Insuficiencia Renal Aguda y Cronica2

8/17/2019 Insuficiencia Renal Aguda y Cronica2

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2016

UNIVERSIDAD NACIONAL

DEL ALTIPLANO PUNO


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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA

1 INTRODUCCIONLas patologías renales constituyen un importante problema de salud pública.

La manifestación más avanzada de la ERC, la insuficiencia renal crónica terminal!RC"# y la consiguiente necesidad de tratamiento sustitutivo de la función renalmediante diálisis o trasplante renal, presenta una incidencia y una prevalenciacrecientes en las últimas d$cadas.

Las patologías renales afectan a un porcenta%e significativo de la población debidofundamentalmente a &ue sus causas principales residen en trastornos de alta

prevalencia como el enve%ecimiento, la 'ipertensión arterial (")#, la diabetes y laenfermedad vascular. )demás de las repercusiones &ue pueden causar las patologíasrenales en los distintos sistemas como el cardiovascular y el respiratorio.

El t$rmino insuficiencia renal aguda 'ace referencia a la perdida de eficiencia delri*ón para realizar la filtración glomerular. En tanto el termino insuficiencia renalcrónicaERC#, se 'a utilizado fundamentalmente para referirse a la situaciónsubsidiaria de iniciar tratamiento sustitutivo de la función renal y se corresponde enla clasificación actual con ERC estadio +.

AUTOR: Jinmy André Pn!y "#i$%& 1


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2 Contenido !-"R/0CC!-..................................................................................................

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=.5 "R)32L)-"E /E R!D

3 CONCEPTO DE INSUFICIENCIA RENALLa insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. EFiste

incapacidad para eFcretar los productos metabólicos residuales y el agua y, asimismo,

aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo.

4 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)3e denomina insuficiencia renal aguda !R)# a la reducción brusca, en 'oras o días, de

la función renalG se produce una disminución del filtrado glomerular y un acumulo de

productos nitrogenados s$ricos aumento de urea y creatinina en sangre# con

incapacidad para regular la 'omeostasis e&uilibrio ácidoHbase e 'idroelectrolítico#,

aun&ue se suele asociar a una disminución de la diuresis !R) oligúrica#, 'asta un 5@I

de los casos no cursan con oliguria e incluso puede eFistir poliuria !R) no oligúrica#, la

!R) suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas,

apareciendo entre el + al 1@I de enfermos 'ospitalizados.

4.1 ETIOLOGÍA:La !R) es un síndrome de etiología múltiple, para el enfo&ue diagnóstico usualmente se

divide en8

• 2rerrenal

• !R) intrínseca.

• postHrenal

5.. En ! "o#$! P#e##en!8 la retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminución de la

perfusión renal, como ocurre en des'idratación, 'ipotensión arterial, 'emorragia

aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, 'ipoalbuminemia severa, etc. Como no 'ay

necrosis del te%ido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 95 'oras de

'aber logrado una adecuada perfusión renal.



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA4.1.2 En ! IRA int#%n&e'!: 'ay da*o tisular agudo del par$n&uima renal y la

localización del da*o puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. Laforma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la necrosistubular aguda -")#, siendo la causa más frecuente de $sta la 'ipoperfusión

renal prolongada.4.1.3 L! IRA o&t##en!: es usualmente un problema de tipo obstructivo &ue puede

ocurrir en diferentes niveles8 uretral, vesical o ureteral. En estos casos, tambi$n,si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente desarrollaráinsuficiencia renal aguda intrínseca.

4.1.4 D!o di#e'to (ne"#ot*+i'o&):/entro de las causas de da*o directo, la más importante es el uso de antibióticos

nefrotóFicos o potencialmente nefrotóFicos, solos o en combinación con otras drogas

nefrotóFicas. Entre estas tenemos principalmente a los aminoglicósidos usados sólos o

en combinación con cefalosporinas o furosemida y anfotericina A. 3e 'a descrito

algunos factores de riesgo para desarrollar nefrotoFicidad por aminoglicósidos, dentro

de los cuales se se*alan el nivel s$rico, el seFo femenino y la presencia de enfermedad

'epática e 'ipotensión arterial.

Las sustancias de contraste, tambi$n pueden producir !R) principalmente en pacientes

con insuficiencia renal crónica de base, diab$ticos y con mieloma múltiple.

5..+ ,e$*i&i& - i$ento&La 'emoglobinuria y la mioglobinuria no parecen ser tóFicos directos por sí mismosG al

menos 'ay 9 factores &ue contribuyen al desarrollo de -") en estos casos8 la presencia

de 'ipotensión arterial y el p( de la orina ácido.

Los pacientes con 'iperbilirrubinemia severa generalmente con bilirrubina total mayor

de @ mgJdl a predominio directo#, tienen riesgo de desarrollar !R) durante el acto

operatorio. )l parecer, la 'iperbilirrubinemia produciría un estado de inestabilidadvascular renal y la !R) se desarrollaría por 'ipoperfusión renal.

5..= D!o #en! indi#e'to (/ioe#"0&i*n #en!)La 'ipoperfusión renal prolongada, es la causa más frecuente de -") y es observada en

pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, 'ipovolemia severa, sepsis y &uemados



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA3in embargo, en muc'os de los casos la etiología es multifactorial. La -") &ue ocurre

en trauma es debida generalmente a un efecto combinado de 'ipovolemia y mioglobina

u otras toFinas liberadas por da*o tisular. En los pacientes con &uemaduras de más del

+I de su superficie corporal, la -") se produce por 'ipovolemia, rabdomiolisis,sepsis y antibióticos nefrotóFicos.

En algunos casos de intoFicación por metanfetamina $ctasis#, se 'a descrito !R) y la

etiología probable es la asociación de rabdomiolisis e 'ipotensión arterial. La

metanfetamina, estimulante de los últimos a*os produce 'ipertermia, trastornos

cardiovasculares, 'ipertensión arterial e is&uemia cardiaca, renal, cerebral y de otros

órganos.

4.2 FISIOPATOLOGÍALos mecanismos de producción de !R) por -") is&u$mica o tóFica se basan en dos

alteraciones principales debidas a la 'ipoFia y la depleción de )"28 la lesión endotelialH

vascular y la lesión tubular. )mbas contribuyen al descenso marcado de la tasa de 46

&ue caracteriza la !R). La patogenia se atribuye a una serie de procesos

interrelacionados &ue incluyen un tono vasomotor aumentado con reducción del flu%o

sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis frecuente y

desprendimiento de las c$lulas tubulares de la membrana basal &ue conduce a

obstrucción de la luz tubular más distal, por cilindros compuestos por c$lulas tubulares

desprendidas, restos necróticos ensamblados todos en proteína de "ammH(orsfall,

retrodifusión del filtrado glomerular desde la luz tubular a los vasos por la p$rdida de la

barrera epitelial y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estr$s oFidativo mediado

por la infiltración de leucocitos /esde el punto de vista evolutivo, la -") se divide en

cuatro tases8 iniciación, eFtensión, mantenimiento y recuperación.

