidencia y recomendaciones para el tratamiento de la PA basadas en una revisión sistemática de la literatura para satisfacer las necesidades de los usuarios, principalmente al médico de atención primaria. El JNC 8 solo en las conclusiones finales relata de los beneficios potenciales de una dieta saludable, control de peso y ejercicio regular. “Estos tratamientos de estilo de vidatienen el potencial para mejorar el control de la PA e incluso reducir las necesidades de medicación”y apoyan las recomendaciones del Grupo de Trabajo sobre Estilo de Vida (5).

El Colegio Americano de Cardiología (CAC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA han colaborado con el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) y otras organizaciones y profesionales interesados en desarrollar directrices de práctica clínica para la evaluación y reducción del riesgo cardiovascular, modificaciones del estilo de vida, el manejo del sobrepeso y la obesidad en adultos. La “Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk” ha sido publicada por el (CAC) y la (AHA) con el objetivo de prevenir las enfermedades cardiovasculares y desarrollar pautas, normas y políticas que promuevan la atención óptima del paciente y la salud cardiovascular (6).

Para fines didácticos desarrollaremos individualmente las modificaciones de estilo de vida sugeridas en el JNC-7, incluyendo el tabaquismo.


Reducción de la ingesta de salEl consumo de sal tiene una relación directa sobre la PA, pero esta relación esta basada en

una ingesta más bien crónica, excesiva y prolongada, por mecanismos aún no bien conocidos (7); además el término excesiva es ambigo ya que el consumo en cada país es diferente. La OMS recomienda reducir la ingesta de sodio los adultos a menos de 2 g/día (5 g/día de sal) para reducir la tensión arterial y el riesgo de enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares y cardiopatía coronaria en adultos (7bis).

Se ha intentando establecer la relación entre el consumo de sal y la HA mediante la hipótesis de que una ingesta crónica elevada de sodio se asociaría con un aumento en los marcadores de disfunción endotelial (8). Diferentes resultados que fueron publicados en Circulation, demuestran que una elevada ingesta de sodio durante un largo período de tiempo se asocia con el aumento de ácido úrico y de la excreción de albúmina en la orina, los cuales se consideran marcadores de daño endotelial vascular (9). Los valores de ambos marcadores se elevan con la edad, pero en la cohorte de personas sin HA al inicio del estudio, estos valores aumentan más rápidamente si consumen más sodio (9). Aunque el efecto del consumo de sodio sobre la excreción urinaria de albúmina ya se había descrito, la relación con los niveles de ácido úrico no era conocida.

Los sujetos que tenían una ingesta elevada de sal en comparación con aquellos con ingesta de sal baja tenían un riesgo mayor de HA si tenían niveles más altos de excreción de albúmina en la orina y de ácido úrico en suero; sin embargo, en las personas en las categorías más bajas de la excreción de albúmina en la orina y de ácido úrico en suero no hubo asociación entre la ingesta de sodio y el riesgo de desarrollar HA, lo que sugiere que son las personas que tienen algún tipo de nivel de daño vascular las que, si comen una dieta alta en sal, tienen un riesgo elevado de desarrollar hipertensión (9).

Los efectos de la restricción dietética del sodio sobre la elasticidad de la intima de la arteria carótida (combinación de alta resolución Ultrasonografía y Tonometria) muestran una mejoría de la capacidad elástica de la misma aumentando su complacencia. Un ensayo con dieta DASH demostró recientemente la eficacia de la restricción de sodio para reducir la PAS en algunos hipertensos de edad adulta. Las mayores reducciones en la PAS se produjeron en sujetos que disminuyeron la ingesta dietética de sodio de un nivel moderado a un nivel bajo, en comparación con los sujetos que disminuyeron la ingesta de sodio de alto a un nivel moderado. La restricción de sodio produce reducciones medias en el reposo supino, en PAS en hombres de mediana edad y adultos mayores y mujeres. Es importante destacar que las reducciones de la PA ocurren dentro de dos semanas de iniciar la restricción de sodio (9).

Disminución del consumo de alcoholEl exceso de alcohol puede resultar en aumentos de la PA, pero algunas bebidas alcohólicas,

como el vino tinto, son beneficiosas para la salud cardiovascular, por lo que -en general- se recomienda limitar el consumo de alcohol a una bebida diaria para las mujeres y dos para los

hombres menores de 65 años, ya sea cerveza, vino o un cóctel (10). La American Heart Association señala que “hay que hacerlo con moderación” (bebida moderada es 355 ml de cerveza, 150 ml de vino o 45 ml de licor, cada una de las cuales contiene alrededor de 15 g de alcohol). El riesgo cardiovascular aumenta y luego desciende después de la ingesta moderada de alcohol pero se mantiene elevado con la bebida intensa.

Aunque el consumo elevado de alcohol se asocia a una mayor mortalidad, determinados tipos de cáncer y miocardiopatías, los datos sobre la influencia del consumo bajo o moderado en la salud han sido poco uniformes. Esto se debe, en parte, a las dificultades prácticas y éticas que conlleva realizar ensayos controlados y aleatorizados sobre el alcohol (11).

El efecto del consumo elevado de alcohol en la PA se asocia a un mayor riesgo de accidentes cerebro-vasculares hemorrágicos e isquémicos y es un factor de riesgo de HA ampliamente reconocido y de alta prevalencia. Sin embargo, pocos estudios han evaluado el efecto de un consumo moderado en el riesgo de HA y sus resultados han sido diversos. Aún no está claro cuáles factores influyen en el riesgo de HA en los individuos que consumen alcohol de manera ligera o moderada. Dado que un aumento del riesgo de hipertension podría contrarrestar el posible beneficio que un consumo de ligero a moderado aportaría a la salud cardiovascular o al metabolismo de la glucosa, son necesarios estudios que examinen cuestiones pendientes de resolver, como los patrones de consumo o el tipo de bebida que influyen en la relación existente entre el consumo de alcohol y la PA (12).


Alimentación adecuadaEl bienestar comienza con una dieta equilibrada. El consumo de alimentos saludables mejora

muchos problemas de salud entre ellos la HA; consumiendo los alimentos adecuados se puede bajar la PA (13). Fundamental en cualquier régimen dietético para ayudar al control de la PA es consumir productos pobres en sodio debiendo evitarse alimentos preparados y enlatados, galletas saladas, carne y pescado picante, salado y ahumados (14). Se puede reducir la ingestión de sal evitando aromatizantes en la preparación, condimentar con hierbas frescas y especies como el orégano, cocinar sin agregar sal, también vigilar el contenido de sodio de las aguas minerales.

La dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) es la dieta hiposódica que ayuda a bajar la PA y sus efectos se ven al cabo de algunas semanas. Esta dieta no sólo es rica en nutrientes importantes y fibra, sino que también incluye alimentos que son más ricos en potasio, calcio y magnesio, y más baja en sodio (sal) que la dieta típica. Orienta a reducir el consumo de sodio a 1,5 gr/día, reducir las grasas saturadas a 6% del total de la dieta y que las calorías diarias provenientes de las grasas sean aproximadamente 27%, los productos lácteos bajos en grasa son particularmente benéficos para bajar la PAS. Como fuente de grasas monoinsaturadas se debe escoger aceite de oliva extra-virgen y aceite de canola, consumir granos integrales en vez de harinas blancas, consumir frutas y verduras frescas todos los días porque estos alimentos son ricos en potasio y fibra. Otra de las metas de la dieta DASH es que los carbohidratos consumidos diariamente ofrezcan solo 55% de las calorías consumidas por día, que el colesterol diario consumido sea de 150mg, y se consuman por lo menos 30 gr. de fibras al día.

Es importante consumir alimentos que sean ricos en fibras solubles como avena, salvado, guisantes partidos y lentejas, frijoles (tales como habichuelas, frijol negro, frijol blanco común), algunos cereales y arroz integral. Otro aspecto fundamental para el paciente es aprender cómo comprar y cocinar los alimentos que sean saludables para el corazón, dándole importancia a la lectura de las etiquetas de los alimentos para escoger aquellos que son saludables. Alejarse de los restaurantes de comida rápida, donde las opciones saludables pueden ser difíciles de encontrar, es una conducta razonable. El consumo de proteínas debe generar aproximadamente 20% de las calorías diarias, dando preferencia a las proteínas provenientes de pescado, carnes de aves sin piel, y los productos de soja son la mejor fuente de proteínas de alto valor biológico con todos los aminoácidos esenciales acompañados de fibras y bajos en colesterol (15,16).

Reducción del tabaquismoLas enfermedades asociadas al tabaquismo son responsables de una de cada cinco muertes

en el mundo desarrollado, y son la causa más común de muerte prematura en la población adulta (17). El hábito de fumar cigarrillos se asocia a un aumento transitorio de los niveles de PA en pacientes con hipertensión y también en personas con cifras de PA dentro de los límites de la normalidad (18). El humo de los cigarrillos contribuye a tener eventos cardiovasculares agudos induciendo a la hipercoagulabilidad, aumentando la carga de trabajo del miocardio, reduciendo la capacidad de carga de oxígeno de la sangre, produciendo vasoconstricción coronaria y liberación de catecolaminas (19).

La HA y el tabaquismo se potencian; la coexistencia de ambas enfermedades compromete la función del corazón aumentando hasta 4,5 veces el riesgo coronario, el riesgo de sufrir un accidente cerebro vascular es 1,5 a 2 veces superior en los fumadores hipertensos que en personas no fumadoras sanas, el riesgo de enfermedad vascular periférica se cuadruplica respecto de los hombres que no fuman y el consumo de cigarrillos acelera la progresión de la insuficiencia renal (20,21).

Agudamente, el aumento de la PA es regulado por la liberación de noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las terminaciones nerviosas periféricas y también se produce la estimulación de quimiorreceptores carotídeos e intrapulmonares (22). Los estudios randomizados con abandono del tabaquismo vienen mostrando que dejar de fumar debe formar parte no sólo de la orientación del control de los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares sino también de las medidas terapéuticas no farmacológicas de control de la presión arterial (23).

Muchos estudios desde la década de los 90 del siglo pasado han demostrado el beneficio de la cesación de fumar tanto en el control de la HA como en la disminución de los eventos cardiovasculares. En los últimos años hemos visto algunas drogas que han sido utilizadas para coadyuvar en la cesación de fumar como la vareniclina y el antidepresivo bupropión. En un trabajo realizado en el 2011 en Turquía con la participación de 400 médicos y aproximadamente 165.000 fumadores consiguieron una tasa de 35% de abandono del tabaquismo (24). La FDA publicó en el 2009 que la varenicilina podría presentar efectos adversos neuropsiquiátricos


como depresión, pensamientos suicidas y cambios de comportamiento (25). Posteriormente se han publicado análisis que no revelan evidencia de que la vareniclina esté asociada con eventos adversos graves, teniendo un beneficio considerable en individuos con y sin historia reciente de trastorno psiquiátrico (26).

Los beneficios de la cesación de fumar son inmediatos 30 minutos después de parar de fumar la PA disminuye así como la frecuencia cardiaca y la temperatura de los pies y manos; a las 8 horas la oxigenación del cuerpo se ha normalizado siendo la respiración más profunda y los pulmones oxigenan mejor; después de tres días los pulmones han aumentado de tamaño y mejora la oxigenación, se recuperan los sentidos del olfato y del gusto, a los nueve meses se reduce la tos, la congestión y los cilios bronquiales crecen de nuevo, tras 5 años de parar de fumar la persona reduce a la mitad el riesgo de desarrollar cáncer pulmonar y después de 10 años presenta el mismo riesgo de padecer cáncer de pulmón que la persona que nunca fumó (27).

Ejercicio físicoLa actividad física es reconocida como uno de los principales componentes de los cambios

de estilo de vida recomendados en caso de HA, y sus efectos van más allá de la reducción de los eventos cardiovasculares y la mortalidad (28). Las personas con HA son menos activas físicamente que las no hipertensas; existe fuerte evidencia que apoya la capacidad de disminuir la PA con el ejercicio regular, especialmente en personas hipertensas (29).

Se debe recomendar a las personas 3 a 4 sesiones de actividad física aeróbica, con un promedio de 40 minutos por sesión, que involucre actividad física de intensidad moderada a intensa (30). Practicar al menos 150 minutos semanales de actividad física moderada, o al menos 75 minutos semanales de actividad física intensa. Para obtener mayores beneficios para la salud los adultos deben llegar a 300 minutos semanales de actividad física moderada, o su equivalente. Conviene realizar las actividades de fortalecimiento muscular 2 o más días a la semana y de tal manera que se ejerciten grandes conjuntos musculares.

Más allá del ejercicio solo, un programa de reducción del riesgo cardiovascular para las personas con hipertension debe incluir también, de manera óptima, el abandono del hábito de fumar, la reducción de peso, la moderación del alcohol y la atención a la dieta para detener la hipertensión y mejorar la supervivencia por todas las causas (31). Hay evidencia convincente de que el entrenamiento aeróbico dinámico (incluso con una intensidad relativamente baja (por ejemplo, 50% de VO2 máx) reduce la PA en reposo, así como la PA de ejercicio leve y la PA ambulatoria 24h en individuos normotensos e hipertensos (32), independientemente del sexo. Se observan reducciones más significativas en la PA después del entrenamiento con ejercicios en pacientes con presión alta inicial. Es importante destacar que cada episodio agudo de ejercicio dinámico puede reducir la PA durante una porción sustancial de las horas nocturnas (33).

En promedio, la reducción de la PAS y la PAD para pacientes con HA que realizan ejercicio aeróbico habitual es de aproximadamente 7/6mmHg. Estas reducciones son de mayor importancia clínica porque se ha estimado que una caída de 5mmHg en la PAS, se asocia con una reducción en la mortalidad por todas las causas, la muerte por accidente cerebro vascular y la muerte por cardiopatía coronaria en un 7%, 14% y 9%, respectivamente (34). Así, el ejercicio aeróbico debe considerarse un abordaje importante para la prevención primaria y el tratamiento de la HA (35).

Reducción de pesoLa HA y la obesidad son los factores de riesgo más importantes de morbilidad y mortalidad por

enfermedad cardiovascular. La actividad simpática aumenta con el sobrepeso, la circunferencia de la cintura y la masa de grasa corporal se correlacionan significativamente con la actividad simpática (36). El aumento de peso excesivo, especialmente cuando se asocia con una mayor adiposidad visceral, es una causa importante de HA, representando el 65-75% del riesgo de HA primaria (esencial). El aumento de la reabsorción renal de sodio tubular disminuye la presión, la natriuresis y desempeña un papel importante en la iniciación de la hipertensión de la obesidad (37). Los mediadores de la función renal anormal y el aumento de la PA durante el desarrollo de la HA en la obesidad incluyen 1) la compresión física de los riñones por la grasa en y alrededor de los riñones, 2) la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y Actividad del sistema nervioso simpático (38,39).

Con la obesidad prolongada y el desarrollo de lesiones de órganos diana, especialmente lesiones renales, la hipertension asociada a la obesidad se vuelve más difícil de controlar, requiriendo a menudo múltiples fármacos antihipertensivos y tratamiento de otros factores de


riesgo, incluyendo dislipidemia, resistencia a insulina, diabetes e inflamación (40). El tejido adiposo visceral también se hace resistente a la insulina y la leptina y es el sitio de secreción alterada de moléculas y hormonas que exacerban la enfermedad cardiovascular asociada a obesidad como adiponectina, leptina, resistina, TNF e IL-6 (41).

La reducción de la obesidad en los pacientes hipertensos depende de interacciones entre factores dietéticos, genéticos, epigenéticos y ambientales, la disminución de los adipocitos disminuiría la resistencia insulínica vascular y sistémica, disminuiría la disfunción simpática, los cambios estructurales y funcionales en el riñón incluida la activación de la angiotensina intrarenal II, disminuyendo el volumen intravascular y el gasto cardíaco (41).

ConclusionesEl uso de pautas no farmacológicas para el control de la HA es de vital importancia para

mejorar la calidad de vida de las personas durante su envejecimiento, actualmente en cualquier lugar del mundo -países desarrollados o no- las personas están viviendo más tiempo, por lo que es más frecuente aparecer enfermedades crónico-degenerativas o enfermedades no transmisibles entre las que se encuentra la HA. Recomendar cambios de estilos de vida como prevención primaria de estas enfermedades es un deber primordial entre los médicos, más que “curadores de enfermedades” debemos aprender a ser promotores de salud, dando ejemplo en todo momento de que nosotros también cambiamos nuestros estilos de vida.

Es más fácil recomendarle a nuestros pacientes actividad física regular si nosotros la realizamos, es más fácil ayudar a las personas a que paren de fumar si nosotros nos damos el tiempo suficiente para informarles de los beneficios de parar de fumar; debemos creer que nosotros podemos ayudar a nuestros pacientes a cambiar sus estilos de vida nocivos hacia estilos de vida saludable.

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Pautas terapéuticas farmacológicasDres. Verónica Pérez Papadopulos, Selva Romero, Ernesto De los Santos, Gabriela Ormaechea (Uruguay).

Cuando se plantean objetivos de tratamiento en la HA el más importante es reducir riesgo cardiovascular. Es así como el abordaje del paciente debe ser multimodal corrigiendo además los otros factores de riesgo vascular. Las recomendaciones para el manejo de la HA enfatizan la importancia del riesgo cardiovascular en el manejo de decisiones. Está claramente establecido como dos pacientes con igual cifra de PA tienen pronósticos diferentes dependiendo de la existencia de factores de riesgo vascular, daño de órgano blanco, patología cardiovascular asociada u otra comorbilidad (1). El objetivo principal del tratamiento de la HA es alcanzar y mantener el objetivo de presión arterial (2).

La controversia que persiste es cuál es la cifra de PA objetivo (3). El concepto de “cuanto mas baja la PA mayor es el beneficio” suponiendo una relación lineal entre los resultados y los valores más bajos de PA, ha sido modificado con el surgimiento de la hipótesis de la “curva J de PA”. Esta describe que no hay un beneficio marginal en reducir las cifras tensionales a valores muy bajos y que por el contrario esto se podría asociar a mayor número de eventos adversos. (4)

Durante años se postuló el valor de 140/90 mmHg para población general independientemente de la edad y un valor de 130/80 mmHg para los diabéticos, los pacientes con enfermedad renal cronica o patología cardiovascular asociada. Sin embargo en los últimos años estos conceptos en cuanto a valores objetivos de PA se vienen modificando según diferentes grupos de trabajo en función a diversos factores por cada uno analizado (3). Con respecto a la población añosa las guías también han modificado las cifras objetivo y se viene recomendandoun valor de PA menos exigente dado que su descenso en esta franja etárea puede generar efectos adversos como hipotensión, síncope, caídas o falla renal (2). La tabla 18 resume las principales guías con las metas propuestas.

Guía < 60 años > 60 años y DM > 60 años y ERC Añosos

JNC 8, 2014 < 140/90 < 140/90 < 140/90> 60 años:

< 150/90

ESC/ESH, 2013 < 140/90 < 140/85 < 140/90> 80 años: <160 PAS

< 80 años: 140-150 PAS

AHA/ACC, 2015

< 140/90 en patología coronaria;

< 130/80 en IAM, ACV o en patologías asociadas con riesgo equivalente

(AAA, AP o patología carotidea)

> 80 años: <150/90

NICE 2016 < 140/90 > 80 años: <150/90

ASH/ISH, 2014 < 140/90> 80 años: <150/90 ó

< 140/90 si riesgo de DM o ERC

Adaptado de: Ahluwdia M et al. AAA: aneurisma de aorta abdominal, AP: ateromatosis periférica, PAS: presion arterial sistólica, DM: diabetes mellitus, ERC: enfermedad renal crónica, IAM: infarto agudo de miocardio, ACV: ataque cerebrovascular, JNC 8: 8vo.Comité Nacional, NICE: National Institute for Health and Clinical Excellence; ESH/ESC: European Society of Hypertension/European Society of Cardiology, ISH: Internal Society of Hypertension. AHA: AMerican HEart Association, ASH: American Society of Hypertension.

La variabilidad planteada en cuanto a la cifra sirve de guía para definir terapéutica y lleva a mantener el concepto de individualización. En lo que respecta a la HA el control de cifras de presión arterial (PA) se podría obtener mediante modificación del estilo de vida únicamente y/o con fármacos siendo complementarios y no excluyentes uno con el otro.

Tabla 18: Metas de Presión arterial según diferentes Guías


Tratamiento FarmacológicoExisten diversos grupos de fármacos con propiedades farmacocinéticas y mecanismos de

acción diferentes que están propuestos dentro del arsenal terapéutico para lograr controlar las cifras de PA. No está claramente establecido cuál es el mejor agente para iniciar el tratamiento del paciente hipertenso y la tendencia es a individualizarlo de acuerdo a cifras de PA, necesidad de más de un fármaco para su control, comorbilidades del individuo o la potencial aparición de efectos adversos.

El fármaco ideal podría ser aquel de administración vía oral, carente de efectos adversos, de bajo costo; que controle adecuadamente las cifras de PA tanto en decúbito, ortostatismo, reposo o actividad; que mejore la calidad de vida y que prevenga lesión en órgano blanco. No hay básicamente un fármaco que reúna idealmente todas estas características. Cada paciente es diferente y estas consideraciones se deben individualizar en cada caso particular.

Existen varias controversias sobre cual es el fármaco de elección para el inicio de monoterapia en hipertensos sin daño de órgano blanco. Están quienes están a favor de iniciar tratamiento con diuréticos tiazídicos y quienes prefieren bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas de los Receptores de angiotensina 2.

