Insuficiencia renal aguda: un diagnóstico precoz para una ...
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Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- Insuficiencia renal aguda: un diagnóstico precoz para una resolución exitosa Sabbatini, María Amalia; Paludi, Alejandro; Castro, Eduardo Diciembre, 2017 Tandil
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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Insuficiencia renal aguda: un diagnóstico precoz
para una resolución exitosa
Sabbatini, María Amalia; Paludi, Alejandro; Castro, Eduardo
Diciembre, 2017
Tandil
Insuficiencia renal aguda: un diagnóstico precoz para una
resolución exitosa
Tesina de la Orientación Clínica médica y quirúrgica de pequeños animales,
presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del
estudiante: Sabbatini, María Amalia
Tutor: M.V. Paludi, Alejandro
Director: M.V. Castro, Eduardo
Evaluador: M.V. Gutierrez, Verónica
Resumen
El sistema urinario para su correcto funcionamiento requiere de la perfusión y
flujo adecuados de sangre junto con un tejido renal estructural y funcionalmente
sano. De esta forma el riñón puede realizar funciones vitales para mantener la
regulación del medio interno. Dicho esto, podemos definir a la insuficiencia
renal aguda (IRA) como un síndrome caracterizado por una alteración de la
función renal, producto de una enfermedad que cursa en horas a días, que da
lugar a una falla aguda en la excreción de metabolitos tóxicos (azotemia) y una
incapacidad para mantener el equilibrio hidro-electrolítico y ácido-base,
perjudicando el medio interno. La etiología que puede provocar esta
enfermedad es múltiple, aunque habitualmente se debe a una agresión
isquémica o tóxica que afecta a los riñones. La patología presenta diferentes
fases y la evolución a través de ellas genera un fallo en la tasa de filtración
glomerular, junto a la aparición de oliguria en la mayoría de los casos y signos
clínicos agudos propios de la uremia, que alerta a los propietarios para acudir
al veterinario. Las manifestaciones clínicas también varían en cada paciente
según la etiología y la fase de la enfermedad, de todos modos, en un comienzo
los felinos suelen dejar de comer y se hacen menos sociables. A la hora de
abordar el diagnóstico, no se suele determinar la etiología especifica de la
enfermedad, por ello se hace difícil presumir el origen de la azotemia aguda
(pre-renal, renal primaria y post-renal) y poder diferenciarla con una
descompensación aguda de una insuficiencia renal crónica (IRC). Es
importante lograr un diagnóstico precoz de la condición, ya que es
potencialmente reversible y de mejor pronóstico si se trata con agresividad, de
modo que los pacientes que reciben un tratamiento de soporte rápido y
suficiente suelen tener una recuperación renal que les permite mantener una
vida normal. El objetivo de este trabajo es informar acerca del caso de un felino
doméstico con IRA al cual quisieron eutanasiar por la azotemia marcada que
reflejaban los análisis de sangre. Teniendo en cuenta esto, este trabajo
desarrollará las causas que pueden provocar IRA, aportando datos que
permiten diferenciar los posibles orígenes de una azotemia aguda, con el fin de
brindar las herramientas para lograr un diagnóstico correcto y precoz que
permita instaurar una terapia rápida y agresiva para minimizar al máximo el
daño renal.
Palabras clave: Insuficiencia renal aguda, felinos, azotemia aguda, diagnóstico
precoz.
Índice
Introducción .......................................................................................................... 1
Generalidades anatómicas y fisiológicas del riñón ............................................. 1
Funciones renales que contribuyen a la homeostasis ........................................ 7
Definiciones ........................................................................................................ 8
Insuficiencia renal aguda: generalidades y pronóstico ....................................... 10
Características que hacen a los riñones particularmente sensibles a la
isquemia y a los tóxicos ....................................................................................... 12
Signos clínicos ................................................................................................... 13
Causas de azotemia aguda ................................................................................ 15
Factores de riesgo .............................................................................................. 21
Fisiopatología de la lesión renal aguda .............................................................. 22
Mecanismo que contribuyen a la disminución de la TFG ................................... 27
Diagnóstico diferencial ....................................................................................... 29
Diagnostico ......................................................................................................... 30
Tratamiento: aspectos generales ....................................................................... 42
Descripción del caso ............................................................................................ 45
Reseña del animal .............................................................................................. 45
Semiología clínica .............................................................................................. 45
Métodos complementarios ................................................................................. 47
Interpretación clínico patológica ......................................................................... 52
Tratamiento ........................................................................................................ 52
Discusión ............................................................................................................ 54
Seguimiento ....................................................................................................... 56
Conclusión .......................................................................................................... 57
Referencias bibliográficas .................................................................................. 58
1
Introducción
Generalidades anatómicas y fisiológicas del riñón
Topografía del riñón
En el gato los riñones son pares y se ubican dorsalmente de la cavidad
abdominal (retroperitoneales) en ambos lados de la columna vertebral, y están
cubiertos por una capsula de grasa perirenal que los protege del daño que
puede provocar la presión de los órganos vecinos (konig, et al., 2008). El riñón
derecho se encuentra a la altura de las vértebras L1 –L4 y el izquierdo entre L2
y L5, de todas formas ambos son pendulosos y móviles. El derecho está más
hacia craneal y su polo craneal está situado en la depresión del lóbulo caudado
del hígado (Clarkson & Fletcher, 2013).
Estructura de los riñones
En el gato ambos riñones tienen forma de poroto y se clasifican como
unilobulares, ya que carecen de marcaciones lobulares externas y presentan
una superficie lisa encerrada en una capsula fibrosa que puede ser separada
del órgano con facilidad (figura 1). Se fijan solo en sitios por lo que salen vasos
sanguíneos que perfunden de la capa de grasa que se encuentra alrededor. La
superficie que queda hacia lateral es convexa; la medial es cóncava y tiene una
región hendida llamada hilio que lleva a un espacio hueco llamado seno renal.
Este alberga el comienzo de la vía excretora (el uréter), la pelvis renal, tejido
graso y también vasos y nervios que entran y salen del órgano (figura 2)
(konig, et al., 2008)
2
Figura1. Riñón izquierdo y derecho sin su capsula renal donde se observa el
hilio renal, arteria / venas renales y el uréter (cara dorsal) (konig, et al., 2008)
Figura 2. Riñon izquierdo y derecho con capsula renal (cara dorsal) (konig, et
al., 2008)
Parénquima renal
El parénquima renal puede subdividirse en (konig, et al., 2008):
Corteza renal externa
- Parte convoluta o periférica
- Parte radiada o yuxtaglomerular
Medula renal interna
- Zona externa con la base de la pirámide
- Zona interna con la papila renal
La superficie de corte sobre la corteza renal tiene una textura áspera, debido a
la gran cantidad de penachos capilares (glomérulos) y un laberinto de túbulos
(laberinto cortical). Su parte más interna se encuentra recorrida por líneas
radiales que se corresponden con las arterias Interlobulillares. Por otro lado, la
medula renal se compone de pirámides renales, cuyas papilas o vértices se
dirigen hacia la pelvis renal y se fusionan para formar una cresta central
llamada cresta renal. La orina se junta en la pelvis renal, una dilatación del
extremo proximal de uréter, que se ubica en el seno renal (Figura 3). El uréter
es una extensión de la pelvis renal. Las ondas peristálticas iniciadas en la
3
pelvis renal bajan al uréter, llevando la orina a la vejiga (Clarkson & Fletcher,
2013).
Figura 3. Sesión ecuatorial del riñón liso de un gato (konig, et al., 2008)
La nefrona
La nefrona es la unidad funcional básica del riñón. En la siguiente figura se
representa en forma esquemática su estructura y disposición anatómica dentro
del riñón (Cavilla, 2016).
4
La nefrona está compuesta por el corpúsculo renal y los túbulos renales: túbulo
contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal. El corpúsculo
renal se compone de un complejo esférico de capilares (glomérulo) rodeado
por una capsula de doble pared (capsula de bowman). La cantidad de
corpúsculos por riñón varía según la especie, siendo aproximadamente
200.000 en el gato (Clarkson & Fletcher, 2013). La orina producida dentro de la
nefrona es modificada a medida que pasa por el sistema de tubos colectores.
En el riñón se reconocen dos tipos de nefronas: Corticales y yuxtaglomerulares.
Las nefronas corticales presentan sus glomérulos en las porciones más
externas de la corteza y tienen asas de henle cortas. Las nefronas
yuxtaglomerulares tienen sus glomérulos en la región yuxtamedular de la
corteza y asas de henle que se extienden hacia abajo al interior de las
pirámides medulares (Verlander. 2007).
Vasos renales
Más del 20 % de la sangre arterial, que es bombeada desde la cámara
izquierda del corazón hacia las arterias pasa por los riñones. Los vasos
sanguíneos ingresan y salen del riñón por el hilio. La aorta abdominal da origen
a una arteria renal para cada riñón. La arteria renal luego de ingresar al riñón
por el hilio, adosada al uréter y a la vena renal, se ramifica sucesivamente para
formar las arterias interlobulares, arqueadas o arcuatas e Interlobulillares (o
radiales) (Figura 4). De ellas se desprenden a intervalos regulares, los vasos
aferentes o arteriolas glomerulares aferentes, que dan lugar a los capilares
glomerulares de los glomérulos renales. Los extremos distales de los capilares
de cada glomérulo confluyen y forman la arteriola glomerular eferente, que da
lugar a una segunda red capilar, los capilares peritubulares que rodean a los
túbulos renales (Figura 5). Los capilares peritubulares terminan en los vasos
del sistema venoso formando sucesivamente la vena interlobulillar, arcuata,
interlobulares y vena renal (Clarkson & Fletcher, 2013). Particularmente en el
gato, existe una red venosa capsular especial que no está en comunicación
con el resto del sistema venoso del riñón. De tres a cinco de las venas
capsulares de mayor calibre, discurren por la capsula en surcos de poca
profundidad hacia el hilio, para desembocar directamente en la vena renal,
5
dándole al riñón del gato su aspecto típico. Las venas del riñón desembocan
finalmente en la vena cava caudal (konig, et al., 2008).
Figura 4. Molde vascular del riñón de un gato seccionado (konig, et al., 2008).
Figura 5. Relación entre la nefrona y los vasos sanguíneos (Cavilla, 2016).
6
Procesos renales en la formación de la orina
El producto final de la función renal es la formación de orina. Ello ocurre a
través de tres procesos renales que se llevan a cabo en la nefrona: Filtración
glomerular, Reabsorción y Secreción tubular (figura 6). El primer proceso
ocurre en el glomérulo renal donde la sangre que atraviesa los capilares
glomerulares es filtrada para formar el ultrafiltrado del plasma también llamado
orina primitiva. Luego ese filtrado será intensamente modificado en distintos
sectores de los túbulos renales, a través de la reabsorción selectiva de
sustancias valiosas que pueden ser utilizadas nuevamente por el organismo (p.
ej., agua, glucosa, electrolitos, aminoácidos) y mediante secreción especifica
de productos de desecho, dando como resultado la orina secundaria u orina
final. Por medio de estos procesos de excreción, la composición del plasma
sanguíneo se mantiene dentro de estrechas normas fisiológicas manteniendo
estable el medio interno (Verlander, 2007).
Figura 6. Procesos renales en la formación de orina por el nefrón. 1. Filtración
glomerular, 2: Reabsorción tubular, 3: Secreción tubular (Cavilla, 2016).
7
Funciones renales que contribuyen a la homeostasis
La homeostasis es el equilibrio del medio interno. Los mecanismos
homeostáticos actúan mediante procesos de retroalimentación y control cuando
se produce un desequilibrio en el medio interno. El sistema urinario desempeña
un papel fundamental junto con otros sistemas (cardiovascular, respiratorio y
neuroendocrino), en el mantenimiento de la homeostasis por medio de una
multiplicidad de funciones (Verlander, 2007), ellas incluyen:
Eliminación de productos de desecho ingeridos o generados como
resultado del metabolismo
La remoción de toxinas urémicas depende de la filtración glomerular, secreción
y reabsorción tubular. Un alto flujo tubular favorece la excreción de muchas de
estas moléculas al limitar su reabsorción (Brown, 2013).
Regulación del volumen del plasma sanguíneo manteniendo el equilibrio
hídrico
La hormona antidiurética controla la osmolaridad del líquido extracelular al
regular la excreción de agua según las necesidades corporales mediante el
mecanismo de concentración de la orina (Brown, 2013).
Regulación de la composición de los líquidos corporales manteniendo el
equilibrio electrolítico
Las concentraciones de Na, Cl, K, Mg y P en el líquido extracelular, son
controladas por mecanismos renales con influencias hormonales (Brown,
2013).