4.3 ANIFESTACIONES CLÍNICASLos pacientes con 'iperazoemia deben ser evaluados para determinar si la insuficiencia

renal es aguda o crónica. 3e diagnosticará con facilidad un proceso agudo si la revisión

de los datos de laboratorio revela aumento reciente de la urea sanguínea y de la

creatinina s$rica, aun&ue no siempre se dispone de determinaciones previas. El tama*o

de los ri*ones puede ser normal o estar aumentado. 0na vez establecido el diagnóstico



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAconviene cubrir de inmediato estos puntos8 # aclarar la causa de la !R), 9#eliminar el

factor nocivo 1# prevenir y tratar las complicaciones ur$micas.

4.4 LA EOLUCIN DE LA IRA SE DIIDE EN CUATRO FASES:

4.4.1 F!&e ini'i! de !#e&i*n o e&i*n:

4.4.2 Esta fase tiene importancia, ya &ue si se actúa inmediatamente es posibleresolver o prevenir la disfunción renal posterior. Esta fase puede durar desde'oras a días. En esta fase aparecen los síntomas ur$micos.

4.4.3 F!&e oi5#i'!:

La oliguria es el primer síntoma &ue aparece en esta enfermedad, pudiendo durar de > a 5 días. En esta fase el gasto urinario se ve disminuido notablemente por deba%o de 5@@ mlJdía#

5.5.5 F!&e di0#6ti'!:

3uele durar unos @ días y se*ala la recuperación de las nefronas y de lacapacidad para eFcretar la orina. 2or lo general, la diuresis comienza antes de&ue las

nefronas se 'ayan recuperado por completo, por lo &ue se sigue manteniendo laazoemia.

4.4.7 F!&e de #e'0e#!'i*n:

Representa la me%ora de la función renal y puede prolongarse 'asta = meses. Loúltimo &ue se recupera es la capacidad para concentrar la orina.Las manifestaciones de la !R), pueden no aparecer 'asta una semana despu$s de

la lesión inicial. Cuando aparecen lo 'acen de manera brusca. La !R)

evoluciona a trav$s de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una

enfermedad renal crónica.

4.7 ALORACIN CLÍNICA3e puede sospec'ar una !8oe$i! #e##en! ante cual&uier trastorno &ue reduzca la

perfusión renal. Las enfermedades de la arteria renal pueden ser asintomáticas, aun&ue

una oclusión parcial puede determinar un soplo.



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Las e&ione& #en!e& int#%n&e'!&

&ue determinan da*o tubuloHintersticial pueden cursar en tres fases. La duración de la

fase prodrómica depende de los factores causales cantidad de toFina ingerida, duración

y gravedad de la 'ipotensión#. La fase oligúrica dura unos @ a 5 d, aun&ue oscila

desde a 9 d 'asta = a > sem. El volumen de orina eFcretado varía típicamente entre +@

y 5@@ mlJd, aun&ue muc'os pacientes nunca desarrollan una oliguria. La mortalidad de

los pacientes no oligúricos es más ba%a, igual &ue su morbilidad y la necesidad de

diálisis. La creatinina s$rica aumenta a 9 mgJdlJd y el nitrógeno ureico en sangre de @a 9@ mgJdl. 3in embargo, los niveles s$ricos de nitrógeno ureico pueden inducir a

confusiones como índice precoz de la función renal, ya &ue se pueden elevar por un

aumento del metabolismo proteico por cirugía, traumatismos, &uemaduras, reacciones

transfusionales o 'emorragia digestiva o interna. En la fase postHoligúrica, se produce

una recuperación progresiva de la eFcreción urinaria, aun&ue los niveles de creatinina y

nitrógeno ureico pueden no descender en varios días. 2uede persistir la disfunción

tubular, &ue se manifiesta como p$rdida de -a, poliuria posiblemente masiva# &ue noresponde a vasopresina o acidosis metabólica 'iperclor$mica.

3e debe descartar una !8oe$i! o&t#en! si no eFisten factores prerrenales. Los

antecedentes de dificultades en la micción o reducción del c'orro urinario, el aumento

de tama*o renal o una ve%iga palpable sugieren una obstrucción uretral o del cuello

vesical.

3e debe sospec'ar una glomerulonefritis por la presencia de edema, síndrome nefrótico

o signos de arteritis en la piel o la retina, &ue con frecuencia no se asocian con

antecendentes de patología renal intrínseca. 0na 'emoptisis sugiere una granulomatosis

de Kegener o un síndrome de 6oodpasture, mientras &ue un eFantema cutáneo indica

poliarteritis o LE3.



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICALa nefritis tubulointersticial y las alergias a fármacos se deben sospec'ar ante los

antecedentes de ingesta farmacológica y la presencia de un eFantema cutáneo

maculopapuloso o purpúrico.

4.9 DIAGNOSTICO

4.9.1 DIAGNSTICO CLÍNICOLas diversas formas de presentación de la !R) tienen criterios diagnósticos diferentes.

La realización de una 'istoria clínica completa permite establecer la etiología en la

mayoría de los casos. 3e recomienda eFplorar los síntomas clínicos de uremia &ue, deestar presentes, se deben a azoemia náusea, vómito, alteraciones del sensorio# y debe

indagarse sobre la eFistencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes

para la misma, además del uso de potenciales nefrotóFicos.

El eFamen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado 'emodinámico del

paciente y a buscar signos de enfermedades sist$micas o de obstrucción del tracto

urinario. )un&ue la 'ipertensión es rara, la 'omeostasis de los lí&uidos se encuentra

alterada de manera frecuente. La 'ipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras

&ue la 'ipervolemia puede ser el resultado de !R) intrínseca o postrenal. Es posible

evidenciar derrame pericárdico con riesgo de taponamiento cardíaco# y, en caso de

arritmias, generalmente son secundarias a 'iperpotasemia. La auscultación pulmonar

puede evidenciar estertores por edema agudo# y, por consiguiente, poner de manifiesto

algunos signos de dificultad respiratoria.

) veces, el paciente cursa con dolor abdominal e íleo y siempre deben buscarse masas

abdominales de cual&uier tipo &ue produzcan obstrucción urinaria#. ;ale la pena

resaltar la evaluación de la próstata y, si es pertinente, el tacto rectovaginal ante la

sospec'a de neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fenómeno

obstructivo#. La evaluación 'ematológica debe centrarse en la bús&ueda de 'emorragia

mucocutánea, teniendo en cuenta la disfunción pla&uetaria inducida por la uremia.