Independiente de cual fármaco haya sido el elegido para iniciar la terapéutica, el paciente debe ser controlado al mes. De no lograrse la meta de control propuesta para ese paciente se podrá aumentar dosis o agregar fármacos de otro grupo. La tendencia global de las últimas guías es hacia adicionar fármacos mas que escalar en dosis de un mismo fármaco si con dosis iniciales no se logra el control tensional adecuado. Es preferible asociar distintas drogas que actúen en diferentes sitios de acción, más que insistir con un mismo fármaco a dosis medianamente altas, ya que pueden aparecer efectos adversos. Ante la situación de no control luego de escalar en dosis o con la prescripción de diferentes grupos farmacológicos, se debe plantear si no se esta frente a una hipertension refractaria, a una hipertensión resistente al tratamiento o una hipertension secundaria, siendo este punto considerado en otra sección del texto.

Todos los fármacos antihipertensivos presentan similar eficacia para descender la PA. Existe una variabilidad individual entre los distintos pacientes, y/o asociaciones comórbidas que hacen que la respuesta a la monoterapia no sea la esperada y suficiente, con tasa de éxito de 30-50%, como lo demuestran diferentes estudios como el HOT, donde los pacientes pertenecían a estadío 2 y 3 de HA en su mayoría, siendo necesario la asociación de 2 o más fármacos. Según Collins y col. en un meta análisis de 14 estudios, el tratamiento con drogas en forma aleatoria, redujo la incidencia de hasta un 42% de accidente cerebro vascular y 14% de enfermedad coronaria con la reducción de hasta 6 mmHg de presión arterial diastólica (PAD). Por lo tanto, es el descenso de la PA lo que mejora el riesgo cardiovascular, independientemente del fármaco que se seleccione según refieren distintos estudios randomizados (5)

Esquema tearpéutico

Monoterapia

Los pacientes hipertensos que están a menos de 20/10 mmHg por encima de la meta inicialmente pueden ser tratados con monoterapia. Entre los pacientes que no tienen una indicación para un fármaco específico, las principales clases de fármacos que se han utilizado para la monoterapia son un diurético tiazídico de dosis baja, inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina de acción prolongada / bloqueante del receptor de la angiotensina II, o un bloqueador de canales de calcio del tipo dihidropiridina de acción prolongada. Será el valor de PA alcanzado el que determinará el resultado (6).Los betabloqueantes no son de elección para el inicio de la terapia dado que reducen la secreción de renina y la formación de angiotensina II (7).

Dada la preferencia de un IECA o ARA II más un bloqueador de los canales de calcio del tipo dihidropiridina en pacientes que requieren terapia combinada, las guías sugieren el uso de una de estas clases de fármacos como terapia inicial para que la otra pueda ser agregada, si es necesario Si se elige este enfoque, un inhibidor de la ECA / ARAII puede ser más eficaz en los pacientes más jóvenes, y un bloqueador de los canales de calcio del tipo dihidropiridina puede ser más eficaz en pacientes ancianos y de raza negra.

Terapia combinada

Si la terapia monodroga no logra un control de PA satisfactorio, con una cifra por encima de 20/10 mmHg sobre el valor planteado como meta se deberá combinar fármacos de diferentes clases. Se recomienda el tratamiento con la combinación de un IECA o un ARA II de acción


prolongada más un bloqueador de los canales de calcio de dihidropiridina de acción prolongada aunque puede realizarse otras combinaciones (gráfico 1).

El gráfico esquematiza las principales asociaciones farmacológicas posibles. Basados en el estudio ACCOMPLISH (8) las combinaciones con eficacia demostrada corresponden a IECA o ARA II + bloqueador de los canales de calcio; IECA o ARA II + tiazidas. La combinación de un IECA o un ARA II con un diurético es útil aunque podría ser menos efectiva (8). No se debe asociar IECA con ARA II salvo indicaciones muy precisas. Existen otras asociaciones que también pueden resultar útiles pero menos eficaces teniendo en cuenta diferentes asociaciones lesionales: Betabloqueantes + diuréticos Tiazidicos + ahorradores de potasio, Beta bloqueantes + IECA o ARA II, Betabloqueantes + Bloqueadores de canales de calcio, Beta bloqueantes + tiazidas.

Horario de administración de los farmacosLa PA nocturna promedio es aproximadamente 15 por ciento más baja que la diurna. El

fracaso en el descenso de la PA de por lo menos 10% durante el sueño se llama “no dipping”, y es un predictor importante de resultados cardiovasculares adversos mayor que la PA durante el día.

Cambiar al menos una medicación antihipertensiva de la mañana a la tarde puede restaurar la inmersión nocturna normal de la presión sanguínea y reducir la PA media de 24 horas. Este posible beneficio de la terapia nocturna debe ser una de las consideraciones a tener en cuenta en la terapia inicial o en el ajuste de la misma según la evolución clínica, no siendo de elección para la noche el grupo de diuréticos. (9)

Gráfico 1: Asociaciones de Fármacos Antihipertensivos


Farmacos según comorbilidad o edadEn la tabla 19 se presentan guías de inicio de tratamiento farmacológico según edad, raza y

comorbilidad que pueden ser útiles en la toma de decisiones en la práctica clínica: (1)

GUIA POBLACION FARMACOS

2014 Hypertension guideline < o > 60 años con o sin DM raza blanca: tiazida, IECA, CA o ARA raza negra: CA o tiazida

< o > 60 años con ERC IECA o ARA

ESH/ESC 2013 población general, < 80 años, > 80 años

diuréticos, BB, CA, IECA o ARA

con DM o ERC IECA o ARA

CHEP 2013 < o > 80 años tiazida, BB, IECA o ARA

< o > 80 años y DM IECA o ARA

< o > 80 años con ERC IECA o ARA

Adaptado de JNC8 – 2014. ESH/ESC: European Society of Hypertension/European Society of Cardiology CHEP: Canadian Hypertension Education Program. IECA: inhibidor de la enzima conversora de angiotensina ARA: antagonista de los receptores de angiotensina. Betabloqueantes CA: calcio antagonistas DM: diabetes mellitus ERC: enfermedad renal crónica

Grupos farmacológicosEn la Tabla 20 se presentan los diferentes grupos farmacológicos.

Diuréticos

Los diuréticos son fármacos que se han utilizado desde hace muchos años en el tratamiento de la HA y con los que se tiene una clara experiencia. Tienen como gran ventaja su fácil manejo, su efecto sinérgico al ser combinado con otros fármacos y su bajo coste aunque, debido a sus efectos secundarios, su prescripción se ha limitado y últimamente se han visto desplazados por otros grupos farmacológicos. Dentro de los efectos adversos más comunes están las alteraciones en el manejo del potasio, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa e hiperuricemia.

Sin embargo, los diuréticos siguen siendo considerados como fármacos de primera elección en el tratamiento de la hipertensión arterial, debido a que han demostrado en numerosos estudios controlados su capacidad para reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada a la HA (10). Son efectivos para reducción de cifras de PA, sobre todo reducción de la PAS aislada, HA asociada a insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica, ó en la HA refractaria. El uso de diuréticos sigue generando dudas acerca de los efectos perjudiciales sobre la sensibilidad insulínica, niveles de glucosa en sangre o a nivel de los lípidos. Sin embargo siguen siendo muy efectivos y ampliamente utilizados sobretodo en asociaciones.

Los diuréticos se pueden dividir en: tiazidas y tiazida simil, de asa y ahorradores de potasio. Dentro de los diuréticos tiazídicos se incluye a la hidroclorotiazida, y dentro de los tiazida - simil: la indapamida y la clortalidona. Si bien no hay estudios randomizados que comparen los efectos cardiovasculares entre sí, se destaca de éstos últimos dos, su mayor efectividad por tener vida media más prolongada (11). Los diuréticos de asa, del tipo de furosemide son potentes diuréticos, sin efecto superior anti hipertensivo con respecto a las tiazidas. Están indicados cuando hay enfermedad renal crónica con TFG < 30 ml/min/1.73 m2 superficie corporal, HA asociada insuficiencia cardíaca congestiva ó síndrome nefrótico.

Los diuréticos ahorradores de potasio del tipo de la espironolactona, eplerenona y la amiloride se pueden utilizar asociados a las tiazidas para evitar la hipopotasemia y pérdidas de magnesio La espironolactona y la eplerenona se pueden iniciar para contrarrestar el hiperaldosteronismo tanto primario como secundario, así como para pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva con FEVI < 35% y/o en CF II-IV de la NYHA (12). La espironolactona tiene, además, propiedades antifibróticas y antiproliferativas, derivadas del bloqueo de la acción de la aldosterona, especialmente cardíaco y vascular. La eplerenona tiene prácticamente la misma acción que la espironolactona destacándose como beneficio menores efectos adversos como puede ser la ginecomastia.

Tabla 19: Recomendaciones de fármacos antihipertensivos de inicio según

las diferentes guias (1)


Calcioantagonistas

En cuanto a los calcio antagonistas, se cuenta con 2 grandes clases, los dihidropiridínicos (amlodipina) y los no dihidropirdínicos (verapamil y diltiazem). Las dihidropiridinas como la amlodipina producen vasodilatación arteriolar que es la causa principal del descenso de la presión arterial. Su mayor desventaja consiste en la frecuente aparición de efectos secundarios tales como cefalea o edema peri maleolar. El verapamil y el diltiazem tienen una acción vasodilatadora periférica inferior a la de las dihidropiridinas, por lo que son mejor tolerados. Estos dos fármacos actúan también a nivel cardíaco inhibiendo la actividad del nódulo sinusal y la conducción auriculoventricular, por lo que están contraindicados en pacientes con trastornos de la conducción cardíaca.

Este grupo farmacológico lo constituyen potentes agentes antihipertensivos, especialmente la amlodipina, y ha sido recomendado como tratamiento de primera línea para el control de la HA. Tienen un efecto neutro sobre los parámetros metabólicos y no está asociado con metabolismo lipídico adverso o resistencia a la insulina. Además, el ensayo ACCOMPLISH demostró una clara superioridad de ellos sobre los diuréticos para la reducción de eventos cardiovasculares (13). En comparación con otros agentes antihipertensivos como los IECA o Beta bloqueantes, tienen menos variabilidad en la PA (14).

Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona

Dentro de los fármacos que inhiben al Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) se incluyen los Inhibidores de la Enzima Convertirdora de Angiotesina I (IECA) y los Antagonistas de los Receptores AT1 de la Angiotensina II (ARA II).

Los IECA son considerados fármacos de primera línea en el tratamiento de la HA. Una de las principales ventajas a destacar de los IECA es que se pueden administrar de manera segura en la mayoría de situaciones en las que la HA va acompañada de otras enfermedades asociadas y ante cualquier paciente con hipertension. Se podrían seleccionar en caso de HA con alto riesgo cardiovascular, HA con disfunción sistólica asintomática o sintomática, HA con hipertrofia ventricular izquierda, HA y enfermedad renal cronica o en HA esencial en paciente con diabetes. La HA en un paciente con riesgo de desarrollar diabetes también es un criterio de elección (15-16).

Los IECA están contraindicados durante el embarazo y la lactancia y se deben utilizar con precaución en la HA vasculorrenal, dado que pueden precipitar un fracaso renal agudo en individuos monorrenos o con estenosis bilateral de la arterial renal. Los efectos secundarios más frecuentes son la tos seca, cuyo mecanismo involucrado propuesto es la liberación de bradiquinina, y cuya aparición lleva al cambio del fármaco en un porcentaje no menor de pacientes. Otro efecto adverso menos frecuente pero más grave es la aparición de angioedema. Puede generar deterioro de la funcionalidad renal así como hiperpotasemia por lo que los valores de creatinina y potasio sérico deben ser controlados.

Beta bloqueantes

Los betabloqueantes presentan una amplia gama de variedades, desde aquellos no selectivos que bloquean competitivamente los receptores β1 y β2 (propranolol), los selectivos con mayor afinidad β1 (atenolol), a los que tienen acción vasodilatadora por bloqueo alfa (carvedilol, labetalol), u otro mecanismo (nevibolol). A pesar de las discusiones sobre su indicación como monoterapia (16), las indicaciones como antihipertensivo estarían dadas en HA con cardiopatía isquémica y/o asociada a disfunción ventricular izquierda, HA gestacional, HA asociado a temblor esencial o estados de hiperdinamia, HA e hipertiroidismo, HA post infarto agudo de miocardio, HA gestacional moderada a severa luego del primer trimestre gestacional, entre otras, no siendo de elección como terapia inicial monodroga fuera de sus indicaciones específicas analizadas.

Dentro de los efectos adversos que pueden limitar su uso se destaca: la bradicardia y la depresión de la conducción AV. A nivel respiratorio pueden provocar broncoespasmo en pacientes asmáticos o con enfermedad pulmonar obstructiva crónica por bloqueo de los receptores β2 bronquiales por lo que debe monitorizarse su uso en forma estricta.

Bloqueadores alfa selectivos

Otros fármacos con acción anti hipertensiva son los bloqueadores alfa selectivos, pudiéndose beneficiar pacientes con patología benigna prostática. Por otro lado encontramos a los agonistas alfa 2 con acción central como alfa metildopa, utilizado sobre todo en hipertensión gestacional.


Vasodilatadores

Finalmente como vasodilatadores se destaca al nitropusiato, la nitroglicerina y la hidralazina. El uso en los primeros 2 casos queda referido a emergencias hipertensivas. De tratarse de una emergencia hipertensiva gestacional, se podría emplear hidralazina.

Fármaco Dosis mínima Dosis máxima Efectos adversosDIURETICOS TIAZIDICOS:

Clortalidona

Indapamida

Hidroclorotiazida

DE ASA:

Furosemide

ANTIALDOSTERONICOS

Espironolactona

Esplerenona

12.5mg v/o

40 mg

6.25 mg

25 mg v/o

240 mg

50 mg

Hipopotasemia

Intolerancia glucosa

Hipercolesterolemia

Hiperuricemia. Gota

Hiperpotasemia

Ginecomastia

CALCIO

ANTAGONISTAS

DIHIDROPIRIDINICOS

Nifedipino

Amlodipino

NO DIHIDROPIRIDINICOS

Diltiazem

Verapamilo

5 mg

60 mg

20 mg

240 mg

Edemas perimaleolares

Cardioinhibitorio

Aumeto del bloqueo AV

IECA Enalapril

Captopril

5 mg

50 mg

40 mg

200 mg

Angioedema

Tos seca

HiperpotasemiaARA II Losartán

Candesartán

Valsartán

50 mg

4 mg

40 mg

100 mg

32 mg

320 mg

Idem IECA

BETA BLOQUEANTES

NO SELECTIVOS

Propranolol

Carvedilol

Labetalol

SELECTIVOS

Atenolol

Bisoprolol

Metoprolol

40 mg

6.25 mg

100 mg

120 mg

50 mg

300 mg

Broncoespasmo

BAV 2 y 3

Descenso cHDL

Enmascara hipoglicemia

Tabla 20: Resumen de los principales Grupos Farmacológicos Antihipertensivos, las

dosis minimas, máximas recomendadas y sus potenciales efectos adversos


ConclusionesEl tratamiento de la HA debe ser individualizado con el objetivo primordial de reducir riesgo

cardiovascular. Sin embargo lo más importante sigue siendo la prevención, y los esfuerzos deben redoblarse en sugerir hábitos de vida saludable y lograr detectar en forma precoz la población en riesgo para prevenir su desarrollo y complicaciones.-

Bibliografía1- Leung AA, Daskalopoulou SS, Dasgupta K, McBrien K, Butalia S, Zarnke KB, et al. Hypertension

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Grafico 2: Algortimo de tratamiento. Adaptado de JNC 8


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Urgencias y emergencias hipertensivasDres José Ortellado, Gustavo Arbo (Paraguay)

Crisis hipertensiva: se define como el aumento brusco e importante de la PA, generalmente con cifras de PAS ≥180 mmHg y PAD ≥120 mmHg (1). Se caracteriza por la elevación aguda de la PA que puede poner en peligro inminente la vida del paciente. Es importante considerar que la gravedad de la condición no está determinada por las cifras absolutas de la PA sino, más bien, por la magnitud del incremento agudo de las cifras de PA (1,2,3). Entre las causas más importantes se tiene la falta de adherencia al tratamiento (ya sea interrupción o disminución de la medicación), tratamiento inadecuado, enfermedades endocrinas, renales, embarazo e intoxicación por drogas (3). Se presentan como urgencias o emergencias hipertensivas dependiendo si existe o no daño de órganos blanco (1,3,4).

Urgencia hipertensiva: es la elevación severa y aguda de la PA sin daño agudo de órganos blanco, como sistema nervioso central, corazón y riñón, y que necesita de medicación por vía oral para el control de la PA. Sin indicios de complicaciones inmediatas, puede corregirse en horas y no necesariamente el paciente debe ser hospitalizado.

Emergencia hipertensiva: es el aumento agudo de la PA con daño de los órganos blancocomo el sistema nervioso central, el corazón, o el riñón, que compromete la función de dichos órganos, y necesita medicación parenteral e internación para disminuir la PA.

Urgencias hipertensivas • Hipertensión perioperatoria

• Hipertensión severa asociada con: insuficiencia cardíaca congestiva, angina estable, ataques isquémicos transitorios.

• Crisis asintomática idiopática

• Hipertension arterial acelerada no complicada

• Epistaxis moderada o leve.

• Hipertension arterial en transplantados renales

• Hipertension arterial preoperatorio y posoperatorio

• Hipertension arterial en quemadosEmergencias hipertensivas • Insuficiencia renal aguda

• Cerebrales agudos: accidente cerebro vascular isquémico, accidente isquémico transitorio, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma encéfalocraneano.

• Síndrome por exceso de catecolaminas, interrupción del tratamiento antihipertensivo, crisis por feocromocitoma, interacción con antidepresivos tipo inhibidores de la monoaminooxidasa-tiramina, inducido por drogas como cocaína por ejemplo.

• Encefalopatía hipertensiva

• Eclampsia

• Hipertension arterial con Disfunción ventricular izquierda / Edema agudo de pulmón

• Hipertension arterial con Síndrome coronario agudo

• Hipertension arterial con Aneurisma disecante de aorta

• Nefropatía hipertensiva

• Anemia hemolítica microangiopática

• Grandes quemados

• Hipertension arterial con epistaxis severa

Fisiopatología de la crisis hipertensivaEs importante considerar que el mecanismo de autorregulación de la PA permite mantener

una buena perfusión con rangos de PA media entre 60 y 150 mmHg, en situaciones crónicas de hipertensión, lo que permite mantener una perfusión aceptable evitando fenómenos isquémicos. Para la autorregulación intervienen factores hemodinámicos, hormonales, renales y del sistema nervioso autónomo. Cuando la PA se eleva por encima del rango que permite la autorregulación, se presenta daño tisular, con lesión endotelial, agregación plaquetaria, liberación de sustancias

Tabla 21: Causas de emergencias y urgencias hipertensivas. (1,2,3,4)


vasoactivas e isquemia. Los órganos más vulnerables son el cerebro, el corazón, el riñón y la retina (3,5).

Manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivaLa evaluación clínica del paciente comienza con la evaluación de los valores de la PA en los

cuatros miembros, con un manguito apropiado. Luego realizar una evaluación rápida y completa de órgano blanco.

Evaluación neurológica: el compromiso del sistema nervioso central es sugerido portrastornos tales como: cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, confusión, convulsiones y déficit neurológico. Un examen completo requiere la inspección del fondo de ojo para evaluar retinopatía hipertensiva y edema de papila. A menudo es necesario realizar una tomografía axial computarizada (TAC) cerebral para descartar una hemorragia intracraneana, lesión isquémica u otras lesiones cerebrales. Una TAC normal o con signos indirectos de edema cerebral puede indicar encefalopatía hipertensiva.

Evaluación cardiovascular: las consecuencias cardiovasculares de la hipertensión severapueden desencadenar síntomas de angina de pecho, disnea o dolor intenso secundario a una disección aguda de la aorta. Se requiere un ECG y una radiografía de tórax. Al examen físico puede observarse ingurgitación yugular, R3, R4, taquicardia, rales pulmonares. Sospechar disección aórtica al constatar déficit de pulso unilateral en las extremidades, nuevo soplo de insuficiencia aórtica, derrame pleural izquierdo o déficit neurológico. En el ECG podemos observar elevación del ST, ondas T invertidas. Solicitar dosaje de enzimas cardiacas. En el ecocardiograma valorar función ventricular izquierda, identificando hipertrofia concéntrica o dilatación del ventrículo izquierdo. Si se sospecha disección aórtica (clínica, ensanchamiento del mediastino superior) derivar paciente a centro de tercer nivel para realizar eco transesofágico y/o TAC contrastada, según el caso.

Evaluación del sistema renal: el compromiso renal puede ser clínicamente silencioso, consíntomas inespecíficos de astenia, oliguria, poliuria, hematuria y edemas. Una evaluación completa requiere la determinación de urea, creatinina, sedimento urinario para detectar proteinuria, hematuria y cilindros celulares, electrolitos en sangre y orina.

Tratamiento inicialLos pacientes con probabilidades de experimentar complicaciones resultantes HA severa

también corren el riesgo de sufrir complicaciones por una reducción brusca en la PA, por lo que se debe realizar sólo una reducción del 20-25% de las cifras de PA iniciales. (1,2)

Urgencia hipertensivaEs posible administrar un tratamiento oral para reducir la PA a niveles seguros en 24 a 48

horas. Los pacientes asintomáticos con HA severa no requieren reducciones inmediatas de la PA. Colocar al paciente en lugar tranquilo y en reposo, evaluar leve sedación (se puede utilizar clonazepam o alprazolam). Iniciar medicación vía oral; reiniciar fármaco previo si hubo abandono. Se puede iniciar una dosis de enalapril 10-20 mg via oral, o labetalol 100-200 mg o atenolol 50-100 mg vía oral si no existe contraindicaciones, o amlodipino 5-10 mg vía oral, observar 1-2 horas y reevaluar. Luego se pueden asociar fármacos, según el caso. Una vez alcanzado el objetivo (reducción del 20-25% de la PA) se deriva para tratamiento crónico ambulatorio en lugar de origen.

