Intoxicacion organo fosforado y carbamatos

INTOXICACIONORGANOS FOSFORADOS

CARBAMATOS

DR. JOAS ALEJANDRO AGAPITO FUENTES

MEDICINA DE URGENCIAS

27 DE SEPTIEMBRE DEL 2013

Objetivos

• Indicar por qué es importante identificar los efectos muscarínicos y nicotínicos en pacientes intoxicados por plaguicidas de tipo organofosforados y carbamatos.

• Identificar síntomas y signos de intoxicación por plaguicidas organofosforados y carbamatos indicando el tratamiento que debe suministrarse en cada caso

Intoxicación por Organofosforados y carbamatos

EPIDEMIOLOGIA • La exposición tóxica a estos compuestos es un serio

problema de salud pública, con más de 3 millones de intoxicaciones y 200.000 muertes reportadas por año

• Las intoxicaciones accidentales son más frecuentes en niños, agricultores y trabajadores de manufactura (floricultura, ganaderos, fumigadores).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(1): 26-33


EPIDEMIOLOGIA

Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportunode la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención

EPIDEMIOLOGIA




Arch Prev Riesgos Labor 2001;4(2):67-75

CLASIFICACION DE LOS PLAGUICIDAS SEGÚN SU TOXICIDAD EXPRESADA EN DL 50 ( mg/ dl )

CLASE TOXICIDAD EJEMPLOS

Clase IA Extremadamente peligrosos Paration ,dieldrin

Clase IB Altamente peligrosos Eldrin , diclorvos

Clase II Moderadamente peligrosos DDT, Clordano

Clase III Ligeramente peligrosos Malation



Arch Prev Riesgos Labor 2001;4(2):67-75

ORGANOS FOSFORADOS


Se hidrolizan fácilmente en medio

húmedo y pH alcalino

Biodegradables

Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2005 Vol. 53 No. 4

Inhiben las colinesterasas

(Fosfatasa acida, lipasa,tripsina)

Son ésteres del ácido fosfórico y sus homólogos


ORGANOS FOSFORADOS


ACCION

Acetilcolinesterasa (colinesterasa eritrocítica)

Colinesterasa plasmática

(butirilcolinesterasa)

Fosforilación enzimática, produciendo inhibición de acetilcolinesterasa

CARBAMATOS


• Esteres derivados de los acidos N-Metil o Dimetil carbamico

son sustancias biodegradables y no

acumulable


Son inhibidores de la colinesterasa en forma reversible por carbamilación enzimática.


CARBAMATOS

Los Niveles pueden medirse 30 minutos después de la ingestión

La mayoría de dichos compuestos sufren metabolismo en el intestino e hígado

Los metabolitos son excretados en orina, con mas del 90 % de estos compuestos son

eliminados en 3 días.

Carbamate poisoning:treatement recomendations in the setting of a mass cassualties event 2009

VIAS DE PENETRACION

SEMERGEN. 2007;33(1):21-3


Las neuronas pre-ganglionares a las postganglionares

en los sistemas parasimpáticosy simpáticos (receptores nicotínicos).

Algunas terminaciones nerviosas en el SNC

Los nervios motores al músculo esquelético.

Las fibras post-ganglionares parasimpáticas

a los órganos efectores y de las fibras postganglionares

simpáticas a las glándulassudoríparas (receptores

muscarínicos).


• Visión Borrosa• Miosis• Sialorrea• Broncorrea• Broncoespasmo• Disnea• Vomito• Bradicardia

• Midriasis• Calambres• Mialgias• Fasciculaciones musculares

• Ansiedad• Ataxia• Confusión

Mental• Convulsiones• Coma• Depresión

Cardiorespira- toria Central

MUSCARANICO NICOTINICO NEUROLOGICO

CUADRO CLINICO Intoxicación por Organofosforados y carbamatos


D

U

M

B

L

E

S

DIAFORESIS, DIARREA

INCONTINENCIA URINARIA

MIOSIS

BRONCORREA,BRONCOESPASMO,BRADICARDIA

LAGRIMEO

EMESIS

SALIVACION Y SECRECION



CUADRO CLINICO

SINDROME INTERMEDIO


• Senanayake y Karalliedde, lo describieron en 1987

Presente en el 18 % de los Casos.

Surge entre las 12 y 96 hrs después de la exposición .

Refleja una acción prolongada de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos.



SINDROME INTERMEDIO

• Debilidad de los músculos oculares

No hay afectación Sensorial

La recuperación total ocurre entre los cuatro

y los 18 días

Parálisis Progresiva de los músculos

respiratorios.