El eFamen neurológico puede revelar cambios de encefalopatía con asteriFis, incluso se

pueden observar convulsiones y disminución del estado de alerta 'asta el coma. 3on



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAimportantes los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus,

'ipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analg$sicos, procesos

infecciosos recientes, 'epatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones

cutáneas eFantema, púrpura#, trauma contundente o por aplastamiento, 'emólisis,fiebre y síntomas constitucionales. La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus

causas más comunes se cuentan8 obstrucción de vías urinarias, necrosis cortical,

lesiones vasculares, vasculitis y glomerulonefritis rápidamente progresiva.

!) ESTUDIOS LAORATORIO:

En forma usual se solicitan creatinina, A0-, parcial de orina, cuadro 'emático, potasio,

sodio y, si es el caso, calcio, fósforo, magnesio y ecografía renal.

La fracción eFcretada de sodio es útil en el diagnóstico diferencial entre azoemia

prerrenal # y necrosis tubular aguda M#. El seguimiento del paciente se 'ace con

creatinina, A0- y potasio en forma diaria otros estudios según la necesidad# o

interdiaria de acuerdo con la evolución de los mismos y la tasa catabólica del paciente.

P!#'i! de o#in! "iene utilidad limitada. 3in embargo, la densidad urinaria menor de

.@@+, con 'ematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmentados o

pardos y de c$lulas epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda. La presencia

de orina ácida p(=# con densidadM.@1@ y cilindros 'ialinos o granulosos orienta

'acia laazoemia prerrenal.La orina ro%iza positiva para 'emoglobina, sin 'ematíes en el

sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con 'ematíes, sugiere 'emólisis.

F#!''i*n e+'#et!d! de &odio. En la azoemia prerrenal, la fracción eFcretada de sodio,

generalmente, es menor de y el sodio urinario 9@ mE&JL puesto &ue la función

tubular está intacta y se produce retención de agua y sodio en respuesta a la

'ipoperfusión. En la necrosis tubular aguda, el aumento de la creatinina es mayor y más

sostenido en el tiempo, con una relación creatinina8 A0- 8@G como consecuencia del

da*o tubular se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción de sodio,

lo &ue se traduce en aumento de la fracción eFcretada de sodio a M.



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAC#e!tinin! 3u valor normal en mu%eres es de @,> a mgJdl y, en 'ombres, de a ,9

mgJdl. El criterio más usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde a un

incremento en el nivel basal de creatinina s$rica, por lo menos, de @,+ mgJdl.

Nit#*eno 0#ei'o &!n0%neo (UN) 3u valor normal oscila entre @ y 9@ mgJdl y los

valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.

H E'o#!"%! #en! - de ;%!& 0#in!#i!& Es útil en la bús&ueda de obstrucción y para

descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tama*o y la ecogenicidad del

par$n&uima renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.

E&t0dio doe# d5e+ de ;!&o& #en!e& Es de utilidad ante la sospec'a de eventos

trombóticos de la circulación renal, sugeridos por 'ematuria con dolor lumbar, anuriasúbita o ambas.

edi'in! n0'e!# "iene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con

anuria súbita sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.

H io&i! #en! 3e debe considerar en casos de !R) de etiología no esclarecida, así

como en casos de ausencia de me%oría a las 1 ó 5 semanas de tratamiento. En casos

compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se debe practicar biopsia renal temprana, a menos &ue est$ contraindicada.

4.< COPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA El ri*ón sano tiene cuatro funciones principales8

Eliminación de los productos de desec'o del metabolismo. Regulación de la 'omeostasis del medio interno, en cuanto a la composición de

agua, electrolitos, e&uilibrio ácidoHbase, y cationes divalentes

fundamentalmente. 4unción 'ormonal representada de forma más importante por la elaboración de

eritropoyetina y el metabolito activo de la vitamina /, el ,9+H

di'idroFicolecalciferol. tras funciones 'ormonales, no solo de efecto sist$mico

sino a nivel autocrino y paracrino, tambi$n son importantes, como son la

producción de renina, prostaglandinas, etc.



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!ntervención en el catabolismo de algunas 'ormonas, como la paratormona, la

'ormona del crecimiento, la gastrina, etc.

En el curso de la insuficiencia renal de cual&uier tipo, estas funciones &uedarán

suprimidas en mayor o menor medida , formando el sustrato de las principalescomplicaciones &ue aparecen en la insuficiencia renal. Con un sentido

fundamentalmente didáctico vamos a dividirlas en :etabólicas, Cardiovasculares,

6astrointestinales, -eurológicas, (ematológicas e !nfecciosas.

COPLICACIONES ETALICAS:

/ada la reducción en el filtrado glomerular &ue acontece en la !R), lo más frecuente es

&ue eFista impedimento para la eFcreción de sodio, potasio y agua por lo &ue la

sobrecarga de volumen, la 'ipercalemia y la 'iponatremia son 'allazgos sumamente

frecuentes. El defecto eFistente en el poder de acidificación urinaria conduce a la

acidosis metabólica y a la alteración en el metabolismo de los cationes divalentes, dando

lugar especialmente a 'iperfosforemia, 'ipocalcemia e 'ipermagnesemia. En general la

severidad de estas alteraciones metabólicas es paralela a la del da*o renal y al estado

catabólico del paciente. 2ara el correcto control, se debe vigilar su aparición e instituir

medidas preventivas desde el momento en &ue se vislumbre la posibilidad de su

diagnostico. La eFpansión del volumen eFtracelular es una consecuencia casi inevitable

de la !R) oligúrica. 3uele eFpresarse como 'ipertensión arterial generalmente de leve

intensidad, aumento de la presión venosa yugular, estertores pulmonares bibasales,

edema perif$rico e incremento de peso. En los casos más graves aparece derrame

pleural, ascitis y edema pulmonar. La 'ipervolemia se ve agravada por&ue muc'os de

estos enfermos precisan infusión de lí&uidos para corregir la acidosis, alimentación

parenteral, etc.

