INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: FISIOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO,

OXIGENOTERAPIA

CAPITULO 42

Estudio de los gases y el pH en la sangre

Una de las pruebas de función pulmonar mas importante es ladeterminación de la Po2, del C0 2 y del pH sanguíneos.

Se han desarrollado métodos sencillos y rápidos para hacerestas mediciones en un plazo de minutos, utilizando sóloalgunas gotas de sangre.

Determinación del pH sanguíneo

El pH sanguíneo se mide utilizando un electrodo de pH de vidriodel tipo que se utiliza en todos los laboratorios químicos. Sinembargo, los electrodos que se utilizan con este fin estánminiaturizados. El voltaje que genera el electrodo de vidrio es unamedida directa del pH, y generalmente se lee directamente en laescala de un voltímetro, o se registra en ungráfico.

Determinación del C O z sanguíneo

se puede utilizar un medidor de pH con un electrodo de vidrio paradeterminar el C02 sanguíneo de la siguiente manera: cuando se expone unasolución débil de bicarbonato sódico al gas dióxido de carbono, el dióxido decarbono se disuelve en la solución hasta que se establece un estado deequilibrio. En este estado de equilibrio el pH de la solución es una función delas concentraciones del dióxido de carbono y del ion bicarbonato según laecuación de Henderson-Hasselbalchque se explica en el capítulo 30; es decir,

HCO3PH = 6,1 + l o g _________

CO2

Determinación del po2 sanguíneo

La concentración de oxígeno en un líquido se puede medirmediante una técnica denominada polarografía. Se hace queuna corriente eléctrica entre un electrodo negativo pequeñoy la solución. Si el voltaje difiere del voltaje de la solución másde -0,6 V, el oxígeno se depositará sobre el electrodo. Lavelocidad del flujo de corriente a través del electrodo serádirectamente proporcional a la concentración de oxígeno. Enla práctica se utiliza un electrodo negativo de platino con unárea superficial de aproximadamente 1 m m 2, está separadode la sangre por una membrana de plástico delgada quepermite la difusión del oxígeno pero no la difusión de lasproteínas ni de otras sustancias que «envenenarían» elelectrodo. Con frecuencia los tres dispositivos de medida delpH, del C02 y de la Po2 están incorporados al mismo aparato.

Alteraciones de la curva de flujo-volumen espiratorio máximo.

Capacidad vital espiratoria forzada y volumen

respiratorio máximoMuy útil, sencilla, es registrar en un espirómetro la capacidad vital espiratoriaforzada (CVF). la persona primero inspira al máximo hasta la capacidad pulmonartotal, y después espira hacia el espirómetro con un esfuerzo espiratorio máximo tanrápida y completamente como pueda. La distancia total de la pendientedescendente del registro pulmonar representa la CVF, como se muestra en la figura.La diferencia entre los dos registros:1) de unos pulmones normales2) de una obstrucción parcial de las víasaéreas. Los cambios de volumen totales de las CVF no sonmuy diferentes, lo que indica sólo una diferencia moderadaen los volúmenes pulmonares básicos de las dos personas.

CAPACIDAD VITAL ESPIRATORIA FORZADA Y VOLUMEN RESPIRATORIO

MÁXIMO

Registrar en un espirómetro la capacidad vital espiratoria forzada (CVF).

Inspira al máximo hasta la capacidad pulmonar total, y después espira hacia elespirómetro con un esfuerzo espiratorio máximo tan rápida y completamente comopueda.

La distancia total de la pendiente descendente del registro del volumen pulmonarrepresenta la CVF.

Los cambios de volumen totales de las CVF no son muy diferentes.

Hay una diferencia importante en las cantidades de aire que estas personas pueden espirar cadasegundo, especialmente durante el primer segundo.

En la persona normal el porcentaje de la CVF que se espira en el primer segundo dividido por laCVF total (VEMS1/CVF%) es del 80%

En la obstrucción de las vías aéreas este valor disminuye a sólo el 47. En la obstrucción grave de lasvías aéreas puede disminuir a menos del 20%

PECULIARIDADES FISIOLÓGICAS DE ALGUNAS

ALTERACIONES PULMONARES CONCRETAS

ENFISEMA PULMONAR CRÓNICO

Enfisema pulmonar significa literalmente exceso de aire en los pulmones,describe el proceso obstructivo y destructivo complejo de los pulmones que estáproducido por tabaquismo.

