Insuficiencia renal cronica dr.alonso unt

INSUFICIENCIA RENAL

CRÓNICA

Definicion de ERC

DAÑO RENAL

PERÍODO MAYOR A 3 MESES,

EVIDENCIADO POR:

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

Y/O

MARCADORES DE DAÑO RENAL

ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

FILTRADO GLOMERULAR MENOR A 60 ml/min/1,73m2

ECUACIÓN DE COCROFT-GAULT

(140-EDAD) X PESO / (7.2 X Cr) x0.85 si es mujer

ECUACIÓN DE MDRD_1.154 _0.203

186 X Cr x EDAD (x 0.742 si es mujer)

MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR

MARCADORES DE DAÑO RENAL

PROTEINURIA

PERSISTENTE

SEDIMENTO URINARIO

ALTERADO(microhematuria

persistente,cilindros)

ANOMALÍAS DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN

(riñones pequeños,cicatrices renales,

Ecogenicidad aumentada,quistes renales múltiples)

CKD: Estadios

Estadio DescripciónGFR

(ml/min/1.73 m2)

1Daño renal con

GFR normal o 90

2 Lesión renal con GFR 60-89

3 GFR Moderado 30-59

4 GFR severo-grave 15-29

5 Fallo renal < 15 (diálisis)

¿QUÉ PACIENTES PERTENECEN A GRUPOS DE RIESGO

Y DEBERÍAN REALIZARSE RASTREO DE ENFERMEDAD RENAL?

GRUPOS DE RIESGO

DBT

HTA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

TABACODROGAS NEFROTÓXICAS

ANTECEDENTESFAMILIARES

ENFERMEDADES SISTÉMICAS QUE PUEDENCOMPROMETER RIÑÓN

PROTEINURIA

HEMATURIA

Etiologia de ERC

NEFROPATIA DIABETICA

NEFROANGIOESCLEROSIS

GLOMERULOPATÍAS

NEFROPATIAS TUBULO INTERSTICIALES

ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA

ENFERMEDADES SISTÉMICAS

OTRAS

¿CUALES SON LOS FACTORES DE PROGRESIÓNDEL DAÑO RENAL?

FACTORES DE PROGRESIÓNDEL DAÑO RENAL

PROTEINURIAFACTORES DE CRECIMIENTOFACTORES QUIMIOTÁCTICOSSUSTANCIAS VASOACTIVAS

AT IIHIPERFILTRACIÓN

DISLIPEMIATABACO

HTA NO CONTROLADA


INFILTRACIÓN CELULAR

PROLIFERACIÓN


INFILTRACIÓN CELULAR

PROLIFERACIÓN

FIBROSIS

ALTERACIONES CLÍNICAS

Y BIOQUÍMICAS DE LA ERC estadio 5

Limitaciones Función Renal en IRC

Na+

K+

H2O

EXCRESION DE POTASIO

RANGO de EXCRESION DE Na en IRC

ELIMINACION DE H2O en IRC

Disminución de la CAPACIDAD de DILUCION.

El flujo Máximo de orina y la excreción de H2O libre

disminuyen en forma paralela con la dism. del FG

Alteraciones Cardiacas

H.V.I.

E. CORONARIA

ARRITMIAS

PERICARDITIS

ENF. VALVULARES

ENDOCARDITIS

HTA

EAP

Etiología de la ICC en la IRC

AnemiaExpansión de V

HAEstenosis aórtica

Dilatación VI HVI concéntrica

Respuesta adaptativa de hipertrofia ventricular

Miocardiopatía por sobrecarga

Cardiomiopatía urémica

ICC

MalnutriciónDiálisis

inadecuada

HiperPara 2oInsuf. coronaria

Aumento de la actividad simpatica

Modificado de Curr Op Nephro and Hyper 1995

Alteraciones Hematologicas

ANEMIA

DEFICIT DE EPO

ACORTAMIENTO VIDA ½ GR

DÉFICIT HIERRO

ESTADO INFLAMATORIO CRÓNICO

OTROS: HPT 2° SEVERO,DÉFICIT DE FOLATOS,MALNUTRICIÓN,

COMORBILIDADES ASOCIADAS

MALA AGREGACIÓN PLAQUETARIA

ALT. FUNCIONAL DE LINFOCITOS Y PMN

Etiología

Deficit de eritropoyetina

Disminución de la vida media

eritrocitaria

Características: microcítica

normocrómica

Caída del FG y anemia

¿Porque es importante la

anemia?

Porque es factor de riesgo de:

•Progresión de la enfermedad renal

•HVI•Muerte

•Comorbilidad asociada

Altera•Calidad de vida

•Capacidad cognitiva

•Crecimiento en los niños

Respuesta hemodinámica compensatoria a la

anemia

•Aumento: actividad simpáticafrecuencia cardíaca

contractilidad•Produciendo vasodilatación

periférica hipóxica

Aumento

del V

minuto

cardíaco

HVI excéntricaPrecio a pagar

61 años, DM, Proor

0,9 g/d, GFR 24

ml/min, Fe OK

Hto 35 %

Cuando empezar con EPO?