La 'ipercaliemia es muy frecuente en la !R), se agrava por la acidosis al salir el potasio del interior de las c$lulas en intercambio con los iones 'idrógeno en un intento

de amortiguar la acidosis eFtracelular# y por la destrucción masiva de c$lulas, tal como

ocurre en la 'emólisis, rabdomiolisis y en los síndromes de lisis tumoral. La

administración de medicaciones &ue contienen potasio y el empleo de in'ibidores de la

enzima convertidora de la angiotensina !EC)#, pueden ser otros factores &ue

contribuyan a la 'ipercaliemia. 3alvo en los síndromes de lisis tumoral, la 'ipercaliemia

suele ser inicialmente moderada menor de = mE&Jl# y asintomática. 2osteriormente las



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAcifras de potasio pueden aumentar las cifras de potasio por encima de estos límites,

sobre todo en los casos de lisis tumoral, apareciendo en el electrocardiograma

prolongación del intervalo 2R, aplanamiento de ondas 2, ensanc'amiento del NR3 y

desviación del NR3 a la iz&uierda. Estos cambios preceden a la aparición de arritmiascardiacas, bradicardia, blo&ueo cardiaco, ta&uicardia ventricular y fibrilación

ventricular, poniendo todas ellas en peligro inmediato la vida del paciente. )demás, la

'ipercaliemia induce otros problemas neuromusculares del tipo de parestesias,

'iporefleFia, debilidad muscular, parálisis flácida y en casos eFtremos con afectación de

la musculatura respiratoria.

La 'ipocalcemia característica de la insuficiencia renal aguda suele ser secundaria a la

'iperfosforemia ya &ue el aumento del producto fosfoHcálcico s$rico por encima de ?@,conduce al depósito metastásico de fosfato cálcico, pudiendo tambi$n contribuir a la

misma la resistencia es&uel$tica a la acción de la parato'ormona y los reducidos niveles

del metabolito activo de la vitamina /. La 'ipocalcemia es generalmente asintomática,

posiblemente por&ue concomitantemente eFiste acidosis metabólica lo &ue contrarresta

la eFcitabilidad muscular de la misma. 0n 'ec'o práctico derivado de esto último es &ue

la acidosis metabólica, en presencia de 'ipocalcemia, debe corregirse de forma

eFtraordinariamente lenta, aportando tambi$n sales cálcicas, para evitar una profundización de la 'ipocalcemia &ue pueda volverse sintomática. Las manifestaciones

clínicas de la 'ipocalcemia, cuando aparecen, incluyen parestesias, calambres

musculares, convulsiones, alucinaciones, confusión, prolongación del intervalo N" y

cambios no específicos de la onda ".

El patrón acidoHbase predominante del fracaso renal agudo es la acidosis metabólica

pues diariamente se producen entre +@ y @@ milimoles de ácidos fi%os no volátiles

sulfúrico y fosfórico fundamentalmente# &ue no pueden ser eFcretados por el ri*ón. El

aumento de ácido úrico es típico de la insuficiencia renal, debido a &ue se eFcreta

fundamentalmente por filtración glomerular y secreción tubular, ambas impedidas en

situación de fallo renal. 6eneralmente la 'iperuricemia es moderada y asintomática, no

sobrepasando los 9 mgI. -iveles más altos sugieren una producción incrementada de

ácido úrico, como ocurre en los síndromes de lisis celular y por encima de + mgI

aumentan la posibilidad de nefropatía por ácido úrico. El cociente ácido úrico en



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAorinaJcreatinina en orina, en una muestra tomada al azar, sirve para distinguir la

'iperproducción de ácido úrico del defecto de eFcreción renal de ácido úrico. Este

cociente es mayor de cuando está aumentada la producción de ácido úrico y menor de

@.?+ en pacientes con fallo renal.

COPLICACIONES CARDIOASCULARES: !ncluyen la 'ipertensión arterial

moderada, el edema pulmonar y las arritmias. La aparición de pericarditis y derrame

pericárdico son menos frecuentes en el seno de la insuficiencia renal aguda &ue en la

crónica. Las arritmias se deben generalmente a los trastornos electrolíticos antes

comentados, aun&ue a veces conviene tener en cuenta, sobre todo en personas mayores

la posible presencia de enfermedad cardiaca previa &ue pueda agravarse por estos

trastornosG en estos casos la predisposición al infarto agudo de miocardio es mayor. Lasalteraciones de la contractilidad puede deberse a la 'ipervolemia, acidosis e

'iperOaliemia fundamentalmente. El tromboembolismo pulmonar puede aparecer

especialmente en personas con !R) &ue sufre una inmovilización prolongada.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES: Los trastornos gastrointestinales

durante la !R) consisten fundamentalmente en nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis,

ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis,

pancreatitis y parotiditis. El sangrado gastrointestinal moderado es muy frecuente,

presentándose en el @H1@I de los casos de !R) y generalmente se debe a ulceras de

estr$s. La malnutrición es uno de los problemas más importantes y problemáticos del

fallo renal agudo. La mayor parte de los enfermos se presentan con una destrucción

proteica &ue puede eFcede los 9@@ gramos diarios en los pacientes

catabolicos..37-/R:E 0RB:!C8 En los pacientes con !R) especialmente a&uellos

&ue cursan con oliguria e 'ipercatabolismo de larga duración, el denominado síndrome

ur$mico tiene más posibilidades de presentarse. )demás de todas las complicaciones ya

mencionadas derivadas de la 'iponatremia, 'iperOaliemia e 'ipermagnesemia por

e%emplo, pueden aparecen trastornos neurosi&uiátricos manifestados por letargia,

confusión, estupor, agitación, psicosis, asteriFis, mioclonus, 'iperrefleFia, síndrome de

piernas in&uietas, d$ficit neurológicos focales y convulsiones. La aparición del

síndrome ur$mico es un 'ec'o de mal pronóstico y re&uiere instaurar el tratamiento con

diálisis rápidamente.



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COPLICACIONES ,EATOLOGÍAS: Las más importantes son laanemia y la importante falta de producción de eritoproyetina, aun&ue tambi$n

pueden colaborar la 'emólisis, la tendencia al sangrado típica de la insuficienciarenal aguda, la 'emodilución y la disminución del tiempo de vida medio de los

'ematies en un ambiente tóFico como es el de la insuficiencia renal y probablemente las frecuentes eFtracciones de sangre a &ue se somete a estos pacientes.

COPLICACIONES INFECCIOSAS: 3on muy frecuentes y de pronósticosiempre grave, desarrollándose según las diferentes series en el +@I al @I delos casos y eFplicando un ?+I de las muertes. Las más frecuentes son lasneumonías, las sepsis &ue tienen su origen en cat$teres intravenosos, lasinfecciones de 'eridas &uirúrgicas y las del tracto urinario. En su desarrollointervienen las alteraciones de la inmunidad propias de la uremia aun&ue

tambi$n la p$rdida de continuidad de las barreras mucocutáneas canulacionesvenosas, ventilación mecánica, cateterización vesical, etc# pueden %ugar un

papel importante.