Infección crónica, producida por la inhalación de humo, altera losmecanismos protectores normales de las vías aéreas. Enconsecuencia, no se puede eliminar fácilmente el moco de las víasaéreas. Además se produce la estimulación de una secreción excesivade moco y hay inhibición de los macrófagos alveolares.

La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epiteliobronquiolar producen obstrucción crónica de las vías aéreas demenor tamaño.

La obstrucción de las vías aéreas hace que sea difícil espirar,produciendo atrapamiento de aire en los alvéolos ysobredistendiéndolos.

Obstrucción de las vías aéreas combinado con la infección pulmonar produceuna destrucción marcada de hasta el 50% al 80% de los tabiques alveolares.

La obstrucción bronquiolar aumenta la resistencia de las víasaéreas y produce un gran aumento en el trabajo de la respiración.La fuerza compresiva que hay en el exterior del pulmón no sólocomprime los alvéolos, sino también los bronquiolos.

La pérdida de los tabiques alveolares disminuye la capacidad dedifusión del pulmón.

El proceso obstructivo con frecuencia es mucho peor en algunas partes de lospulmones. Esto da lugar a cocientes ventilación-perfusión muy anormales, conun Va/Q muy bajo en algunas partes (cortocircuito fisiológico), que da lugar aventilación desperdiciada, y los efectos aparecen en los mismos pulmones.

La pérdida de grandes partes de los tabiques alveolares también reduce elnúmero de capilares pulmonares a través de los cuales puede pasar la sangre.

NEUMONÍAIncluye cualquier enfermedad inflamatoria del pulmón en la que algunos o todos los alvéolos están llenos de líquido y células sanguíneas

Funciones de Intercambio Gaseoso de los Pulmones.

Disminuyen en diferentes fases de la enfermedad

En las 1° fases , el proceso neumónico podría estar localizado en el pulmón con reducción (ventilación alveolar) manteniéndose un flujo sanguíneo normal a través del pulmón

Alteraciones Pulmonares

Reducción del área superficial disponible de la membrana respiratoria

Disminución del cociente ventilación- perfusión

Hipoxemia (oxígeno sanguíneo bajo)

Hipercapnia(dióxido de carbono sanguíneo elevado)

Estos 2° efectos producen:

ATELECTASIA Colapso de los alvéolos

Puede aparecer en zonas localizadas del pulmón o todo el pulmón.

Obstrucción total de las vías aéreas

Ausencia de surfactante en los líquidos que tapizan los alvéolos.

NEUMONÍA BACTERIANA Producida la mayor parte por neumococos

Comienza con una infección en los alvéolos, la membrana pulmonar.

Se inflama de modo que líquido e incluso eritrocitos y leucocitos escapan de la sangre hacia los alvéolos.

Así los alvéolos infectados se llenan cada vez más de líquido y células y la infección se propaga por extensión de bacterias o virus de unos alvéolos a otros.

Finalmente grandes zonas de los pulmones se consolidan , lo que significa que están llenos de líquido y desechos celulares.

Bloqueo de muchos bronquios pequeños por moco.

Obstrucción de un bronquio importante por un tapón mucoso o por algún objeto sólido, como un tumor.

El aire que queda atrapado mas allá del bloqueo se absorbe en un plazo de minutos a horas por la sangre que fluye por los capilares pulmonares.

Sin embargo si el tejido pulmonar es lo suficientemente flexible , esto dará lugar a colapso de los alvéolos.

La Obstrucción de las Vías Aéreas: Provoca colapso Pulmonar

Perdida del Surfactante: Como causa de Atelectasia Pulmonar.

El surfactante es secretado por células epiteliales alveolares especiales hacia los líquidos que recubren la superficie interna de los alvéolos.

