Docente: Carolina España

Asignatura: Medicina

interna

Integrantes: Ariel Orozco

Felipe Rojas

Ignacio

Definición:

Insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por una

disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como

consecuencia de ella, retención nitrogenada. La etiología es múltiple y aún

en la actualidad la morbilidad y mortalidad es elevada.

Epidemiologia:

La incidencia de IRA en medio hospitalarios, se estima en 49 por cada 1000

pacientes ingresados.

En un estudio epidemiológico de Madrid, se estableció que la incidencia de

IRA en países desarrollados es de 200 por millón de población, definida por

creatinina > de 2mg/dl. Si es medido según la necesidad de diálisis, esta es

de 57 por millón de población.

IRA pre-renal:

La clasificación de IRA es un reflejo de los conceptos fisiopatológicos, así

existe la causa pre renal (75%), enfermedad parenquimatosa renal o

intrínseca (25%) y la post renal (5%). La mayoría de las intrínsecas son

inducidas por isquemia y/o nefrotóxicos y son asociadas a NTA (necrosis

tubular aguda).

Es una respuesta fisiopatológica a la hipoperfusión renal en la cual la caída

potencialmente reversible de la filtración glomerular es inducida por uno de estos

mecanismos:

• Verdadera hipovolemia intravascular

• Disminución del volumen circulatorio real efectivo (ej. insuficiencia cardiaca)

• Vasoconstricción intrarrenal (medio de contraste, ciclosporina, endotoxinas)

• Hipovolemia borderline en pacientes tomando drogas que comprometan la

autorregulación del flujo sanguíneo renal (por ejemplo: inhibidores de ECA).

IRA intrínseca o parenquimatosa:

Es ocasionado por una lesión anatómica de cualquiera de las estructuras

renales: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos.

Así existen enfermedades de los grandes vasos (ejemplo: trombosis

en arteria renal), de la micro vasculatura renal (ejemplo: vasculitis), túbulo

intersticiales (ejemplo: nefritis intersticial alérgica) y la necrosis tubular aguda

(NTA) debida a isquemia o toxinas.

IRA post-renal:

La IRA obstructiva es más frecuente en pacientes de más edad debido a

enfermedades de la próstata y a cáncer de pelvis.

La obstrucción aguda intrarrenal puede ocurrir cuando hay una abrupta

exposición del riñón a una carga filtrada aumentada de substancias

cristalinas insolubles (post quimioterapias de leucemias y linfomas).

• Sepsis (48%)

• Cirugía (16%)

• Infecto contagiosa (leptospirosis, hantavirus, malaria, cólera)

• Isquemia renal (15%)(trauma, hipovolemia, shock no séptico)

• Toxicidad exógena (6%) (AINE, IECA, contraste, paraquat, hongos etc.)

• Toxicidad endógena (14%) (pigmentos, cristales, lisis tumoral etc.)

• Glomerulonefritis/vasculitis(13%)

• Nefritis intersticial alérgica

• Enfermedad hipertensiva del embarazo

• Obstrucción vascular renal

• Obstrucción de la vía urinaria (14%)

La fisiopatología de la falla pre renal es la respuesta fisiológica a la

hipoperfusión renal.

La fisiopatología en la Falla renal intrínseca particularmente en la NTA

isquémica, se inicia con la respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal, que al

profundizarse produce cambios irreversibles y muerte de células tubulares

En la fisiopatología de la IRA post renal la obstrucción del tracto urinario

puede ocurrir en los túbulos o en el sistema colector: pelvis renal, uréter o

vejiga.

Diagnostico:

Se considera que hay insuficiencia renal cuando la cifra de creatinina

sérica es mayor a 1.5 mg/dl

Ante una elevada concentración de productos nitrogenados y

disminución de la diuresis se debe iniciar un diagnostico diferencial

que se basa en la historia clínica y exploración física.

• Exploración física: evaluar signos de depleccion de volumen,

insuficiencia cardiaca, hepatopatía crónica, soplos vasculares ,

globo vesical, hipertrofia prostática, observar coloración de la piel,

mucosas.

• Exploración en sangre: hemograma gasometría arteriovenosa

ionograma

• Exploración en orina: sedimento, sodio, potasio, urea, creatinina y

osmolalidad

• Técnicas de imagen: ecografía abdominal y radiografía de tórax

Tratamiento:

Definición:

La enfermedad renal crónica se define como cualquier alteración renal,

independiente de su origen, con una filtración glomerular menor a 60

ml/min/1.73 m2 de superficie corporal que está presente por más de 3

meses.

Epidemiologia:

La enfermedad renal crónica es un problema de salud que afecta

seriamente a las personas, los servicios de salud y a toda la sociedad.

Generalmente se asocia a otras enfermedades crónicas como Diabetes

Mellitus, HTA y enfermedades cardiacas.