Emergencia HipertensivaAdministrar fármacos endovenosos y hospitalizar al paciente. Los recomendados son:

Nitroprusiato de sodio: La infusión de nitroprusiato de sodio debe comenzar a dosis muy bajas (0,25-10 ucg/Kp/min), con aumentos graduales separados por algunos minutos.

Labetalol: bolo de 10 –20 mg cada 10 minutos, hasta 80 mg. Comienzo de acción en tres a cinco minutos. Infusión: 0,5-2 mg/min.

Esmolol: es un betabloqueante cardioselectivo con una duración de acción ultracorta. Es un fármaco seguro en pacientes con cardiopatía isquémica y útil en hipertensión severa en el postoperatorio. Es el betabloqueante ideal en pacientes críticos.


Nitroglicerina: es un agente vasodilatador directo, predominantemente venoso, que también produce vasodilatación coronaria. Iniciar dosis de 0,1 a 4 ucg/Kp/min.

Enalaprilato: produce vasodilatación a través una disminución de la actividad vasopresora de la angiotensina II y secreción de aldosterona. La dosis es de 2,5-5 mg endovenoso lento, pudiendo repetir la dosis.

Dinitrato de isosorbide: es un vasodilatador que se puede utilizar en algunos casos, sino se dispone de otros fármacos parenterales, controlando estrictamente la posibilidad de hipotensión secundaria, por lo que es poco recomendable; se puede utilizar principalmente cuando se acompaña de angina de pecho.

En la crisis hipertensiva, en general, el descenso de la PA debe obtenerse de modo gradual debido a que un descenso brusco de PA pueden provocar descensos de los flujos cerebral o coronario al rebasarse el límite inferior de autorregulación, con la consiguiente isquemia en estos territorios. (3,5)

Los pacientes con accidente cerebro vascular y elevación de las cifras de PA, hay que considerar que tal incremento se trata de un mecanismo compensador reflejo de la lesión cerebral que se normaliza en tres o cuatro días (1,2). El descenso brusco de la PA en esta situación puede ser muy perjudicial, pues se disminuiría la presión de perfusión cerebral ocasionando un aumento del área de necrosis. En las primeras 24 horas sólo en caso de PAS superior a 220 mmHg o de PAD superior a 120 mmHg debe administrarse tratamiento antihipertensivo, procurando un descenso lento y gradual (3,5,6). En el caso que requiera tratamiento con fibrinolitico la PA debe mantenerse menor a 185/110 mmHg. (6)

Es necesario recalcar que actitudes demasiado agresivas podrían ocasionar más perjuicios que la propia elevación tensional al producirse una hipoperfusión de los órganos vitales, secundaria a una hipotensión brusca y acusada, pues la gravedad de la situación no viene condicionada por las cifras de PA, por elevadas que sean, sino por la afección orgánica que originen, la cual suele estar más correlacionada con la rapidez de instauración y con la existencia o no de historia antigua de HA (3).

En la emergencia hipertensiva el objetivo inicial debe ser la reducción del 15 al 25% del valor inicial de PA en una a dos horas, a fin de prevenir la progresión del daño de órganos blanco. El descenso ulterior debe ser lento y monitorizado para evitar fenómenos isquémicos de órganos diana. Hay dos excepciones donde sí se deben reducir rápidamente las cifras de PA a valores normales: la disección aortica y el edema agudo de pulmón (5,7).

En la urgencia hipertensiva, caracterizada por el aumento agudo y crítico de la PA sin signos de daño de órganos blanco, la PA debe ser reducida dentro de las 24 a 48 horas, a fin de evitar daño a esos organos. En general la internación no es necesaria; medicación vía oral generalmente es suficiente; es recomendableseguimiento ambulatorio posterior (5).

Emergencia hipertensiva en el ancianoEn el anciano es imperativo no realizar un descenso brusco de la TA para evitar como dijimos

los efectos secundarios sobre la circulación cardíaca o cerebral. Antes de comenzar cualquier tratamiento deberemos tener en cuenta varias consideraciones:

1) La gravedad de la situación no debe ser valorada, al menos exclusivamente, por las cifras tensionales, por elevadas que puedan ser. Por ello deberemos valorar como dato de gravedad la afectación sobre órganos diana. Si bien consideraremos a partir de ahora cifras de PAS/PAD superiores a 220/110 mmHg como una crisis hipertensiva.

2) Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de descender los valores de PA, debido a que un descenso brusco de dichas cifras puede conllevar a una hipoperfusión de órganos vitales, como causa de una hipotensión brusca, con el consiguiente riesgo de isquemia miocárdica o daño neurológico irreversible.

3) Preferible una actitud expectante tras reducir las cifras tensionales a 160/100 mmHg en los primeros momentos, antes que intentar alcanzar valores completamente normales.

4) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las crisis hipertensivas que se remiten a los hospitales. Un diagnóstico lo más aproximado posible, catalogando como tales las verdaderas crisis hipertensivas, y posteriormente con una diferenciación clara entre urgencia y emergencia debe ser el primer paso a seguir


El tratamiento de las crisis hipertensivas en el anciano debe de ser individualizado. El profesional deberá elegir entre los fármacos autorizados aquel que mejor se adapte a las circunstancias de cada paciente. Como objetivo inicial del tratamiento en las urgencias y emergencias hipertensivas nos plantearemos reducir la presión arterial media no más del 25% (en minutos a 2 horas en caso de emergencias), y/o hasta 160/100 mmHg en 2 a 6 horas (urgencias verdaderas), evitando disminuciones excesivas en la presión que puedan desencadenar isquemia renal, cerebral o coronaria.

Como dato importante continúan las investigaciones en la eficacia y seguridad del Dinitrato de isosorbide en nebulizador administrado por la mucosa oral. En 20 pacientes ancianos que se presentaron en el hospital con emergencia hipertensiva (Presión arterial media >140 mm Hg y evidencia de daño a órgano blanco) los pacientes recibieron una aplicación de 1.25 mg del medicamento a su ingreso, y una segunda dosis del fármaco a los 15 minutos si la presión arterial media no presentaba una reducción >15% (8). Tres sujetos (15%) respondieron con una aplicación y 17 (85%) requirieron una segunda dosis, los 20 pacientes tuvieron una disminución significativa de las cifras de presión arterial (193 +- 9/123 +- 5.4 a 154 + 7.1/92.5 +- 6.2 mm Hg p < 0.005), así como de la presión arterial media (146.8 +- 8 a 113 +-5 mm Hg 23%, p < 0.005) en un máximo de 30 minutos sin presentar fenómenos secundarios, hipertensión de rebote ni hipotensión grave, manteniéndose dicho control durante 3 horas.

También se apreció en los pacientes una reducción del 13.5% en la frecuencia cardiaca (p < 0.005). Los resultados sugieren que el dinitrato de isosorbide en nebulizador, es una alternativa eficaz y segura en el tratamiento de pacientes ancianos con una emergencia hipertensiva (8).

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Hipertensión en adultos mayoresDres. Eduardo Penny, Samuel Salazar, Katia Echegaray (Perú), Felipe Melgar Cuellar (Bolivia), Gustavo Arbo (Paraguay).

IntroducciónLa HA es un problema muy común en el adulto mayor (AM), afectando algo más del 50% de

la población mayor de 60 años, siendo la Hipertensión Sistólica Aislada la de mayor prevalencia. Según estadísticas en USA la HA está presente en el 69% de los pacientes que presentan infarto agudo al miocardio, en el 77% de los pacientes con accidente cerebro-vascular y en el 74% en los que desarrollan insuficiencia cardiaca (1). Una revisión sistemática con metaanálisis de 16 publicaciones en poblaciones urbanas en Brasil, encontró una prevalencia de 68.9% de HA en AM (2).

Muchos estudios han mostrado disminución de eventos cardiovasculares al reducir la PA (3). Dado todo esto, es importante la detección de HA en AM, ya que esta se asocia a elevadas tasas de morbilidad (infarto agudo de miocardio, accidente cerebro vascular, enfermedad renal crónica, y demencia vascular) y de mortalidad por estas causas (4).

Mecanismos fisiopatológicosEl mecanismo por el cual la presión sistólica (PAS) se incrementa está determinado por la

disminución de la elasticidad de las arterias, aumentando su rigidez debido a la pérdida de elastina y al aumento de las fibras de colágeno (5). Otros factores son: La disfunción endotelial mediada por menor producción de oxido nítrico y aumento de sustancias vasoconstrictoras, mayor sensibilidad a la sal, baja ingesta de calcio y potasio, sedentarismo, obesidad, tabaquismo y alcoholismo (6). En AM antes de iniciar un tratamiento, debemos investigar la posibilidad de la presencia de causas secundarias como el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), la hipertensión reno-vascular por la presencia de placas ateromatosas en las arterias renales, o el uso de fármacos indicados o no como son los AINEs, corticoides, eritropoyetina, antidepresivos antiguos (ej. Tricíclicos) o modernos (ej. Velafaxina), entre otras causas (7).

Puntos de corteLas mayores controversias en cuanto al manejo de la HA en el AM, están relacionadas a

los denominados “puntos de corte”, la primera es definir la edad que debemos considerar (recordemos que AM se define a partir de los 60 años en los países de bajos y medianos ingresos y 65 años en los de mayor ingreso), pero cuando se trata de las guías éstas consideran algunas variantes: ACCF/AHA (2011) y ESH-ESC (2009) con 65 años, la británica NICE (2011) con 55 años, las guías alemanas DHL (2008) , la CHEP canadiense y la JNC-8 (2014) (8,9).

La otras dos controversias importantes son las relacionadas a desde que nivel de la PA se debe iniciar el tratamiento y cuál es la meta a ser buscada con dicho tratamiento. Estos puntos serán revisados posteriormente.

Comorbilidades de pacientes hipertensosVer pacientes AM solamente con HA es raro, ya que por lo general tienen más de una

comorbilidad. El grafico 3 nos muestra solamente la cantidad de comorbilidades consideradas como factores de riesgo cardiovascular y, si tomamos en cuenta las múltiples patologías que se encuentran en los AM (ej. Osteoartrosis, osteoporosis, etc.), pocos estarán libres de comorbilidades. Más del 80% de pacientes hipertensos tienen comorbilidades adicionales.


Estudios sobre Hipertension arterial en el adulto mayorEn la Tabla 22 se describen cinco estudios, donde se demuestra la reducción de eventos

cardiovasculares, al disminuir los niveles de la PA en AM (10).

Reducción (%)EWPHE24

(n = 840)

MRC-Elderly25

(n = 4.396)

SHEP10

(n = 4.736)

STOP-H26

(n = 1.627)

Syst-Eur1

(n = 4.695)Ictus -36 -25 -33 a -47 a -42 a

Enfermedad coronaria

-20 -19 b -27 a -13c -26

Insuficiencia cardíaca

-22 No disponible -55 a -51 a -27

Pacientes con tratamiento combinado (%)

3552, bloqueador

beta

38, diurético44 67 26-36

ap < 0,01 en comparación con placebo. bReducción de eventos coronarios sólo en pacientes con diuréticos, no con bloqueadores beta. aSolo para infarto agudo de miocardio.

EWPHE: European Working Party on Hypertension in the Elderly MRC-Elderly: Medical Research Council Trial in the Elderly SHEP: Systolic Hypertension in the Elderly Program STOP-H: Swedish Trial in Old Patients with Hypertension Syst-Eur: Systolic Hypertension in Europe Trial.

Diagnostico de hipertension arterial de acuerdo a recomendaciones mundiales

En pacientes sobre los 60 años, es más frecuente encontrar HAS aislada, la cual es un mejor predictor de riesgo cardiovascular, en comparación con la PA diastólica, lo cual se hace evidente cuando se reduce la PAS obteniéndose un mayor beneficio en relación a este tipo de riesgo. Como mencionáramos anteriormente, otra de las controversias es que no existe un consenso plenamente aceptado, sobre cuál es el nivel de la PA, para considerarlos como hipertensos. El JNC-8 (2014) lo define como mayor de 150/90 mm de Hg, la AHA, ASH-ISH, la ESC-ESH la consideran como mayor de 140/90 mm de Hg y el ACP-AAFP (2017 y post-SPRINT), mayor de 150/90 mm de Hg.; si tiene historia de accidente cerebro vascular o de accidente isquémico transitorio más de 140/90 mm de Hg en el JNC-8 (4).

SUGERENCIA DE MEDICION: Deberá descartarse pseudo-hipertensión (arterias engrosadas por aterosclerosis). La medición en el consultorio debe seguir los estándares sugeridos por la literatura médica. Puede medirse en el hogar en forma repetida con aparatos automáticos bien calibrados, después de 5 minutos de reposo (puede disminuir la PA entre 10-12 mm de Hg., en comparación con la metodología tradicional). Se reservara el estudio del MAPA a aquellos casos en que se tenga duda en relación al diagnóstico o al control adecuado de la PA. Averiguar por medicación concomitante que esté recibiendo el paciente. Es importante recordar, que hasta un 7% de los AM presentan hiperetension de bata blanca (11), por lo que el valor de sus presiones

Gráfico 3: Comorbilidades en el paciente hipertenso

Kannel WB. Am J Hypertens. 2000; 13: 3S-10S

Tabla 22: Principales estudios que han valorado el tratamiento de la hipertensión

arterial en la población anciana sobre la reducción de eventos cardiovasculares (en comparació con placebo). Rev Esp Geriatr

Gerontol. 2008; 43 (Supl 2):53-9


arteriales tomadas en el hogar tiene mucho valor, en la medida que estas sean tomadas en forma adecuada.

Evaluacion del paciente adulto mayor hipertensoSe recomienda realizar una evaluación completa de acuerdo a los estándares diagnósticos

conocidos y determinar la presencia y magnitud de daño de los órganos-blanco. Si es posible debería realizarse una Valoración Geriátrica Integral (VGI), utilizando los instrumentos adecuados y teniéndose una idea más certera del estado funcional, cognitivo, nutricional, emocional y social del AM, incluyendo la presencia de fragilidad, lo cual nos permitirá un manejo más adecuado y más real, sobre todo cuando deseamos determinar la intensidad del tratamiento y los fármacos a escoger.

Metas terapeuticas sugeridasLas diversas guías internacionales, tiene diferentes metas terapéuticas. Según JNC-8 la PA

debería ser menor de 150/90 mm de Hg.; las guías NICE para menores de 80 años menos de 140/90 mm de Hg, y menos de 150/90 mm de Hg.,para mayores de 80 años; las guías ACCF/AHA menos de 140/90 mm de Hg. para hipertensos no complicados y menos de 120/80 mm de Hg. en presencia de disfunción ventricular izquierda y menos de 130/90 mm de Hg. en presencia de diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular, enfermedad coronaria. Evitar PA menor de 135/85 mm de Hg en mayores de 80 años (lo ideal sería de 140-145/85-90 mm de Hg.); las guías ESH-ESC recomiendan PA menor de 140/90 mm de Hg. para AM entre los 60 y 80 años y menor de 150/90 mm de Hg. para mayores de 80 años; si hay presencia de diabetes mellitus seria menos de 80 mm de Hg. la diastólica.

En resumen: JNC-8: LIMITE 150/90 mm de Hg. AHA, ASH-ISH, ESC-ESH: LIMITE 140/90 mm de Hg ACP-AAFP (2017 y post-SPRINT) como JNC-8 (150/90 mm de Hg). Con historia de accidente cerebro vascular, accidente isquémico transitorio (140/90 mm de Hg)

Recomendaciones generales FIMI sobre hipertension arterial en el adulto mayor

1) Descartar que no se trate de una pseudo-hipertensión (rigidez arterial), hipertensión de “mandil blanco”, mediciones erradas o no repetidas, etc.

2) Revisar la medicación que está recibiendo el paciente por cualquier co-morbilidad (AINEs, gotas nasales con epinefrina, antidepresivos, corticoides, eritropoyetina, etc.) y suspenderlas o cambiarlas, de ser necesario.

3) Evaluar posibles daños de órgano-blanco y grado de compromiso.

4) Evaluar presencia de co-morbilidades y tratarlas si están presentes.

5) Prescribir y recomendar las medidas no farmacológicas a pesar de las limitaciones que pudieran tener en su cumplimiento y reforzarlas.

Recomendaciones farmacológicas FIMI sobre hipertension arterial en el adulto mayor

1) En principio puede utilizarse con mucho cuidado cualquier tipo de fármaco antihipertensivo en los adultos mayores, pero es preferible escoger aquellos que puedan tener menores efectos colaterales, interacciones medicamentosas, facilidad de uso (ej: una vez al día), bajo costo, con mejor perfil ante presencia de co-morbilidades o de las alteraciones funcionales que tenga el paciente, etc.

2) Desde el punto de vista de la meta terapéutica, esta debe obtenerse bajando con mucho cuidado la PA, tratando de evitar los cambios bruscos, prefiriéndose que sea en forma paulatina, con lo que probablemente se disminuirán los efectos adversos medicamentosos, la hipotensión ortostàtica con sus caídas secundarias y se fomentara la adhesión permanente al tratamiento.

3) Fármacos adecuados son principalmente los calcio-antagonistas (problema el edema periférico), los inhibidores de la angiotensina (iECA), bloqueadores de receptores de angiotensina 2. También han comprobado su efectividad los diuréticos tiazìdicos, los cuales deberían usarse en bajas dosis y cuidando los efectos adversos (deshidratación, hiponatremia, hipokalemia, hiperglicemia, hiperuricemia, etc.), aunque tienen la ventaja de ser de bajo costo. Los beta-bloqueadores selectivos tiene ventaja con la presencia de arritmias y/o isquemia coronaria. Mucho cuidado con los no-selectivos porque


pueden exacerbar la insuficiencia arterial periférica o el broncoespasmo o bloquear las reacciones funcionales a la hipoglicemia, en caso de los diabéticos.

Si bien los resultados del estudio SPRINT (que incluyó a adultos mayores en una buena proporción) han sido impresionantes bajando la PA a cifras menores de PAS (<120 mm de Hg.) versus <140 mm de Hg. (12,13), demostrando una disminución del objetivo primario (infarto miocárdico, síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular no fatal, insuficiencia cardiaca aguda no fatal y muerte de causa cardiovascular), así como del objetivo secundario de mortalidad por todas las causas, pensamos que estos resultados no pueden generalizarse, ya que el estudio excluyó a paciente diabéticos, con demencia, con historia de accidente cerebro vascular, con insuficiencia cardiaca sintomática o fracción de eyección ventricular izquierda menor de 35%, con pérdida de peso no intencionada mayor de 10% en los últimos 6 meses, el vivir en una residencia geriátrica o tener una PAS menor de 110 mm de Hg., después de un minuto de estar de pie, por lo que no podemos hablar de pacientes del llamado “mundo real”, ya que además esta es una evaluación monitoreada, por lo que SUGERIMOS ser lo más cautelosos posible en la disminución marcada de la , pudiéndose hacerlo en los casos que lo permita el estado evolutivo del paciente y con el mayor cuidado posible.

Bibliografía1- Aronow WS, et al. ACCF/AHA 2011 Expert Consensus Document on Hypertension in the Elderly: A

report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. Circulation.2011; 123:2434- 2506

2- Picon R, Fuchs F, Moreira, et al. Prevalence of Hypertension Among Elderly Persons in Urban Brazil: A Systematic Review With Meta-Analysis. American Journal of Hypertension 2013; 26 (4): 541-548

3- Beckett NS, Peters R, Fletcher AE et al. HYVET Study Group Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Eng J Med. 2008; 358: 1887-9

4- Setters B, Holmes H. Hypertension in the Older Adult Prim Care Clin Office Pract 2017;44: 529-539

5- Chobanian A. Isolated Systolic Hypertension in the Eldery.N Engl J Med. 2007; 357:789-796.

6- O’Rourke M, Hashimoto J. Mechanical Factors in Arterial Aging.J Am CollCardiol. 2007; 50:1 -13.

7- National Institute for Health and Care Excellence. NICE HypertensionPathway. Disponible en: https://pathways.nice.org.uk/pathways/hypertension ingresado septiembre2017

8- Schafer HH. De Villiers JN, Sudano I, et al. Recommendations for the treatment of Hypertension in the Elderly, a scotoma within international guidelines. Swiss Med Wkly 2012; 142:w13574

9- Report from the panel members appointed to the Eight Joint National Committee (JNC8) JAMA 2014; 311 (5): 507-20

10- Sierra C, Lopez-Soto A; Coca A. La hypertension arterial en la poblaciònanciana. Rev EspGeriatrGerontol 2008; 43 (Supl.2): 53-9

11- Agnoletti D, et al. Evidence for a prognosis Role of Orthostatic Hypertension on Survival in a Very Old Institutionalized Population. Hypertension 2016; 67: 191-196

12- Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, et al; SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control N Engl J Med 2015; 373 (22): 2103-2116

13- Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al; Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 years: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; (24): 2673-2682


Hipertensión en el embarazoDres. YazminAbuabara Turbay, Virgil Carballo Zárate (Colombia).

Los trastornos hipertensivos del embarazo representan las complicaciones médicas más frecuentes de la gestación, con prevalencias estimadas entre el 10-22% (1). Constituyen la segunda causa de muerte materna directa a nivel mundial, siendo especialmente frecuentes en la región de Latinoamérica y el Caribe (Tabla 23) (2). En algunos países como Colombia, Ecuador y México, ya superan a otras causas de muerte materna incluyendo los trastornos hemorrágicos (Tabla 24) (3).