Regulación del equilibrio ácido-base junto con los pulmones y
amortiguadores existentes en los líquidos corporales (Verlander, 2007)
La reabsorción de bicarbonato (en el túbulo proximal) y la secreción de
protones (en el túbulo distal) son reguladas según el estado acido-base del
animal (Brown, 2013).
Elaboración de hormonas que regulan la producción de glóbulos rojos, la
calcemia y la presión arterial sistémica.
8
Los cambios en la presión sanguínea se contrarrestan alterando la excreción
de NaCl (natriuresis por presión). El sistema renina-angiotensina-aldosterona,
controlado por mecanismos intrarrenales, contribuye a la regulación de la
presión sanguínea a través de la vasoconstricción y la estimulación de la
reabsorción de sodio en sitios proximales (mediada por angiotensina II) y
distales (mediada por aldosterona). La homeostasis del calcio es regulada por
interacciones del tracto intestinal, la vitamina D, la hormona paratiroidea y el
riñón. La liberación de eritropoyetina es regulada en respuesta a los cambios
en la tensión intrarrenal de oxigeno determinando el ritmo de producción de los
glóbulos rojos (Verlander, 2007).
Para cumplir con todas estas funciones y contribuir al mantenimiento del
equilibrio interno, el sistema urinario requiere de la perfusión adecuada de
sangre (presión mayor de 60 mmHg), que garantice la filtración glomerular y el
transporte tubular (Lamarca, 2006), junto con un flujo sanguíneo apropiado
(correspondiente al 25% del gasto cardíaco) y riñones estructural y
funcionalmente sanos (Aldasoro, 2014). En la insuficiencia renal aguda (IRA),
los pacientes cursan con un estado de hipofunción renal que conlleva a la falla
de sus funciones, reflejándose en el acúmulo de compuestos nitrogenados en
sangre y en la desregulación de los equilibrios hidro-electrolítico y acido-base.
Las alteraciones de las demás funciones son difíciles de encontrar en la IRA y
su relevancia clínica menos importante (Lamarca, 2006).
Definiciones
Enfermedad renal
Enfermedad renal no es sinónimo de insuficiencia renal. Existen dos grandes
grupos de enfermedades renales, aquellas que se localizan en los glomérulos o
glomerulonefropatías, y las que se localizan en los túbulos e intersticio o
enfermedades túbulo-intersticiales. Dependiendo de la cantidad de parénquima
afectado, la enfermedad renal puede o no, ir acompañada por insuficiencia
renal; esto se debe a la gran capacidad de reserva funcional que poseen los
riñones (Hutter, 1995).
9
Reserva renal
La reserva renal se interpreta como el porcentaje extra de nefronas disponibles
(las no necesarias para el mantenimiento normal de la función renal). Aunque
es probable que varie de una animal a otro, supera el 50% en gatos sanos
(Grauer, 2010).
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal comienza cuando se pierde la reserva funcional. Es un
estado de hipofunción renal que permite la existencia de anormalidades
persistentes (Grauer, 2010). La insuficiencia renal se inicia cuando la
enfermedad lesionó el 66% de las nefronas de ambos riñones (figura 7)
(Hutter, 1995). De todas formas, los signos clínicos y bioquímicos del desorden
funcional se manifiesten recién cuando la enfermedad progresó hasta en el
75% de las nefronas funcionales y se comprueba por la retención de los
productos nitrogenados (Hutter, 1995; Hafelin Manrique, 2008; Daza Gonzales
et al., 2008; Grauer, 2010). Dependiendo del tiempo en que la enfermedad
conduzca a la insuficiencia renal, se clasificará como una insuficiencia renal
aguda (IRA) o una insuficiencia renal crónica (IRC) (Hutter, 1995).
Figura 7. Fases de la función renal (Grauer, 2010)
10
Azotemia
La azotemia indica una "incapacidad" del riñón para excretar los productos de
desecho nitrogenados del organismo (nitrógeno ureico, creatinina y otros
productos nitrogenados no proteicos), comprobándose ante un aumento de
estos en la sangre (Elliott, 2008). Es indispensable localizar su origen (pre-
renal, renal o post-renal) para instaurar un tratamiento apropiado (Grauer,
2010).
Uremia
Hablamos de “uremia”, cuando la azotemia está asociada a alteraciones
metabólicas o fisiológicas (Daza Gonzales et al., 2008).
Oliguria y anuria
La producción normal de orina para un gato euvolémico normotenso es de 1-2
ml/kg/h (Sheri, 2008). Por lo tanto, todo animal que forme menos de 0.5 ml/kg/h
de orina está en oliguria patológica, lo que generará azotemia en el corto plazo
y otros desbalances hidro-electrolíticos (Sheri, 2008; Crew, 2011). Una
situación similar se presentará en aquellos animales que cursen sin producción
de orina (anuria).
Insuficiencia renal aguda: generalidades y pronóstico.
Podemos definir a la IRA como un síndrome potencialmente reversible que se
produce como consecuencia de una rápida alteración de la función renal por
una enfermedad que cursa en horas a días (Hutter, 1995). Dicha alteración da
lugar a un aumento rápido y progresivo de los metabolitos tóxicos en sangre
(azotemia) junto con desbalances hidro-electrolíticos y acido-base, que se
reflejan en una falla para concentrar la orina y oliguria en la mayoría de los
casos (Daza Gonzales et al., 2008). El término insuficiencia renal aguda se usa
comúnmente para referirse a la insuficiencia renal aguda intrínseca (IRAI), pero
las causas pre-renales y post-renales también se encuentran implicadas, ya
que la no corrección de ellas implica irremediablemente la lesión renal que
conllevará a una IRAI. Los animales afectados enferman en forma aguda con
una combinación de signos clínicos que varían en cuento a la etiología y la fase
11
de la enfermedad. La signología clínica en los felinos suele ser inespecífica en
un comienzo, agravándose a medida que avanza el cuadro (Cowgill &
Langston, 2013). A pesar de ser una patología multifactorial, habitualmente se
debe a una agresión isquémica o toxica de los riñones (Grauer, 2010). En
segundo plano se destacan entre las etiologías más frecuentes las infecciones
renales o las enfermedades sistémicas con manifestaciones secundarias que
repercuten en el riñón (Sheri, 2008; Cowgill & Langston, 2013). Esta patología
es potencialmente reversible si se la reconoce con rapidez y trata con
agresividad (Adams, 1998), de modo que los pacientes que reciben un
tratamiento de soporte rápido y suficiente suelen tener una recuperación renal
que les permite mantener una vida normal (Senior, 2006). De todas formas
debemos tener presente que aunque el riñón puede recuperarse tratando
correctamente al paciente, la uremia marcada puede causar la muerte antes de
que tal recuperación sea posible (Crew, 2011). En la actualidad, no hay
marcadores específicos para definir o estadificar las condiciones que
representan a la IRA. Tampoco hay parámetros formales en cuanto a la
clasificación, la gravedad, el estadio, el curso clínico, la respuesta a la terapia o
el pronóstico de recuperación para el espectro de deficiencias funcionales que
abarca esta patología. Múltiples factores determinan el resultado y el pronóstico
a largo plazo de la IRA felina, entre ellos se encuentran la reversibilidad de la
lesión (que depende en gran parte de su gravedad y del diagnóstico precoz),
las enfermedades comorbidas, las complicaciones concurrentes y la
disponibilidad de servicios de diagnóstico y tratamiento (Cowgill & Langston,
2013; Segev, 2013). Aunque la etiología es un determinante fundamental del
pronóstico, en general no se conoce en el momento de la presentación ni
durante el curso de la enfermedad y por lo tanto este no ve se facilitado. El
pronóstico de la nefrotoxicidad, una etiología común de la IRA, depende mucho
de la toxina actuante, por ejemplo, la administración de antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) es generalmente reversible y de buen pronóstico, mientras
que el daño renal directo, como el causado por la ingesta de etilenglicol, suele
ser irreversible y de mal pronóstico. En estudios clínicos realizados
recientemente, se ha evaluado que de los pacientes afectados con IRA el 43%
presenta oliguria, el 18 % anuria, el 14% poliuria y el 25% restante se
manifiesta con una salida normal de orina (Chew, 2011). En base a estos
12
datos, podemos verificar que las presentaciones clínicas de IRA habitualmente
van acompañadas de oliguria (Chew, 2011; Ross, 2010; Daza Gonzales et al.,
2008). En otros estudios retrospectivos a gran escala de gatos con IRA con
distintas etiologías, se han identificado varios factores de riesgo de mortalidad y
el más constante es la anuria (u oliguria) persistente, que se considera un
importante indicador de mal pronóstico (Segev, 2013). La tasa de supervivencia
tiene cifras muy variables, pero en la mayoría de los grandes estudios que
incluyen múltiples patologías está entre un 20-60 %, siendo los valores más
bajos para aquellos pacientes que sufren IRA por causas nefrotóxicas y los
más altos para aquellos afectados por infecciones u obstrucciones (Cowgill &
Langston, 2013). Los lirios ocasionan intoxicaciones graves y por lo general
irreversibles en los gatos, con alta tasa de mortalidad y los pocos animales
sobrevivientes sufren IRC. En términos general, en un 50 % de los pacientes
que sobreviven, la azotemia se resuelve de manera parcial y la enfermedad
progresa a IRC (Segev, 2013).
Características que hacen a los riñones particularmente sensibles a la isquemia
y a los tóxicos
La IRA representa una variedad de patologías asociadas con lesiones del
parénquima renal de inicio súbito, pero determinadas características
anatómicas y fisiológicas de los riñones generan que habitualmente se deba a
una agresión isquémica o toxica. Para comenzar, el gran flujo de sangre que
recibe el riñón provoca un aumento de la liberación de tóxicos desde sangre a
los riñones en comparación con otros órganos (Grauer, 2010). La corteza renal
recibe el 90 % del flujo renal, además de poseer una gran superficie endotelial
de capilares glomerulares, lo que la hace por lo tanto más sensible a las
lesiones por tóxicos que pueden llegar por vía sanguínea (Daza Gonzales et
al., 2008; Grauer, 2010). La médula tiene una vascularización relativamente
reducida (10% del flujo renal) combinada con células metabólicamente activas,
lo que la hace más sensible a las lesiones isquémicas (Daza Gonzales et al.,
2008; Senior, 2006). Por la reabsorción de agua y electrolitos procedentes del
filtrado glomerular las células epiteliales pueden quedar expuestas a
concentraciones cada vez más elevadas de tóxicos. Por otra parte, los tóxicos
que son secretados o absorbidos por las células epiteliales del epitelio tubular
13
(p. ej., Gentamicina) pueden acumularse en elevadas concentraciones en el
interior de estas. Finalmente, los riñones también desempeñan un papel en la
biotransformación de muchos fármacos o tóxicos. Esto habitualmente supone
la formación de metabolitos menos tóxicos que los compuestos de los que
provienen, aunque en algunos casos son más tóxicos que sus compuestos
parenterales (p. ej., Oxidación de etilenglicol a glicolato y oxalato) (Grauer,
2010).
Signos clínicos
Los signos clínicos por lo usual son inespecíficos y de comienzo reciente
(menos de una semana) (Fooshee, 2009; Longston 2012). Todos los signos
descriptos a continuación pueden presentarse en el cuadro clínico, aunque el
gato con frecuencia solo deja de comer y se hace menos sociable, de todas
formas, no debemos olvidar que también aparecerán signos propios de la
enfermedad que provoque la IRA (Barrak, 2010). En la mayoría de los casos,
estos signos se intensifican a medida que aumenta la azotemia, sin embargo
hay una gran variación individual en cuanto al nivel de azotemia en el que cada
animal refleja signología mas grave. Si bien la mayoría de los gatos muestran
signos vagos, como anorexia, pérdida de peso, apatía y vómitos ocasionales
con niveles de creatinina comprendidos entre 3,9-6,5 mg/dL, también existen
casos excepcionales de gatos con síntomas clínicos y valores de creatinina
menores a 3,2 mg/dL e incluso pacientes sin depresión general con valores de
creatinina de 26,23 mg/dL que logran recuperarse (Redun, 2008).
Sensorio deprimido: Propio del desequilibrio interno. Muchos pacientes
se presentan agazapados con un estado de total indiferencia al medio
(Hutter, 1995).
Posición antiálgica: Tienen alguna dificultad para caminar, prefieren
mantenerse echados, con el abdomen contactando con el piso frio.
Todas son actitudes para aliviar el dolor. La IRA causada por una
pielonefritis bacteriana es quizás la única patología renal en la que se
manifiesta dolor marcado (Hutter, 1995).