Riesgo eventos CV

Cuesta remontar

El más caro

Hto 32 %

Hto 30 %

Hto 27 % La peor de las posibles

ALTERACIONES ENDOCRINAS

INSULINA AUMENTADARESISTENCIA A SU ACCIÓN

CORTISOL N O AUMENTADO

GH AUMENTADARESISTENCIA A SU ACCIÓN

HORMONAS TIROIDEAST3 DISMINUIDA

TSH N

HORMONAS SEXUALESTESTOSTERONA DISMINUIDA

LH Y FSH AUMENTADASPROLACTINA ELEVADA

Alteraciones Gastrointestinales

ESOFAGITISGASTRITISÚLCERAS

GASTROINTESTINALES

Náuseas,vómitos,falta de apetitoAliento urémico

Dolor epigástricoDistensión

Hemorragia digestiva

Alteraciones Neurologicas

ENCEFALOPATÍA URÉMICA

DEPRESIÓN, APATÍA, PÉRDIDA DE CONCENTRACIÓN

IRRITABILIDAD, ANSIEDAD, INSOMNIO

CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD

ASTERIXIS. MIOCLONÍAS

CONVULSIONES. COMA

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA, DISTAL, SIMÉTRICA

I.R.C. UREMIA

INMUNO DEPRESIÓN

P

¿...y el paciente?

TRASTORNO MINERAL Y ÓSEO

ALTERACIONES BIOQUÍMICAS

ALTERACIONES ESQUELÉTICAS

CALCIFICACIONESEXTRAESQUELÉTICAS

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Se asocia a Alteración en la Homeostasis

del Calcio – Fósforo y en la síntesis

de Calcitriol

Rol clave

Desarrollo del

HPT s

Insuficiencia Renal Crónica

Protagonistas

1,25 (OH)2D3

PATOGENESIS HPT SECUNDARIO

IRC Calcio

VDRCa RS

Fósforo

Secreción PTH

RNA m PTH

Proliferación

Paratiroides de la actividad de 1α hidroxilasa renal

HPT s Representa una respuesta adaptativa para controlarla alteración en Ca – P y 1, 25 D en la IRC

Patogénesis del hiperparatiroidismo Secundario

VDRCaR

Calcitriol

Phosphate

Ca2+

PTH secretion

PTH synthesis

Cell proliferation

PTH

Slatopolsky E et al. Kidney Int 1999;73:S14–9

FGF 23

FGF 23

FGF 23

Retención P VitD

Resistencia PTH

Ca

AbsorciónIntest Ca

Formas Alto

Remodelado

Osteítis Fibrosa

PTH

Ca Formas Bajo

Remodelado

Enf Osea Adinámica

Ca

PP

Calcificación Tisular

PTHRelativo

CalcitriolUso Abusivo

EstadoUrémico

Diabetes

Edad

Resistencia

Osea PTH

VDRmRNA

Prolif CelularCaR (down Regu9mRNA PTH

Prolif Celular

Rol del Fosforo

Rol del Calcio y Rs Ca

Rol FGF23

Rol 1,25 Vit D

Hiperplasia Paratiroidea

PATOGENESIS HPT SECUNDARIO





CALCIOFÓSFORO

VITAMINA DPTH





REMODELADOMINERALIZACIÓN

CALCIFICACIONES VASCULARES,

VALVULARES Y OTROS TEJIDOS

BLANDOS

CALCIOFÓSFORO

VITAMINA DPTH

MANEJO DE LA IRC

DIETAHipoproteicaControl ingesta calóricaHiposódicaControl ingesta de líquidos

CONTROL DE LA HTA YBLOQUEO DE AT IIIECA/ARA IIOtros antihipertensivos

CONTROL DE ANEMIA(Target de Hb 11-12)Estimulantes de la EritropoyesisSuplemento de Hierro

CONTROL P/CaQuelantes del fósforoAnálogos Vit DOtros

MANEJO DE LA IRC


CONTROL DE LA HTAY BLOQUEO DE AT IIIECA/ARA IIOtros antihipertensivos


CONTROL P/CaQuelantes del fósforoAnálogos de la Vit DOtros

EVITAR NEFROTÓXICOS

MANEJO DE LA IRC





EVITAR NEFROTÓXICOSCONTROL

DISPILEMIA

MANEJO DE LA IRC





EVITAR NEFROTÓXICOSCONTROL

DISPILEMIA

CONTROLMEDIO

INTERNO

MANEJO DE LA IRC


CONTROL DE LA HTAY BLOQUEO DE ARA IIIECA/ARA IIOtros antihipertensivos


CONTROL P/CaQuelantes del fósforoAnálogos de Vit DOtros

EVITAR NEFROTÓXICOS

TRATAMIENTO SUSTITUTIVORENAL

CONTROLDISLIPEMIA

CONTROLMEDIO

INTERNO

¡GRACIAS!

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