Hemorragia % Hipertensión % Sepsis %Mundial 661.000 27,10% 343.000 14,0% 261.000 11%Países desarrollados

2.400 16,30% 1.900 12,9% 690 5%

Países en vías de desarrollo

659.000 27,10% 341.000 14% 260.000 11%

África (Norte) 8.300 36,90% 3.800 16,9% 1.300 6%África (Subsahariana)

321.000 24,50% 209.000 16% 134.000 10%

Asia (Este) 20.000 35,80% 5.900 10,4% 1.500 3%Asia Sur) 238.000 30,30% 80.000 10,3% 107.000 14%Asia (Sudeste) 44.000 29,90% 21.000 15,5% 8.100 6%Asia (Oeste) 8.900 30.70% 3.900 13.4% 1.400 5%Asia Central y Caucásica)

1.200 22,80% 790 14,7% 460 9%

Latinoamérica y Caribe

16.000 231% 15.000 22,1% 5.800 8%

Oceanía 1.200 29,50% 560 13,8% 200 5%

Argentina

(30, 31)

En 2007 los THE fueron la tercera causa de muerte materna.

En 2008 la Razón de Mortalidad Materna fue de 40% de las cuales el 16.2% fueron atribuibles a trastornos hipertensivos del embarazo y puerperio.

Para 2015, los trastornos hipertensivos del embarazo fueron más frecuentes que los trastornos hemorrágicos, pero fueron superadas por la sepsis y otras complicaciones relacionadas al puerperio.

Brasil

(32)

La incidencia de preeclampsia es 1.5% y la de eclampsia de 0.6%.

Los THE suponen el 20-25% de todas las causas de muerte materna.

Chile

(33)

En 2011, los THE fueron la causa más frecuente de mortalidad materna (Tasa 5.6), por encima de los trastornos hemorrágicos (Tasa 0.4).

Colombia

(34-35)

Se estima que el 35% de las muertes maternas está asociada a THE.

Para los periodos 2000-2001, los trastornos hipertensivos del embarazo fueron la causa más frecuente de muerte materna. Para los periodos 2005-2006 y 2008-2009, fueron la segunda causa. La mortalidad materna fue mayor en departamentos deprimidos socialmente. En un centro de cuidados intensivos (2006-2008), el principal diagnostico asociado a la morbilidad materna extrema fueron los trastornos hipertensivos del embarazo (49.5%) seguido de los trastornos hemorrágicos (22.6%).

Ecuador

(36)

En 2010, la preeclampsia / Eclampsia fue catalogada como la primera causa de muerte materna.

Tabla 23: Relación entre regiones mundiales y principales causas de mortalidad

materna. (3)


México

(37)

La preeclampsia representa hasta 34% del total de muertes maternas (Principal causa de muerte asociada a complicaciones en el embarazo)

Perú

(38)

Frecuencias entre 4.11 – 10.8% de las gestaciones.

Durante el periodo 2002-2011, la razón de mortalidad materna atribuida a preeclampsia fue 24,6/100 000 nacidos vivos (Segundo lugar como causa de mortalidad materna en el Perú). Sin embargo, a nivel urbano, la preeclampsia superó a la hemorragia como principal causa de mortalidad materna.

Diagnóstico y clasificaciónSe diagnostica hipertensión en el embarazo cuando la presión arterial es ≥ 140/90 mmHg

(4), al menos en 2 tomas con 4 horas de diferencia. De acuerdo con el contexto en el que se presenten, los trastornos hipertensivos del embarazo pueden clasificarse en:

1. Hipertensión gestacional

Desarrollo de hipertensión de novo después de las 20 semanas de gestación, en ausencia de proteinuria o disfunción de órgano blanco, y que regresa a la normotensión antes de las 12 semanas postparto (5). Un 25% de estas pacientes pueden desarrollar preeclampsia por lo cual se considera un diagnóstico “provisional”.

2. Hipertensión arterial crónica

Hipertensión que precede a la gestación o que aparece antes de las 20 semanas del embarazo. También incluye aquellas mujeres en quienes la hipertensión persiste más allá de las 12 semanas postparto. Generalmente obedece a una hipertensión esencial (primaria); sin embargo pueden existir casos de hipertensión secundaria, siendo la causa más frecuente la enfermedad renal (6). Un subgrupo de pacientes (10-20%) puede desarrollar preeclampsia (“Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida”) lo cual resulta en un pronóstico materno-fetal más reservado; por eso, en pacientes con HA crónica, resulta útil monitorizar la proteinuria desde etapas tempranas para reconocer un emperoramientoclinico de la misma, así como evaluar síntomas premonitorios.

3. Hipertensión de bata blanca o de guardapolvo blanco

Se diagnostica cuando existe elevación de cifras de PA en la consulta, pero la medición ambulatoria en 24 horas reporta una PA diurna ≤130/80 mmde Hg y PA nocturna ≤115/70 de Hg (7). En comparación con embarazadas con hipertensión persistente, tienen bajo riesgo de complicaciones materno-fetales y no ameritan tratamiento antihipertensivo.

4. Preeclampsia / Eclampsia

Síndrome clínico exclusivo del embarazo caracterizado por hipertensión que aparece o que empeora después de las 20 semanas y que usualmente se asocia a proteinuria. Para su diagnóstico la elevación de PA debe acompañarse de uno o más de los siguientes:

a) Proteinuria en rango significativo.

b) Disfunción de órgano en la madre (Trombocitopenia, Insuficiencia renal, Disfunción hepática, Edema pulmonar, Trastornos visuales o neurológicos).

c) Disfunción útero placentaria.

Sus criterios diagnósticos han sido actualizados (8) y se sabe que la proteinuria es útil más no obligatoria para el diagnóstico cuando las otras características del síndrome están presentes. Para reconocer síntomas de severidad se han propuesto criterios clínicos y paraclínicos descritos en la tabla 23. Las pacientes con preeclampsia que desarrollan convulsiones tónico-clónicas o coma (sin otros factores que lo expliquen) se catalogan como Eclampsia. Esta con mayor frecuencia ocurre ante-parto (53% de los casos) y generalmente está precedida de disturbios visuales o cefalea de inicio abrupto, pero puede aparecer sin síntomas neurológicos previos e incluso independiente del grado de hipertensión (9).

Tabla 24: Información Epidemiológica sobre Trastornos Hipertensivos del Embarazo

en algunos países de Latinoamérica.


Evaluación diagnósticaEl estudio de todas las gestantes con trastorno hipertensivo del embarazo incluye medición

seriada de cifras de PA y un conjunto de laboratorios que incluye entre otros: hemograma con recuento de plaquetas, creatinina, transaminasas, ácido úrico, lactato deshidrogenasa y tiempos de coagulación (10). En Colombia, el uso de pruebas serológicas adicionales para preeclampsia tales como el factor de crecimiento placentario, inhibina A, entre otros, no se recomienda de rutina sino en casos individuales bajo juicio del especialista (11).

La evaluación de la proteinuria es una herramienta clave para poder clasificar los trastornos hipertensivos y se utilizan las siguientes pruebas:

• Tirillas en uroanálisis convencional: Útil para tamizaje, positiva cuando existe un valor por tirilla ≥ 1 gr/L (Frecuentemente descrito como ++).

• Recolección de orina de 24 horas: Patrón de oro, positiva cuando existe un valor superior a ≥ 0.3 gr/día (o 300 mg/día).

• Relación de proteína: creatinina en muestra de orina al azar: Positiva si ≥30 mg/mmol. Parece ofrecer un mejor rendimiento que la tirilla y su recolección es más sencilla que la orina de 24 horas.

Puede ser útil la realización de un ecocardiograma de base en gestantes con hipertensión crónica con una duración de la hipertensión >5 años (12).

Manejo ambulatorio de los trastornos hipertensivos del embarazo

En el caso de la paciente previamente hipertensa que inicia una gestación debe tenerse en cuenta el riesgo teratogénico de algunos medicamentos antihipertensivos (IECA, ARAII, antagonistas de la aldosterona) los cuales deben suspenderse. Es posible continuar los diuréticos (a la menor dosis posible) si la paciente ya los venía consumiendo, sin embargo, existe una relación entre el uso de clorotiazídicos y riesgo de anomalías congénitas o trastornos metabólicos neonatales (13).

Si la hipertensión debuta en el embarazo, se recomienda iniciar tratamiento cuando la PA ≥ 140-160/90-100 mmHg. Por su perfil de seguridad y amplio uso, se suele iniciar con alfa-metil dopa, a dosis de 250 mg vía oral cada 12 horas, con ajuste de dosis gradual sin sobrepasar los 3 gm/día. Es un medicamento seguro, pero su potencia antihipertensiva es relativamente débil y cuando se titula a múltiples tomas (cada 6 a 8 horas) aumentan los efectos adversos y se disminuye la adherencia (13). Como alternativas, se pueden utilizar calcio-antagonistas (Ej. Nifedipino) y/o beta-bloqueantes (Metoprolol, Labetalol). (Tabla 25)

Medicamento Dosis usual Máxima Categoría Embarazo Puerperio

Alfa metil dopa250 mg VO

cada 8-12 horas2-3 gm B Parecen ser seguros

Labetalol200 mg VO

cada 8-12 horas400 mg TID

C

Evitar

atenolol.

Parecen ser seguros

propanolol, metoprolol y

labetalol.

Evitar atenolol.

Nifedipino30 – 90 mg

VO cada día120 mg C Parecen ser seguros

Hidralazina25 mg cada 12 horas

50-200 mg C Parecen ser seguros

Prazosin0.5 mg cada 12 horas

3 gm CEvidencia limitada,

considerar alternativas.

Captopril EnalaprilNo recomendado en embarazo pero si en puerperio.

C=50 mg TID

E=20 mg BIDD Pueden ser seguros.

Se acepta que la medicación reduce el riesgo de progresión a hipertensión severa, pero no se ha demostrado que reduzca la incidencia de preeclampsia ni mejorías significativas en los resultados perinatales. El estudio CHIPS concluyó que en mujeres con hipertensión gestacional

Tabla 25: Antihipertensivos utilizados en manejo ambulatorio de trastornos

hipertensivos


o hipertensión preexistente no proteinúrica, el manejo estricto de la PA no tuvo mayores diferencias en desenlaces fetales (14). Las Guías Canadienses (SCOG) recomiendan llevar a una meta de PA 130-155/80-105 mmHg (15), las de Estados Unidos (ACOG) una PA de 120-160/80-105 mm de Hg y las Guías del Reino Unido (NICE) una PA sistólica <150 y una PA diastólica entre 80-100 mmHg (16). Debido al descenso fisiológico de la presión arterial durante el segundo trimestre del embarazo (17), la paciente puede requerir ajustes o retiros de dosis en este período.

No hay suficiente evidencia para recomendar en las gestantes el mismo grado de cambios terapéuticos en estilo de vida que en población hipertensa no embarazada, tales como la dieta hipocalórica o muy baja en sodio (15). Sin embargo, deben promoverse los estilos de vida saludable, el ejercicio y el abandono del hábito tabáquico. Existen pacientes que presentan alto riesgo de preeclampsia, como aquellas con antecedentes de HA, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, enfermedades autoinmunes, gestaciones previas con preeclampsia, o que presenten embarazo múltiple (Ej. Gemelar). Se recomienda en estos casos el suplemento de calcio (1.200 mg/día) desde la semana 14 del embarazo en regiones con baja ingesta de calcio, y el uso de aspirina a dosis bajas (60-162 mg) desde la semana 12 del embarazo hasta el parto, en horas de la noche (18,19).

Manejo de las emergencias hipertensivasLa elevación de cifras tensionales ≥ 160/110 mmHg en el embarazo se considera siempre

una emergencia hipertensiva y el tratamiento farmacológico es obligado. Se recomienda a favor del uso de labetalol y/o hidralazina como medicamentos de elección, siendo más utilizado el labetalol por su mayor disponibilidad. En aquellos casos en donde los anteriores no estén disponibles o no se cuente con un acceso venoso puede considerarse el uso de nifedipino de liberación inmediata, administrado siempre por vía oral y no sublingual ya que esta vía se ha relacionado con hipotensión. La Tabla 26 resume dosis y protocolos de manejo sugeridos en emergencia (20).

Labetalol

Dosis inicial de 20 mg IV en 2 minutos + Control de presión arterial c/10 minutos

Si PA elevada a los 10’ -> 40 mg IV en 2 minutos




Dosis máxima 300 mg, si no hay control considerar otra alternativa. Puede darse en infusión.

Hidralazina

Dosis inicial de 5 mg IV en 1-2 minutos + Control de presión arterial c/20 minutos.

Si PA elevada a los 20’ -> 5-10 mg IV en 2 minutos


Dosis máxima de 20 mg, si no hay control considerar otra alternativa. La respuesta hipotensora es menos predecible que la del labetalol. Si no hay acceso venoso puede administrarse una dosis de 10 mg IM.

Nifedipino de liberación inmediata

Dosis inicial de 10 mg vía oral + Control de presión arterial c/20 minutos.

Si PA elevada a los 20’ -> 10-20 mg VO.

Si PA elevada a los 40’ -> 10-20 mg VO.

Si no hay control considerar otra alternativa. Monitorizar FC fetal. Evitar vía sublingual.

Sulfato de Magnesio

(No usar como anti hipertensivo)

Dosis de carga de 4-6g IV.

- Preparación: Diluir 2-3 ampollas en 250 cc de SSN pasar en 15 – 20 minutos.

Dosis de mantenimiento de 1-2 gm/hora en infusión continua.

Formas de preparación:

- Diluir 10 ampollas en 400 cc de SSN y pasar a 17 gotas/minuto, 50 microgotas/minuto o 50 cc/hora.

- Diluir 6 ampollas en 500 cc SSN y pasar a 43 cc/hora.

Dosis adicionales en caso de convulsión recurrente: 2-4 gm en 5 min.

Si la crisis recurre después de esta segunda dosis, debe considerarse el uso de otro agente como midazolam, diazepam o fenitoína. En conjunto, la dosis de carga y bolos para recurrencia no deben superar los 8 gm.

Alternativa: Solo en casos excepcionales de no disponer de vía IV, puede usarse 5gm de solución al 50% intramuscular en cada glúteo (10 gm), seguido de 5 gm IM cada 4 horas.

Se debe monitorizar por síntomas de sobre exposición al sulfato de magnesio (Disminución de reflejos osteotendinosos profundos, disminución frecuencia respiratoria <12/min, gasto urinario menos de 30 ml/hora). Si estos ocurren, se recomienda suspender infusión. Ante sospecha clínica, paro respiratorio o cardiaco, debe usarse el antídoto, Gluconato de Calcio, 1 gm IV en 2-3 minutos.

Tabla 26: Esquema de tratamiento de emergencia. Modificado de (20)


Debe procurarse que durante el tratamiento no se reduzca la PAD más de 30 mmHg ni la presión arterial media más del 25%, para evitar hipoperfusión. En casos infrecuentes puede requerirse el uso de nitroglicerina, principalmente cuando existe edema pulmonar asociado a preeclampsia, mientras que el nitroprusiato de sodio solo debe usarse en casos extremos de hipertensión refractaria y durante el menor tiempo posible (21).

En casos de preeclampsia con síntomas de severidad (Tabla 27) se recomienda el uso de sulfato de magnesio tanto para la prevención como para el manejo de crisis convulsivas (22)

Hipertensión severa PA≥160/110 mmHg, en dos tomas al menos con 4 horas de diferencia.

Trombocitopenia Plaquetas menores de 100.000/mm3

Disfunción pulmonar Edema agudo de pulmón.

Disfunción hepáticaAlteración del perfil hepático (Transaminasas 2 veces valor superior de referencia)

Dolor abdominal epigástrico o irradiado a hipocondrio derecho persistente, que no responde a medicamento y que no es causado por otro diagnóstico.

Disfunción renal

Insuficiencia renal progresiva:

Creatinina ≥ 1.1 mg/dL

Elevación de 2 veces valor de base sin otra etiología.

Disfunción de SNC

Trastornos cerebrales o visuales de novo:

Aparición de fotopsias, escotomas, ceguera cortical, vasoespasmo de retina, papiledema

Cefalea incapacitante o resistente a manejo analgésico.

Alteración del estado de conciencia.

Manejo antihipertensivo en el puerperioDurante el puerperio inmediato, debe continuarse la monitorización de la PA y la evaluación

por síntomas de preeclampsia, ya que esta puede aparecer de novo incluso después del parto. Si la paciente debuta postparto, se recomienda manejo farmacológico si la PA>150/100 mmHg (23) y con mayor rapidez si es persistentemente >160/100 mmHg. Los medicamentos de elección en el puerperio son: nifedipino, alfa metil dopa, hidralazina, metoprolol, labetalol, captopril o enalapril (24,25). Deben usarse con mucha precaución los AINES y tener en cuenta los efectos deletéreos sobre la PA de la metilergonovina, ocasionalmente usada en el manejo de la hemorragia postparto (26).

La consulta control a la sexta semana es fundamental para aclarar los diagnósticos y es una oportunidad para definir la continuidad de los antihipertensivos y discutir las implicaciones futuras de los trastornos hipertensivos. En el caso de las pacientes con preeclampsia, se reconoce a esta entidad como un marcador de riesgo cardiovascular en el futuro (27,28). Pacientes con trastornos hipertensivos del embarazo pueden resultar con riesgo incrementado de muerte por cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, diabetes y Alzheimer (29). La paciente debe ser informada de manera clara respecto a la posibilidad de recurrencia o complicaciones en futuras gestaciones, para enfatizar en la importancia de futuras consultas preconcepcionales.

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Tabla 27: Características que definen Preeclampsia con síntomas de severidad.


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Hipertensión y diabetesDr. Pablo Vergara Hanson (Bolivia).

La asociación de HA y Diabetes Mellitus, es una situación clínica frecuente en nuestra práctica diaria. En el caso de la diabetes tipo II comparten mecanismos fisiopatológicos similares y diversos estudios han demostrado que en el paciente hipertenso, es dos a tres veces más frecuente la aparición de diabetes, y que en el caso del paciente con diabetes, la hipertensión se hace más prevalente a medida que se avanza en edad (1). En el estudio DIAPA (2), realizado en pacientes diabéticos de diferentes centros de salud de toda la geografía española, se observo una prevalencia de HA conocida del 66,7%. Ha sido demostrado que la PA no controlada se asocia con un riesgo doble de incidencia de diabetes en hipertensos tratados (3), extendiendo observaciones anteriores que indican que la diabetes es más frecuente en hipertensos que en normo tensos (4).

La importancia del tema radica en la alta prevalencia de esta asociación y las implicaciones pronosticas y terapéuticas, que determina esta asociación en la evolución de las complicaciones micro y macrovasculares (5). En los pacientes con diabetes, como resultado de la alteración de la función autonómica y el daño extenso de órganos, son comunes la presencia de una mayor variabilidad de la PA, una marcada respuesta ortostática y un importante deterioro de la reducción nocturna de la PA. Así, se recomienda que el número de mediciones de PA para la toma de decisiones debe ser mayor, la detección de hipotensión ortostática debe ser un procedimiento de rutina, y la toma de PA en el hogar y sobre todo del MAPA debe realizarse siempre que sea posible (6).

Manifestaciones clínicasLos pacientes con diabetes se caracterizan por presentar más hipertensión sistólica; y por

la neuropatía autonómica, presentan menos descenso de la PA en la noche y un incremento de la frecuencia cardiaca basal. Además son propensos a hipotensión ortostática y el tratamiento de la HTA es más difícil (7).

6) Enfermedad coronaria y cardiomiopatía

La enfermedad coronaria es mucho más común en pacientes diabéticos hipertensos. La incidencia de esta patología y eventos cardiovasculares es significativamente mayor en pacientes con diabetes e HA que en diabéticos sin HA, según el estudio Framinghan (8). La cardiomiopatía es más severa cuando se presenta en diabéticos hipertensos, que en diabéticos o hipertensos aislados. Grossman et al demostraron que la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda es de 72% en pacientes diabéticos hipertensos vs 32 % en hipertensos no diabéticos con un grado similar de HA (9). Esto podría en parte explicar el incremento de morbilidad y mortalidad que se observa en pacientes con ambas patologías.

7) Enfermedad Cerebro Vascular

La HA se asocia fuertemente con el desarrollo de enfermedad cerebro vascular en todos los grupos etáreos, más aún cuando nos referimos a hipertensión sistólica; pero, si además el paciente tiene diabetes, se sabe que el riesgo es aún mayor. Disminuir presión arterial en el paciente hipertenso diabético reduce el riesgo de Stroke en un 44 % (10).

8) Enfermedad Arterial Periférica

La diabetes per se es un factor de riesgo independiente de enfermedad arterial periferica, incrementando el riesgo de 2 a 4 veces. Sin embargo la relación de HA y enfermedad arterial periférica es menos clara. En el Framinghan Heart study, el riesgo de desarrollar claudicación intermitente fue más evidente en los pacientes hipertensos y fue proporcional a la severidad de la hipertensión.(8)


9) Eventos Microvasculares

Hoy día la causa líder de enfermedad renal terminal es la diabetes mellitus y, por otro lado, la HA es un conocido factor de riesgo de misma patologia. El adecuado control de la PA puede disminuir la progresión del daño renal en el paciente diabetico. Sobre la retinopatía diabética, es sabido que la HA acelera el proceso de daño micro vascular de la retina.

Evaluación diagnósticaLas recomendaciones sobre la evaluación diagnóstica se resumen en la tabla 28 y 29.

