INSUFICIENCIA RENAL

1.- ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA? ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS PRINCIPALES Y LA CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA?

La insuficiencia renal aguda es causada por distintas situaciones entre las cuales tenemos: disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica, lesión tubular isquémica, tóxica u obstructiva y la obstrucción urinaria.

La insuficiencia renal aguda se clasifica en tres según su causa:

- Insuficiencia prerrenal: Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda. Se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo renal, es reversible si la causa de esta reducción puede identificarse y corregirse. Causas:

Hipovolemia Hemorragia Deshidratación Perdida excesiva de liquidos gastrointestinales Perdida excesiva de líquidos asociados con quemaduras del llenado vascular Shock anafiláctico Shock séptico Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico

- Insuficiencia intrarrenal: Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón. Las causas principales son: isquemis asociada con la insuficiencia prerrenal, lesión de las estructuras tubulares de la neurona por toxinas y la obstrucción intratubular. La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico.

- Insuficiencia posrenal: Producida por obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones. Esta obstrucción puede ocurrir en los uréteres (cálculos y estenosis), en la vejiga (tumores o vejiga neurogénica) o en la uretra (hipertrofia prostática).

2.- EXPLIQUE LOS HALLAZGOS DE LABORATORIO QUE TIENE EL PACIENTE DESDE EL PUNTO DE VISTA FISIOPATOLÓGICO

La hipovolemia por deshidratación que presenta el paciente se traduce en hipotensión arterial, taquicardia, taquipnea, hipertermia o hipotermia, oliguria y alteraciones sensoriales. Otras manifestaciones son disminución de la turgencia de la piel y el tono

ocular, llenado capilar lento, hipotensión postural. Las alteraciones de laboratorio más frecuentes son incremento de la hemoglobina y el hematocrito, del nitrógeno ureico y la creatinina, anormalidades del sodio y potasio sérico, acidosis o alcalosis metabólica, osmolaridad urinaria mayor de 350 mosm/L y Na urinario menor de 25 meq/litro.

- Hg 18: los valores normales en un hombre adulto oscilan entre 13,8 – 17,2 g/dl.

- Hematocrito 54%: los niveles normales de hematocrito en un hombre adulto oscilan entre 40 – 52 %.

- La Hb y el hematocrito elevados pueden ser indicios de deshidratación (como la producida por diarrea intensa) o por enfermedad renal con producción alta de eritropoyetina

- Glucosa 100: Los niveles hasta 100 mg/dL se consideran normales.

- La diabetes se diagnostica típicamente cuando los niveles sanguíneos de glucosa en ayunas son de 126 mg/dL o mayores. Por lo que se descarta este síndrome.

- Urea 120: los valores normales en un hombre adulto oscilan entre 16 a 45 mg/dl. Este aumento puede ser por un mayor aporte proteico, por un aumento en el catabolismo proteico, por una disminución en la perfusión renal, por una insuficiencia parenquimatosa o crónica, por una insuficiencia postrenal por obstrucción, etc.

- Creatinina 6,5: Los valores normales de creatinina en la sangre son aproximadamente 0,6 a 1, mg/dL en varones adultos.

- Creatinina en orina 1,2: Los valores de la creatina en orina (muestra de 24 horas) pueden fluctuar de 500 a 2.000 mg/día. Los resultados son altamente dependientes de la edad y de la cantidad de masa corporal magra.

3.- ¿QUÉ IMPORTANCIA COBRA EL FENA Y EXPLIQUE LOS OTROS ÍNDICES URINARIOS QUE DIFERENCIA UNA IRA PRERENAL DE UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA?

El FENA (Fracción excretada de sodio) nos permite distinguir la hiperazoemia prerenal de la renal intrínseca por isquemia o nefrotoxicidad. Representa el índice más valioso y relaciona el aclaramiento de sodio con el de creatinina.

Se calcula con base en la fórmula:Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina urinaria) x 100.

El sodio del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez en la hiperazoemia prerenal en un intento de restablecer el volumen intravascular, pero no en la IRA isquémica o nefrotóxica debido a la lesión de las células epiteliales tubulares. Por el contrario, la creatinina no es reabsorbida en ningún caso.

En consecuencia los pacientes con hiperazoemia prerenal es típica la presencia de una FENA menor a 1% (con frecuencia menor a 0,1%), mientras que en los pacientes con IRA isquémica o nefrotóxica la FENA es habitualmente mayor a 1%.