Reduce la tensión superficial de los alvéolos de 2 a 10 veces y normalmente tiene una función importante en la prevención del colapso alveolar

Síndrome de Dificultad RespiratoriaEnfermedad de las membranas hialinas

Recién nacidos prematuros .La gran cantidad de surfactante que secretan los alvéolos está tan reducida que la tensión superficial de líquido alveolar aumenta hasta varias veces el nivel normal

Esto produce una tendencia grave a que los pulmones de estos niños se colapsen o se llenen de líquido.

ASMA

DEFINICION

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías aéreas hiperreactivas, es decir, una episódica obstrucción de las vías respiratorias espontánea o terapéuticamente reversible al flujo aéreo.

CARACTERISTICAS:

Por la contracción espástica del musculo liso de los bronquiolos

Obstruye parcialmente los bronquiolos y produce dificultad respiratoria

CAUSAS:

Hipersensibilidad contráctil (bronquiolos) respuesta a sustancias extrañas

APARECE:

En el 3% al 5% de todas las personas en algún momento de su vida

70% de pacientes < 30 años el asma es producida a una hipersensibilidad alergia (polen)

30% de pacientes >30 años es producida a una hipersensibilidad no alergia (smog)

TIPO ALERGICO

Persona alérgica produce cantidades anormales de anticuerpo IgE

IgE estará unido a los mastocitos al respirar polen reaccionan con los anticuerpos y estos mastocitos liberan:

-Histamina-Sustan. De Reacción lenta de la anafilaxia-factor quimiotactico eosinofilo-bradicinina

EFECTOS DE LA REACCION LENTA DE LA ANAFILAXIA

Edema localizado en las paredes de los bronquiolos pequeños -> SECRECIONDE MOCO espeso, hacia la luz del bronquiolos

Espasmo del musculo liso bronquial

“Aumento de la Resistencia de las Vías aéreas”

El asmático puede inspirar muy bien pero tiene dificultades en la espiración

El diámetro del bronquiolo disminuye mas en la espiración

La capacidad residual funcional y el volumen residual aumentara durante la crisis del asma ya que habrá dificultad al expulsar el aire

TUBERCULOSIS

BACILO TUBERCULOSO: Produce

Reacción tisular en los pulmones que incluye

Invasión del tejido por macrófagos

Tabicacion de la lesión por tejido fibroso para formar tubérculos hacia los pulmones

Si no se trata la enfermedad el proceso de tabicacion falla entonces los bacilos se esparcen por todo el pulmon

Produciendo una destrucción del tejido pulmonar

3% personas presentan

tuberculosis

La tuberculosis en sus fases tardías y sus efectos son:

Aumento de trabajo para los músculos respiratorios (VP y Reducción de la Capacidadvital y de la capacidad ventilatoria)

Reducción del área de la superficie de la membrana respiratoria y aumento de sugrosor (disminución de la difusión pulmonar)

Cociente de ventilacion-perfusion anormal

HIPOXIA Y OXIGENOTERAPIA

TIPOS DEHIPOXIA

-Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones* Deficiencia de O2 en la atmosferita* Hipoventilacion

-Enfermedades pulmonares* Hipoventilacion producida por el aumento de la resistencia de las vías auras* Cociente de ventilacionalveolar -perfusión anormal* Disminución de la difusión de la membrana respiratoria

- Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial- Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la sangre

* Anemia *Deficiencia Circulatoria General* Deficiencia circulatoria loca *Edema tisular

- Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el O2:*Intoxicación de las enzimas oxidativas* Disminución de la capacidad metabólica celular

CAPACIDAD INADECUADA DE LOS TEJIDOS DE UTILIZAR OXIGENO

Causa clásica Intoxicación por

cianuro

Bloquea la acción de la enzima

citocromo oxidasa

Tejidos no pueden utilizar oxígeno.

Deficiencia de algunas enzimas oxidativas o de otros elementos del sistema oxidativo tisular

Hipoxia

EFECTOS DE LA HIPOXIA SOBRE EL CUERPO

Si es suficientemente grave puede producir la muerte de todas las células del cuerpo.

En grados menos graves produce:

Depresión de la actividad mental Reducción de capacidad de trabajo de los

músculos

OXIGENOTERAPIA EN DIFERENTES TIPOS DE HIPOXIA

Oxígeno Administrando oxígeno a través de una cánula

intranasal

Permitiendo que el paciente respire oxígeno puro o

concentraciones elevadas de oxígeno de mascarilla

Colocando la cabeza del paciente en una tienda que contiene aire enriquecido

con oxígeno

HIPOXIA ATMOSFÉRICA

Puede corregir completamente la disminución de la concentración de oxigeno en los gasesinspirados.