OTRAS COPLICACIONES: La disminución del catabolismo de la insulinapese a lo cual eFiste resistencia a la acción perif$rica de la misma#, los niveleselevados de 2"( en parte secundarios a la 'ipocalcemia y en parte a ladisminución del metabolismo renal de la misma, la reducción en la síntesis delmetabolito activo de la vitamina / y el descenso de la triyodotironina total y dela tiroFina. 6eneralmente, en la insuficiencia renal aguda, estas alteraciones

'ormonales tienen poca relevancia, pero es necesario conocerlas para nocometer errores diagnósticos &ue pueden tener importantes implicaciones enenfermos ya de por sí gravemente comprometidos.

4.= TRATAIENTO:

5.>. P#e;en'i*n:La prevención es fundamental por&ue no eFiste tratamiento específico de la !R)

is&u$mica o nefrotóFica. :uc'os casos se pueden evitar si se protegen la función

cardiovascular y el volumen intravascular en los pacientes de alto riesgo, como losancianos y los pacientes con insuficiencia renal preeFistente. /e 'ec'o, el

restablecimiento en$rgico del volumen intravascular reduce de manera impresionante la

incidencia de !R) despu$s de cirugía mayor, traumatismos, &uemaduras o cólera. La

frecuencia de !R) nefrotóFica disminuye si se a%usta la posología de las posibles

nefrotoFinas según la superficie corporal y la filtración glomerular. El a%uste posológico

en función de los valores circulantes del medicamento parece limitar el da*o renal en

los enfermos tratados con antibióticos aminoglucósidos, ciclosporina o tacrolimo.



16/30

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA/iur$ticos, in'ibidores de la ciclooFigenasa, blo&ueadores del receptor de angiotensina

!! y otros vasodilatadores deben administrarse con cautela a los pacientes con una

posible 'ipovolemia verdadera o PefectivaP o con enfermedad nefrovascular, por&ue

pueden precipitar 'iperazoemia prerrenal o convertirla en una )R4 is&u$mica. Elalopurinol y la diuresis alcalina forzada constituyen medidas valiosas en los enfermos

con alto riesgo de nefropatía aguda por uratos p. e%., &uimioterapia anticancerosa en

enfermedades 'ematológicas malignas# ya &ue limitan la producción de ácido úrico y

evitan la precipitación delos cristales de urato en los túbulos renales.

5.>.9 t#!t!$iento& e&e'%"i'o&:2or definición, la 'iperazoemia prerrenal se resuelve rápidamente tras corregir la

anomalía 'emodinámica primaria y la 'iperazoemia postrrenal se resuelve al eliminar laobstrucción. -o se conocen tratamientos específicos para la !R) intrínseca debida a

is&uemia o nefrotóFicos. El tratamiento de estos trastornos se centra en eliminar la

anomalía 'emodinámica o la toFina causantes, evitar agresiones adicionales y prevenir y

tratar las complicaciones. El tratamiento de las otras causas de 'iperazoemia renal

intrínseca varía con la afección subyacente.

4.> PRONOSTICOLos m$todos de estimación pronostica se basan en la interrelación &ue eFiste entre tres

conceptos8 La gravedad, la evolución y el pronóstico de un proceso dado. :ientras &ue

la evolución es el curso real &ue sigue la enfermedad y depende de la gravedad de la

misma, el pronóstico es la estimación de la evolución antes de &ue $sta se cumpla. ) su

vez el pronóstico será tanto más certero cuanto me%or sea capaz de valorar algo tan sutil

como es la gravedad de la enfermedad un sistema pronóstico ideal debería ser8

• Eficaz, lo &ue implica valores elevados de sensibilidad y especificidad.• 2recoz, esto es &ue su estimación sea adecuada desde los momentos iniciales del

proceso. 3encillo de calcular.• 3in generar gastos al estimarlo.• Reproducible fuera del lugar donde fue dise*ado.• 0niversal, entendiendo por tal &ue sea útil en todo tipo de enfermos dentro de

una patología, tanto en los enfermos muy graves como en los menos graves.



17/30


• /inámico, para lo &ue debe funcionar, estimando un pronóstico eFacto, en

diversos momentos evolutivos de la enfermedad• Capaz de discriminar a&uellos enfermos &ue no sobrevivirán al proceso

patológico.



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7 ENFEREDAD RENAL CRONICA

3e define como la p$rdida gradual y progresiva de la función renal establecida en más

de tres meses y persistencia de marcadores de da*o renal como proteinuria, 'ematuria

glomerular

7.1 FACTORES DE RIESGO DE ERC:

Las guías QJ/N! establecen distintos niveles de responsabilidad de estas y otrassituaciones en cuanto a su capacidad de facilitar, iniciar o empeorar la ERC.

En estudios recientes se 'a analizado el papel de los factores de riesgo cardiovascular

clásicos en la aparición y desarrollo de la ERC.

En un análisis del Framingham Heart Study la presencia de estos factores de riesgo,

especialmente la edad, ("), diabetes, (/LHcolesterol ba%o y el consumo de tabaco

fueron predictores de aparición de ERC durante el seguimiento de >,+ a*os de duración

de una co'orte de base poblacional de individuos sin ERC en el inicio de la

observación.

En un análisis del estudio (2E (Heart Outcomes and Prevention Evaluation), &ue

incluyó pacientes de alto riesgo cardiovascular establecido por la presencia de una

enfermedad cardiovascular previa o de diabetes asociada a otros factores de riesgo, la

presencia de $stos predi%o la aparición de microalbuminuria y el empeoramiento de una

ERC previa evaluada como paso de microalbuminuria a proteinuria.

7.2 PREALENCIA DE LA ERCLa descripción clásica de la epidemiología de la ERC se 'a restringido a la información

sobre la !RC" en tratamiento renal sustitutivo procedente de los registros de diálisis y

trasplante.

3ucesivos informes del United States Renal Data System 03R/3# 'an documentado

un aumento de la incidencia y prevalencia de !RC" en Estados 0nidos en las últimas

dos d$cadas.



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAEn Europa, donde la incidencia de !RC" es claramente inferior a la de Estados 0nidos,

se 'a detectado un incremento anual cercano al +I de pacientes en diálisis o con un

trasplante renal.

En nuestro país se estima &ue la incidencia de !RC en tratamiento sustitutivo se sitúe en9= casos por millón de población, observándose tambi$n la especial repercusión de la

edad avanzada, la ("), la enfermedad vascular y la diabetes.

7.3 DA?O RENAL:)lteraciones patológicas o marcadores de da*o, fundamentalmente una

proteinuriaJalbuminuria persistente índice albúminaJcreatinina M 1@ mgJg aun&ue se

'an propuesto cortes seFoHespecíficos en M ? mgJg en varones y 9+ mgJg en mu%eres#Gtros marcadores pueden ser las alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones

morfológicas en las pruebas de imagen.