Los índices urinarios que diferencian una IRA prerenal de una NTA son los siguientes:

Índice diagnóstico Hiperazoemia prerrenal Hiperazoemia renal intrínseca

Fracción excretada de sodio (%)

<1 >1

Concentración de sodio en orina

<10 >20

Proporción de creatinina en orina y plasma

>40 <20

Proporción de nitrógeno ureico en orina y plasma

>8 <3

Densidad urinaria >1.020 ~1.010Osmolalidad urinaria (mmol/kg de H2O)

>500 ~300

Proporción BUN /creatinina en plasma

>20 <10-15

Índice de insuficiencia renal <1 >1Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos

marrón turbios

El índice de insuficiencia renal proporciona una información similar al FENA ya que las variaciones en la concentración sérica de sodio son relativamente pequeñas.La concentración urinaria de sodio es un índice menos sensible para diferenciar entre hiperazoemia prerrenal e IRA isquémica o nefrotóxica puesto que los valores se superponen. Del mismo modo, los índices de la capacidad de concentración urinaria, como densidad de la orina, osmolalidad urinaria, proporción orina/plasma de urea y proporción entre urea y creatinina sérica, tienen un valor limitado para el diagnóstico dirferencial.

4.-SI USTED HUBIESE ENCONTRADO EN EL PACIENTE HIPERTENSIÓN, CILINDROS HEMÁTICOS EN EL SEDIMENTO DE ORINA, PROTEINURIA EN EL EXAMEN DE ORINA CÓMO HUBIESE EXPLICADO ESTOS HALLAZGOS ENMARCADOS DENTRO DE LA HISTORIA PRESENTADA

Los cilindros hemáticos, la proteinuria y la hipertensión arterial son datos característicos de una hiperazoemia renal intrínseca por enfermedad de los pequeños vasos y glomérulos.

- Cilindros hemáticos: La presencia de eritrocitos en el sedimento urinario puede ser consecuencia de sangrado en alguna parte de las vías urinarias. Cuando los eritrocitos se originan en el glomérulo y deben atravesar el nefrón en toda su longitud, sobre todo junto con grandes cantidades de proteínas, pueden quedar atrapados en cilíndros. La presencia de cilíndros de eritrocitos es buena evidencia presuntiva del origen glomerular de la hematuria lo que explicaría la hiperazoemia intrínseca en este caso.

- Proteinuria: Es la evidencia más importante de lesión glomerular clínicamente significativa. Con el daño glomerular el aparato glomerular se vuelve más permeable a las proteínas. La mayor permeabilidad está casi siempre asociada con cambios patológicos en la membrana glomerular o en las prolongaciones pediculadas de las células epiteliales. La proteinuria de lesión glomerular es predominantemente una albuminuria. La relación aumentada de excreción de albúmina con respecto a globulinas es típica de la lesión glomerular, y diferencia esta forma de proteinuria de la que se observa en la lesión predominantemente tubular, en la cual es más llamativa la excreción de globulina.

- HTA: La HTA puede ser causa y consecuencia del daño renal y puede acelerar la evolución de las enfermedades renales.Entre los mecanismos que producen HTA se pueden mencionar la disminución de la concentración de prostaglandinas renales vasodilatadora y el incremento de la actividad del sistema renina angiotensina.El incremento de la presión arterial, en promedio de 5 a 10 mmhg, es un evento adverso del uso de los AINES, está directamente relacionado con un aumento de la resistencia vascular periférica secundaria a la inhibición de prostaglandinas vasodilatadoras como  la PGI2.

5.- ¿CUÁLES SON LOS PROCESOS QUE CONTRIBUYEN A LA PATOGÉNESIS DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA, A NIVEL CELULAR RENAL O A NIVEL INMUNOLÓGICO?

La necrosis tubular aguda (NTA) es una entidad clínico patológica que se caracteriza morfológicamente, por la destrucción de células del epitelio tubular y clínicamente, por la disminución aguda o perdida de la función renal y del flujo urinario, con diuresis inferiores a 400ml por día. Puede deberse a distintos procesos que incluyen:

Isquemia debida a un descenso o interrupción del flujo sanguíneo, por ejemplo en los casos de afectación difusa de los vasos intrarrenales como en la poli arteritis nodosa, la hipertensión maligna o el síndrome hemolítico-urémico, o en los casos de descenso de volumen circulante efectivo.

Lesión toxica directa de los túbulos (por ejemplo, por fármacos, contrastes yodados, mioglobina, hemoglobina, radiación).

Nefritis túbulo intersticial aguda, que parece sobre todo como consecuencia de reacciones de hipersensibilidad a los fármacos.

Coagulación intravascular diseminada.

Obstrucción debida a tumores, hipertrofia prostática o coágulos sanguíneos (la llamada IRA posrenal).