Eficaz en 100% de los casos.

HIPOXIA POR HIPOVENTILACIÓN

Una persona que respira oxígeno al 100% puede mover hasta cinco veces más oxígeno hacia losalvéolos con cada respiración que cuando respira aire normal.

No tiene ningún efecto sobre el exceso de dióxido de carbono sanguíneo

HIPOXIA PRODUCIDA POR LA ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN DE LA MEMBRANA ALVEOLAR

Puede aumentar la Po2 de los alvéolos pulmonares desde el valor normal 100 mmHg hasta 600mmHg.

Esto aumentará el gradiente de presión de oxígeno para la difusión del oxígeno desde los alvéolos ala sangre desde el valor normal de 60 mmHg hasta un valor tan elevado como 560 mmHg, unaumento de más del 800%.

HIPOXIA PRODUCIDA POR ANEMIA, TRANSPORTE ANORMAL POR EL OXÍGENO POR LAHEMOGLOBINA, DEFICIENCIA CIRCULATORIA O CORTOCIRCUITO FISIOLÓGICO

El tratamiento es mucho menos útil porque ya se dispone de una cantidad normal deoxígeno en los alvéolos.

Uno o más de los mecanismos para transportar el oxígeno desde los pulmones a los tejidoses deficiente.

Se puede transportar en estado disuelto una pequeña cantidad de oxígeno adicional, entreel 7 y el 30%

HIPOXIA PRODUCIDA POR UNA UTILIZACIÓN TISULAR INADECUADA DE OXÍGENO

No hay alteraciones ni de la captación de oxígeno por los pulmones ni del transporte a lostejidos.

El sistema enzimático metabólico tisular es incapaz de utilizar el oxígeno que le llega.

CIANOSIS

Color azulado de la piel

Cantidades excesivas de hemoglobina desoxigenada en los vasos sanguíneos de la piel, especialmente en los capilares.

Esta hemoglobina desoxigenada tiene un color azul oscuro-púrpura intenso que se

transmite a través de la piel.

En general aparece una cianosis evidente siempre que lasangre arterial contenga más de 5 g de hemoglobinadesoxigenada por cada 100 mi de sangre. Una personaque tiene anemia casi nunca tiene cianosis, porque nohay hemoglobina suficiente para que esténdesoxigenados 5g por cada 100 mi de sangre arterial.

En la policitemia verdadera, el gran exceso de hemoglobinadisponible que se puede desoxigenar da lugar confrecuencia a cianosis, incluso en condiciones por lo demásnormales.

HIPERCAPNIA

Exceso de CO2 en los líquidos corporales Lo normal es

inhalar oxígeno y expulsar CO2, pero debido a

algunas enfermedades,

el proceso normal de la

respiración se perturba

causando un alto nivel de dióxido de carbono.

DISNEA

La alteración de gases respiratorias en los líquidoscorporales, especialmente la hipercapnia y un gradomucho menor ,la hipoxia.

La magnitud del trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para conseguir una ventilación adecuada

El estado mental

Las funciones de una persona pueden ser normales y a pesar de todo se puede experimentar disnea debido a un estado mental alterado = DISNEA NEUROGENA O DISNEA EMOCIONAL

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

VENTILADOR

Formada por una fuente de oxigeno o de aire en un tanque

Mecanismo para aplicar presión positiva y negativa

Mascara que se ajusta a la cara del paciente o a un conector para unir el equipo aun tubo endotraqueal

Respirador de tanque (Pulmón de acero)En el extremo encontramos un diafragma de cuero

EL DIAFRAGMA de cuero se mueve hacia dentro se genera una presión positiva alrededor del cuerpo y se produce la ESPIRACION

EL DIAFRAGMA se mueve hacia fuera la presión negativa produce la INSPIRACIÓN

La belleza perece en la vida pero esinmortal en el arte.

Leonardo Da Vinci

GRACIAS POR LA ATENCIÓN PRESTADA