Asociado a Efectos

Nicotínicos


Difenhidramina a dosis de 50 mg IV en adultos (1mg/Kg en niños) una sola dosis, o 50 mg (1mg/Kg) VO

c/8 hr por SNG.

Mecanismo competitivo

Receptores Colinérgicosnicotinicos

Rev.fac.med.unal vol.53 no.4 Bogotá Oct. 2005

TRATAMIENTO

SINDROME TARDIO


1-3 SEMANAS DESPUES DE LA EXPOSICION .

Enzima Axonal(Esterasa

Neurotoxica)

Degeneración Axonal

rev.fac.med vol.18 no.1 Bogotá Jan./June 2010


SINDROME TARDIO CUADRO CLINICO

Parestesias en pies y manos

Dolor en pantorrillas, debilidad progresiva y ascendente

Arreflexia


RecuperaciónParcial

(6-12 meses)

EXAMENES


Determinación de Acetilcolinesterasas

Biometría HemáticaLeucopenia o Leucocitosis

Neutrofilia, Linfopenia

Pruebas Hepáticas y Renales

Radiografía de Tórax



• Actividad de la enzima mayor al 75%:• Normal

• Actividad de la enzima entre 50% - 75%:• intoxicación leve

• Actividad de la enzima entre 25 – 50%: intoxicación moderada

• Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicación grave


Severidad de Intoxicación


Prueba Atropinica

Adultos 1 mg

Niños 0.01 mg/kg IV

• Sin Intoxicación

• Taquicardia• Rubicundez

facial• Sequedad de

la boca • Midriasis


¿ TRATAMIENTO ?

Medidas de soporte de las funciones vitales

TRATAMIENTO


A

B

C

D

EReanimación

Inicial



TRATAMIENTO

DESCONTAMINACION DE LA SUSTANCIA TOXICA

Vía Inhalatoria• Retirar al Individuo del sitio de

exposición • Administrar Oxigeno

Vía Cutánea


R

TRATAMIENTO

Lavado gástrico en las primeras dos horas después de la ingestión

Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención



TRATAMIENTO

ATROPINA

• Inhibe competitivamente los receptores muscarinicos

• Cruza la barrera hematoencefalica


Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención


La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV

(niños 0,02 a 0,05 mg/kg)


TRATAMIENTO

La dosis podrá disminuirse cuando los síntomas se mantengan estables durante por lo menos seis horas.


TRATAMIENTO


¿ CUALES SON LOS DATOS DE ATROPINIZACION ?

Ausencia de crepitantes o estertores pulmonares difusos(estertores focales pueden indicar aspiración, y no broncorrea)

Frecuencia cardiaca mayor de 80/min

Axilas secas

Pupilas no puntiformes (tardío). La miosis unilateralindicaría exposición ocular directa al organofosforado

Presión arterial sistólica mayor de 80 mm Hg



BENZODIAZEPINAS

Diazepam 5- 10 mg (0.05 a 0.03 mg/dl/dosis

Lorazepam 2-4 mg(0.05-0.1 mg/dl/dosis

Midazolam 5-10 mg(0.15 a 0.2 mg/kg/dosis

R

• Idealmente en las primeras 6 hrs .

• Actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa



OXIMAS

Pralidoxima (amp.1g/20ml)

Dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para

pasar en 30 minutos

infusión continua a 8 mg/kg/h por 24

vía intravenosa o intramuscular a dosis de 1-2 gr (20-40 mg/Kg) cada cuatro

horas



TRATAMIENTO


TRATAMIENTO

OBIDOXIMA


4 mg/Kg por vía intravenosa seguida de infusión continua de 0.5 mg/Kg/hora

Hasta observación de recuperación clínica y por lo menos durante 24 horas

Toxogonón® amp 250 mg/ml

En caso de intoxicación por carbamatos, el manejo con atropina y benzodiacepinas es similar al de la intoxicación con órganofosforados.




PRONOSTICO

Los primeros 4-6 días son críticos .

Si existe mejoría después de iniciado el tratamiento, el pronostico es bueno .

• La intoxicación por pesticidas organofosforados es una importante causa de morbi-mortalidad en todo el mundo, pero principalmente en países en vías de desarrollo.

• La intoxicación por organofosforados es una condición médica que requiere el diagnóstico rápido y el tratamiento precoz.

CONCLUSIONES


PREGUNTAS………

GRACIAS…..

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