Riñones aumentados de tamaño a la palpación (Senior, 2006; Grauer,
2010)
14
Anorexia: Se debe al desequilibrio del medio interno y la acumulación de
toxinas urémicas (Hutter, 1995).
Vómitos: Con el mismo origen que la anorexia (Hutter, 1995). Los gatos
no suelen manifestar signos gastrointestinales tan severos como los
perros (Barrak, 2010)
Letargia (Grauer, 2010).
Anuria u oliguria: Dato que puede pasar inadvertido por el propietario. El
veterinario lo comprobará midiendo la diuresis. Hay casos, los menos
frecuentes, que cursan con poliuria o inclusive con normo-producción de
orina (Lamarca, 2006).
Deshidratación: es consecutiva a la perdida de agua y electrolitos,
fundamentalmente a través de los vómitos (Hutter, 1995). Se manifiesta
con tiempo de llenado capilar aumentado, mucosas secas, falta de
turgencia cutánea, ojos hundidos, taquicardia, mala calidad del pulso e
hipotensión (Cowgill & Langston, 2013).
Aliento urémico o ulceras bucales (ocasionalmente) (Grauer, 2010)
Temperatura: Cuando la insuficiencia tiene origen bacteriano, en la
etapa inicial de la infección la temperatura estará elevada (Hutter, 1995).
La hipotermia directamente proporcional al grado de azotemia es un
hallazgo esperable en pacientes con valores de urea mayores a 100
mg/dl (Cowgill & Langston, 2013). Por lo general permanecen
hipotérmicos si la IRA no tiene origen infeccioso (Senior, 2006).
Hiperventilación: En caso de acidosis metabólica grave (Daza Gonzales
et. Al., 2008)
Ataques y fasciculaciones musculares (Senior, 2006)
Tamaño de la vejiga: Varia según la producción de orina y la integridad
de las vías urinarias. El hecho de que este órgano sea indetectable
puede indicar oliguria o anuria por IRA, obstrucción ureteral bilateral o
ruptura vesical. Si se encuentra agrandada, firme y dolorosa se
comprueba la obstrucción uretral del flujo urinario (Cowgill & Langston,
2013).
Otros signos asociados con la causa que provocó la IRA pueden formar
parte del cuadro clínico (senior, 2006).
15
Causas de azotemia aguda
En los animales que sufren IRA la aparición de azotemia aguda es una
constante en todos los casos. Para lograr un diagnóstico preciso, debemos
determinar cuál es el origen, para lo es necesario revisar todas las causas que
pueden provocarla y ellas se pueden clasificar en: pre-renales, renales
primarias y post-renales (Lamarca, 2006).
Pre-renales: La azotemia prerrenal o hemodinámica se desarrolla como una
respuesta adaptativa a una reducción de la perfusión renal (en volumen o en
presión) (Sheri, 2008), que tiene como consecuencia directa una disminución
de la tasa de filtración glomerular (TFG) (Lamarca, 2006). En los gatos, las
etiologías hemodinámicas que desarrollan IRA, representan un 13% del total de
los casos (Tabla 1) (Cowgill & Langston, 2013). Ante una baja presión o la
disminución del volumen sanguíneo que llega al riñón se activa el sistema
nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Ambos,
estimulan al riñón provocado una respuesta fisiológica que consiste en reducir
la producción de orina, reteniendo sodio y agua, para mantener la presión y el
volumen sanguíneo a fin de conservar de forma preferencial la perfusión de
órganos vitales como el corazón y el cerebro (Cowgill & Langston, 2013); a esto
se denomina “oliguria fisiológica”, la cual se presenta junto con una densidad
urinaria aumentada y azotemia (Aldasoro, 2014). En un principio, las nefronas
se mantienen intactas, lo que permite la recuperación rápida de la función renal
una vez restaurada la perfusión (Sheri, 2008). Por esta razón actualmente se la
denomina “Lesión renal aguda con respuesta al volumen“(Cowgill & Langston,
2013). De manera contraria, la hipoperfusión severa y prolongada suma a la
causa pre-renal, una renal a través de la isquemia, comenzando con las
lesiones del parénquima, particularmente en los túbulos, donde se producirán
lesiones primarias (nefrosis isquémica o una necrosis tubular aguda isquémica)
dando como resultado una IRAI si no se diagnóstica y resuelve con rapidez.
Debemos tener en cuenta que la densidad aumentada pueden no aparecer en
casos donde existe alteración hemodinámica pero el animal tiene otras
enfermedades subyacentes (por ej. una enfermedad renal crónica, hepática,
hipercalcemia, etc.) que obstaculicen la reabsorción de solutos y la capacidad
de concentración del riñón. La historia y el examen físico son fundamentales
16
para evaluar la presencia de azotemia pre-renal. ¿El paciente tiene una historia
de pérdida de líquidos (vómitos, diarrea)? ¿Está el paciente deshidratado en la
exploración física o aparece hemoconcentración en los análisis de laboratorio?
Las causas más comunes de disminución de la perfusión renal son la
deshidratación, hipotensión, shock, y la reducción del gasto cardíaco (Chew,
2011)
Hipotensión
Hipovolemia
Hemorragias
Deshidratación
Secuestros de líquidos: cirugías, peritonitis, quemaduras.
Shock / Vasodilatación periférica
Drogas hipotensoras o anestesias prolongadas
Sepsis
Escaso volumen minuto (Insuficiencia cardiaca congestiva,
arritmias, paro cardiaco, taponamiento cardiaco).
Hipoadrenocortisismo
Pancreatitis aguda
Disminución de la presión oncótica
Aumento de la viscosidad de la sangre
Hipertermia o hipotermia
Traumatismos intensos
Trombosis de los vasos renales o formación de microtrombos
Reacciones a la transfusión
Tabla 1.Causas potenciales de la disminución de la perfusión/isquemia renal
en gatos (Grauer.2010)
Post-renales: La azotemia post-renal es consecuencia de la obstrucción del
flujo de orina o del escape de orina desde las vías urinarias al organismo
(Sheri, 2008) (Tabla 2). Son frecuentes las obstrucciones de las vías urinarias,
y poco frecuentes las intra-renales (Hutter, 1995). Para que se produzca la
azotemia aguda, debe haber obstrucción ureteral bilateral, obstrucción ureteral
unilateral con riñón contralateral no funcional (por enfermedad crónica
preexistente o alguna afección aguda concurrente como pielonefritis) u
17
obstrucción uretral. La ruptura de alguna parte del sistema urinaria también
causa azotemia, que se revierte rápidamente mediante el drenaje de la orina a
través de un dispositivo de eliminación (catéter peritoneal para uroabdomen) o
desviación (catéter uretral como stent para la uretra con ruptura) junto con la
reparación quirúrgica (Langston, 2012). Las uropatías obstructivas reducen la
TFG mediante una combinación de eventos neurohumorales y el aumento de la
presión retrograda en el riñón. Una elevación en la presión intratubular a causa
de la obstrucción rompe el equilibrio de las presiones hidrostáticas y oncótica
que determinan la filtración glomerular, lo que lleva a la disminución de la TFG.
El deterioro renal es directamente proporcional al tiempo transcurrido, al grado
y la localización de la obstrucción. Cuanto más tiempo transcurre y cuando más
alta sea la obstrucción, mayor será el daño renal. Por lo tanto, el diagnóstico y
la resolución rápida de las patologías post-renales evitaran el desarrollo de una
IRAI (Hutter, 1995).
Obstrucción uretral: producida por urolitiasis, tapones mucosos,
coágulos sanguíneos, neoplasias o estrechamientos.
Obstrucción ureteral bilateral: Cálculos en su mayoría de oxalato
de calcio, coágulos sanguíneos secos y solidificados, detritos por
pielonefritis o estrechamientos.
Obstrucción ureteral unilateral con riñón contralateral no
funcional.
Ruptura de las vías del tracto urinario.
Tabla 2. Causas de azotemia post-renal
Renales primarias: Las causas renales que llevan a IRA representan una
variedad de patologías asociadas con lesiones del parénquima renal de inicio
súbito, estas pueden afectar al suministro vascular, glomérulos, túbulos o al
compartimiento intersticial (Elliott, 2008; Aldasoro, 2014), sin embargo al estar
todas estas estructuras estrechamente relacionadas, cuando una de ellas se
enferma por contigüidad afecta a la otra (Hutter, 1995). Es importante tener en
cuenta que las etiologías varían a nivel geográfico y que su prevalencia relativa
cambia con el tiempo. El daño renal intrínseco por lo general promueve formas
más graves de la enfermedad y no suele ser del todo reversible con la
restauración del volumen de líquidos o las deficiencias hemodinámicas. La
18
lesión renal por lo general se debe a la falta de resolución de las deficiencias
hemodinámicas (pre-renales), episodios isquémicos francos o la exposición a
fármacos o tóxicos que afectan directamente al riñón (Cowgill & Langston,
2013). También hay enfermedades renales intrínsecas o sistémicas con
manifestaciones secundarias que repercuten en el riñón desarrollando IRA
(Grauer, 2010; Cowgill & Langston, 2013). A pesar de las numerosas causas
que pueden causar IRAI (Tabla 3), la nefrotoxicidad es la causa más común,
seguida por la isquemia (Grauer, 2010; Chew, 2011). Las nefrotóxinas incluyen
químicos ambientales, fármacos y biotoxinas que producen lesiones directas
subletales, apoptosis o necrosis del epitelio tubular. Algunas inducen
inflamación intersticial u obstrucción tubular con precipitación intraluminal. Otro
daño que pueden causar es la reducción de la perfusión renal, que lleva a la
isquemia o muerte celular. Entre las causas más habituales de IRA inducida
por tóxicos se postulan la gentamicina, los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES) y el etilenglicol (Grauer, 2010; Langston, 2012; Cowgill & Langston,
2013). Con respecto intoxicación con etilenglicol, la fuente más usual de
exposición es el anticongelante automotor, pero a menudo los dueños niegan
esta posibilidad y es necesario buscar otras fuentes. Los metabolitos
secundarios del etilenglicol son los que promueven la nefrotoxicidad especifica
; por lo tanto es importante reconocer a tiempo el problema y desintoxicar al
cuerpo para evitar o minimizar la lesión renal (Cowgill & Langston, 2013). Por
otra parte el uso intensivo de antibióticos potencialmente nefrotóxicos,
especialmente los aminoglucósidos, contribuye a que las lesiones tóxicas con
frecuencia sean provocadas por agentes terapéuticos (Chew, 2011). Dentro de
los aminoglucósidos se postula principalmente a la Gentamicina, la cual
aumenta su riesgo de intoxicación con su uso prolongado (> 5 días), dosis
elevadas y en pacientes con enfermedad renal preexistente (Langston, 2012).
De la misma forma, la administración concurrente de fármacos potencialmente
nefrotóxicos o que pueden aumentar la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos,
obviamente incrementa el riesgo de IRA. Por ejemplo el uso conjunto de
furosemida con gentamicina se asocia a un riesgo de padecer IRA o de
aumentar su gravedad si ya está establecida. Esto ocurre debido a que la
furosemida produce deshidratación, reduce el volumen de distribución de la
gentamicina y aumentar su actividad en la cortica renal (Grauer, 2010). El
19
aumento del uso de AINES para el manejo del dolor ha aumentado la
incidencia de IRA en gatos que presentan múltiples factores predisponentes de
la enfermedad, así como animales que ingieran inadvertidamente cantidades
toxicas de preparaciones con sabores agradables (Cowgill & Langston, 2013;
Langston 2012). En los últimos 10 años la intoxicación con plantas de las
especies Lilium, más conocidas como “lirios” se ha vuelto una etiología
importante en gatos, ya que el consumo de al menos una pequeña parte de la
hoja o sobre todo de una flor, puede ser fatal, de modo que toda exposición
ambiental a lirios debe ser sospechosa de intoxicación (Cowgill & Langston,
2013). Todas las toxinas, al igual que los eventos que predisponen a la
isquemia o al daño renal, potenciaran su efecto de injuria en animales con
características de riesgo que los predisponen a padecer la enfermedad (Tabla
4), esto es importante tenerlo en cuenta durante el uso de agentes terapéuticos
con potencial nefrotoxicidad.
Nefrotóxicos
Etilenglicol y otros compuestos orgánicos
Antimicrobianos: Aminoglucósidos, Sulfonamidas
(administradas a un paciente deshidratado), tetraciclinas
(aplicadas por vía endovenosa), cefalosporinas, polimixinas,
Nafcilina (especialmente en combinación con anestesia).
Antifúngicos: Anfoterecina B
Analgésicos: Antiinflamatorios no esteroides (AINES)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
Benaseprilo, enalapril, etc.