7.4 CARACTERÍSTICAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.3e conoce con este nombre a la incapacidad de los ri*ones para realizar sus

funciones normales, retirar el lí&uido y los productos de desec'o de la sangre#. 3e

caracteriza por un deterioro renal irreversible a diferencia de la insuficiencia renal

aguda. La insuficiencia renal tiene varias etapas, el tratamiento dependerá desde luegodel grado de disminución de la función de los ri*ones y será específico para cada

paciente. 0na vez establecido el da*o renal de moderado a grave#, independientemente

de su causa, la función de los ri*ones se va deteriorando, incluso cuando la causa

primaria 'aya sido controlada o corregida.

Esta evolución varía en tiempo y gravedad, dependiendo de varios factores del

paciente, comoG edad, 'ipertensión arterial, enfermedades agregadas, etc., aun&ue se

estima &ue una vez alcanzada una filtración glomerular menor de 9+ ml.Jmin, la

evolución 'acia la enfermedad renal terminal es irremediable y en el futuro será

necesaria la aplicación del tratamiento del reemplazo renal diálisis o trasplante renal#.

3e 'a observado &ue una vez establecido el da*o glomerular, entonces, ni el

adecuado control de la glucemia, ni la apropiada corrección &uirúrgica o el tratamiento

antimicrobiano correcto, evitan la progresión de la nefropatía 'asta su estado terminal.



20/30

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA)lgunos factores de riesgo &ue influyen en mayor o menor grado de la evaluación del

da*o renal.

. F!'to# /e#edit!#io. :ayor susceptibilidad a la progresión del da*o renal.

9. F!'to#e& diet6ti'o&. )lta ingestión de proteínas, calorías, fosfatos y colesterol.

1. 4actores de coagulación y pla&uetarios. 5. 4actores 'emodinámicos,

'ipertensión arterial sist$mica e 'ipertensión capilar intraglomerular.

+. 2roteinuria persistente.

3e presenta de manera secundaria a falla renal, &ue generalmente es bilateral, se

trata de una p$rdida gradual y progresiva en las funciones de los ri*ones, si no se

recibe un tratamiento adecuado, tiende a empeorar y ser irreversible. 3e desarrolla a lo

largo de varios a*os en los cuales la estructura interna del ri*ón se va destruyendo poco

a poco. Empeora lentamente con el tiempo. En las etapas iniciales, es posible &ue no

'aya ningún síntoma.

La p$rdida de la función por lo regular tarda meses o a*os en suceder y puede ser tan

lenta &ue los síntomas no aparecen 'asta &ue el funcionamiento del ri*ón es menor a

una d$cima parte de lo normal.

La etapa final de la enfermedad renal crónica se denomina e n f er m e d ad r e n al t er m in al

ER"#. En esta etapa los ri*ones ya no tienen la capacidad de eliminar suficientes

desec'os y el eFceso de lí&uido del cuerpo. El paciente necesita diálisis o un tras p la nt e

d e ri * ó n .

La enfermedad renal crónica y la enfermedad renal terminal afectan a más de 9 de

cada

,@@@ personas en los Estados 0nidos.

La d ia b e t es y la ' ip e r t e n sión a r teri a l son las dos causas más comunes y son

responsables de la mayoría de los casos. /urante las etapas tempranas de la

enfermedad, es posible &ue no se presente ninguna manifestación clínica, de 'ec'o


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000500.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000500.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003005.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003005.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000468.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000468.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000500.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000500.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003005.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003005.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000468.htm


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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAlos síntomas pueden aparecer sólo cuando la función renal es inferior a la d$cima

parte de la función renal

7.7 ESTADIOS EOLUTIOS DE LA ERCLas guías QJ/N! proponen estimar el grado de función renal mediante fórmulas como

la ecuación modificada del estudio :/R/ (Modification of Diet in Renal Disease) o la

fórmula de CocOcroftH6ault

7.7.1 En e e&t!dio 1:

da*o renal con 46 normal o aumentado 46 @ mlJminJ,?1 m 9#, la ERC se establece por la presencia de alguno de los datos de da*o renal .

3ituaciones representativas de este estadio son los casos con microalbuminuria o proteinuria persistente con 46 normal o aumentado o el 'allazgo ecográfico de una

enfermedad poli&uística con 46 normal o aumentado.

7.7.2 E e&t!dio 2:

corresponde a situaciones de da*o renal acompa*adas de una reducción ligera del 46

46 entre =@ y > mlJminJ,?1 m9#. La detección de un 46 ligeramente disminuido

puede ser frecuente en ancianos.

El 'allazgo de un 46 levemente reducido debe llevar a descartar datos de da*o renal,

fundamentalmente microalbuminuria o proteinuria por la realización del cociente

albúminaJcreatinina en una muestra aislada de orina y alteraciones en el sedimento

urinario mediante el análisis sistemático clásico.

"ambi$n se valorará la eFistencia de situaciones de riesgo de ERC, fundamentalmente

(") y diabetes.

Los casos con ERC estadios y 9 son subsidiarios de beneficiarse del diagnóstico

precoz y del inicio de medidas preventivas de progresión de la ERC y de la patología

cardiovascular.



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA+.+.1 E e&t!dio 3:

/e la ERC es una disminución moderada del 46 46 entre 1@H+ mlJminJ,?1 m 9#. Losdatos de da*o renal pueden estar ausentes o presentes pues ya no se constituyen en

parámetros necesarios para el diagnóstico de este estadio.En este estadio se observa un riesgo claramente aumentado de progresión de la ERC y

de complicaciones cardiovasculares y pueden aparecen las complicaciones clásicas de la

insuficiencia renal como la anemia o las alteraciones del metabolismo fosfoHcálcico.

Los pacientes con ERC en estadio 1 deben ser evaluados de forma global desde el punto

de vista cardiovascular y renal y deben recibir tratamiento adecuado para la prevención

a ambos niveles y, en su caso, para las complicaciones &ue se detecten.

Los pacientes con ERC en estadio 1 deben ser evaluados y tratados con%untamente con

un especialista si el m$dico &ue 'a diagnosticado la enfermedad no puede asumir la

evaluación y el tratamiento

7.7.4 E e&t!dio 4:

Es una disminución grave del 46 46 entre + y 9 mlJminJ,?1 m9#. "anto el riesgo de progresión de la insuficiencia renal al estadio +, como el riesgo de &ue aparezcancomplicaciones cardiovasculares son muy elevados.

El nefrólogo debe participar en el mane%o de los pacientes con ERC en este estadio pues, además de la terap$utica específica de cada caso, 'abrá &ue valorar la instauración

de una preparación para el tratamiento renal sustitutivo.

La remisión tardía del paciente al nefrólogo es un problema frecuente y con grave

repercusión en el pronóstico.