Investigaciones básicas o mínimas

• Historia clínica y examen físico

• Medición de la presión (según AAD)

• ECG

• Pruebas de laboratorio: glucemia en ayunas y HbA1c, creatinina sérica, perfil de lípidos, enzimas hepáticas, Na+, K+ Microalbuminuria (según AAD).

• Fondo de ojo (si es anormal, Interconsulta al oftalmólogo)

Investigaciones opcionales

• MAPA

• ECG de esfuerzo (en hombres > 40 años y en mujeres posmenopáusicas)

• Ecocardiograma Doppler

AAD: Asociación Americana de Diabetes; MAPA: monitorización ambulatoria de la PA.

Clase Nivel evidenciaMicroalbuminuria IIa BECG de reposo IIa CIndice tobillo-brazo IIa BMedia intima arteria carótida IIa BTest de esfuerzo IIb BEcocardiograma reposo (HVI) IIb BAngioTC con evaluación de calcio coronario (pacientes > 40 años) IIa BTest perfusión miocárdica IIB C

TratamientoEl tratamiento de estos pacientes representa un reto en la práctica diaria, pues debemos

tener claro que el lograr las metas de tratamiento como una PA ≤130/80 mm/Hg no es fácil, pero sí necesario, para evitar la aparición o progresión de las complicaciones propias de ambas enfermedades. El plan terapéutico debe incluir medidas higiénico dietéticas o cambios en el estilo de vida, tratamiento farmacológico y control del resto de factores de riesgo cardiovascular. El control estricto a los niveles indicados reduce la morbimortalidad cardiovascular y renal en mayor grado que controlar del resto de las complicaciones y para ello se requieren dos o más fármacos en la mayoría de los pacientes (11).

El uso temprano de las asociaciones de medicamentos puede ser útil para reducir de forma más eficiente los valores de PA, incluso con más rapidez, lo cual tendrá reflejos positivos en la adhesión de los pacientes al tratamiento. El control estricto es capaz de reducir hasta un 45 % el riesgo de accidentes cerebrovasculares –fatales o no fatales (UKPDS) y la incidencia de enfermedad cardiovascular hasta en un 50 %. En base a los últimos estudios aparecidos, recomendamos 130-139/80-85 mmHg como meta prudente ya que por el momento, metas menores no han demostrado beneficio adicional consistente, excepto en presencia de proteinuria (12,13).

Los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina, bien los (IECA) o bien los ARA II, son de primera elección en el tratamiento de pacientes con HA y diabetes. Los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos como el verapamilo o el diltiazem parecen, al menos en monoterapia, ser superiores a las dihidropiridinas en la reducción de proteinuria (14). Sin embargo, la mayoría de los estudios clínicos en HA que han demostrado beneficios cardiovasculares se han realizado con amlodipino (15). La tercera línea de tratamiento farmacológico son los diuréticos, uno de los principales grupos de fármacos en estos pacientes. No podemos dejar de mencionar a los betabloqueantes, que son excelentes anti hipertensivos, pero en el caso de los pacientes

Tabla 28: Recomendaciones de evaluación diagnóstica de los pacientes

hipertensos condiabetes mellitus.

Tabla 29: Estudios para evaluar el riesgo en pacientes asintomáticos con

diabetes mellitus e hipertensión arterial basado en las guías de ACC/AHA.


con diabetes los dejamos como 4º elección ó para situaciones especiales como la cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardiaca.

De acuerdo a las Guías de la Asociación Americana de diabetes y grado de evidencia (16) se sugiere manejar la Hipertensión en el paciente con diabetes, de la siguiente forma:

1) Los pacientes con PA confirmada en la consulta >140/90 mm Hg deben iniciar y ajustar oportunamente el tratamiento farmacológico, además de modificar los hábitos de vida, con el fin de alcanzar los objetivos de PA (A).

2) Además de una intervención sobre los hábitos de vida, pacientes con diabetes y PA confirmada en la consulta >160/100 mm Hg deben iniciar y ajustar oportunamente la combinación de uno o dos fármacos con efectos comprobados en la reducción de eventos cardiovasculares (A).

3) El tratamiento de la hipertensión debe incluir las clases de medicamentos que, según se ha mostrado, disminuyen los eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA], antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II), diuréticos tiazidicos o calcioantagonistasdihidropiridinicos). En general es necesario el tratamiento con múltiples fármacos para alcanzar los objetivos de PA (pero no una combinación de IECA y ARA II) (A).

4) Un IECA o un ARA II, en la dosis máxima tolerada que se indica para el tratamiento de la HA, es el tratamiento recomendado de primera línea para la hipertensión en pacientes con diabetes y proporción albumina-creatinina urinaria ≥300 mg/g de creatinina (A) o 30-299 mg/g creatinina (B). Si no se tolera una clase de estos fármacos, se debe cambiar a la otra (B).

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Hipertensión y otras poblaciones especialesDres. Gabriela Ormaechea, Rodrigo Andrade, Sara Hernández, Williams Rojas (Uruguay).

La HA es una de las patologías más prevalentes a nivel mundial, donde aproximadamente un cuarto de la población la padece (1). Su prevalencia aumenta con la edad pasando del 29% al 64.9% entre los menores o mayores de 60 años respectivamente (2). Sus repercusiones determinan gran morbilidad y la colocan como principal responsable de mortalidad por enfermedades crónicas no infecciosas a nivel mundial (3). Existen “situaciones o grupos especiales” de hipertensos que merecen ser analizados en forma individualizada ya que presentan características clínicas propias, objetivos terapéuticos y tratamientos farmacológicos diferenciales que merecen una consideración y abordaje especial

En este capítulo abordaremos a la hipertensión arterial en:

• En la enfermedad coronaria

• En el pre operatorio

• En la enfermedad renal crónica

• En el adulto joven

• En la obesidad

• En raza negra

1) Hipertension arterial y enfermedad coronaria

La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo occidental. Aproximadamente el 50% de estas muertes son debidas a enfermedad coronaria (1). La HA es un predictor mayor del riesgo de padecer la misma (2). Según la literatura internacional con cifras de PA mayores a 140 mmHg sostenidas existe un incremento directamente proporcional de padecer enfermedad coronaria (2). Esto ha sido ampliamente demostrado en diferentes ensayos clínicos, donde alrededor del 25% del riesgo de infarto agudo de miocardio es atribuible a la HA (1).

Existen dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales por los cuales la hipertensionaumenta el riesgo de padecer un evento coronario:

1) Aceleración del desarrollo de la arteriosclerosis con formación de placas de ateroma, lo que da lugar a alteraciones del aporte de oxígeno por obliteración del árbol coronario, no permitiendo un aumento de flujo ante una situación de mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio.

2) Aumento de la masa miocárdica (generalmente del ventrículo izquierdo) como proceso de adaptación inicial que produce la elevación mantenida de la PA. La hipertrofia ventricular no se acompaña de un incremento proporcional del árbol arterial coronario, lo que origina un déficit de perfusión. (3)

El diagnóstico de HA en este grupo mantiene los mismos lineamientosque en la población no coronaría, es decir, se deben realizar al menos tres tomas de PA en condiciones adecuadas y en visitas realizadas en días diferentes (1). Las diferentes guías y consensos ponen especial énfasis en la valoración paraclínica conjunta y simultánea de otros factores de riesgo cardiovascular: Diabetes Mellitus, dislipemias, Enfermedad renal Crónica, etc. (4,5)

En cuanto a los objetivos terapéuticos a alcanzar en esta población sigue siendo un tema controversial. En pacientes con hipertension y enfermedad coronaria no está claramente definido si “cuando más baja la cifras de PA es el mejor resultado”. Respecto a este punto, parece importante analizar el fenómeno de la “curva J” en este grupo de pacientes (6). La primera descripción de este fenómeno fue hecha por Stewart en 1979 (7), en pacientes tratados con


antihipertensivos durante 6 años en los que se observaba una incidencia de infarto agudo de miocardio 5 veces superior cuando la PAD alcanzada era <90mmHg.

El nombre de curva J fue introducido por Cruickshank et al. en 1987(8) En un grupo de 902 pacientes portadores de cardiopatía isquémica tratados con betabloqueantes durante 10 años, se observó un aumento de la mortalidad cardiovascular cuando la PAD era menor de 85mmHg. A este fenómeno lo denominaron curva J por el aspecto de ésta en la gráfica.

Luego de estos estudios, numerosas publicaciones abordaron el tema, con resultados contradictorios no habiendo hasta la fecha una clara recomendación sobre qué valor de PA se debe lograr como objetivo, de lo que se desprende que hace falta más evidencia para poder definir este punto. (3,6,9)

Por lo expresado previamente establecer un nivel de PA objetivo sigue siendo controversial en paciente con enfermedad coronaria. El reciente estudio CLARIFY (10) con casi 23.000 pacientes con enfermedad coronaria establecida, observó que objetivos de PA menores de 120/70 mmHg se asociaban a mayor riesgo de padecer eventos cardio vasculares, reforzando la existencia de una curva “J”. De todos modos, la evidencia es contradictoria, y las guías internacionales recomiendan como objetivos terapéuticos (4,5): Considerar un objetivo de PAS ‹140 mmHg y PAD <90 mmHg.

En cuanto a tratamiento higiénico dietético aplica iguales consideraciones que el general de los hipertensos, una dieta con bajo aporte de sodio, control de peso, fomentar la actividad física programada y tratamiento enérgico de los otros factores de riesgo cardio vascular.

En cuanto al grupo farmacológico a utilizar en este grupo de pacientes, existe numerosa y sólida evidencia que pone a los bloqueadores beta (4,5,11) y a los calcioantagonistas (4,5) como grupos de primera elección, más aún si presentan síntomas anginosos o un evento cardiovascular reciente (‹1 año). Los IECA, ARAII y diuréticos son grupos farmacológicos eficaces y también deben ser considerados para el tratamiento de estos pacientes (5).

2) Hipertension arterial en el perioperatorio

La HA no controlada es uno de los motivos más frecuentes de suspensión de un acto quirúrgico (12). El correcto control de la PA en el perioperatorio es fundamental ya que minimiza el riesgo de padecer eventos cardiovasculares (IAM, ACV, IC), renales (injuria renal aguda, agravación de enfermedad renal cronica) así como el riesgo de sangrados del intra y del post operatorio (6,13). A la hora de definir posponer o no la cirugía en un paciente hipertenso, se deben considerar el correcto control de los valores de PA y el tipo de cirugía a la cual va a ser sometido el paciente (riesgo de la misma, si la cirugía es de coordinación o urgencia). El riesgo agregado que determina la HA a la anestesia y a la cirugía se observa fundamentalmente en pacientes que se encuentran con o sin tratamiento, con cifras de PA en rango severo (180/110 mm Hg en hipertensos crónicos). (12,13)

Es importante definir en este tipo de pacientes qué se considera una emergencia y una urgencia hipertensivas, ya que de su estado basal dependerá el autorizar o suspender el procedimiento quirúrgico.

Emergencia hipertensiva: elevación de la PAS y PAD (>180/>110 mmHg) junto con dañoorgánico inminente o progresivo, con cambios neurológicos graves, encefalopatía hipertensiva, infarto cerebral, hemorragia intracraneal, insuficiencia cardíaca aguda, edema pulmonar agudo, disección aórtica, insuficiencia renal o eclampsia. (14)

Urgencia hipertensiva: elevación de la PAS y PAD >180/>110 mmHg) sin lesión aguda deórgano blanco. (14)

En cuanto a la valoración paraclínica del paciente con HA en el perioperatorio, variará según cada caso, pero siempre se debe contar con: ECG, función renal, ionograma (fundamentalmente en el paciente con diuréticos). (15)

En relación a la decisión de posponer o no una cirugía existirían cuatro posibles escenarios a enfrentar en el periodo preoperatorio;

1) paciente normotenso que frente a stress pre quirúrgico, ansiedad, dolor, etc, presenta cifras de PA elevadas.

2) paciente hipertenso conocido o no, pero con cifras de PA controladas.

3) paciente hipertenso conocido, tratado farmacológicamente y con PA controlada.


4) paciente hipertenso conocido o no conocido con cifras de hipertensión arterial severa (PA> 180/110 mmHg).

En las tres primeras situaciones el paciente puede ser sometido a cirugía. En la última situación (HA severa> 180/110 mmHg) o cuando se presente una emergencia hipertensiva (independientemente de las cifras de PA) se recomienda posponer la cirugía.(12,13,15)

En cuanto al tratamiento, se recomienda: mantener la medicación antihipertensiva hasta el día del procedimiento. Reiniciar una vez el paciente retome la vía oral y según cifras de PA. En la situación de necesidad de tratar en el preoperatorio inmediato, se puede utilizar la v/o hasta una hora antes del procedimiento (retrasando de ser posible el inicio de la cirugía por lo menos 1h). Se prescribirá la medicación que viene recibiendo el paciente o se suplementara según las probables causas que expliquen esa situación individual. Siempre tener presente situaciones desencadenes como dolor, ansiedad, retención aguda de orina (presencia de globo vesical), etc. De no ser posible el uso de la v/o se recurrirá a medicación i/v (Betabloqueantes, nitritos, enaprilato, etc) evitar en el período preoperatorio la vía sublingual (13).

En cuanto a los fármacos utilizados en el preoperatorio en los pacientes con hipertensión arterial crónica, las guías de práctica clínica recomiendan (4,15):

Betabloqueantes: No deben ser suspendidos en pacientes que los venían recibiendo previamente y se deben reiniciar inmediatamente después de la cirugía.

IECAS y ARA II: pueden provocar hipotensión refractaria durante la inducción anestésica limitando la respuesta de las catecolaminas, por lo que se recomienda su suspensión la mañana previa a la cirugía.

Diuréticos deben ser usados con precaución porque pueden provocar hipovolemia e hipopotasemia durante el acto operatorio.

Antagonistas de canales de calcio: se pueden usar ya que no están asociados a hipotensión durante la inducción anestésica (12,13).

3) Hipertension arterial en pacientes con Enfermedad Renal Crónica(ERC)

La ERC se considera como un grave problema mundial de salud, relacionada de manera independiente como factor de riesgo cardiovascular (16). Su prevalencia viene en aumento debido fundamentalmente al incremento de la incidencia de diabetes mellitus y el envejecimiento de la población (4). Por eso resulta fundamental la identificación precoz de pacientes susceptibles a desarrollar una ERC con el objetivo de reducir la progresión de esta y disminuir el riesgo cardiovascular.

La asociación de estas dos comorbilidades: hipertension y ERC es muy frecuente, teniendo la particularidad de que una impacta en forma negativa sobre la otra (a mayor hipertension más enfermedad renal cronica y viceversa) y que una puede ser la causa etiológica de la otra, llevando esto a un circulo vicioso difícil de tratar (17). La evidencia es clara en reconocer que la HA mal controlada tiene un efecto directo en la progresión y empeoramiento de la ERC aumentado tanto la incidencia de enfermedad renal terminal como la mortalidad (6). La elevación de la PA se relaciona con la progresión de la ERC a través de dos factores (11):

1) transmisión del incremento de la PA sistémica a la microvascularización renal, y

2) presencia de proteinuria.

Para el diagnóstico y la valoración paraclínica de los pacientes hipertensos con ERC, debemos siempre preguntarnos si la enfermedad renal está actuando como “factor etiológico” de la hipertensión o si la hipertension tiene como repercusión la enfermedad renal, ya que su estudio y el abordaje terapéutico puede ser diferente.

En relación con los valores óptimos a alcanzar de PA en pacientes con ERC, según las últimas recomendaciones de las guías de práctica clínica se aconseja (4,5):

• En la mayoría de los pacientes con ERC leve-moderadasin comorbilidades a excepción de diabetes, el objetivo es lograr valores ≤140 mmHg/90 mmHg.

• En pacientes con ERC moderada a severa el objetivo es lograr valores de ≤130mmHg/80mmHg


• Si bien la evidencia no es muy sólida, algunas guías consideran que ante la presencia de proteinuria 30-300mg/24h se debe lograr valores ≤130 mmHg

• En cuanto a los pacientes con enfermedad renal terminal que están con terapia de sustitución de la función renal los estudios muestran que el control adecuado < 140/90 mmHgha demostrado reducción de las complicaciones, muerte de causa cardiovascular y por todas las causas. (18)

Con respecto al tratamiento, hay que considerar como en todo paciente hipertenso cambio en estilo de vida, control de peso, limitar ingesta de sodio y actividad fisca regular.

En cuanto a los diferentes grupos farmacológicos (4,5,15):

En todo paciente con ERC y proteinuria ≥30-300mg/24h, se sugiere iniciar tratamiento con los bloqueadores del eje renina-angiotensina (IECA/ ARA II) dado su perfil hemodinámico (renoprotector) son los fármacos de primera elección, siempre y cuando no existan contraindicaciones.

Descontinuar los IECA si el K sérico es mayor de 5.6 mEq/l o existe un aumento del la creatininemia ≥ 30% del basal

Se desaconseja la asociación de dos bloqueadores del eje renina- angiotensina (IECA y ARA II) debido al riesgo de agravación de la función renal.

De ser necesario el tratamiento combinado para alcanzar los objetivos de PA se recomienda asociar calcio antagonista (por ejemploamlodipina)

4) Hipertension arterial en el paciente adulto joven

La prevalencia de HA en adulto joven ha aumentado en las últimas décadas, en parte explicada por la “pandemia” de obesidad (4). El análisisdel NHANES (19) (NationalHealth and NutritionExaminationSurvey) mostró un aumento de la prevalencia de la HA en adolescentes del 8,2% al 12,6% en las mujeres y del 15,8% al 19,2% en los varones en un período de 12 años. El índice de masa corporal, la circunferencia de la cintura y la ingesta de sodio estuvieron asociados de manera independiente con la prevalencia de PA elevada.

El incremento de la prevalencia de hipertensión arterial en los jóvenes es preocupante, ya que se ha demostrado un aumento de aterosclerosis a mayores niveles de PA en autopsias de niños y adultos jóvenes (6,20).

También se han relacionado los niveles de PA en adolescentes con el aumento del espesor íntima-media en la edad adulta, con mayor velocidad de la onda del pulso (que indica mayor rigidez arterial) y como predictor significativo de aumento de la masa ventricular izquierda en los adultos (20). Por lo antes mencionado, un diagnóstico correcto y precoz de la hipertensión en adolescentes y adultos jóvenes son esenciales para la prevención de futura enfermedad cardiovascular.

En cuanto al diagnóstico de HA, no existen diferencias al de otros grupos poblacionales.

La paraclínica solicitada debe ir orientada a:

1) Valorar otros factores de riesgo cardiovascular, y

2) Búsqueda etiológica de la hipertensión (secundaria) que es más frecuente en este grupo etario, aunque la mayoría de los pacientes hipertensos de este grupo presentan HA esencial.

Desde el punto de vista terapéutico, la evidencia es escasa en cuanto a recomendar con qué cifras de PA se debe iniciar tratamiento farmacológico y cuáles son las cifras de PA óptimas a alcanzar. A pesar de la falta de evidencia y de ensayos clínicos aleatorizados, se recomienda: (4,5,15) instaurar tratamiento (farmacológico y no farmacológico) cuando la PA sea mayor a 140/90 mmHg especialmente cuando están presentes otros factores de riesgo cardiovascular.

Con respecto a qué grupo farmacológico utilizar, no existe en la actualidad una evidencia contundente para la recomendación de uno sobre otro, teniendo que individualizar el tratamiento según cada paciente.


5) Hipertension y obesidad

La obesidad es una enfermedad de distribución universal y prevalencia creciente. Por si misma, es un factor de riesgo cardiovascular, que además predispone frecuentemente a otros factores de riesgo como la HA, dislipemia y diabetes mellitus (21). La relación de hipertensión y obesidad ha sido ampliamente estudiada.

Desde el punto de vista fisiopatológico los pacientes obesos presenta:

1) Mayor activación del sistema nervioso simpático, que lleva a un aumento de las concentraciones de aldosterona por mayor actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que determina una mayor retención de sodio, con la consiguiente expansión volumétrica y mayor hipertensión.

2) Aumento de las resistencias vasculares periféricas debido a alteraciones en la vasodilatación, concentraciones de leptina y adiponectina, factores hemodinámicos, que llevan a mayor HA (22).

Como otra caracateristica a destacar, anatómicamente los riñones del obeso están cubiertos por una capa de grasa que penetra en el hilio renal rodeando la médula, originando un aumento del depósito de células intersticiales y de la matriz extracelular entre los túbulos, que induce un aumento de la presión hidrostática intersticial y de la reabsorción tubular de sodio (23). Las consecuencias son: aumento de flujo renal con aumento de la tasa de filtrado glomerular (TFG) y albuminuria, con posibilidad de daño renal lo que contribuye además tanto al aumento de la PA como la posibilidad de ERC.

En cuanto al diagnóstico y paraclínica a solicitar en estos pacientes, además de la búsqueda de otros factores de riesgo cardiovascular y las repercusiones ya conocidas de la hipertensión en diferentes parénquimas, se debe siempre sospechar y buscar la presencia de apnea de sueño/ o sindrome de hipo ventilación- obesidad (4,24) ya que es una asociación frecuente y puede tener implicancias terapéuticas

En cuanto a los objetivos terapéuticos y el tratamiento se debe aconsejar cambio en el estilo de vida, restricción de ingesta de sodio, dieta baja en grasa, moderada en hidratos de carbono y rica en fibra; ejercicio aeróbico y disminución de ingesta de alcohol.

Es fundamental en este grupo la importancia del descenso de peso. Esto se sabe es la medida más efectiva para la reducción de la PA en estos pacientes, con reducciones de cifras de PA de 5 a 20 mmHg por cada 10 kg de peso descendidos. (5)

• Inicio del tratamiento farmacológico si las cifras de PA son 140/90mmHg a pesar de las medidas no farmacológicas.