Vegetales: Especialmente la familia de los Lirios (Lirio de
pascua)
Agentes quimioterápicos: Cisplatino, doxurrubicina
Agentes de contraste radiográfico (aplicación endovenosa)
Metales pesados: Plomo, mercurio, cadmio y cromo
Pigmentos endógenos: Mioglobina, hemoglobina
Agentes misceláneos: Veneno de serpientes, uvas.
Micotoxinas
Isquemia renal prolongada
20
Post- quirúrgicas
Post-traumáticas
Shock (hipovolémico, hemorrágico, hipotensivo, séptico)
Golpe de calor
Sepsis
Todas las causas pre-renales de disminución de la
perfusión/isquemia renal
Pielonefritis bacterianas: Por bacterias Grampositivas (Estreptococo,
Estafilococo, Corynebacterium); Gramnegativas: E.coli, Proteus,
Klebsiella, Pseudomona.
Infección por Virus: virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF), virus
de la Leucemia Felina (VILEF) y virus de la Peritonitis Infecciosa
Felina (PIF).
Enfermedades metabólicas: Diabetes mellitus, hipercalcemia por
enfermedades (sobre todo en linfosarcoma), hipokalemia.
Enfermedades sistémicas con manifestaciones renales: Reacciones
antígeno-anticuerpo: bacterianos, virales o por hongos;
Inflamaciones crónicas: tumores, haemobartonella, lupus eritematoso
sistémico, pancreatitis, hipertensión maligna, peritonitis, vasculitis,
etc.
Parásitos: Filaria y Dioctofhyma renale
Tumores renales: linfomas malignos y otros.
Enfermedades renales primarias de los grandes vasos: trombosis o
estenosis de los vasos renales; coagulación intracelular diseminada
Enfermedades renales primarias de los túbulos: Isquemia; Toxinas
(endógenas, exógenas, fármacos)
Enfermedades renales primarias de los glomérulos y pequeños vasos:
Vasculopatía cutánea y glomerular ; Inmunomediadas
(Glomerulonefritis agudas, lupus eritematoso sistémico, vasculitis)
Enfermedades renales primarias del intersticio: Infecciosas;
neoplasias; rechazo a trasplantes.
Todas las causas post- renales de obstrucción de la salida de orina
Tabla3. Causas de insuficiencia renal primaria (Grauer, 2010; Chew, 2011;
Cowgill & Langston, 2013)
21
Factores de riesgo
Todos los factores expuestos en la Tabla 4 se han identificado como
precursores del desarrollo de IRA inducidas por tóxicos o por isquemia (Grauer,
2010). Los factores de riesgo son acumulativos y cualquier complicación que se
produzca en animales de alto riesgo aumenta el potencial de desarrollar la
enfermedad. En muchos casos la disminución de la perfusión renal o el
tratamiento con agentes nefrotóxicos en el contexto de otros factores de riesgo
preexistentes, son los responsables del desarrollo de IRA en la clínica. Una vez
que el veterinario detecte estos factores, debe valorar el cociente (riesgo:
beneficio) en casos individuales en los que se considere la elección de un
procedimiento anestésico o si está indicado un tratamiento con fármacos
potencialmente nefrotóxicos. La alteración de la perfusión renal que se produce
por deshidratación y depleción del volumen son los factores de riesgo para la
aparición de IRA más comunes y más fáciles de prevenir (Sharon fooshee,
2009). En los casos clínicos usuales de IRA, hay pocas oportunidades de
intervenir con estrategias preventivas, sin embargo, cuando se realiza un
procedimiento diagnóstico o terapéutico de alto riesgo (por ej., imágenes de
contraste, anestesia o cirugía) o se prescriben agentes potencialmente
nefrotóxicos (por ej., aminoglucósidos, aines o Anfoterecina B) en un animal
con factores predisponentes, se justifica la atención proactiva del estado de
hidratación y la hemodinamia sistémica. La corrección de déficits hídricos
existentes y la administración de líquidos de reemplazo equilibrados durante
estos procedimientos y después de ellos, es la mejor forma de prevenir o
moderar la gravedad de la IRA (Cowgill & Langston, 2013).
22
Tabla 4. Factores de riesgo que predisponen a una IRA.
Fisiopatología de la lesión renal aguda
Fases de la enfermedad
La lesión o enfermedad renal aguda que culmina en una IRA presenta cuatro
fases: 1) Iniciación 2) extensión 3) Mantenimiento, 4) Recuperación (Lamarca,
2006, Sheri, 2008; Grauer, 2010).
1. Iniciación
La fase de inicio comienza con una lesión renal y continua hasta que ocurre un
cambio definible en la función renal, como disminución de la producción de
orina o azotemia (Lamarca, 2006). La iniciación puede durar de horas a días
(Sheri, 2008), ya que el tiempo necesario para que se desarrolle una alteración
reconocible es variable y depende de la naturaleza y la gravedad del daño
(Cowgill & Langston, 2013). Durante esta fase, se dañan túbulos individuales,
pero el conjunto de la función renal sigue siendo el adecuado (Grauer, 2010),
Factores de riesgo que predisponen a una insuficiencia renal aguda
Enfermedad renal preexistente
Edad avanzada
Deshidratación
Volumen minuto reducido
Sepsis
Fiebre
Hipotensión, anestesias
Enfermedades sistémicas graves: Pancreatitis, diabetes mellitus
enfermedad hepática, septicemia, coagulación intravascular
diseminada, golpe de calor, etc
Anormalidades electrolíticas
Empleo concurrente de diuréticos y fármacos potencialmente
nefrotóxicos como los aminoglucósidos.
Empleo concurrente de drogas potencialmente nefrotóxicas como
los aminoglucósidos, antiinflamatorios no esteroideos y agentes de
contraste intravenosos.
23
por esta razón suele ser clínicamente silenciosa (Sheri, 2008). La intervención
durante esta fase, evita la IRA sostenida si se establecen medidas terapéuticas
con rapidez, como la suspensión de la agresión y la terapia nefroprotectora
(Lamarca, 2006), pero en general no hay signos clínicos evidentes, y los
biomarcadores convencionales son demasiado insensibles como para revelar
la lesión o para que se piense en la necesidad de intervenir (Crew, 2011).
2. Extensión
La fase de inicio va seguida inmediatamente por la fase de extensión. En este
momento, la isquemia, la hipoxia, la inflamación y la lesión celular continúan
hasta causar apoptosis y/o necrosis celular. De esta forma, la TFG disminuye,
se pierde la capacidad de concentración de la orina y aparece oliguria
culminándose esta etapa (Ross, 2010). Las células epiteliales menos afectadas
pierden el borde en cepillo de la superficie apical junto con la capacidad de
polarización y se desprenden de la membrana basal. Estas lesiones subletales
pueden disparar vías intrínsecas que inicien la muerte celular por necrosis o
apoptosis; o mecanismo protectores intrínsecos que bloquean los eventos
propagados y preservan las células. Varios desordenes del metabolismo celular
contribuyen a los mecanismos que promueven la muerte de la célula o el daño
subletal del epitelio y el endotelio. A continuación enumeraremos los eventos
que ocurren en el endotelio para una mejor comprensión.
i. Las células endoteliales normales liberan sustancias
vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandina E2 y
prostaciclina) y vasoconstrictoras (endotelina, prostanoides y
componentes del sistema renina-angiotensina) que
permanecen en equilibrio para mantener el tono vascular (Cowgill &
Langston, 2013).
ii. La vasoconstricción intrarenal es consecuencia del daño
isquémico y/o toxico que causa un desequilibrio entre tales
sustancias que favorece la vasoconstricción (Cowgill &
Langston, 2013).
24
iii. Los tóxicos interfieren con las funciones esenciales de las
células alterando las vías metabólicas de producción de
adenosintrifosfato (ATP). De la misma forma la isquemia renal
produce hipoxia celular y deficiencia de sustratos, lo que
conduce a la depleción de ATP (Grauer, 2004). Con la pérdida de energía
resultante, disminuye la actividad de bombas de transporte dependientes de
ATP (bomba Na/K), generándose una disminución del transporte celular
transmembrana con pérdida de gradiente iónico, que conduce al aumento
de las concentración de solutos intracelulares, produciendo balonización
celular con daño del citoesqueleto (Grauer, 2004). Este daño endotelial
junto con la vasoconstricción, genera interacción entre el endotelio y los
eritrocitos provocando el estancamiento de estos últimos y limitando la
llegada de oxígeno al epitelio tubular, exacerbando la alteración (Cowgill &
Langston, 2013).
iv. EL daño de las células endoteliales genera una respuesta
inflamatoria con producción de citocinas inflamatorias y
especies reactivas de oxigeno que aumentan su
permeabilidad (Cowgill & Langston, 2013).
v. Estas citocinas a su vez inducen quimiocinas que atraen
macrófagos, leucocitos polimorfonucleares y linfocitos T a
la zona. En un círculo de retroalimentación positiva, las
células inflamatorias reclutadas generan más citosinas y
especies reactivas de oxígeno, exacerbando la respuesta
inflamatoria y causando mayor daño tisular en el endotelio vascular y
epitelio tubular. La tumefacción del epitelio tubular y el endotelio vascular
producen obstrucción tubular y congestión, respectivamente. Estos sucesos
comprometen el flujo tubular y la re perfusión del parénquima sensible al
oxígeno (Cowgill & Langston, 2013).
Habitualmente los riñones pueden mantener una presión de perfusión renal
adecuada mediante la autorregulación, lo cual permite el proceso de filtración
glomerular y la liberación celular de oxígeno y nutrientes, siempre que la
25
presión sanguínea arterial supere los 60 o 70 mmHg (Aldasoro, 2014). Durante
estos procesos patológicos la presión sanguínea arterial se ve afectada a
causa de la disminución de la actividad de la bomba Na/K. La razón es que la
hinchazón celular secundaria a la extracción osmótica de agua del espacio
extracelular, origina una disminución de la cantidad de agua del plasma,
provocando la caída de la presión sanguínea. Las consecuencias del descenso
de agua del plasma en la vascularización renal son la agregación de eritrocitos,
congestión y estasis vascular, que tienden a potenciar y perpetuar la
disminución del flujo de sangre glomerular y a reducir el oxígeno y la liberación
de nutrientes (Grauer, 2010). La intervención durante esta fase puede ser
exitosa o no, dependiendo de la extensión del daño, pero si se actúa con
rapidez y se da un tratamiento agresivo se puede evitar la IRA sostenida (Sheri,
2008).
3. Mantenimiento
La fase de mantenimiento representa el periodo de lesión del parénquima
renal. Usualmente, la lesión intrínseca es una Necrosis tubular Aguda (NTA),
cuya consecuencia directa es la reducción persistente de la TFG y de todas las
funciones de las células tubulares con aparición de azotemia, falta de
concentración urinaria y producción variable de orina (Lamarca, 2006;
Fooshee, 2009; Aldasoro, 2014). Es importante destacar que a la
histopatología la necrosis no es el rasgo más prominente, en cambio, se
observan por todo el riñón focos tubulares con lesiones degenerativas,
apoptóticas y menos frecuentemente necróticas con un mínimo infiltrado
intersticial (Cowgill & Langston, 2013). Esta fase comienza con la aparición de
los signos polisistémicos de uremia, lo que alerta a los propietarios para acudir
al veterinario (Sheri, 2008; Ross, 2010). Habitualmente, el estado general de
los pacientes es bueno, y los signos presentes se van exacerbando con el paso
de las horas (Lamarca, 2006). Aunque el caso más común es la aparición de
oliguria, la producción de orina suele ser variable, puede producirse oliguria,
anuria, poliuria o cursar con producción normal de orina (Ross, 2010). Sin
embargo, debemos tener en cuenta que muchas IRA nunca son oligoanúricas y
en las que sí lo son, la entrada a una fase poliúrica no implica curación (aunque
represente una evolución positiva) (Lamarca, 2006). La IRA poliúrica suele
26
estar asociada a los casos más leves ya que la TFG se encuentra reducida,
pero la interrupción glomerular y tubular son insuficientes para causar oliguria
(Fooshee, 2009). Las intervenciones terapéuticas en esta etapa consiguen
salvar la vida, aunque contribuyen poco a la disminución de la gravedad de las
lesiones renales existentes (Grauer, 2010). Por desgracia, ya puede haberse
producido una lesión renal significativa lo que limita el control de la enfermedad
a los tratamientos de apoyo y sintomáticos (Sheri, 2008).