6.- ¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES CONTRIBUYENTES A QUE EL PACIENTE DESARROLLASE UN CUADRO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA?

Los factores desencadenantes:

El consumo de antiinflamatorios no esteroideos por la lesión en su tobillo pudo agravar más el problema ya que este antiinflamatorio bloquea las prostaglandinas (que tienen por función la vasodilatación) creando vasoconstricción disminuyendo el flujo sanguíneo agravando mas la insuficiencia renal.

El esfuerzo excesivo (maratón): esto produjo que las mioglobinas llegaran en exceso a los túbulos y produciera en el paciente una obstrucción produciendo una isquemia por obstrucción intratubular.

Diarrea: esto fue un factor hipovolémico, además de acidótico, porque se pierde HCO3. El hombre pudo haber estado entrando en una insuficiencia renal aguda prerenal que con los factores antes mencionados termino produciendo una insuficiencia renal aguda intrarenal.

La faringitis que tuvo, pudo ocasionar una glomerulonefrítis que es un tipo de insuficiencia renal aguda, si es que se hubiera tratado de una infección por Estreptococo (beta) hemolítico pero en el caso clínico no nos dicen si fue causado por este tipo de bacteria, por lo que se descarta este tipo de infección.

7.- PODRÁ SER ESTE CASO UN CASO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, COMO LA DIFERENCIARÍA DE UN CUADRO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Este no podría ser un caso de insuficiencia renal crónica debido al corto tiempo en que se presentan las manifestaciones.

Una IRC avanza lenta y progresivamente a diferencia de la insuficiencia renal aguda que se caracteriza por una súbita insuficiencia reversible de la función de los riñones. La IRC es el resultado frecuente de cualquier enfermedad que produzca una destrucción gradual de los riñones. A diferencia de la insuficiencia renal aguda no es reversible ni curable y lo mejor que se puede conseguir es frenar o retardar su evolución.

8.- ¿CUÁLES SON LOS PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA HEMODIÁLISIS?

El sistema de hemodiálisis o riñón artificial consta de tres partes: un compartimiento con sangre, un compartimiento con líquido de diálisis y una membrana de celofán que separa los dos compartimientos.

La membrana de celofán es semipermeable y permite que todas las moléculas, excepto las células de la sangre y las proteínas plasmáticas se muevan con libertad en ambas direcciones (desde la sangre hacia la solución de diálisis y desde la solución hacia la sangre). La dirección del flujo depende de la concentración de las sustancias contenidas en las dos soluciones. En condiciones normales, los productos de desecho y el exceso de electrolitos presentes en la sangre se difunden hacia la solución de diálisis. Si es necesario reemplazar o agregar sustancias a la sangre, como bicarbonato, pueden agregarse a la solución de diálisis.

Durante la diálisis la sangre se mueve desde una arteria hacia los tubos y la cámara con sangre de la máquina de diálisis para regresar al cuerpo por una vena. El acceso al sistema vascular se lleva a cabo a través de un cortocircuito arteriovenoso externo o con mayor frecuencia a través de una fístula arteriovenosa interna. Se utiliza heparina para prevenir la coagulación durante la diálisis. 9.- ¿QUÉ ES EL ANION GAP? CALCÚLELO. El anion gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l.

Anion gap= [Na+] - ([Cl-] + [CO3H-])

En el caso clínico presentado el anión gap sería:

Anión gap = 128 – (95 + 12.5) = 20.5 entonces su anión gap estaría elevado.

10.- PODRÍA USTED DETERMINAR EL CLEARENCE O LA DEPURACIÓN DE CREATININA EN ESTA PACIENTE.

Depuración de creatinina (Hombres): (140-Edad) x (Peso)/72 x Creatinina

En el paciente: (140-35)65/72x6.5 = 14.583

BIBLIOGRAFÍA:

GANONG William F., McPHEE Stephen J.; “Fisiopatología Médica: Una Introducción a la Medicina Clínica”; Editorial Manual Moderno; 5° Edición; Colombia; 2007; pág. 180 – 185.

KUMAR; ABBAS; FAUSTO; “Patología Estructural y Funcional”; Editorial Elseiver; 7º Edición; 2005; pag.997-1005.

IZA STOLL AGUSTÍN - Tabaquismo como factor de riesgo - DIAGNÓSTICO. VOL.40 - Nº 5 - Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM). OCTUBRE 2001

INTERNET:

http://www.geocities.com/HotSprings/Spa/3516/muerceb.html http://www.dep19.san.gva.es/intranet/servicios/Docpostgrado/librourg/

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