En cuanto al tratamiento farmacológico si bien las diferentes guías y consensos no recomiendan un grupo sobre otro, se menciona que los IECA/ ARA II al actuar en el SRAA tendrían una leve “ventaja” en este grupo , sin tener a hasta la fecha evidencia sólida que así lo avale (6,25).

6) Hipertension arterial y raza negra

La incidencia y prevalencia de las complicaciones cardiovasculares y renales de la hipertensión en este grupo poblacional son mayores que en otros grupos raciales (26).

El riesgo relativo ajustado de accidente cerebrovascular, por ejemplo, es más del doble enpacientes de raza negra hipertensos de 45 a 64 años en comparación con blancos hipertensos de edad similar. (4)

El diagnóstico y la paraclínica a solicitar es este grupo no difiere de otras poblaciones. En cuanto al inicio del tratamiento farmacológico, según el JNC 8(5), se recomienda iniciar con valores de PA> 140/ 90 mmHg.

Con respecto a que grupo farmacológico utilizar como primera elección, diferentes estudios clínicos aleatorizados, han demostrado que los betabloqueantes, IECA y ARAII tienen una respuesta antihipertensiva menor comparada con los diuréticos y los antagonistas del calcio en este grupo poblacional. Por otro lado el angioedema inducido por los IECA es de 2-4 veces más frecuente en hipertensos de raza negra que en otras razas. De acuerdo con esto, las recomendacionesdeguias de practica clínica priorizan los diuréticostiazídicos o antagonistas de canales de calcio, solos o en tratamiento combinado (4,5,15).


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Hipertensión refractariaDres: Pablo Vergara, Coral Cristaldo (Bolivia)

DefiniciónLa PA que se mantiene por encima de la meta a pesar del usosimultáneo de tres

antihipertensivos de clases diferentes (1,2). Por lo tanto, los pacientes cuya PA se controla con cuatro o más medicamentos deben considerarse hipertensos resistentes. Si se tolera, uno de los tres agentes debería ser un diurético, y todos los agentes deben ser prescritos en dosis óptimas (es decir, 50 por ciento o más de la dosis antihipertensiva máxima recomendada) (1). La PA objetivo es menos de 140/90 mmHg en pacientes hipertensos de riesgo promedio. Hay pruebas que apoyan meta de bajar la PA en pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, accidente cerebrovascular, diabetes mellitus o ERC.

Aunque los pacientes con hipertensión resistente tengan elevaciones en la PAS y en la PAD, la hipertensión sistólica aislada es frecuente. En el estudio ALLHAT (tratamiento antihipertensivo y disminución de lípidos para prevenir el ataque cardiaco), de más de 33.000 pacientes hipertensos tratados con fármacos antihipertensivos diferentes, sólo el 67 por ciento de los participantes logró una PAS por debajo de 140 mmHg, mientras que 92 por ciento logró una presión diastólica por debajo de 90 mmHg. (3)

Hipertensión resistente no es sinónimo de hipertensión no controlada ya que la hipertensión resistente no es la única causa de la hipertensión arterial no controlada. Otras causas incluyen pseudoresistencia y los regímenes de tratamiento inadecuado.

Hipertensión refractaria: algunos pacientes con hipertensión resistente no puedencontrolarse, incluso con tratamiento médico máximo (cinco o más fármacos, incluyendo clortalidona y un antagonista del receptor mineralocorticoide) bajo el cuidado de un especialista en hipertensión. Tales pacientes presentan hipertensión refractaria (4). La prevalencia y características de la hipertensión refractaria fueron evaluadas en una cohorte de más de 550 pacientes con hipertensión arterial resistente (verdadera) referidos a una clínica especializada de hipertensión (5). Hipertensión refractaria fue definida como la incapacidad para lograr un control de PA (por consultorio o por MAPA) a pesar de dosis máxima toleradas de al menos cinco medicamentos antihipertensivos, incluyendo la clortalidona y la espironolactona.

Los pacientes con hipertensión refractaria (aproximadamente 3% de las personas con hipertensión resistente) lograron una PA media en consultorio de 178/103 mmHg a pesar de un promedio de seis medicamentos antihipertensivos; comparados con pacientes que habían controlado la hipertensión resistente; aquellos con hipertensión refractaria tenían tasas significativamente mayores de frecuencia cardiaca (78 frente a 69 latidos por minuto a pesar de uso de beta bloqueantes) y mayor resistencia vascular sistémica (a pesar de un mayor uso de vasodilatadores). Basados en la frecuencia cardíaca persistentemente más alta y falta de respuesta a tratamiento diurético intensivo entre los pacientes con hipertensión refractaria, los autores sugirieron que el fracaso del tratamiento en estos pacientes puede deberse a mecanismos neurológicos (por ejemplo, la hiperactividad simpática). Este contrasta con el pensamiento convencional que la hipertensión resistente es en gran parte debido a la hipervolemia persistente.

Hipertensión aparente, verdadera y pseudoresistencia

En pacientes que parecen tenerhipertensión resistente según la definición presentada anteriormente, se debe determinar si la hipertensión es verdaderamente resistente:

Hipertensión resistente aparente: tienen hipertensión no controlada clínica (es decir,mayor o igual a 140/90 mmHg) a pesar de tener prescritos tres o más medicamentos antihipertensivos o requieren recetas de cuatro o más fármacos para controlar su presión arterial (6,7). Sin embargo, tales pacientes pueden tener hipertensión pseudoresistente.

Hipertensión resistente verdadera: son los que tienen HA clínica nocontrolada a pesar de cumplir con un régimen antihipertensivo que incluye tres o más fármacos (incluyendo un


diurético y cada uno a dosis óptima) y que además es confirmada por un MAPA. Se evaluó la prevalencia de la hipertensión resistente verdadera en 140 pacientes con hipertensión no controlada clínica que participaban en un ensayo randomizado (8). De estos pacientes, a 69 le fueron prescritos por lo menos tres diferentes medicamentos antihipertensivos. Sin embargo, 15 (22%) de estos pacientes con hipertensión resistente aparente tenía presión arterial ambulatoria de 24 horas normal, 20 pacientes (29%) no adhirieron a la terapia, y a 3 pacientes (4%) no se les prescribió un diurético. Así, sólo 31 (45%) de los pacientes con hipertensión resistente aparente tenía verdadera hipertensión resistente. Además, ninguno de los pacientes que toman diurético en este estudio estaba tomando clortalidona, el diurético preferido y ninguno recibía espironolactona, que es eficaz en pacientes con hipertensión resistente.

Hipertensión Pseudoresistente: se refiere a hipertensión mal controlada que parece resistente al tratamiento, pero es realmente atribuible a otros factores. Las cinco causas más comunes de son:

• Medición inapropiada de la presión arterial (por ejemplo, el uso de un esfigmomanómetro inapropiadamente pequeño).

• Baja adherencia al tratamiento antihipertensivo. La adherencia a la terapia antihipertensiva prescrita en una cohorte grande de pacientes con hipertensión resistente se determinó mediante la realización de espectrometría de masas de las muestras de sangre recogidas de los participantes en un estudio de denervación renal (9). En este estudio, un incumplimiento total o cumplimiento deficiente fue detectado en el 80 por ciento de los pacientes. En general, los participantes tomaron un promedio de dos medicamentos antihipertensivos a pesar de recibir la prescripción de un promedio de cuatro medicamentos.

La importancia de la baja adherencia al tratamiento farmacologico en hipertensión resistente también se ha identificado en otros estudios. En otro estudio, 40 de los 76 pacientes con resistencia inexplicable a cuatro o más fármacos antihipertensivos fueron definidos como no adherentes o sólo parcialmente adherentes a la terapia (10). En otro estudio, 29 de los 83 pacientes (35%) que tenían hipertensión resistente a un promedio de cuatro medicamentos antihipertensivos o que fueron referidos para la denervación renal fueron definidos como no adherentes o sólo parcialmente adherentes cuando su orina fue estudiada para fármacos antihipertensivos mediante cromatografía líquida y espectrometría de masas (11).

• Tratamiento antihipertensivo subóptimo: Entre 468.877 pacientes incluídos en una red de ambulatorios, 44.684 (9.5%) tenían hipertensión resistente aparente (6). De estos, sin embargo, sólo 22.189 (la mitad de las personas con hipertensión resistente aparente) recibieron tratamiento antihipertensivo óptimo (definido como un diurético y dos o más fármacos adicionales, cada uno a 50 por ciento o más de la dosis antihipertensiva recomendada máxima).

• Poca adherencia a la dieta y modificaciones del estilo de vida para bajar la presión arterial, tales como un consumo reducido de sodio.

• Hipertensión de bata blanca o de guardapolvo blanco (también llamada hipertensión aislada de la clínica o consultorio) se refiere a pacientes que tienen lecturas promedio de más de 140/90 mmHg en el consultorio y lecturas confiables fuera del consultorio promedian menos de 140/90 mmHg. Medir la PA en el consultorio por una enfermera o un técnico, en vez del médico, puede reducir al mínimo el efecto de bata blanca. La hipertensión de bata blanca está presente en 20 a 30 por ciento de los pacientes, llevando posiblemente a un diagnostico errado, ya sea de hipertensión o, en un paciente con HA conocida, resistencia a la medicación. Es más común entre los pacientes con hipertensión resistente, con una prevalencia de 37 a 44% en cuatro estudios (12-

21). Pacientes con hipertensión de bata blanca tienen menos daños severos de órgano blanco y parecen estar en menor riesgo cardiovascular en comparación con aquellos pacientes con hipertensión persistente durante el seguimiento ambulatorio (12-20,22).

EpidemiologiaLa prevalencia de hipertensión resistente es incierta. Un problema importante es que no

todos los pacientes con hipertensión resistente tienen hipertensión no controlada como se definió anteriormente. Muchos son incontrolados debido a la mala adherencia o regímenes de tratamiento inadecuados. Se piensa que está alrededor del 10-15%, pero se ha observado un 20-30% en los grandes ensayos clínicos, en los cuales el objetivo de presión arterial diastólica <90 mmHg se alcanza en el 90% de los pacientes, pero la meta de presión arterial sistólica <140 mmHg apenas se consigue en el 60% de los casos (13, 23).


Algunos estudios de corte transversal sugieren una prevalencia de entre el 10% y el 15% de la población hipertensa (14). De los participantes de NHANES (NationalHealth and NutritionExaminationSurvey) con ERC, sólo el 37% estaban controlados a < 130/80 mm Hg (15) y sólo el 25% de los participantes con diabetes estaban controlados a <130/85 mm Hg. (16). Las prevalencias de HTA refractaria en algunos estudios no diseñados específicamente para evaluarla fueron las siguientes: en ALLHAT 27%, en CONVINCE 18%, en VALUE, al menos 15%. (17) Datos más recientes procedentes de España muestran sobre un total de 68.045 pacientes hipertensos, 12,2% de hipertensión refractaria (18)

Factores de riesgoLas características de los pacientes que predicen hipertensión difícil de controlar incluyen

mayor PA de base (especialmente sistólica), hipertrofia ventricular izquierda, edad avanzada, obesidad, raza afroamericana, ERC y diabetes (21-29). Factores potencialmente reversibles que contribuyen a la hipertensión resistente incluyen terapia subóptima, estilo de vida, dieta, medicamentos y preparaciones de hierbas que pueden elevar la presión arterial y causas secundarias de hipertensión.

Terapia subóptima: es una causa común de hipertensión resistente (1). Es, a menudo, debido a la falta de administración de fármacos más eficaces y el fracaso para prevenir la expansión de volumen con terapia diurética adecuada (2,24-26). En un informe, 18 y 27% de los pacientes con hipertensión no controlada fueron tratados con al menos tres antihipertensivos fármacos (uno de que es un diurético) por médicos generales y cardiólogos, respectivamente (30-32).

Estilo de vida y dieta: obesidad, una dieta alta en sal, inactividad física y consumoexcesivo de alcohol contribuyen a la hipertensión. El aporte de la sal en la dieta para la hipertensión resistente fue examinado en un estudio aleatorizado en el que 12 pacientes con hipertensión resistente fueron asignados a bajo (50 meq/día) o alto (250 meq/día) sodio en la dieta por una semana (33). Después de dos semanas, los pacientes recibieron la otra dieta. El cambio de la dieta, de alta a baja en sal se asoció con un promedio de reducción en la presión arterial en consultorio de 23/9 mmHg y una reducción de 20/10 mmHg en el monitoreo ambulatorio de la presión arterial de 24 horas.

Medicamentos: Una variedad de medicamentos puede aumentar la PA y, enalgunos casos, reducir la respuesta a fármacos antihipertensivos. Los agentes más comúnmente implicados son medicamentos de venta libre y recetados, como antiinflamatorios no esteroideos (AINES), incluyendo algunos, pero no todos (por ejemplo, celecoxib), de los inhibidores selectivos de ciclooxigenasa 2 (COX-2) (tabla 31) (28,34-36).

Antiinflamatorios no esteroidesSimpaticomiméticosInhibidores selectivos de la COX-2AlcoholAnticonceptiovosCiclosporinaAnfetamínicos y similares (metilfenidato, dexmetilfenidato, dextroanfetamina, anfetamina, metanfetamina)EritropoyetinaCompuestos con hierbas (ephedra o mahuang)

Los AINE que elevan la presión arterial pueden interferir con el efecto antihipertensivo de prácticamente cualquier agente excepto antagonistas del calcio (31). Un presunto mecanismo por el cual se eleva la PA es una reducción en la excreción de sodio, aumentando el volumen intravascular. Otros agentes que pueden contribuir a la hipertensión incluyen simpaticomiméticos (descongestivos, pastillas para adelgazar, estimulantes anfetaminicos), glucocorticoides, preparados de hierbas, que contienen estrógenos anticonceptivos, inhibidores de la calcineurina y antidepresivos (37,38, 41-44).

Expansión del volumen extracelular: la expansión de volumen relativa o absoluta, confrecuencia, es al menos parcialmente responsable de una incapacidad para controlar la hipertensión (39,40). Insuficiencia renal subyacente, retención de sodio debido a la terapia con vasodilatadores o ingestión de una dieta alta en sal (que puede ser evaluada midiendo la excreción de sodio en una colección de orina de 24 horas), pueden desempeñar un papel.

Causas secundarias de hipertensión: es muy probable que los pacientes con hipertensiónresistente tengan una causa identificable de hipertensión (es decir, hipertensión secundaria) (1,27,36,40). Por ejemplo, de los 1416 pacientes con hipertensión resistente que

Tabla 31: Agentes que pueden interferir con el control de la presión arterial.


fueron inscritos en el estudio de la denervación renal por hipertensión resistente (DENERHTN), 709 (50%) fueron excluidos de recibir denervación porque una causa secundaria de hipertensión fue identificada (41,42). Entre las causas más comunes de hipertensión secundaria están el aldosteronismo primario y la estenosis de la arteria renal, enfermedad renal crónica y la apnea obstructiva del sueño (tabla 32). Las causas menos comunes incluyen coartación de aorta, feocromocitoma y síndrome de Cushing.

Más frecuentes Menos frecuentes

Nefropatías Enfermedad de Cushing

Estenosis de arteria renal Feocromocitoma

Hiperaldosteronismo primario Coartación aórtica

Apnea obstructiva del sueño Hiperparatiroidismo

Hay una serie de pistas clínicas que sugieren la posible presencia dehipertensión secundaria en lugar de la hipertensión primaria (anteriormente llamada hipertensión “esencial”), una de las cuales es la hipertensión resistente. Así, la hipertensión secundaria se debe considerar en todos los pacientes con hipertensión resistente.

Aldosteronismo primario: se ha reportado en aproximadamente 10 a 20% de los pacientescon hipertensión resistente (43,45). Hipopotasemia inexplicada es la principal pista de la presencia de hiperaldosteronismo primario (44). Sin embargo, más del 50% de los pacientes con hiperaldosteronismo primario probado tienen normopotasemia en la presentación. Así, la ausencia de hipopotasemia no excluye este desorden.

En la mayor experiencia publicada de 1616 pacientes con hipertensión resistente, 11% cumplieron criterios de aldosteronismo primario (43). Entre los pacientes con aldosteronismo primario, sólo 46 por ciento tenían hipopotasemia.

Estenosis de la arteria renal: es una causa común de hipertensión resistente y puede serdebida a cualquier enfermedad aterosclerótica o, en pacientes jóvenes, a la displasia fibromuscular.

Enfermedad renal crónica: como la función renal disminuye en pacientes con enfermedadrenal crónica, hay una creciente necesidad de medicamentos antihipertensivos adicionales (35). Los diuréticos desempeñan un papel central. Estos deben usarse hasta que se alcanza la meta de PA o el paciente ha alcanzado el “peso seco”, que, en presencia de hipertensión persistente, se define como el peso que más pérdida de líquido conduce a cualquiera de los dos síntomas (fatiga o hipotensión ortostática) o disminución de la perfusión tisular según lo evidenciado por una inexplicable elevación del nitrógeno ureico en la sangre o la concentración de creatinina.

Apnea obstructiva del sueño: es común entre los pacientes con hipertensión resistenteque son referidos para estudios de sueño. En tres series de pacientes con hipertensión resistente que fueron referidos para estudios de sueño, la apnea obstructiva del sueño importante se detectó en el 71 a 85 por ciento (46-48) y, en uno, fue significativamente más frecuente que en pacientes con hipertensión controlada (71 frente a 38 por ciento, con odds ratio de 4.8, IC95% 2.0-11.7) (47). La severidad de la apnea del sueño se correlaciona con la severidad de la hipertensión arterial y la incidencia y la severidad de la apnea del sueño fueron mayores en hombres que en mujeres (46,49).

Basándose en estas observaciones, sugerimos la detección de apnea obstructiva del sueño en pacientes con hipertensión resistente que tienen uno o más de los siguientes factores de riesgo: obesidad, ronquidos fuertes y la somnolencia diurna. El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño con equipos que proveen presión positiva en la vía aérea proporciona un beneficio antihipertensivo generalmente modesto en los pacientes con hipertensión. No ha sido bien estudiado el efecto en hipertensión resistente.

El diagnóstico de la hipertensión resistente depende de una medida exacta de la PA (29). Para evitar lecturas falsamente altas, es particularmente importante que el paciente se siente tranquilamente durante tres a cinco minutos antes de tomar la medida, utilizar el tamaño correcto del manguito y apoyar el brazo al nivel del corazón durante la medición. La presión arterial debe medirse en ambos brazos, el brazo con la lectura más alta se utiliza para hacer las mediciones futuras.

Como se señaló anteriormente, algunos pacientes tienen hipertensión pseudoresistente debido a errores en la medida de la presión arterial y la presión arterial de bata blanca. Los

Tabla 32: Causas secundarias de la hipertensión resistente


hallazgos clínicos que deben levantar la sospecha de la hipertensión de bata blanca incluyen la hipertensión mal controlada en el consultorio sin evidencia de daño de órgano (como la hipertrofia ventricular izquierda en un ecocardiograma) o síntomas sugestivos de hipoperfusión (44). Por el contrario, verdadera hipertensión resistente es probable cuando la presión sistólica del consultorio es ≥180 mmHg y el paciente tiene evidencia electrocardiográfica o ecocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda (19).

La hipertensión resistente puede distinguirse sólo de la hipertensión de bata blanca por mediciones de la presión arterial fuera del consultorio (19). Esto se logra mejor con un monitoreo ambulatorio de 24 horas, aunque las evaluaciones de inicio y en consultorio pueden ser utilizadas si uno está seguro de que la presión arterial se mide con precisión. Es recomendable que se realice un monitoreo ambulatorio de la presión arterial en todos los pacientes con hipertensión resistente. Si las lecturas fuera del consultorio están en o por debajo de la meta deseada mientras las lecturas del consultorio permanecen elevadas, las lecturas de la casa o consultorio pueden utilizarse para guiar los ajustes en el medicamento. Además de las mediciones fuera del consultorio, el aumento agudo en la presión arterial en consultorio puede minimizarse con una enfermera o un técnico que toma la presión arterial en vez del médico (Grafico 4) (50).

La monitorización ambulatoria es un mejor predictor que las mediciones de la presión arterial en consultorio de la morbilidad (es decir, daño de órganos) y mortalidad cardiovascular en pacientes con hipertensión resistente.

Un posible problema con la automedición usando un tensiómetro es que la actividad muscular que se utiliza para inflar el brazalete agudo puede elevar la presión arterial tanto como 12/9 mmHg, un efecto llamado hipertensión arterial de la inflación del manguito que se disipa dentro de 5 a 20 segundos (7 segundos promedio en un estudio) (51). Por lo tanto, inflar el manguito por lo menos 30 mmHg por encima de la sistólica y luego permitir que el esfigmomanómetro descienda a no más de 2 a 3 mmHg por latido del corazón es deseable para la medida exacta (50). Este problema puede evitarse con los dispositivos de inicio automático de la presión arterial.

EvaluaciónLa evaluación de pacientes con hipertensión resistente aparente debe confirmar la resistencia

verdadera al tratamiento, identificar factores como causas secundarias de hipertensión arterial y daño de órgano blanco, incluyendo retinopatía, hipertrofia ventricular izquierda y enfermedad renal. La pseudoresistencia es excluida por una evaluación de la adherencia al tratamiento y la determinación exacta de la presión arterial. Gráfico 5

Historia clínica: debe documentar edad de inicio, duración, severidad y progresión de lahipertensión. Uso de medicamentos (incluyendo medicamentos de venta libre y hierbas) y la respuesta a medicamentos previos debe determinarse. El cumplimiento de los pacientes se establece principalmente por el autoreporte. El clínico debe preguntar acerca de los efectos adversos a los medicamentos, gastos elevados y dosificación inconveniente, todos los cuales pueden limitar la adherencia. El paciente también debe ser cuestionado sobre posibles

Gráfico 4: Efecto de la medición del médico y la enfermera de la presión arterial

durante una visita al consultorio. Tomado de Mancia G, Parati G, Pomidossi G, et al.