7.7.7 E e&t!dio 7:

/e la ERC es un 46 + mlJminJ,?1 m9 y se denomina tambi$n fallo renal (idney

failure). La valoración de la indicación del tratamiento renal sustitutivo es perentoria,

especialmente cuando se presentan síntomas o signos ur$micos.

7.9 PREENCIN:El diagnóstico precoz de la ERC en estadios y 9 resulta fundamental para la posible

prevención de la p$rdida de función renal y de las complicaciones cardiovasculares.



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAEl diagnóstico precoz se basa en la realización de las pruebas complementarias básicas

para poder establecer el diagnóstico y el estadio de la ERC independientemente de la

causa.

Las eFploraciones complementarias básicas son tres8• La determinación de la creatinina s$rica y la correspondiente estimación del 46

o del aclaramiento de creatinina mediante una fórmula• La determinación del índice albúminaJcreatinina en una muestra aislada de

orina.• El análisis del sedimento urinario mediante una tira reactiva o la t$cnica clásica

de microscopia óptica.

9 TRATAIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL

9.1 DI@LISIS AULATORIA PERITONEAL./iálisis es un tratamiento &ue se encarga de eliminar del cuerpo los desec'os y el

eFceso de lí&uido. La diálisis peritoneal consiste en introducir lí&uido de diálisis a la

cavidad peritoneal, utilizando el peritoneo para filtrar y limpiar la sangre. El peritoneo

es una bolsa delgada y semipermeable &ue se encuentra en el interior del abdomen. Es

como una bolsa grande &ue mantiene en su lugar al estomago, los intestinos, el

'ígado y los demás órganos. /urante la /iálisis 2eritoneal los desec'os y el eFceso

de agua se eliminan de la sangre al pasar por el peritoneo.

3i las funciones del ri*ón se sustituyen o se 'ace esto de manera incompleta sólo con

diálisis o solo con medicamentos#, los desec'os y los lí&uidos &ue no se eliminan se

acumulan en el cuerpo y producen alteraciones en el funcionamiento de los demásórganos, deteriorando la vida del enfermo e imposibilitándolo para realizar cual&uier

actividad, incluso comer o levantarse de la camaG además de ocasionarle muc'as

molestias y dolores &ue finalmente pueden llevarlo a la muerte.

La solución de diálisis se introduce en el peritoneo y al 'acer contacto con $l, limpia

la sangre mediante un fenómeno llamado difusión.



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9.2 Dii&i& !0to$!ti8!d!.Esta má&uina 'ace los intercambios infunde y drena el lí&uido peritoneal# varias

veces de forma automática durante la noc'e, mientras se duerme. ) veces se combinacon uno o dos intercambios diarios manuales durante el día por resultar insuficiente la

dosis de diálisis administrada con la má&uina.

3in embargo, antes de poder optar a esta opción 'ay &ue estar un tiempo se*alado

por el m$dico# realizando la diálisis peritoneal manual. 2or diferentes causas

clínicas, sociales, culturales...#, no todos los pacientes pueden optar a este tipo de

diálisis. 3erá el m$dico el &ue indi&ue si se puede optar o no a dic'a diálisis. 0na

enfermera especializada te entrenará a tí y a algún miembro de tu familia en el

mane%o de la má&uina. El funcionamiento de la má&uina es sencillo. La cicladora

controla automáticamente el tiempo de intercambio, drena la solución usada, y

llena la cavidad peritoneal con la nueva solución. Las má&uinas son fáciles de usar y

tienen dispositivos de seguridad incorporados. 3on portátiles y tienen casi el tama*o

de una maleta pe&ue*a. 3e pueden usar en cual&uier sitio &ue 'aya corriente el$ctrica.

3in embargo, 'ay &ue tener presente una serie de características del paciente para

inclinarse por este tipo de diálisis8 ResponsabilidadH )lgunos pacientes se

cansan de tener &ue dializarse cada díaG si surge un problema de este tipo, 'abla

con la enfermera o el m$dico &ue ellos te ayudaran. 3obre todo 'ay &ue ser muy

responsable pues es tu salud la &ue está en %uego.

!magen corporalH (ay algunos pacientes &ue les es difícil de aceptar el llevar un

cat$ter permanente. Les preocupa &ue les pueda afectar en su vida seFual y en su

relación con la pare%a. La /2 tambi$n tiende a dilatar el abdomen dándole unaapariencia redonda. Lo me%or es mantenerse en forma, usar ropa cómoda y &ue no

apriete en la zona abdominal y si tu actividad seFual se ve afectada, consulta con la

enfermera o m$dico. 2ero seguro &ue encuentras algún truco para disfrazar el cat$ter

y para &ue no moleste.



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3obrecarga de lí&uidoH 6eneralmente los pacientes en diálisis tienen &ue restringir

la toma de lí&uidos para evitar una sobrecarga del mismo, aun&ue en /2 tienen más

fleFibilidad en la tolerancia de lí&uido &ue en 'emodiálisis. :olestiaH 2ara

algunos pacientes de /2 es incómodo tener lí&uido de diálisis en el abdomen. 3esienten llenos, 'inc'ados o eFperimentan dolor en la espalda.

2eritonitisH Es una infección del peritoneo &ue usualmente se ocasiona por bacterias

&ue se introducen a trav$s o alrededor del cat$ter. 2or eso 'ay &ue evitar &ue el

cat$ter y su alrededor se contamine, realizando una correcta manipulación y

eFtremar la 'igiene y desinfección.

3egún datos del mismo estudio, de los pacientes en edad laboral con enfermedad

renal crónica, el 5=I de los &ue optan por la modalidad de peritoneal traba%an,

mientras &ue solo lo 'acen el 99I de los &ue se realizan 'emodiálisis y el 1I de los

&ue se trasplantan. Esto supone una disminución de las contribuciones al 3istema de

la 3eguridad 3ocial y un mayor impacto económico ya &ue por e%emplo, el

tratamiento con 'emodiálisis es además un 55I más costoso.

9.3 ,EODI@LISISLos ri*ones tienen la función de limpiar la sangre de las sustancias tóFicas y de los

lí&uidos &ue le sobran, &ue se eliminan en forma de orina, además de

producir 'ormonas necesarias para el organismo. Cuando en un paciente, por un

problema de insuficiencia renal aguda o crónica, los ri*ones de%an de funcionar, la

diálisis permite realizar mediante e&uipos m$dicos, las funciones de los ri*ones.

EFisten dos tipos diferentes de diálisis8 'emodiálisis y diálisis peritoneal. La

'emodiálisis consiste en filtrar el eFceso de lí&uidos y las sustancias tóFicas del

organismo mediante el paso de la sangre del paciente por un filtro periódicamente.