4. Recuperación
La salida de la oligoanuria hacía la poliuria indica el comienzo de esta fase
(Lamarca, 2006), donde se reparan las lesiones renales, se restablece la
función, y comienzan a mejorar las consecuencias polisistémicas de la
disfunción renal (Grauer, 2010). Esta fase puede durar de días a meses (Sheri,
2008). La recuperación renal depende de la normalización de las células con
lesiones subletales, de modo que recuperen su polaridad, y de la migración de
aquellas viables hacia la membrana basal. También deben eliminarse células
necróticas y los cilindros intratubulares, y generarse más células para repoblar
el epitelio tubular. La poliuria se produce por eliminación de solutos
acumulados, excreción del volumen de fluido sobrecargado de los tratamientos
excesivos (Senior, 2006), aumento de la filtración glomerular y la expulsión y/o
disolución de los cilindros de la luz tubular, dando lugar a una lenta
recuperación de las células tubulares (Lamarca, 2006). Aunque no pueden
producirse nuevas nefronas y las dañadas de forma irreversible no se pueden
reparar, la hipertrofia funcional de las nefronas supervivientes puede
compensar adecuadamente la pérdida y restablecerse la función (Grauer,
2010). La administración de fluidos en esta etapa es vital pues la pérdida
poliúrica genera deshidratación (los túbulos no pueden responder a la ADH).
Debe destacarse que la poliuria no siempre indica una vuelta a la normalidad y
que en aquellas insuficiencias normo o poliúricas, la recuperación se verifica al
disminuir los compuestos nitrogenados en sangre (Lamarca, 2006). En algunos
casos, el epitelio tubular no se regenera, ni el riñón se recupera del daño
sufrido y los eventos patológicos progresan generando fibrosis intersticial, el
rasgo predominante de la transición a enfermedad renal crónica (Cowgill &
Langston, 2013).
27
Mecanismos que contribuyen a la disminución de la TFG
Vasoconstricción renal
Obstrucción tubular por residuos celulares
Retrodifusión tubular
Disminución de la permeabilidad glomerular.
Como detallamos anteriormente el resultado habitual de hinchazón, daño y
muerte de las células tubulares, inducida por tóxicos o isquemia, culmina en
una disfunción de las nefronas que conduce a una disminución de la TFG. A
continuación describiremos los mecanismos nombramos anteriormente, los
cuales contribuyen a perpetuar la lesión y mantener la azotemia y oliguria
(Senior, 2009; Grauer, 2010; Chew, 2011). El mecanismo que inicia la lesión
pueden diferir de los que mantienen el estado de la enfermedad, como también
pueden operar todos simultáneamente (Chew, 2011).
Vasoconstricción renal
Las células endoteliales basales normales liberan una variedad de productos
capaces de regular el tono vascular, tanto vasodilatadores (óxido nítrico,
prostaglandina E2 y prostaciclina) como vasoconstrictores (endotelina,
prostanoides y componentes del sistema renina-angiotensina). El daño celular
genera un desequilibrio de estos factores favoreciendo la vasoconstricción
(contracción arteriolar aferente) (Figura 8-B) y generando un aumento de la
resistencia vascular característico en todos los modelos de IRA, que no solo
contribuye a la disminución de la filtración glomerular, sino que también altera
el suministro de oxígeno y nutrientes en los distintos segmentos de los túbulos
perpetuando el daño (Grauer, 2004).
Obstrucción tubular
Las células tubulares lesionadas se edematizan y se descaman hacia la luz. La
adhesión de estas células desprendidas a las dañadas pero no necróticas que
aún están adheridas a la membrana basal, causa agregación dentro del lumen
con formación de cilindros y obstrucción tubular (Figura 8-C) (Hutter, 1995;
Grauer, 2010).El edema intersticial o los infiltrados celulares también pueden
causar obstrucción extraluminal y disminuir el flujo sanguíneo renal
28
comprimiendo los vasos sanguíneos intersticiales. Por lo tanto, la obstrucción
puede ser intraluminal o extraluminal, y en ambos casos el aumento resultante
de la presión se opone a la filtración glomerular (Crew, 2011).
Reabsorción tubular
La retrodifusión o reabsorción anómala del filtrado se produce por la pérdida de
integridad de las células tubulares al alterarse el citoesqueleto, lo cual
aumentar la permeabilidad entre las uniones estrechas que normalmente
existen entre ellas, permitiendo que el filtrado renal (pre-orina) pase de la luz de
los túbulos al intersticio renal y luego a la vascularización renal contribuyendo
con la oliguria (Lamarca, 2006; Grauer, 2010). La retrodifusión tubular (Figura
8-D) se ve facilitada por la obstrucción tubular debido al aumento de las
presiones tubulares próximas a ella (Crew, 2011).
Disminución de la permeabilidad capilar
La disminución de la permeabilidad glomerular (Figura 8-E) ocurre como
consecuencia de la contracción de las células (disminución del área de
filtración) y/o la disminución del número o diámetro de los poros de la barrera
de filtración glomerular (Senior 2006; Crew, 2011).
29
Figura 8. A. Nefrón normal, Donde aproximadamente el 30% de la sangre que
entra en el glomérulo se introduce en el espacio de Bowman. La presión de
filtración glomerular no se ve impedida en ninguna medida por la presión
intratubular normalmente baja. El epitelio tubular renal sano evita que el flujo
tubular se escape entre o a través de las células tubulares. Ningún material
obstructor está presente dentro del lumen tubular. B. Vasoconstricción C.
Obstrucción intra y extra luminal D. Reabsorción tubular E. Disminución de la
permeabilidad glomerular.
Diagnóstico diferencial
A la hora de abordar un diagnostico debemos diferenciar si el origen de la
azotemia aguda se debe a alteraciones hemodinámicas (pre-renales), del
parénquima (renales primarias) o post-renales, de manera individual o en
cualquier combinación (Cowgill & Langston, 2013). Las causas de azotemia
pre-renal son el diagnóstico diferencial más importante a considerar con
respecto a la causas de azotemia renal, ya que las etiologías post-renales por
lo general se excluyen fácilmente después de un examen físico completo y
diagnóstico por imagen (Chew, 2011). Por otra parte, es imprescindible
diferenciarla de la IRC, ya que cuando hay eventos predisponentes que se
superponen con una insuficiencia crónica preexistente, se produce una uremia
aguda con características similares a la IRA, corriendo el riesgo de llegar a un
diagnóstico erróneo (Cowgill & Langston, 2013).
30
Diagnóstico
Recopilando información a través de los signos clínicos, anamnesis, examen
físico, resultados de laboratorio y de diagnóstico por imágenes es posible
confirmar la IRA (Sheri, 2008). Aunque no confirmemos la etiología, la
interpretación de estos datos en forma rápida nos permite iniciar un tratamiento
dirigido a corregir disturbios y funciones alteradas (tratamiento de soporte)
sumamente importante para evitar al máximo el daño renal. Para conocer la
etiología se deben implementar, de acuerdo a la sospecha del clínico, pruebas
diagnósticas más específicas (Hutter, 1995).
Anamnesis
Mediante anamnesis se pueden obtener antecedentes de situaciones de
estrés; traumatismos o quemaduras; alteraciones en la ingesta de agua;
enfermedades renales preexistentes, cardíacas, hepáticas u otra enfermedad
sistémica; una repentina instauración de anorexia, indiferencia al medio,
vómitos o diarrea con o sin sangre, halitosis, ataxia, convulsiones; exposición a
toxinas (ingestión accidental de tóxicos) o nuevos ambientes; medicaciones
recientes, suplementos o dietas nuevas; enfermedades médicas o quirúrgicas
recientes; oliguria, anuria o poliuria ((Hafelin Manrique, 2008)
Examen físico
Debido al inicio súbito de la enfermedad, la mayoría de estos animales tiene un
adecuada condición física y un buen pelaje. Una mala condición corporal debe
hacer sospechar de la descompensación de alguna enfermedad renal
preexistente (enfermedad aguda relacionada con patología crónica) (Hutter,
1995; Cowgill & Langston, 2013).
Métodos de diagnóstico rápido a través del laboratorio
La IRA es potencialmente reversible si se instala un tratamiento rápido y
agresivo, por lo cual es necesario conocer los resultados de los análisis básicos
rápidamente para encaminarnos hacia el diagnóstico (Hutter, 1995). Ciertos
valores cambian diariamente, por lo tanto deben ser evaluar con mayor
frecuencia, con el fin de identificar nuevos problemas clínicos, redefinir la
evolución de la enfermedad y ajustar la terapia (Cowgill & Langston, 2013).
31
Análisis rápido de orina: Mínimamente deben evaluarse los siguientes
parámetros: Densidad, PH, proteínas, pigmentos biliares, glucosa, sangre,
leucocitos y sedimento urinario.
Densidad (determinada por refractómetro)
Densidad normal: 1030-1080 (Hutter, 2010).
Máxima concentración urinaria: 1080 (Hutter, 2010).
Las altas densidades, más allá de la causa por la cual se produjeron, están
indicando una buena integridad funcional de los riñones, ya que demuestra que
conservan la capacidad para concentrar orina. Si la enfermedad renal se instala
en el glomérulo la densidad se mantendrá conservada por un tiempo, en
cambio sí comienza en los túbulos los riñones directamente no concentran
orina. De todas formas, debemos tener en cuenta que cuando una enfermedad
renal evoluciona, a la larga el riñón perderá su capacidad para concentrar
(Hutter, 2010). En los casos de IRA se presenta isostenuria o una orina
mínimamente concentrada, será inferior a 1030-1035 en felinos (Hutter, 1995;
Grauer, 2010). Estos valores, en presencia de deshidratación, demuestran que
el riñón no es capaz de compensar la condición, conservando agua y
concentrando la orina. Ante la deshidratación, los gatos deben concentrar la
orina con una densidad urinaria mayor a 1.040 (Elliott, 2008). Si se presenta
superior a 1.040 junto con azotemia, esto es indicativo de una insuficiencia
hemodinámica (Cowgill & Langston, 2013)
PH (Determinado por tiras reactivas de orina)
El valor normal del pH en la orina de los gatos es entre 6 y 7. En cuadros
graves de IRA, se pueden encontrar pacientes en acidosis metabólica, cuando
el pH urinario se encuentra entre 5-5.5 (Hutter, 1995). Los animales en acidosis
metabólica tienen un pronóstico grave más allá de que pueda ser reversible.
Otras causas de acidosis metabólicas pueden ser: Tubulopatía hipercálcica
avanzada, IRC descompensadas, insuficiencias hepáticas primarias,
pancreatitis agudas, diabetes simple o cetoacidótica y en todo proceso de
necrosis tisular (Hutter, 2010). En IRA debida a infecciones por bacterias
ureasa positivas o tubulopatías perdedoras de bicarbonato se presentarán con
32
orinas alcalinas (Hutter, 1995). Otras causas de donde podrán presentarse
orinas alcalinas son: Obstrucciones intestinales cercanas al estómago e
Insuficiencias hepáticas secundarias.
Proteínas (determinadas por método de héller)
La presencia de proteínas en la orina (proteinuria) es una constante en todos
los casos de IRA (Hutter, 1995). Su presencia indica alteración del aparato
urinario, mientras que su ausencia descarta toda patología presente en los
riñones y en las vías urinarias. Su origen puede ser prerrenal (deshidrataciones
por obstrucción intestinal), renal (en todas las patologías renales) o post-
renales (enfermedades de la vejiga y próstata) (Hutter, 2010).
El proceso de filtración glomerular opone una restricción mecánica y eléctrica al
paso de determinadas proteínas y ocurre en los glomérulos renales. Dicho
proceso consiste en la producción de un ultrafiltrado del plasma (orina primitiva)
obtenido por la filtración del plasma sanguíneo a través de una barrera de
filtración glomerular (BFG) altamente especializada hacia el espacio de la
cápsula de Bowman. En un animal sano, solo existe una pequeña cantidad de
proteínas en la orina (30-40 mg/dl). En diferentes patologías renales y extra
renales la producción de diferentes noxas como radicales libres, toxinas,
anticuerpos, entre otras, pueden dañar la BFG afectando su estructura y/o
función que conduce a la presencia de proteinuria, signo cardinal de lesión o
injuria glomerular (Cavilla, 2016). De la misma forma la podemos encontrar
como consecuencia de procesos inflamatorios/infecciosos en los túbulos y/o
intersticio (Hutter, 1995).
Pigmentos biliares (determinado por método de héller)
La presencia de pigmentos biliares en la orina de los gatos siempre es
patológica. Estarán presentes cuando la IRA curse como consecuencia o
acompañada de otra enfermedad concomitante como la enfermedad hepática
(Hutter, 1995). Otros orígenes pueden ser: hemólisis, obstrucción de las vías
intra y extra hepática, patologías pancreáticas y obstrucción intestinal (Hutter
2010).