Reacción de alerta y aumento de la presión arterial durante la medición por parte del

médico y la enfermera. Hipertensión 1987; 9: 209


manifestaciones de causas secundarias de hipertensión, como feocromocitoma y síndrome de Cushing.

Examen físico: debe incluir la medición cuidadosa de la presión arterial y el fondo de ojobuscando retinopatía. Además, los signos que sugieran causas secundarias de hipertensión pueden estar presentes. Como ejemplos, soplos carótideos, abdominales o femorales sugieren enfermedad aterosclerótica y estenosis de la arteria renal posible. Pulsos femorales disminuidos o una discrepancia entre la presión arterial del brazo y el muslo de sugiere coartación aórtica o enfermedad significativa de aortoiliacas.

Evaluación de laboratorio: pruebas de laboratorio en pacientes con hipertensiónresistente incluyen medición de electrolitos séricos, glucosa y creatinina, así como un análisis de orina con estimación de proteinuria (por ejemplo, cociente albúmina-creatinina de orina). La evaluación del aldosteronismo primario debe realizarse ya que, en la mayor experiencia publicada de 1616 pacientes con hipertensión resistente, 11 por ciento cumplieron criterios para aldosteronismo primario, solamente el 46 por ciento de los cuales tuvieron hipokalemia (43). La evaluación del aldosteronismo primario comienza con una medición en ayunas de la concentración de la aldosterona del plasma (PAC) y actividad de renina plasmática (ARP) para determinar si el paciente tiene un cociente elevado de PAC/ARP, PAC elevada o alta normal y ARP suprimida. Ciertos medicamentos antihipertensivos pueden alterar la relación, algunos de los cuales deben suspenderse antes de la prueba. Si la relación sugiere aldosteronismo primario, se debe realizar más evaluaciones es necesaria para confirmar el diagnóstico.

Además de la prueba de sangre, una colección de orina de 24 horas debe obtenerse con la dieta habitual del paciente para la determinación de la excreción de sodio, creatinina y la excreción de aldosterona. La excreción de sodio urinario permite la estimación de su ingesta en la dieta a menos que el paciente haya utilizado recientemente (en las últimas dos semanas) un diurético o tenido un reciente aumento de la dosis. Pacientes con hipertensión resistente deben ser evaluados para feocromocitoma si tienen manifestaciones sugestivas tales como hipertensión episódica, palpitaciones y diaforesis o temblor.

Estudios de imágenes: la mayoría de los pacientes con hipertensión resistente debensometerse a un estudio de imagen no invasiva para descartar la estenosis de la arteria renal. Esto es particularmente importante en pacientes con enfermedad aterosclerótica conocida en otros lechos vasculares, incluyendo enfermedad arterial periférica, enfermedad coronaria o enfermedad cerebrovascular, un soplo abdominal, un aumento en la creatinina sérica después de la iniciación de un inhibidor de enzima convertidora de angiotensina o bloqueador de receptores de angiotensina II o aparición de hipertensión en una edad joven, que podría representar la displasia fibromuscular.

Entre los pacientes con hipertensión resistente que no tienen ninguno de estos factores de riesgo, retrasamos la investigación para la enfermedad reno vascular hasta que el resto de la evaluación para la hipertensión resistente sea negativo. Debido a la baja especificidad, los estudios por imágenes no deben realizarse para detectar adenomas suprarrenales en la ausencia de evidencia bioquímica de tumores hormonalmente activos.


TratamientoEl tratamiento es difícil y a menudo requiere de la aplicación de costosos procedimientos

diagnósticos para identificar sus causas secundarias y, en la medida de lo posible, un eficaz uso de polifarmacia. La terapia debe dirigirse esencialmente a tres objetivos:

• Identificación y eliminación de las causas (si son reversibles).

• Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión de etiología secundaria.

• Selección de un tratamiento eficaz

Las modificaciones del estilo de vida son un componente fundamenta del tratamiento no farmacológico, y son un aspecto muy importante de la gestión de la hipertensión resistente. Siempre se debe recomendar a los pacientes modificar su estilo de vida, perder peso, intensificando la actividad física y la introducción de una dieta con bajo contenido de grasa (enfoques dietéticos para detener la hipertensión DASH) (1). Reducir la ingesta de sal, preferiblemente por debajo de 100 mmol de sodio por día, es otra importante recomendación. Un régimen de medicamentos debería basarse en la terapia en combinación, teniendo en cuenta los mecanismos básicos de desarrollo de hipertensión arterial, como el metabolismo del sodio/volemia, sistema renina – angiotensina – aldosterona y actividad del sistema nervioso simpático (52).

La mayoría de los estudios clínicos involucran la doble terapia, con especial énfasis en tratamiento con diuréticos (1). El tratamiento se basa en la combinación de un diurético (tiazidico para el tratamiento de primera línea y un diurético de asa en el caso de personas con problemas en la función renal con clearence de creatinina <30 mL/min) y drogas que actúan sobre el sistema renina- angiotensina- aldosterona, que parecen estar bien justificados (1). El estudio ACCOMPLISH (53) evalúa la combinación de un IECA con un bloqueador de los canales de calcio. Se observaron menos eventos cardiovasculares que con la combinación de bloqueadores de canales de calcio

Gráfico 5: Algoritmo de estudio en hipertensión refractaria.


y diuréticos, pero se requieren más estudios para poder realizar recomendaciones. Desde el punto de vista fisiopatológico se recomienda la combinación de IECA o ARA II, diuréticos y bloqueadores de canales de calcio.

Según la recomendación de las guías de la AHA 2008, se debe utilizar la combinación antes mencionada y añadir beta bloqueantes, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca. Si no se llega al objetivo terapéutico con dicha combinación se debe añadir un antagonista del receptor mineralocorticoide. Cuando se utiliza polifarmacia se deben monitorizar estrictamente nos niveles séricos de potasio. A pesar de su alta eficacia antihipertensiva, fármacos antiguos, como agonistas alfa de acción central (clonidina) y vasodilatadores directos (hidralazina, minoxidil), deben servir como medicamentos secundarios debido a sus efectos secundarios severos. Las guías NICE recomiendan el siguiente algoritmo de tratamiento: Iniciar con IECA o ARA II más un bloqueador de canales de calcio, añadir un diurético tiazidico si no se llega a la meta, en tercera línea, si la paciente esta normokalemico, espironolactona. El quinto medicamento a añadir sería un betabloqueante.

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El hipertenso en el contexto clínico de las comorbilidades y la aplicación de las guías en la vida realDres. Luis Cámera y Pascual Valdez (Argentina).

Los pacientes internados en clínica médica presentan, independientemente del problema de salud que motiva su internación, determinados riesgos que deben tenerse en cuenta para que los resultados terapéuticos específicos puedan consolidarse en un alta que, además de la curación, incluya reinserción funcional y social y los pacientes puedan mantener su calidad de vida previa. No se debe olvidar que los pacientes internados en la sala de clínica médica presentan dos características: son complejos y pluripatológicos, es decir, tienen varias comorbilidades. Algunos grupos de investigadores se han dedicado a estudiar las entidades comórbidas, y las nuevas pirámides poblacionales incluyen en cada franja etaria el número de patologías crónicas que presenta esa franja (1).

Comorbilidades y uso de las guíasLa pluripatología en pacientes internados puede apreciarse al ver las historias clínicas hechas

por los residentes. Ya sea el clásico enfoque diagnóstico de síndromes por aparato, o bien por problemas (activo agudo, activo crónico o pasivo), en todos los casos el número de diagnósticos posibles es elevado. Ya, de hecho, un solo diagnóstico suele tener aparejados al menos otros dos. Pensando en el árbol de problemas, cuyo principio dice que un problema tiene una causa y una consecuencia, no es infrecuente ver a pacientes que ingresan por un problema de salud perteneciente a un aparato (p. ej., insuficiencia renal), cuya causa pertenece a otro “módulo” (como hipertensión y/o diabetes) y cuyas consecuencias se vinculan a otro parénquima (p. ej., síndrome confusional). Y esto sin pensar en una probable alteración electrolítica con repercusión en el ritmo cardíaco.

De ahí que un solo problema deviene en varios, en el contexto de complejidad. La HA puede ser solo un elemento más, quizá el más relevante en este momento, pero de ninguna manera el

GRAFICO 6: Número de comorbilidades en función de la franja etaria (1).


único. Hay varias publicaciones que se refieren a las guías para manejar determinados problemas de salud. Pero casi ninguna considera que los problemas no son únicos. Las guías apuntan a la resolución específica de un problema. Pero un paciente puede tener más de un problema que requiere más de una guía. Y si se le aplican todas las guías a un paciente, es muy probable que reciba más daño que beneficio, y sólo pensando en las posibles interacciones farmacológicas resultantes de la aplicación de todas las guías (2,3).

Como es imposible confeccionar una guía de comorbilidades, se debería pensar en: tomar la guía (cualquiera) como una referencia haciendo primar el juicio clínico en el caso individual, reflexionar acerca de la necesidad de alcanzar los objetivos terapéuticos sin dañar otros objetivos de otras guías, recordar que sólo el 5-10% de las recomendaciones suelen tener evidencia de tipo A o B (4), pensar la edad de los pacientes en relación con la de las poblaciones investigadas que dieron origen a las recomendaciones (con pacientes con esperanzas de vida en aumento y ensayos clínicos hechos, en el mejor de los casos, en pacientes de hasta 75 años). Y conversar con los pacientes, cotejar la evidencia (lo que los pacientes necesitan) con lo que los pacientes aceptan (lo que quieren) y con lo que las múltiples barreras de acceso a la salud les permiten (lo que pueden).

Eventos clínicos en la internaciónSe debe pensar en los pacientes con HA y algunos eventos comunes en la internación que

pueden influir en los resultados, más allá de la respuesta al antihipertensivo. Un ejemplo es el síndrome confusional. Es conocido el hecho de que los pacientes sacados de su entorno habitual presenten este cuadro, más aún si se trata de adultos mayores, con trastorno cognitivo previo, polimedicados y con uso de sedantes. También son conocidas las medidas que pueden prevenirlo: un ambiente agradable sin ruidos molestos, uso de lentes y audífonos, presencia de familiares el mayor tiempo posible, una ventana al exterior (que permita diferenciar los momentos del día), un reloj, una adecuada comunicación con el equipo de salud (5).

La trombosis venosa profunda es un evento que en muchas ocasiones sucede en forma silente, pero en otras es sintomático y en especial cuando es suprapatelar, genera tromboembolismo de pulmón. La identificación de los candidatos a recibir profilaxis puede minimizar esta complicación (6). La identificación de polifarmacia puede orientar al equipo tratante a separar la medicación necesaria (a fin de no discontinuarla) de la superflua (a fin de suspenderla al menos transitoriamente). La confección de puntuaciones inespecíficas puede ayudar a categorizar pacientes según la gravedad y establecer pronósticos (Charlson, Apache II, SOFA). En especial la identificación de comorbilidades por el índice de Charlson es de utilidad; muchos trabajos han demostrado que a medida que aumentan los puntajes lo mismo ocurre con la mortalidad, independientemente de la patología que origina la internación (7).

La disfunción multiorgánica y el desarrollo de sepsis es un alerta que el equipo tratante debe tener en cuenta. La monitorización diaria de los aspectos clínicos, de la aparición temprana de respuesta inflamatoria sistémica, del fracaso de los músculos de la respiración (el fracaso diafragmático se diagnostica como depresión epigástrica durante la inspiración, uno de los signos paradigmáticos y que implica un mal pronóstico a corto plazo y la necesidad de medidas terapéuticas inmediatas), la aparición de taquicardia inexplicada, entre otros, implican el diagnóstico temprano de complicaciones que pueden marcar un peor pronóstico, cambios terapéuticos e inclusive de escenarios de atención, y muchas veces el paciente debe ser atendido en una unidad de cuidados especiales (8).

La profilaxis del sangrado digestivo, un concepto que lleva décadas, denostado por varias investigaciones de alta calidad metodológica, que inclusive fue revitalizado en las Campañas para Sobrevivir a la Sepsis (9), merece un párrafo especial. Todas las controversias sobre la profilaxis sólo merecen ser discutidas en los pacientes críticamente enfermos, nunca en el paciente con patologías crónicas, con comorbilidades, pluripatológico y crónico, o sea, en el paciente de la sala de clínica médica. El paciente grave tiene mayor sangrado digestivo que el paciente menos grave, y con mayor mortalidad. Pero la mortalidad en general no se debe a hipovolemia, sino a disfunciones multiorgánicas. El sangrado digestivo es una manifestación más de la injuria y no la causa de la muerte. Esto, además, invalida la profilaxis (desde lo fisiopatológico, este sangrado es por isquemia de la mucosa y no por hiperclorhidria), la cual solo genera un mayor índice de neumonía por elevar el pH gástrico y aumentar la colonización del tubo digestivo. Está claramente demostrado que la mortalidad por neumonía secundaria a profilaxis gástrica es netamente superior a la mortalidad por hipovolemia debido a sangrado por úlceras de estrés. Por lo tanto, la mejor profilaxis es minimizar las disfunciones orgánicas y evitar el ayuno (10,11).


Monitoreos inidspensablesEl aislamiento social es otro concepto por tener en cuenta, dado que es más probable que

los tratamientos iniciados en la internación que deban ser seguidos en domicilio tengan éxito (considerando el éxito como un bajo índice de reinternación) si hay una adecuada red social de soporte (familiares, amigos, compañeros de trabajo). Hay varias escalas (Díaz Veiga, OARS) que pueden ayudar al equipo de salud a conocer esta red, y eventualmente implementar medidas (trabajo social, programas, etc.) (12). Cobra importancia lo interdisciplinario, lo intersectorial, lo multiactoral, conceptos que amplían el trabajo en equipo desde el primer nivel de atención. Considerar si el paciente será derivado a un tercer nivel (de donde probablemente provenga, dado que es muy frecuente que el adulto mayor internado llegue desde una institución geriátrica con una neumonía asociada al cuidado de la salud).

Antes se hizo mención al ayuno como uno de los elementos que contribuyen a algunas disfunciones orgánicas. Es vital la monitorización clínica (así como la de laboratorio) en lo que respecta a los aspectos nutricionales. Antes de llegar al estadio de nutrir al paciente por vías de excepción (enteral y parenteral), es probable que deban implementarse medidas para que el tracto digestivo pueda utilizarse por la vía natural. Esto implica coordinar la presencia de familiares en horarios clave (sabiendo que los horarios de comida en internados no siempre son muy naturales, muchas veces el paciente hace las 4 comidas en 12 hs). La consistencia del alimento y el uso adecuado de las prótesis también son elementos de importancia.

Muchas veces las terapias son adecuadas, pero la escasa movilidad del paciente conspira contra el éxito global. Las escaras, más que nada en los adultos mayores, muchas veces marcan el pronóstico, independientemente de la patología de base. Se debe poder gestionar las rotaciones correspondientes, el uso de elementos antiescaras (físicos, farmacológicos) y el manejo de la incontinencia en el contexto de una nutrición adecuada.

Aspectos bioéticosLa aplicación de los principios éticos es prioritaria en todos los casos. Si bien existen varios

métodos para establecer la toma de decisiones en ética médica –de Bochum, de Singer, entre otros–, en ausencia de conflictos (donde es importante la consulta a un comité), el equipo de salud debe tener nociones básicas de bioética y conocer los cuatro principios de la ética principalista: beneficencia, no maleficencia, justicia y autonomía (13). Debe saber que ante una situación clínica determinada, es prácticamente imposible que pueda cumplir con los cuatro. Suelen entrar en contradicción la autonomía y la beneficencia, o la beneficencia y la no maleficencia. Un eticista español, Diego Gracia, ha planteado la ética “de mínima”, que debe incluir siempre a la justicia y a la no maleficencia.

El equipo de salud debe conocer los conceptos de muerte digna (sin dolor, sin disnea, con lucidez y con sus seres queridos), de terminalidad, de encarnizamiento terapéutico, de abstención/retiro de soporte vital, de futilidad (14). Los médicos residentes deben, durante su formación, adquirir competencias para dar malas noticias, para comunicarse empáticamente (con lenguaje verbal y no verbal), para resolver conflictos éticos. Y fundamentalmente entender la terminalidad a la luz del concepto de calidad de vida, sabiendo que la misma no se define en ningún libro de ética ni de medicina interna, sino en el diálogo con los pacientes y sus familias.

Valoración integral en adultos mayoresPara adultos mayores, la evaluación multidimensional (física, mental, social y funcional), la

identificación de fragilidad, de sus reservas funcionales, es vital. Es importante contar con escalas de funcionalidad (al menos las de actividades de la vida diaria [AVD] y AVD instrumentales [AVDI]) para conocer el estado previo a la internación (15). Muchas veces debe tomarse la decisión de proseguir o no cuando la neumonía no mejora, o de limitar la terapéutica. Muchos factores inciden en esta decisión, uno de ellos la funcionalidad previa.

El Índice de Katz (16) evalúa seis funciones (escala AVD básica) y se puntúa de 0/6 a 6/6 (bañarse, vestirse, usar el inodoro, movilidad, continencia, alimentación). La escala de Lawton (17) evalúa ocho funciones (escala AVDI) y se puntúa de 0/8 a 8/8 (capacidad para manejar las cuestiones económicas, poder hacerse cargo de su medicación, usar el teléfono, hacer compras, preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, usar medios de transporte)


Cuidados al altaEn el momento del alta, se deben brindar las alertas que el paciente debe tener en cuenta

ante complicaciones: las vías de contacto rápido con el sistema de salud si surgiera un imprevisto, una epicrisis con letra legible (si es informatizada mejor) para el profesional que va a seguir tratando al paciente, la garantía del acceso a medicamentos, los recursos y cuidados (implementando, si es necesario, la participación de una trabajadora social, la aplicación de redes y programas), la educación y el conocimiento de la red de apoyo del paciente. El paciente debe poder responder a la pregunta: “¿a quién va a acudir si se presenta un problema?”.

Bibliografía1- Vos T, Murray C, Barber R. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with

disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990– 2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. The Lancet 2015;386:743-800

2- Guthrie B, Payne K, Alderson P, McMurdo M, Mercer S. Adapted clinical guidelines to take account of multimorbidity. British Medical Journal 2012; 345: e6341.

3- Dumbreck S, Flynn A, Naim M, Wilson M, Treweek S, Mercer S et al. Drug- disease and drug- interaction: systematic examination of recommendation in 12 UK national clinical guidelines. British Medical Journal 2015; 350: h949.

4- Doval H. Visión crítica de las guías o guías de la visión crítica. ¿un nuevo dogma escolástico?. Revista Argentina de Cardiología 2014, 82: 553-560.

5- Wong CL, Holroyd-Leduc J, Simel DL, Straus SE, Does This Patient Have Delirium? JAMA 2010;304:779-786.

6- Valdez P. Trombosis venosa profunda. En Fosco M. Emergencias. Segunda edición. Sociedad Argentina de Emergencias 2014.ISBN 978-987-28711-8-5. EditEdimed. Pp 181-187.

7- Pusajó J, Doglio G, Hernández M, Salvador M, Bonfigli G. Valoracion del Paciente en Estado Crítico. Indicadores de gravedad y pronóstico vital. ISBN: 978-950-99601-0-7. Hernández Editores. 1989.

8- Elisabe D, Pose A, Castagna R, Vasta L, Alfie C, Valdez P. Creación de un nuevo score de disfunciones orgánicas basado en el análisis de 699 pacientes críticos. MedicinaIntensiva 2001; 18:58-72.

9- Dellinger R, Levy M, Carlet J, Bion J, Parker M, Jaeschke R et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. IntensiveCareMed 2008; 34: 17-60.

10- Valdez P. ¿Hay argumentos sólidos en la Campaña de Sobrevida a la Sepsis para emitir como recomendación 1A a la ranitidina en la prevención de la hemorragia digestiva en la sepsis? Medicina Intensiva 2010; vol 27 N° 1. Disponible en: www.sati.org.ar

11- Valdez P, Elisabe D, Mardyks M, Castagna R, Pose A, Caparelli E. Utilidad de la profilaxis para hemorragia digestiva. Estudio multicéntrico con 3438 casos. Medicina Intensiva 2010; vol 27 N° 1. Disponible en: www.sati.org.ar

12- Kane R, Kane R. Mediciones de funcionamiento social en la asistencia a largo plazo. En: Kane R & Kane R. Evaluación de las necesidades en los ancianos: Guía práctica sobre instrumentos de medición en ancianos (Ed Esp). Barcelona: SG Editores, S.A. Fundación Caja Madrid 1993. p. 133-209.

13- Pierini L, Valdez P. Bioética en el nuevo milenio: pacientes críticos y muerte digna.Revista Fundación Facultad de Medicina de la UBA 2000. X: 36-39.

14- Gherardi C. Encarnizamiento terapéutico y muerte digna. Mitos y realidades. Medicina (Buenos Aires) 1998; 58: 755-762.

15- Clegg A, Rogers L, Young J. Diagnostic test accuracy of simple instruments for identifying frailty in community-dwelling older people: a systematic review. Age and Ageing 2015; 44: 148–152.

16- Katz S, Ford A, Moskowitz R, Jackson B, Jaffe M. Studies of illness in the aged. The index of ADL: a standarized measure of biological and psychosocial function. JAMA 1963; 185: 914-919.