• Insuficiencia renal crónica terminal, donde el pcte debe ingresar a Tto de sustitución renal ( diálisis o trasplante)

• Elevado costo ( en chille corresponde al 22% del presupuesto total del GES)

• En el 2000 se registro que 473 personas por millón e habitantes tenían necesidades de hemodiálisis aumentando en el 2008 a 812 por millón de habitantes ( incremento del 78.1% en ese periodo)

Etapa DescripciónVFG (ml/min/1.73

m2 )

1

Daño renal con

VFG normal o

Aumentada

≥ 90

2

Daño renal con

disminución leve

de VFG

60-89

3Disminución

Moderada VFG30-59

4Disminución Severa

VFG15-29

5 Falla Renal < 15 (o diálisis)

cuando la función renal cae bajo la mitad de lo normal tiende a seguir un curso progresivo

hasta llegar a una fase final que requiere de terapia de reemplazo. Se clasifica en 5

etapas según el nivel de filtración:

Tabla 1. Etapas de la Enfermedad Renal Crónica

Etiología:

Primaria: lesiones propias del riñón

Secundarias: patologías metabólicas, vasculares o inmunológicas que ocasionan

perdida de la masa renal al comprometer el glomérulo, intersticio o los vasos

sanguíneos

Causas más frecuentes de I. R. C.

• Nefropatía diabética 23-27 %

• Nefropatías vasculares 16-20 %

• Glomerulopatías primarias 13-17%

• Pielonefritis y otras nefritis intersticiales 11-13%

• Nefropatías quísticas 7%

• Otras nefropatías hereditarias 4 %

• Enfermedades de colágena 3 %

• Otras nefropatías 4%

• Nefropatías no filiadas 15%

Situaciones de riesgo aumentado de IRC

Manifestaciones Clínicas:

• IRC Leve: asintomática. Niveles de Cr en 2 mg/dl que indican pérdida

50% de masa renal funcionante.

• IRC moderada: anemia leve, hipodinamia, parestesias, calambres en MI,

cefalea. Poliuria por falta de la capacidad de concentración y dilución.

• IRC severa: fatigabilidad, palidez, náuseas, halitosis urémica, astenia y alteraciones del sueño.

• IRC terminal: síndrome urémico (náuseas, vómitos, malestar marcado, astenia, hiporexia, palidez, halitosis, y a veces acumulación de líquido en 3° espacio).

Existen evidencias clínicas de que la proteinuria en enfermedades renales

no diabéticas, es un predictor de declinación de la función renal e

insuficiencia renal terminal.

Estudio demostró que con una cantidad de proteinurias menores a 1.9 gr

en 24 hrs durante 3 años había una lenta disminución de la FG, mientras

que en pctes con proteinurias mayores a 3.24 gr en 24 hrs había una

caída de mas de 10 ml/min/1.73 m2 de FG al año y 30% desarrollaba IRC

terminal a los 3 años

El control de la HTA también es asociado a la velocidad de progresión de la IR pero con menos valor predictivo que la proteinuria

Los valores renales normales varían desacuerdo a la edad, sexo y superficie corporal (somatotipo). En adulto joven lo normal de FG es de aprox 120-130 ml/min/1.73m2 y declina 1ml/min/1.73 m2 por año luego de los 30 años

Confirmación Diagnóstica:

El diagnóstico de ERC se establece basado en la presencia de daño

renal y disminución de la filtración glomerular independiente de la

etiología. La velocidad de filtración glomerular < 60 ml/min/1.73 m2

debe ser reconfirmada después de un mes, y el daño renal puede ser

definido por alguno de los siguientes elementos:

1. Alteraciones del sedimento urinario (albuminuria, microhematuria)

2. Conteo sanguíneo completo

3. 2. Alteraciones estructurales (imágenes)

4. 3. Biopsia renal

La evidencia actual indica que los pctes con IRC deben ser referidos al nefrólogo

para su manejo en las etapas IV y V (VFG < 30/ml/min/1.73m2), una referencia

mas tardía se asocia a una mayor mortalidad después de iniciado el Tto de

diálisis.

Se evalúa los riesgos de progresión de la IRC y se discute con el pacte la terapia

de reemplazo.

Es necesario enfatizar que el manejo optimo requiere una coordinación entre el

nivel 1rio y especialista por ser una enfermedad multifacética

Donde se requiere un manejo optimo de:

• Terapia anti-HTA

• Antiproteinureica

• Cese del tabaco

• Cambios en el estilo de vida

Los pacientes urémicos inevitablemente progresan y requieren terapia de

reemplazo renal en la forma de diálisis o trasplante. La preparación adecuada

puede disminuir la morbilidad y permitir la evaluación del paciente y su familia

para un trasplante de donante vivo después de iniciada la diálisis. La decisión

de iniciar diálisis depende más de la severidad de las complicaciones urémicas

que de la creatinina plasmática, sin embargo, muchos nefrólogos prefieren

iniciar diálisis precozmente para evitar las complicaciones más serias de la

uremia, tales como, la pericarditis y el edema pulmonar. Además, evitar la

desnutrición y mejorar la rehabilitación.

Las indicaciones absolutas de ingreso a diálisis son:

1. Hiperkalemia no controlada

2. Acidosis metabólica

3. Síntomas Gastrointestinales y Neurológicos

4. Hipovolemia

Conclusión:

Bibliografía:

• http://www.basesmedicina.cl/nefrologia (universidad de chile) Dra.

Jaqueline Pefaur Penna.

• Harrison Principios de Medicina Interna 17 Ed.

• http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html

• http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v45n2/insuficiencia.pdf

• http://bibliotecadigital.univalle.edu.co/bitstream/10893/6885/1/Insuficiencia

%20renal%20aguda.pdf

• http://www.hvil.sld.cu/bvs/archivos/280_insuficiencia%20renal%20aguda.pdf

• http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1e.pdf