La 'emodiálisis aguda es la t$cnica más rápida y eficaz. En los pacientes

pediátricos, tiene el inconveniente de necesitar un acceso venoso, &ue proporcione

un flu%o adecuado, cosa complicada en pacientes menores de un a*o y &ue, además,

se encuentran, generalmente, en una situación 'emodinámica muy inestable, &ue

no va a permitir la ultrafiltración necesaria. 3e debe realizar con dializadores de



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superficie menor a la &ue se utilizaría en un paciente crónico y 'emodinámicamente

estable, de la misma superficie corporal, con flu%o sanguíneo más ba%o.

La 'emodiálisis secuencial ultrafiltración no combinada con diálisis# es de elección

en los pacientes &ue re&uieran una ultrafiltración mayor del 9.+I del peso corporal,

teniendo en cuenta, &ue una ultrafiltración de más de un +I induce

'ipotensión, precisando administrar suero salino o coloides. La ultrafiltración tiene

&ue ser controlada y eFacta en todos los casos. En los ni*os menores de @ Og es

necesario en el momento de la coneFión introducir el volumen de cebado, en ni*os

entre @H+ Og es aconse%able.

Es muy importante para mantener el me%or estado de salud posible el llevar un

r$gimen de vida regular, cumpliendo cuidadosamente con las recomendaciones

diet$ticas y de ingesta de lí&uidos.

Es recomendable realizar e%ercicio físico moderado, como paseos y marc'as, si se

va a realizar un via%e, es importante planificarlo con tiempo, reservando las sesiones

de diálisis en los centros 'ospitalarios o de diálisis en las ciudades de destino. "odo

paciente en 'emodiálisis debe estar inmunizado frente a la 'epatitis A, controlando

anualmente &ue se mantiene el nivel protector de anticuerpos. EFisten vacunas dela 'epatitis A específicas para pacientes en 'emodiálisis &ue contienen menor

cantidad de aluminio y factores estimulantes de la respuesta inmune.

tras vacunas de enorme importancia son la vacuna antigripal &ue debe aplicarse

todos los a*os y la antineumocócica, además de la vacuna antitetánica.

0na buena estrategia de vacuna puede ser aprovec'ar todos los a*os elmomento de la campa*a de vacunación antigripal para realizar el control

de anticuerpos frente a la (epatitis A y aplicar la vacuna de la gripe y, silo re&uiere, la dosis de la (epatitis A.

Cumplir cuidadosamente con los tratamientos prescritos dosis y 'orarios# y no

realizar ningún cambio sin consultar previamente a su m$dico.

En la 'emodiálisis, el proceso de filtración se lleva a cabo en una má&uina

fuera del cuerpo. 0n m$dico prepara por cirugía un acceso permanente 'acia el



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torrente circulatorio para &ue la sangre pueda ser desviada a trav$s de la má&uina de

diálisis y regresarla al cuerpo. Este acceso vascular se conoce como fístula o in%erto.

9.4 TRASPLANTE DE RI?N.

El ri*ón fue el primer órgano &ue se trasplantó en un 'ombre con muy buenosresultados. Los m$dicos y ciru%anos &ue se especializan en trasplantes de ri*ón tienen

una enorme eFperiencia acumulada. La operación tiene una elevada tasa de $Fito.

0n trasplante de ri*ón eFitoso libera a los pacientes de la necesidad de diálisis, y es

un tratamiento más eficaz para insuficiencia renal comparado con diálisis peritoneal o

'emodiálisis. 0n ri*ón de un trasplante eFitoso proporciona @ veces más función

&ue la diálisis. Los pacientes de trasplante tienen menos restricciones y me%or calidad

de vida &ue los pacientes con diálisis. La mayoría de las personas se sienten me%or y

tienen más energía &ue cuando estaban en diálisis.

Es comple%o el proceso para encontrar un ri*ón adecuado para trasplante. 3e necesitan

diversas pruebas para determinar si el ri*ón trasplantado se adapta bien al receptor en

t$rminos de grupo sanguíneo y tipo de te%ido.

!ncluso los pacientes &ue coinciden bien no son receptores adecuados todo el tiempo.

El donante y el paciente deben estar libres de infecciones y otros problemas m$dicos&ue pudieran complicar la recuperación del paciente. Los pacientes de trasplante

deben tomar medicamentos inmunosupresores para evitar el rec'azo del ri*ón

trasplantado. Estos tienen efectos secundarios y aumentan el riesgo de contraer

algunas infecciones, virus y algunos tipos de cáncer.

Los pacientes de trasplante necesitan tomar sus medicamentos de por vida, o durante

el tiempo &ue el trasplante mantenga su función.

0n trasplante de ri*ón no dura para siempre los pacientes más %óvenes necesitarán

dos o más trasplantes durante su tiempo de vida, si falla un trasplante los pacientes

pueden regresar a diálisis y esperar otro trasplante.

Los pacientes de trasplante siendo inmunosuprimidos y con mayor riesgo &ue otras personas de contraer infecciones, deben recibir información sobre 'igiene en laalimentación. )demás, se les aconse%ará seguir los lineamientos para una alimentaciónsaludable, esto es particularmente importante debido a los problemas asociados con un



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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICAtrasplante. Estos problemas aumento eFcesivo de peso normalmente un efectosecundario de tomar medicamentos Esteroides, como 2rednisona# y elevados niveles decolesterol H aumentan el riesgo de cardiopatías. Los 'ábitos de alimentación saludable

pueden ayudar a reducir el riesgo.

-ormalmente los pacientes permanecen en el 'ospital alrededor de 9 semanas

despu$s de la operación. /urante este tiempo reciben supervisión minuciosa.

En algunos casos el ri*ón trasplantado no produce orina durante los primeros

días, o semanas, despu$s de la operación. 3i esto sucede los pacientes continúan con

diálisis y esperan a &ue el ri*ón trasplantado comience a funcionar.

2or lo regular pueden pasar entre 1 a = meses en pacientes &ue 'an tenido un

trasplante de ri*ón satisfactorio para &ue regresen a traba%ar y a otras actividadesnormales. /urante este tiempo necesitan regresar para revisiones frecuentes. )l

principio estas revisiones son 9 a 1 veces por semana. Luego cambia a una vez cada 1

meses 'asta &ue los doctores est$n satisfec'os de &ue el ri*ón traba%a bien.

0n trasplante de ri*ón no dura para siempre, el tiempo de vida promedio de un ri*ón

trasplantado es > a*os para un ri*ón cadav$rico, y cerca de a*os para un trasplante

de un familiar vivo el promedio de un trasplante de no familiar vivo está entre los dos.



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[email protected]



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Insuficiencia Renal Aguda y Cronica2

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