17- Lawton M, Brody E. Assessment of older people: self-maintaining and instrumental activities of daily living. Gerontologist 1969; 9: 179-186.


El internista y el problema de la comorbilidad en hipertensosDr. Eduardo Penny (Perú)

Uno de los problemas más importantes de los internistas es el de la comorbilidad, que se puede definir como “la presencia de uno o más trastornos, además de la enfermedad o proceso mórbido primario o de fondo, o el efecto de estos trastornos o enfermedades adicionales” (1), o bien como la “co-ocurrencia de dos o más enfermedades crónicas en una misma persona, en un periodo de tiempo” (2), definiendo a la enfermedad crónica como aquella condición irreversible, sin recuperación completa o condición relativamente de larga data”. La comorbilidad recibe otras denominaciones (multimorbilidad, pluripatologia, enfermedades concomitantes, etc.). Habitualmente existe una conexión en las patologías crónicas, como es el caso de algunos procesos que no se relacionan, por ejemplo la hipertensión arterial y la osteoporosis, donde un hipertenso puede presentar con mayor probabilidad inestabilidad y caídas (por la misma hipertensión o por efecto adverso del tratamiento), lo cual puede generar una fractura en un paciente con osteoporosis.

La comorbilidad se incrementa con la edad, con una prevalencia alrededor de 15% entre los 20 y 44 años, de 35% entre los 65 y 75 años y de 70% en ≥ 80 años. En un estudio publicado en el 2012, la prevalencia de la morbilidad en la población holandesa fue variable con 0.6% entre 0 y 14 años de edad, 2.0% entre 15 y 24 años, 8.1% entre 25 y 54 años, 22.7% entre 55 y 64 años, 39.1% entre 65 y 74 años y 59.2% en ≥ 75 años. La prevalencia global en hombres 10.9% y en mujeres 15.0%, con un total promedio de 12.9% (3). Las enfermedades crónicas no trasmisibles, se han convertido en la actualidad en el principal reto a los sistemas mundiales de salud, (por motivo de alta prevalencia y costos). Los sistemas sanitarios no suelen estar preparados para este tipo de manejo, presentando superposición y poca coordinación entre los servicios; eso los hace poco eficientes con altos costos y poco seguros.

En un estudio escoces (1750000 pacientes en 314 consultas médicas), el 42.2% sufrían de ≥ 1 enfermedad crónica y el 23.2% con morbilidades múltiples (4).

Por la complejidad de estos casos, el médico internista debe ser el principal referente para el paciente.

Es importante trabajar con escalas que brinden niveles de severidad, por ejemplo como:

• Nivel 1 (normal o leve);

• Nivel 2 (moderada; necesita seguimiento; tratamiento sencillo);

• Nivel 3 (severa; necesita protocolización; tratamiento complejo);

• Nivel 4 (muy severa; necesita seguimiento cercano; tratamiento supervisado).

Existen varias escalas, por ejemplo la de Duke (basada en síntomas, complicaciones, pronóstico, necesidad de tratamiento y respuesta esperada), DUSOI: Duke SeverityofIllnessScale y el Índice de Comorbilidad de Charlson (5).

Bibliografia1- Feinstein AR. The pre-therapeutic classification of co-morbidity in chronic didease. J ChronDis 1970:

23: 455-468

2- Van den Akker M, Frank Buntinx, Job F.M. Metsemakers et al. Multimorbidity in General Practice: Prevalence, Incidence and Determinants of co-ocurring chronic and recurrent diseases. J Clin Epidemiol 1998; 51 (5):367-75

3- Van Oostrom SH, Picatev HS, Van Gelder BM, et al. Multimorbidity and comorbidity in the Dutch populatio-data from general practices. BMC PublicHealth 2012; 12: 715


4- Karen Barnett et al. Epidemiology of multimorbidity and implications for health care, researh and medical education: A cross-sectional study. The Lancet 2012; 380, 9836: 37-43

5- Charlson ME, Sax FL. The therapeutic efficacy of critical care units from two perspectives: a traditional cohort approach vs a new case-control methodology. J ChronDis 1987; 40 (5): 373-383. Quan H et al. Amer J Epidemiol 2011; 173 (6): 676-682.


Revista Uruguaya de Medicina InternaNormas actualizadas para el envío y aceptación de trabajosMayo 2019

Revista Uruguaya de Medicina Interna es el órgano oficial de la Sociedad de Medicina Interna del Uruguay, se trata de una publicación científica independiente, creada con el propósito de difundir la producción científica y conocimiento de calidad.

Las presentes normas están de acuerdo con los Requisitos de uniformidad para manuscritos enviados a revistas biomédicas: Redacción y preparación de la edición de una publicación biomédica. Actualizado en abril 2010. Pautas de publicación: patrocinio, autoría y responsabilidad. Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas (ICMJE). Versión original disponible en www.ICMJE.org. Normas de publicación de Vancouver disponible en https://www.fisterra.com/herramientas/recursos/vancouver/.

Secciones. En Revista Uruguaya de Medicina Interna se realizan las siguientes publicaciones

a) Revisiones: se trata de revisiones sistemáticas y actualizadas sobre aspectos clínicos, diagnósticos o terapéuticos. Se valora la experiencia de los autores en el tema revisado. Presentarán una introducción que contenga el objetivo y la metodología usada para realizar la revisión, posteriormente el cuerpo de la misma, finalizando con la bibliografía utilizada.

b) Casos clínicos: se trata de reportes sobre casos clínicos ya sea de enfermedades excepcionales o comunes que por algún hecho no habitual sea digna de compartir. Presentarán una introducción, el objetivo de la presentación de los casos clínicos, el reporte de los mismos, la discusión y comentarios que surgen de éstos, finalizando con la bibliografía utilizada. Se recuerda que de contener imágenes las mismas no deben identificar el caso clínico.

c) Trabajos originales: se trata de informes sobre investigaciones clínicas o básicas originales. Presentarán los siguientes ítems: 1) introducción – consiste en una breve revisión de los trabajos previos relacionados con el tema por investigar 2)objetivos de la investigación actual 3) metodología- con datos sobre descripción del diseño, población y criterios de selección de ésta, intervención realizada, análisis estadístico efectuado. La información consignada debe permitir a otros investigadores reproducir el experimento en detalle. 4) resultados - se presentarán en forma clara, como texto, gráficos y/o tablas 5) discusión- debe ser una síntesis de la confrontación de los datos obtenidos en el estudio con respecto a la literatura científica relevante, que, además, interprete las similitudes o los contrastes encontrados. Debe incluir un análisis de los alcances de sus hallazgos y sus limitaciones 6) conclusiones – se indicarán los hallazgos más relevantes, es decir, aquellos que constituyan un aporte 7) agradecimientos 8) bibliografía consultada.

d) Cartas al editor: se trata de breves comunicaciones sobre notas clínicas, comunicaciones preliminares, comunicaciones en relación a trabajos ya publicados.

e) Editorial: se trata de un documento escrito por el Comité Editorial o un invitado con información sobre el dominio temático de la revista.

Recepción de manuscritos. Los trabajos se reciben exclusivamente por correo electrónico a:

[email protected]. Ésta será la vía de comunicación entre el Consejo Editorial y los autores de los manuscritos presentados. El autor de contacto recibirá un correo confirmando su recepción. Se considerará como fecha de recibido cuando se cuente con toda la documentación necesaria para el análisis del manuscrito enviado.

Proceso de un manuscrito. Los trabajos recibidos serán evaluados por el Comité Editorial.

Si los mismos cumplen con los requisitos de publicación y se consideran de interés para el público objetivo de la revista, se enviarán para ser arbitrados por profesionales idóneos designados por los antedichos. El arbitraje del trabajo será con la metodología de “doble ciego” y podrá ser valorado por uno o más pares, dependiendo de la complejidad y temática del mismo. Los trabajos aprobados por los árbitros serán revisados para la corrección de estilo y bibliográfica.

De esta triple evaluación surgirá: I) la no aceptación II) la aceptación del artículo sin modificaciones III) la necesidad de realizar modificaciones por parte de los autores teniendo en cuenta las sugerencias realizadas. A los autores le será devuelto el manuscrito con el informe final y en caso de la situación III contarán con un plazo de hasta 30 días calendario para su devolución con las correcciones planteadas o en su defecto una nota justificando la no realización de éstas. Una vez devuelto se verificará que se hayan realizado las correcciones indicadas por los pares evaluadores, el estilo y/o las referencias bibliográficas


con el fin de iniciar el proceso de diagramación y diseño. Este es el momento de la fecha de aceptación del trabajo.

Manuscrito. Se consideran partes integrantes de un manuscrito los siguientes ítems:

a) Carta de presentación. La misma debe contener:

1. título del trabajo

2. ubicación sugerida dentro de las secciones que comprende la revista

3. declaración de que todos los autores conocen, participan y están de acuerdo con el contenido del manuscrito

4. declaración que el artículo no está presentado simultáneamente en otros medios ni ha sido publicado previamente

5. declaración que aceptan las normas de publicación de la Revista Uruguaya de Medicina Interna

6. declaración de que el trabajo ha sido elaborado respetando las responsabilidades éticas

Esta carta de presentación debe contar con la firma de todos los autores.

b) Autores. En hoja aparte e indicando el título del trabajo debe enviarse:

1. nombre completo de los autores en el orden en que aparecerá en la publicación

2. título de especialización y/o cargo académico de cada uno de ellos

3. institución donde se realizó el trabajo

4. si el trabajo ha sido financiado debe referirse el origen de la misma

5. autor de contacto: nombre – teléfono – correo electrónico

6. ORCID de cada autor (tramitarlo en http://orcid.org)

7. contribución de cada autor al artículo en cuestión. Indicar al lado del nombre del autor y entre paréntesis los ítems abajo indicados

A estos efectos recordamos que se considera autor, quién ha participado por lo menos en dos de los siguientes aspectos de una publicación:

(a). concepción y diseño del trabajo

(b). recolección de datos o realización de los experimentos

(c). análisis e interpretación de los datos o resultados

(d). análisis estadísticos de los datos o resultados

(e). redacción del manuscrito

(f). revisión crítica del manuscrito

c) Texto. Debe comenzar con el título del artículo, subtítulo cuando así corresponda, resumen y palabras claves (use de preferencia los términos mencionados en el Medical Subject Headings, del Index Medicus y no más de 5).

Todos los datos antes indicados deben estar en idioma español, inglés y portugués. Posteriormente estará el cuerpo del artículo SIN DATOS que permitan identificar a los autores o centro donde se realizó el trabajo.

Abreviaturas: Sólo se permitirán abreviaturas normalizadas. Se evitarán abreviaturas en el título y en el resumen. Cuando en el texto se emplee por primera vez una abreviatura, ésta irá entre paréntesis precedida del término completo, salvo si se trata de una unidad de medida común.

Conflicto de interés: En todos los casos deberá realizarse la declaración de conflicto de interés. Existe conflicto de intereses, real o potencial, cuando un autor (o la institución a la que pertenece el autor) tiene relaciones personales o financieras que pueden influir de forma poco adecuada (sesgo) en sus acciones. Estas relaciones van desde aquellas cuyo potencial es insignificante hasta las que tienen suficiente potencial para influir sobre los juicios científicos. Las relaciones financieras (asesorías, propiedad de acciones, honorarios, informes y peritajes) son los conflictos de intereses más fáciles de detectar; sin embargo, puede producirse conflicto por otras razones como relaciones personales o rivalidad académica, entre otras causas.

Ética: En caso de ensayos clínicos controlados debe contener el número de identificación de registro en el Ministerio de Salud Pública. En caso de estudios epidemiológicos se debe referir la fecha y/o número de registro en que el comité de bioética de la institución dio el aval para él mismo.

Reproducción de imágenes: En caso de tablas, gráficas o imágenes ya publicadas se deberá contar con autorización expresa del autor para su reproducción. En caso de estar publicadas previamente en fuentes que adopten la licencia Creative Commons cc-by-nc alcanza con detallar específicamente su autor y sitio de publicación.

Agradecimientos: Cuando considere oportuno incluya en agradecimientos a aquellas personas o entidades que hayan colaborado en la realización del trabajo, pero que no cumplan los criterios de autoría. También se incluirá en los agradecimientos el apoyo financiero y los medios materiales recibidos.


Bibliografía: La publicación de bibliografía deben seguir las normas de Vancouver (ver ejemplos más adelante). Deben estar entre paréntesis y en formato superíndice, no se puede usar la herramienta de referencias bibliográficas automáticas que tiene Word.

Esta información debe estar en letra CALIBRI 12, tamaño A4, espacio simple, formato .doc o .docx. No numere las páginas. No utilice llamadas, líneas o recuadros. No utilice ninguna herramienta automática como enumeración o viñetas.

Revista Uruguaya de Medicina Interna cuenta con sistema antiplagio (Similar Check) por lo que recordamos a los autores que es imperativo que los artículos sean de su propiedad intelectual en toda su extensión.

d) Gráficos, imágenes y tablas. Deben venir en el mismo texto, al finalizar el mismo. Correctamente identificado el sitio donde las mismas van. En el texto debe estar indicado y las mismas deben estar identificadas con el mismo número que el referido en el texto. Las imágenes deben estar en formato JPG o GIF. De preferencia de hasta 580 píxeles (pxl.) de ancho, máximo permitido 850 píxeles (pxl.) de ancho. Recuerde en caso de usar imágenes como tomografía, radiografías, etc que cuenten con el nombre del paciente, el mismo NO DEBE aparecer.

Responsabilidades éticas. Los trabajos que se envían para su evaluación deben haberse elaborado respetando las recomendaciones internacionales sobre investigación clínica (Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial [www.wma.net/e/policy]) y con animales de laboratorio. Consentimiento informado: si se reproducen fotografías o datos de pacientes, éstos no deben ser identificativos del sujeto. En todos los casos, los autores deben haber obtenido el consentimiento informado escrito del paciente que autorice su publicación, reproducción y divulgación. Los trabajos originales deben contar con el aval del comité de bioética de la institución donde se realiza el mismo. Los autores son responsables de obtener los oportunos permisos para reproducir material (texto, tablas o figuras) publicados previamente. Estos permisos deben solicitarse tanto al autor como a la editorial que ha publicado dicho material.

Bibliografía. Requisitos de uniformidad. Estilo Vancouver. Consultas: [email protected]

Numerar consecutivamente las citas de acuerdo al orden en que se menciona por primera vez en el texto (para enumerar no utilice las herramientas automáticas de viñetas y numeración). No más de 40 citas bibliográficas. Las referencias se identificarán mediante números arábigos entre paréntesis y en superíndice. Si son discontinuas separarlas con comas: (2,8,11,19) y las continuas con un guión (5-7) Esta numeración será la que constará siempre en el artículo, vaya o no acompañada del nombre de los autores.

Será un elemento de evaluación las referencias a Bibliografía Nacional.

Se recomienda no citar “abstracts” “resúmenes”, observaciones no publicadas y “comunicaciones pesonales”. El autor debe verificar las referencias con las publicaciones originales. Tener en cuenta que se trata de una Revista Científica arbitrada, las referencias a sitios web deben tener respaldo institucional, no se pueden citar Blogs o páginas comerciales sin respaldo científico.

Las citas deben ser en el idioma original de la referencia, para idiomas de origen no latino citar en inglés utilizando corchetes, seguido de la abreviatura de la lengua original.

Ejemplo: Chinese Society of Nuclear Medicine. [Current situation survey of national nuclear medicine of China in 2010]. Chin. J. Nucl. Med. Mol. Imaging 2010, 30, 428–429. (In Chinese).

a) Artículo de revista:

Autor/es*. Título del artículo. Abreviatura** internacional de la revista. año; volumen (número***): página inicial-final del artículo.

*Si los autores fueran más de seis, se mencionan los seis primeros seguidos de la abreviatura et al.

**Las abreviaturas internacionales de acuerdo al Index Medicus, pueden consultarse en Journals Database de PubMed. Revistas en español en BIREME Revistas Científicas en Salud.

***El número y el mes es optativo si la revista dispone de una paginación continua a lo largo del volumen.

Incorporación opcional de número de identificación único de bases de datos en la referencia: La mayoría de bases de datos o documentos electrónicos incorpora un número de identificación unívoco en cada referencia (PubMed: PMID; Cocrhane Library:CD;DOI), que pueden incorporarse a la referencia bibliográfica para su perfecta identificación.

Ejemplos:

Autor individual:

Ruggiero C, Cherubini A, Ble A, Bos AJ, Maggio M, Dixit VD, et al. Uric acid and inflammatory markers. Eur Heart J. 2006; 27: 1174–1181.

Organización o equipo como autor:

Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Cardiología (SEC). Comentarios a la guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol; 2015.68(12): 1061-67.


Autoría individual y corporativa:

Bidondo MP, Groisman B, Gili JA, Liascovich R, Barbero P, Pingray V. Grupo de Trabajo RENAC. Estudio de prevalencia y letalidad neonatal en pacientes con anomalías congénitas seleccionadas con datos del Registro Nacional de Anomalías Congénitas de Argentina. Arch Argent Pediatr; 2015 113(4): 295-302.

Artículos sin autor:

State of aggregation. Nat Neurosci. 2011;14:399.

Artículo de revista en Internet:

Autor/es del artículo. Título del artículo. Nombre de la revista [Internet]* año

[acceso: dd/mm/aaaa]**; volumen (número): [Extensión/páginas]. Disponible en: dirección electrónica.

Ejemplo:

Pippo A, Legnani M, Mérola V, Higgie JR, Silvariño R. Empiema epidural espinal: clínica, diagnóstico y tratamiento a propósito de tres casos. Rev. Méd. Urug. [Internet]. 2015 [acceso: 16/04/2016] ; 31: 289-292. Disponible en:

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902015000400009&lng=es.

b) Libros:

Autor/es. Título del libro. Edición. Lugar de publicación: Editorial; año.

La primera edición no es necesario consignarla. La edición siempre se pone en números arábigos y abreviatura: 2ª ed. Si la obra estuviera compuesta por más de un volumen, debemos citarlo a continuación del título del libro Vol. 3.

Ejemplos:

Autor individual:

Valiño J. Nefrología : una mirada desde la medicina interna. Montevideo: Cuadrado; 2012.

Autor corporativo:

Se consignan en forma desarrollada.

Organización Mundial de la Salud. Asbesto crisotilo. Ginebra: OMS; 2015.

Director(es), compilador(es) como autor:

Nigro S, Amorín D. compiladores. Conductas y trastornos alimentarios. Montevideo : Universidad de la República. Comisión Sectorial de Educación Permanente; 2013. 271 p.

Parte o capítulo de un libro:

Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Director/Coordinador/Editor del libro. Título del libro. Edición. Lugar de publicación: Editorial; año. página inicial-final del capítulo.

Amorín, D. Aspectos preliminares para el abordaje psicológico de los trastornos de los comportamientos alimentarios. En: Nigro S, Amorín D. compiladores. Conductas y trastornos alimentarios. Montevideo : Universidad de la República. Comisión Sectorial de Educación Permanente; 2013. p. 13-63.

c) Congresos, conferencias y reuniones:

Autor/es de la Comunicación/Ponencia. Título de la Comunicación/Ponencia. En: Título

oficial del Congreso. Lugar de Publicación: Editorial; año. página inicial-final de la

comunicación/ponencia.

Ejemplo:

Misa Jalda R. Pancreatitis aguda: Relato oficial. Congreso Uruguayo de Cirugía, 61. Montevideo; 2010

d) Recursos electrónicos:

CD-ROM

Autor/es. Título [CD-ROM]. Edición. Lugar: Editorial; año.

Ejemplo:

Crestanello Cánepa F, Perrier J, eds. El diagnóstico contemporáneo en cirugía general: principios y práctica [CD-ROM]. Montevideo: Arena, 2005.


e) Monografía:

Autor/es o Director/Coordinador/Editor. Título [Internet]. Edición. Lugar de publicación: Editor; año [acceso: dd/mm/aaaa]. Disponible en: dirección electrónica.

Ejemplo:

Walker HK, Hall WD, Hurst JW, eds. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations [online]. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990.[16/04/2016]. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK201/

f) Sitio web:

Autor/es. Título [sede Web]. Lugar de publicación: Editor; Fecha de publicación [fecha de actualización; fecha de acceso]. Dirección electrónica.

Ejemplo:

Uruguay. Dirección Nacional de Salud. Ministerio de salud Pública [sede Web]. Montevideo: MSP; 2016 [actualizada el 18 de marzo de 2016; acceso 12/04/2016]. Disponible en: http://www.msp.gub.uy/minisite/direcci%C3%B3n-general-de-salud

Parte de una página de un sitio o sede Web:

Título de la página [sede Web]. Lugar de publicación: Editor; Fecha de publicación [fecha

de actualización/revisión; fecha de acceso]. Título de la sección [número de páginas o pantallas]. Disponible en: dirección electrónica.

Ejemplo:

Sociedad de Medicina Interna del Uruguay. Montevideo: SMIU; 2013 [actualizada el 18/03/2016; acceso: 12/04/2016]. Historia. Disponible en: http://www.medicinainterna.org.uy/institucional/historia/

g) Base de datos en Internet:

Institución/Autor. Título [base de datos en Internet]*. Lugar de publicación: Editor; Fecha

de creación, [fecha de actualización; fecha de consulta]. Disponible en: dirección electrónica.

Ejemplo:

PubMed [base de datos en Internet]. Bethesda: National Library of Medicine; 1966- [fecha de acceso 14/04/2016]. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/

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ISSN 2393-6797 N°2: 1-122 Mayo 2019 Medicina …...Mercedes Perendones Profesor Agregado Clínica...

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