33
Glucosa (determinada por tira reactiva)
La presencia de glucosa en orina (glucosuria), en ausencia de hiperglucemia,
indica una disfunción del túbulo proximal, que predice necrosis tubular y es útil
para diferenciar entre una IRAI y otros tipos de uremias aguda o crónica
(Cowgill & Langston, 2013). El siguiente cuadro muestra la intensidad del color
detectado por las tiras según su origen; es importante reconocer que los
pacientes con insuficiencia renal crónica irreversible y terminal presentan
glucosuria de una cruz (+) (Hutter, 2010).
Desde Hasta
Diabetes + ++++
IRC terminal +
Tubulopatías por
tóxicos
+ ++
Soluciones glucosadas + +++
Sangre
Señala un origen inflamatorio en los riñones (Hutter, 1995).
Leucocitos
Cuando estos se encuentran en gran cantidad y otros parámetros así lo
sugieren, es conveniente dirigir la atención hacia la infección (Hutter, 1995).
De todas formas, la presencia de leucocitos en orina no siempre debe
asociarse con infección, ya que en general acompañan a los eritrocitos en
procesos inflamatorios (Hutter, 2010).
Sedimento urinario
En todos los casos de IRA será activo. Puede revelar la presencia de glóbulos
rojos y blancos, cilindros, cristales, levaduras, hongos o bacterias, que ayuden
a identificar la etiología de la uremia (Cowgill & Langston, 2013).La presencia
de abundantes células tubulares renales o cilindros celulares, indican una
lesión renal aguda (Figura 9) (Redun, 2008; Grauer, 2010). La cristaluria de
monohidrato y /o dihidrato de oxalato cálcico sugiere fuertemente intoxicación
34
con etilenglicol (Senior, 2006; Cowgill & Langston, 2013). También se puede
detectar piuria y bacteruria compatible con una infección urinaria lo que
demandaría la realización de un cultivo de orina (Fooshee, 2009).
Figura 7. Sedimento urinario con células tubulares renales en un cilindro
(Redun, 2008)
Hemograma completo: Suele ser inespecífico. Generalmente, el hemograma
revela valores de recuento de glóbulos rojos, hematocrito y concentración de
hemoglobina normales, a menos que se vea afectado por una deshidratación
concurrente o una perdida aguda de sangre (Cowgill & Langston, 2013). El
hematocrito y el recuento de glóbulos rojos, son parámetros que nos ayudan a
la diferenciación entre una IRA y IRC, ya que en la IRA suelen ser normales a
menos que exista otra causa simultanea que provoque anemia, mientras que
en IRC son generalmente bajos, presentándose como una anemia normocítica
y normocrómica (anemia arregenerativa). En cuadros infecciosos como causa
de IRA puede verse alterado el recuento de glóbulos blancos (Senior, 2006;
Ross, 2010).
Bioquímica sérica:
Urea
La urea se sintetiza en el hígado a partir del amoniaco procedente de fuentes
endógenas (catabolismo de proteínas, ácidos nucleicos y la urea que entra a
formar parte de la circulación entero-hepática), como de fuentes exógenas
procedentes del intestino (constituyentes nitrogenados, proteínas bacterianas,
detritus epiteliales exfoliados, etc.), y se elimina vía renal por filtración
35
glomerular (se reabsorbe hasta un 50% a nivel tubular). Sus concentraciones
en sangre son inversamente proporcionales a dicha capacidad de filtración.
Rango de normalidad del valor de urea en sangre en el gato es de 20-65 mg/dl
(Carranza Martínez, 2013).
Creatinina
La creatinina es un producto endógeno del metabolismo muscular que se filtra
completamente en el glomérulo y no se reabsorbe ni se secreta. Por esto la
determinación de la tasa de filtración glomerular (TFG), en situaciones clínicas,
se evalúa a través del clearence (cantidad de plasma depurado de una
sustancia determinada por el riñón en una unidad de tiempo) de la creatinina.
Debe tenerse en cuenta que, un pequeño incremento en las concentraciones
séricas de creatinina, se correlacionan con grandes reducciones en la TFG.
Así, la disminución de la TFG por causas pre-renales, renales o post-renales
generan un incremento en sangre de los desechos que normalmente son
filtrados por el glomérulo, principalmente creatinina y urea (Cowgill & Langston,
2013). Rango de normalidad del valor de creatinina en sangre en el gato es de
0.5-1.9 mg/dl (Carranza Martínez, 2013).
Es una IRA ambos valores siempre se encuentran elevados en sangre
(Fooshee, 2009). Esta azotemia suele ser de inicio súbito (menos de una
semana). Es un error corriente considerar que todo aumento de urea y
creatinina sérica se debe a un daño renal, sin considerar que puede tener otros
orígenes (Hutter, 1995). Como describimos anteriormente, la azotemia puede
tener origen: pre-renal, renal primario o post-renal. Es muy importante una vez
obtenido el dato de azotemia aumentada, poder relacionarlo con los datos de
anamnesis, examen físico, hemograma y análisis de orina para determinar cuál
su origen. La creatinina sérica aumenta proporcionalmente con la gravedad de
la lesión renal, aunque debemos tener en cuenta que la reducción de la masa
corporal y la sobrehidratación pueden bajar la creatinemia y resultar en una
sobreestimación de la función renal. De todas formas en la actualidad es el
mejor indicador y el más usado en la clínica para detectar IRA, ya que la
concentración de urea sérica aumenta con la declinación de la función renal,
pero a diferencia de la creatinina, la urea se ve afectada por numerosos
36
factores extra-renales, lo que hace que este parámetro sea un marcador menos
específico. Existen otros parámetros sanguíneos que también suelen estar
alterados y nos ayudan en la diferenciación, como el fósforo, potasio, calcio,
bicarbonato y otros electrolitos. Más del 75% de los gatos con IRA se
encuentran hiperfosfatémicos en el momento de la consulta. Las
concentraciones séricas de calcio total suelen estar por debajo del rango de
referencia y si la condición es causada por intoxicación aguda con etilenglicol,
la proporción llega al 50%. Los niveles de potasio en sangre suelen estar
aumentados (entre 5.5 y 9 mEq/L) en forma marcada en casos de IRA y
elevan su sospecha (Redun, 2008). Usualmente se encuentra aumentado en
forma proporcional al daño renal, y tiende a ser más alta en los animales con
formas oligoanúricas que en aquellos con IRA no oligúrica. La concentración de
bicarbonato por lo general esta reducida, y este déficit es mayor a medida que
avanza el cuadro. Los vómitos profusos o la deshidratación pueden causar
alcalosis metabólica atípica para la gravedad de la enfermedad (Cowgill &
Langston, 2013).
Recopilación de datos para la diferenciación de azotemia aguda
Tabla 5. Esquema para establecer el diagnóstico diferencial entre los diferentes
orígenes de la azotemia (Hutter, 1995)
PRERENAL
RENAL
POST-RENAL
INS. RENAL AGUDA
INS. RENAL CRÓNICA
DESCOMPEN-SADA
CONCENTRACION DE ÚREA SÉRICA
ALTA
ALTA
ALTA
ALTA
DENSIDAD URINARIA
ALTA
VARIABLE
BAJA
NORMAL
HISTORIA DE POLIDIPSIA-
POLIURIA
NO
NO
SI
NO
EFECTO DE
LAHIDRATACIÓN
“NORMALIZA”
AZOTEMIA
DESCIENDE
POCO
DESCIENDE
POCO
“NORMALIZA “ AZOTEMIA
37
Azotemia aumentada de origen extra- renal
Pre-renal: Como ya se ha explicado anteriormente, la azotemia se origina como
consecuencia de un rápido descenso del volumen y/o de la presión sanguínea
y se caracteriza de la siguiente manera:
No presentar historia de polidipsia-poliuria, la cantidad de agua que el
animal ingiere es normal (Redun, 2008).
Disminución de la producción orina, “oliguria fisiológica” (Hutter, 1995).
Análisis de orina: densidad urinaria fisiológicamente elevada a muy
elevada, en felinos > de 1.040 hasta 1080, los riñones conservan su capacidad
para concentrar. Los demás parámetros del análisis se encuentran normales
(Redun, 2008).
Deshidratación marcada al examen físico del animal (Hutter, 1995;
Lamarca, 2006).
La azotemia elevada desciende rápidamente por el efecto de la
reposición de fluidos y electrolitos (Hutter, 1995).
Trastornos cardiacos y/o hepáticos concomitantes (Hutter, 1995).
Historia de deshidratación, hemorragia o hipotensión (Lamarca, 2006).
Signos principales que corresponden a la causa que origina la
disminución del flujo sanguíneo renal y no al síndrome urémico propiamente
dicho (Lamarca, 2006).
Post-renal: Se produce como consecuencia de obstrucción o ruptura de las
vías urinarias, su diferenciación se establece por:
No presentar historia de polidipsia-poliuria, la cantidad de agua que el
animal ingería era normal (Hutter, 1995).
Análisis de orina: Normal (Hutter, 1995).
A la palpación la vejiga se encuentra muy distendida en caso de
obstrucción de la uretra, o no palpable en caso de obstrucción de uréteres o
ruptura de vejiga (Lamarca, 2006).
Anuria completa o fluctuaciones de anuria- poliuria (Lamarca, 2006).
En caso de obstrucciones, la elevación de la azotemia desciende
rápidamente con la corrección de la permeabilidad de las vías y la reposición
38
de fluidos y electrolitos, aunque puede haber falla renal en caso de que se
haga esperar demasiado su corrección (Hutter, 2006).
Se pueden utilizar métodos complementarios para su diagnóstico:
radiografías simples o contrastadas y ecografía.
Azotemia aumentada de origen renal
Si determinamos el origen renal de la azotemia aumentada, nuestro mayor
desafío será diferenciar entre IRA y una descompensación aguda de una IRC,
con el fin de proporcionar un tratamiento adecuado y un pronóstico más preciso
(Senior, 2006). Es muy común que los animales con estadios asintomáticos de
IRC se descompensen de pronto a partir de un evento menor como fiebre,
enfermedad concomitante, vómitos, diarrea, hipovolemia, hipotensión,
administración de drogas nefrotóxicos, etc. Esto resulta en una crisis urémica
de inicio y curso agudo (Cowgill & Langston, 2013). Ningún análisis especifico
permite distinguir entre estas dos patologías, por lo tanto es necesario, como
se resume en la siguiente tabla (tabla 6), una vez detecta azotemia
aumentada, poder relacionarla con los antecedentes médicos, anamnesis,
exploración física y datos laboratoriales previos y actuales, así como con las
pruebas de diagnóstico por imagen para lograr la diferenciación (Ross, 2008).
39
Tabla 6. Diferenciación entre IRA e IRC (Senior, 2006)
Otros métodos complementarios de diagnóstico
Urocultivo
El cultivo de orina se indica para confirmar una sospecha de pielonefritis ante
un paciente que presenta hipertermia o sedimento activo compatible con
infección (Sharon Fooshee, 2009). Permite identificar al germen y determinar
su sensibilidad frente a los antibióticos. La muestra debe ser tomada por
cistocentesis para conservar su esterilidad (Hutter, 1995).
IRA
IRC
Historia
Aparición repentina de los signos, sin problemas previos. Historia de exposición a toxinas o episodio isquémico.
Historia de polidipsia-poliuria, pérdida de peso, vómitos o diarreas crónicas. Bajas densidades urinarias y azotemia en estudios retrospectivos (Enfermedad renal o insuficiencia renal previa).
Examen
físico
Buena condición corporal. Los riñones pueden presentarse agrandados o doloridos.
Mal estado general (bajo peso corporal y manto piloso deslúcido). Riñones pequeños. Ulceras bucales. Olor característico del aliento. Mucosas pálidas. Osteodistrofia.
Exámenes complementarios
Hematocrito
Normal o aumentado
Anemia arregenerativa
Potasemia
Hiperpotasemia
Normo - Hipopotasemia, casos
menos hiperpotasemia Sedimento urinario
Activo
Inactivo
Pruebas de imagen
Riñones normales o aumentados de tamaño
Riñones pequeños. Algunos gatos jóvenes pueden tener riñones grandes.
40
Diagnóstico por imágenes
Mediante el diagnóstico por imagen, los hallazgos clínicos y los resultados de
laboratorio es posible idear un plan terapéutico. La decisión de qué método de
diagnóstico por imagen es el más adecuado depende, entre otras cosas, de la
disponibilidad, los resultados clínicos y el diagnóstico que se sospecha. La
morfología de los riñones puede evaluarse utilizando radiología, ecografía y, si
es necesario, tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética
(RM). La evaluación de la función renal es posible mediante urografía
excretora, gammagrafía, TAC dinámica o RM con medio de contraste.
A continuación describiremos la radiografía simple y la ecografía, ya que
ambas se utilizan inicialmente para fines diagnósticos al permitir la clasificación
de la enfermedad en parenquimatosa, de la corteza o del uréter, además de
que actualmente siguen siendo las técnicas utilizadas con más frecuencia por
su mayor disponibilidad. Luego de la clasificación anatómica, debe proponerse
un diagnóstico diferencial con secuencia lógica y debe considerarse la
necesidad de pruebas diagnósticas ulteriores (como TAC, RM y gammagrafía)
(Seyrek & Kramer, 2008)
Radiografía simple
Los hallazgos patológicos que pueden determinarse radiográficamente incluyen
la diferencia en número, tamaño, forma, posición, densidad y simetría de los
riñones (Grauer, 2010). Los cambios de tamaño y forma de los riñones suelen
estar asociados a patologías, y pueden ser bilaterales o unilaterales,
presentándose más pequeños o más grandes, de forma regular o irregular.
Estos cambios pueden deberse a muchas enfermedades (por ejemplo, PIF,
pielonefritis, nefritis intersticial crónica, diversos tumores primarios o
secundarios, linfosarcoma, estrés, abscesos, trombosis, displasia, hipoplasia o
hiperplasia compensatoria). Sin embargo, si los riñones tienen parámetros
normales y hay presencia de azotemia en los análisis, no puede descartarse la
enfermedad renal, y es algo muy común en los casos de IRA (Seyrek &
Kramer, 2008). Los riñones están constituidos por tejido blando, por lo tanto su
densidad radiográfica suele ser similar a la del agua en su totalidad, tendiendo
a ser más radiopacos o más densos hacia la periferia (grasa perirrenal)
41
(Grauer, 2010). Cualquier radiopacidad en el interior del riñón es anómala, y
pueden deberse a mineralización parenquimatosa difusa como consecuencia
de nefrocalcinosis (en especial en casos de hiperadrenocorticismo,
insuficiencia renal crónica, hipervitaminosis D o nefrotoxicidad) o pueden existir
cambios focales por metaplasia o calcificaciones neoplásicas distróficas,
trombosis o abscesos (Seyrek & Kramer, 2008). Para el diagnóstico de
obstrucción ureteral en gatos, una radiografía simple de buena calidad puede
ser más sensible y predictiva que la ecografía para revelar radiodensidades
discretas en el espacio retroperitoneal. En el 20-30 % de los pacientes felinos
con obstrucción ureteral, ni la radiografía ni la ecografía identifican material
calcificado, en estos casos, de deben utilizar otros métodos diagnósticos
(Grauer, 2010).
Ecografía
La ecografía además de evaluar tamaño, forma y posición de los riñones, nos
permite examinar su arquitectura por separado: cápsula, corteza, médula, hilio
y pelvis renal. Este examen será indicado cuando se han detectado anomalías
renales en el examen físico, en los hallazgos clínicos- patológicos o en
radiografías de inspección que ameritan una visualización más detallada del
órgano (Grauer. 2010). En los felinos, la corteza renal suele ser hiperecogénica
con respecto al hígado e hipoecogénica con respecto al bazo, y la médula renal
hipoecoica en comparación con la corteza (Seyrek & Kramer, 2008; Grauer,
2010). Particularmente ante una sospecha de intoxicación con etilenglicol, en la
ecografía se puede observar una médula hiperecogénica en comparación con
la corteza y avanzar en el diagnóstico. Pueden observarse cortezas
relativamente hipoecogenicas en pacientes que presentan necrosis tubular
aguda, abscesos o edema renal asociado a insuficiencia renal aguda. De forma
inversa las cortezas relativamente hiperecogenicas se asocian a enfermedades
renales crónicas, nefrocalcinosis, amiloidosis, peritonitis infecciosa felina o
nefrosis. Además, la ecografía nos permite visualizar quistes o hematomas
renales, tumores, hidronefrosis y diferentes obstrucciones (Seyrek & Kramer,
2008).
42
Ecografía doppler
Este tipo de ecografía permite evaluar las características del flujo sanguíneo.
La insuficiencia renal aguda puede tener varias causas, pero la más frecuente
es la isquemia renal o las toxinas. El índice de resistencia, obtenido mediante la
ecografía Doppler de onda pulsada, y el índice de pulsatilidad son variables
valiosas en el diagnóstico de las enfermedades renales que aparecen como
consecuencia de un defecto de la perfusión (Seyrek & Kramer, 2008).
Biopsia Renal
La biopsia y la evaluación histopatológica del tejido renal constituyen una
valiosa herramienta diagnóstica y pronóstica (Grauer, 2010). En el gato, el
procedimiento es relativamente fácil desde el punto de vista técnico, debido a la
ubicación caudal del riñón en el abdomen y a la posibilidad de inmovilizar
percutáneamente el riñón con la mano. No obstante la biopsia supone riesgo
de hemorragia, entre otras complicaciones relacionadas con la propia biopsia o
con el deterioro circulatorio durante la sedación y la anestesia (Seyrek &
Kramer, 2008; Redun, 2008). Por lo tanto, solo debe realizarse en situaciones
clínicas donde el tratamiento puede diferir en función de un diagnóstico
preciso. Por ejemplo, ante cambios ecográficos leves en el riñón de un paciente
con resultados clínico-patológicos graves, ante un riñón aumentado de tamaño
o frente a alteraciones ecográficas compatibles con intoxicación con etilenglicol.
La biopsia puede definir con precisión la gravedad de los cambios y las
posibles etiologías, así como la naturaleza de una enfermedad subyacente. Por
los riesgos que esta supone, su empleo puede ser valioso ante aquellos
pacientes sin diagnóstico etiológico que no responden a ninguna terapia
conservadora (Redun, 2008).
Tratamiento: aspectos generales
La recuperación con manejo medico puede llevar hasta meses. La diálisis
expande la ventana de recuperación renal, mientras no haya complicaciones
fatales ni dificultades económicas por parte del propietario. El objetivo más
importante del tratamiento es identificar y corregir las alteraciones
amenazantes para la vida del animal (terapia de sostén), al mismo tiempo que
43
se intentará identificar la causa subyacente que generó la insuficiencia (Crew,
2011). En muchos casos el suceso que desencadenó la enfermedad ya ha
pasado o no se puede identificar en el momento de la consulta, haciéndose
imposible el tratamiento etiológico especifico. Este hecho es esperable es una
enfermedad con etiologías múltiples y estadios diversos (Cowgill & Langston,
2013). Por ello, se comienza por reparar las alteraciones hemodinámicas
renales y los desequilibrios de agua y electrolitos con el fin de proporcionar a
las nefronas el tiempo suficiente para repararse e hipertrofiarse (Grauer, 2004).
En consecuencia, los tratamientos específicos de IRA siguen siendo los de
sostén y la implantación de una terapia rápida, agresiva y sintomática
optimizará la posibilidad de recuperación de la funcionalidad renal (Ross, 2008;
Cowgill & Langston, 2013). Para no fracasar como clínicos y a su vez poder
trasmitir al propietario los posibles resultados de la terapéutica sin crear
confusiones, debemos tener en cuenta los siguientes ítems (Chew, 2011):
1. El Tratamiento requiere mucho tiempo y esfuerzo.
2. No hay ningún tratamiento disponible que puede cambiar las lesiones ya
presentes en el riñón.
3. Puede tomar hasta tres semanas el tratamiento de apoyo para finalmente
determinar si es probable que regrese la función renal adecuada.
4. Cuando la lesión renal aguda es muy grave, se produce una alteración
importante de nefrona y como resultado la azotemia permanente. La magnitud
de la azotemia residual determinará si el animal puede o no ser manejado
satisfactoriamente como un paciente renal crónico.
5. Considerar que en muchos casos la única posibilidad de conservar con vida
al paciente seria realizando una diálisis adecuada al caso.
6. Que el pronóstico muchas veces es incierto, cuando no se logra saber la
verdadera etiología de la enfermedad, por lo tanto es necesario hacer controles
a diario.
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7. Tener en cuenta la posibilidad de realizar una biopsia renal, afrontando los
riesgos que ella implica, en caso de que el tratamiento no demuestre mejoría y
el diagnóstico sea incierto.
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Descripción del caso
Reseña del animal
ESPECIE: Felino
RAZA: Siamés
SEXO: Macho
EDAD: 8 años
TALLA Y/O PESO: 4,7 kg
COLOR DEL MANTO: Seal point (marrón oscuro)
ESTADO REPRODUCTIVO: Castrado
Semiología clínica
INSPECCIÓN GENERAL: El animal se encuentra deprimido, en posición
agazapada, indiferente al medio, evita la palpación. Pelaje en buenas
condiciones, condición física óptima, sin ninguna alteración visible a
simple vista.
ANAMNESIS: Se presenta a consulta luego de pasar por otra veterinaria
donde recurrieron porque hacía cinco días aproximadamente que el gato
empezó con decaimiento progresivo y algunos vómitos. Durante los
últimos dos días vómitos más frecuentes y falta de apetito. En su primer
consulta en otra veterinaria, le realizaron un análisis de sangre y ante los
resultados le recomendaron la eutanasia. Disconformes con esto,
vinieron al otro día en busca de una opinión diferente y nos comentan
46
que esta misma mañana había tenido dos vómitos. El gato se encuentra
mucho afuera y habitualmente se va de la casa, por lo que los dueños
no tienen información acerca de lo que hace durante esos momentos.
De todas formas nos aclaran que los últimos días, decaído, estuvo
adentro, y este último día no lo habían visto orinar ni defecar. Otro dato
que aportan los dueños es que el gato durante toda su vida ha tenido
episodios de vómitos aislados pero a pesar de eso era activo y tenía una
vida normal. Ante una minusiosa anamnesis se descartaron la
presencia de plantas toxicas en la casa, medicaciones previas, eventos
de cirugía, estrés, traumatismos, enfermedades preexistentes,
suplementos dietarios, etc.
INSPECCIÓN PARTICULAR:
- Mucosas: Rosa pálido.
- Tiempo de llenado capilar: 2 segundos
(normal: 1-2 segundos).
- Pulso Femoral: Normal.
- Temperatura: 36.5ºC
PALPACIÓN, PERCUSIÓN: Evita la palpación abdominal, por ello se
presume que tiene dolor, la vejiga se palpa de un tamaño normal a
pequeño. Se evidencia deshidratación moderada (demora en el retorno
del pliegue cutáneo, falta de brillo en los ojos y mucosas secas).
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AUSCULTACIÓN TORÁCICA: Sonidos cardiacos normales, sin
anormalidades aparentes.
FRECUENCIA CARDÍACA: 190 Lpm (Nomal:140-240Lpm)
FRECUENCIA RESPIRATORIA: 28 Rpm (Normal: 20-30 Rpm)
Métodos complementarios
Hemograma completo y bioquímica (13/4) (procesado en la veterinaria
anterior)
SERIE ROJA Valor Unidad VR Caninos VR Felinos
Rto. Hematíes 7,87 millones/ml 5-9 5-10
Hemoglobina 11,4 gr/dl 12-20 9-15
Hematocrito 45,71 % 40-60 30-55
VCM 46 Fl 63-77 40-55
HCM 15,1 Pg 19-24 13-17
CHCM 32,7 % 31-34 31-35
Aspecto de los hematíes: Sin alteraciones.
Aspecto de los Leucocitos: Sin particularidades PLAQUETAS: Sin alteraciones al frotis
SERIE BLANCA % p/mm³ VR Caninos VR Felinos
% p/mm³ % p/mm³
Rto G. Blancos - 9,130 - 6.000 -16.000 - 5.000-20.000
Neutr. Cayado 0 0 0-3 0-0,4 mil 0-3 0-0,4 mil
Neutr. Segm. 75.5 8,49 60-77 3-10,5 mil 35-75 2,5-12,5 mil
Eosinófilos 0 0 2-10 0,1-1,3 mil 2-12 0,0-1,5 mil
Basófilos 0 0 0-1 0-0,01 mil 0-1 0-0,01 mil
Linfocitos 28.5 2.0 12-30 1-4,8 mil 20-55 1,5-7 mil
Monocitos 2 0.5 3-10 0,2-1,4 mil 1-4 0-0,9 mil
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Análisis de orina (14/04)
Refractometría: 1030
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Sangre: Positivo (+)
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: Positivo (+)
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Negativo
- PH:6.5
Método de Heller:
- Bilirrubina: positivo (+)
- Proteínas: Positivo (+++).
Examen microscópico del sedimento urinario:
- Células Epiteliales: abundante cantidad
- Leucocitos: 2-3 por campo.
- Piocitos: No se observan
- Hematies: 4-6 por campo.
- Cil.Hialinos: No se observan
- Cil.Granulosos: Regular cantidad.
- Filam.de mucina: Escasa cantidad
BIOQUIMICA Valor Unidad VR caninos VR felinos
Urea 376 mg/dl 20-40 20-50
Creatinina 13.01 mg/dl 0.5-1.5 0.5-2
GOT 28 Ul/l Hasta 60 Hasta 60
GPT 79 Ul/l Hasta 60 Hasta 60
FAS 35 Ul/l Hasta 300 Hasta 60
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- Cristales: No se observan.
Cultivo de orina: Sin desarrollo bacteriano.
Ecografía (15/4)
Vejiga:
- Repleción moderada
- Pared: normal
- Contenido: anecoico, sin particularidades.
Riñón Izquierdo:
- Tamaño: conservado
- Forma y contornos: conservados
- Ecogenecidad cortical : adecuada
- Relación cortico-medular :conservada
Riñón Derecho:
- Tamaño: conservado
- Forma y contornos: conservados
- Ecogenecidad cortical: adecuada
- Relación cortico-medular: conservada
Glándulas adrenales: Sin alteraciones en zona de proyección de las
mismas.
Bazo:
- Tamaño: esplenomegalia leve
- Forma y Contornos: conservados
- Parénquima con características ecográficas conservadas.
Vasculatura y capsula sin alteraciones.
Hígado:
- Forma, tamaño y contornos: conservados
- Ecogenicidad aumentada en forma leve y difusa, ecoestrustura
homogénea
- Vasculatura: sin alteraciones.
Vesícula biliar:
- Pletorica. Contenido anecoico.
50
- Pared: conservada.
Estómago: Espesor de pared aprox. (0.3 cm). La luz gástrica presenta
contenido anecoico con abundante cantidad de partículas en suspensión
de aspecto moderadamente ecogénico. También se visualiza partícula
más ecogénica, que presenta sombra sucia, de aprox 0.69 cm de largo, de
aspecto lineal. Motilidad presente.
Intestinos: sin alteraciones a lo largo del tracto entérico.
Páncreas: sin alteraciones en zona de proyección del mismo
Conclusión:
Bazo: Sugerente esplenomegalia reactiva
Hígado: Sugerente de hepatopatía infiltrativa metabolica (lipidosis?) incipiente.
Estómago: El contenido ecogénico y particularmente de uno de ellos de
aspecto lineal, no descarta la presencia de cuerpo extraño lineal gástrico, que
puede extenderse a la primera porción del intestino. Se sugiere complementar
con estudio radiológico.
Análisis rápido de orina (15/04)
Refractometría: 1031
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: ++
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Positivo (+)
- PH:6.5
Método de Heller:
- Bilirrubina: positivo (+)
- Proteínas: positivo (++)
51
Análisis rápido de orina (19/06)
Refractometría: >1050
Datos de tira reactiva:
- Glucosa: Negativo
- Bilirrubina: Negativo
- Sangre: Negativo
- Cuerpos cetónicos: Negativo
- Leucocitos: Negativo
- Nitritos: Negativo
- Urobilinógeno: Negativo
- Sangre: Negativo
- PH: 6
Método de Heller:
- Bilirrubina: +
- Proteínas: -
Bioquímica sanguínea (22/4)
-
-
BIOQUIMICA Valor Unidad VR caninos VR felinos
UREA 80 Mg/dl 20-40 20-50
CREATININA 2.8 Mg/dl 0.5-1.5 0.5-2
GOP 32 Ul/l Hasta 60 Hasta 60
GPT 80 Ul/l Hasta 60 Hasta 60
FAS 35 Ul/l Hasta 300 Hasta 60
52
INTERPRETACIÓN CLÍNICA PATOLÓGICA:
Relacionando los datos obtenidos durante la anamnesis, signos clínicos,
examen físico y el análisis de sangre que nos aportó el propietario luego de su
primera consulta en otra veterinaria, interpretamos rápidamente que se trataba
de una falla renal. El siguiente paso, era determinar si se trataba de una falla
aguda o crónica. Desde un comienzo se sospechó de un caso agudo, por el
buen estado general del paciente, sin historial de polidipsia- poliuria, con una
azotemia muy elevada y anuria. Nuestra sospecha se confirmó, cuando el
ecografista nos garantizó que los riñones se encontraban en un tamaño, forma
y ecoestructura normal. Por la evolución favorable del paciente al tratamiento
de sostén (ya que nunca pudimos confirmar la etiología), su buen aspecto físico
desde un comienzo, y la evolución positiva tanto de su malestar general, como
de las determinaciones en los diferentes análisis, pudimos descartar diferentes
patologías que cursan con la misma signología inespecífica, arribando en el
diagnóstico definitivo de una insuficiencia renal aguda. Finalizado el tratamiento
y dando de alta al paciente, se saca sangre para re-evaluar sus parámetros
renales, los resultamos demuestran que la azotemia había disminuido
notoriamente (urea: 80 mg/dl; creatinina: 2.8 mg/dl), aunque aún no llegaba a
sus valores normales, por lo que concluimos en que el animal sufre como
secuela una enfermedad renal crónica.
TRATAMIENTO
Al no identificar la causa que generó la insuficiencia, se realizó un tratamiento
paliativo y de sostén, el cual apuntó a corregir las alteraciones amenazantes
para la vida del animal.
Fluidoterapia: Para corregir el desbalance hidro-electrolítico, comenzamos la
fluidoterapia con solución salina normal al 0.9 %, a está la fuimos alternando
con soluciones de ringer lactato, con el fin de suplir las pérdidas que potasio
que generaban los vómitos. El volumen inicial de líquido se calculó a través de
la siguiente formula: Volumen administrado (ml)= (peso corporal [kg]) x (déficit
estimado [%]) x 1000.
53
Analgésicos: Se utilizaron los primeros dos días que el animal presentaba
molestia abdominal a la palpación. Se utilizó Tramadol endovenoso (2mg/kg)
cada 8 horas.
Antibióticos: Con fines preventivos, ya que el cultivo de orina demoró varios
días. Se administró Enrofloxacina vía subcutánea, (5 mg/kg) cada 24 horas
durante 7 días.
Antiácidos: Se aplicó para evitar que la acidez estomacal, producto de los
vómitos y la urea, siga dañando el sistema gastrointestinal. Luego de que el
ecografista advierta la posible presencia de un cuerpo extraño, intentamos
manejar los vómitos con antiácidos y fluidoterapia, ya que en caso de
obstrucción, el uso de antieméticos está contraindicado. Se administró
Ranitidina vía subcutánea, (2mg/kg) cada 12 horas.
Antieméticos: Se administraron durante el primer día, y luego cuando nos
advirtieron de la posible presencia de un cuerpo extraño, se suspedió su uso
hasta que el animal defecó y volvimos a usarlo cuando lo requerimos. Se utilizó
metoclopramida (0.3 mg/kg) cada 8 horas.
Regulador orgánico: Utilizamos NEFRON, un medicamento cuya fórmula
consta de: Riñón, placenta, hígado, embrión y agua destilada. Se administró
una ampolla subcutánea todos los días.
54
DISCUSIÓN
El paciente llega a la consulta luego de pasar por otra veterinaria donde le
realizaron un chequeo de sangre y por los resultados obtenidos recomendaron
la eutanasia. Dicho análisis presentaba como datos alterados y relevantes una
marcada azotemia (urea: 376 mg/dl y creatinina 13.1 mg/dl). A la revisación el
animal presentaba un excelente estado físico y dentro de los signos clínicos
nos preocupaba que los dueños hacia un día que no lo venían orinar y los
vómitos de varios días. Lo primero que pensamos es que tenía una obstrucción
uretral pero al palpar la vejiga, descartamos esta posibilidad, porque se
encontraba normal e incluso pequeña. Procedimos rápidamente a realizarle un
análisis de orina, donde observamos una marcada proteinuria, lo que nos
reafirmó el compromiso renal, junto con una densidad levemente disminuida
(1030), que al estar el animal con una deshidratación moderada (4%), nos
demostró que sus riñones no estaban concentrando la orina perfectamente.
Con el cultivo de orina negativo deducimos que los leucocitos y la sangre
presentes en las tiras reactivas se trataban de un proceso inflamatorio, de
todas formas le dimos antibióticos porque el resultado de este análisis demoró
varios días. En el sedimento de orina se visualizó el compromiso tubular al
observarse la descamación de las células en el extendido y la formación de
cilindros. Sugerimos la realización de una ecografía teniendo en cuenta que el
animal evitaba la palpación abdominal, sumado a su historial de vómitos,
claramente nos aportaría alguna información extra que nos encamine hacia el
diagnóstico. En la ecografía ambos riñones se encuentran normales, pero el
ecografista advierte la posible presencia de un cuerpo extraño lineal, aunque
no puede confirmarlo y recomienda una radiografía para afirmar su sospecha.
Los dueños ya no quieren realizar más exámenes, no cuentan con más dinero,
y prefieren usar lo que tienen para que pueda quedarse internado. La ecografía
fue un examen complementario muy valioso, ya que el visualizar los riñones
normales en forma y tamaño, fue un dato clave para confirmar la IRA, sumado
a la presencia de un posible cuerpo extraño, el cual fue nuestra primer
aproximación hacia un posible origen de la enfermedad. El análisis de orina
que realizamos al día siguiente, se presentaba con una proteinuria más baja. A
las cuatro días de internación se repite el análisis de orina el cual se
55
encontraba con una densidad normal y sin proteinuria. Fueron necesarios ocho
días de internación, ya que el gato comía gradualmente, estaba decaído y
algunos días presentaba vómitos. Finalmente, luego de dos días sin vómitos y
más animado, se va a la casa y al re- evaluar el análisis de sangre se
demuestra que los niveles de azotemia había descendido notoriamente,
reflejándose la respuesta satisfactoria del animal al tratamiento de sostén.
Cualquier causa renal primaria de IRA puede haber estado implicada en este
caso clínico, nuestra mayor sospecha fue que la presencia del cuerpo extraño,
que en caso de haber estado, fue expulsado finalmente por el animal. Este
podría haber generado los vómitos, de allí la deshidratación, la depleción del
volumen y la falla renal, sugiriendo una posible causa pre-renal para el origen
de la patología, que posiblemente al no ser corregida rápidamente generó un
daño renal persistente. De la misma forma, la imagen observada podría
tratarse de alguna sustancia tóxica que provocó una lesión irreversible del
parénquima renal. Sostenemos estas posibles causas porque la imagen ya no
se visualizó en la ecografía control, sumado a la evolución positiva del paciente
al tratamiento de sostén, el cual frenó los vómitos, comenzó a orinar bien y al
tercer día ya presentaba apetito. De todas formas no podemos descartar que el
animal no sea portador de VIF, VILEF, como también que no haya cursado con
alguna enfermedad sistémica que repercutió secundariamente en el riñón.
Particularmente en este caso clínico, esta enfermedad podría tener origen en
hígado, páncreas o incluso en el bazo que esta reactivo. De todas formas,
encabezando la lista de enfermedades sistémicas que podrían haber sido el
origen de este caso de IRA, pensamos en la pancreatitis, la cual cursa con
similar signología inespecífica, bilirrubinuria y en varias oportunidades,
ecográficamente no se logra visualizarse ninguna alteración. Otra hipótesis que
sostiene este posible origen, es que el animal presenta una lipidosis incipiente,
sin ser un animal gordo ni con historial de anorexia, lo cual advierte que
lipidosis puede ser producto de la pancreatitis.
56
SEGUIMIENTO
La mañana siguiente luego del alta de internación, se realiza un control, los
dueños nos comentan que lo ven bien pero que no tan activo como antes. A la
revisación se encuentra todos los parámetros normales. Se repite la ecografía
donde ya no se observa la imagen compatible con cuerpo extraño en el
estómago. El animal se va a la casa con ranitidina para tomar vía oral, alimento
específico para enfermos renales e indicación de regresar en tres semanas a
repetir los análisis de sangre, y de ahora en más hacer chequeos
mensualmente con el fin de mantener controlada la enfermedad renal crónica.
57
CONCLUSIÓN
La insuficiencia renal aguda se define como un síndrome caracterizado por una
alteración de la función renal a causa de una enfermedad que cursa en horas a
días, que da lugar a una falla aguda en la excreción de metabolitos tóxicos
(azotemia) y a una incapacidad para mantener el equilibrio hídro- electrolítico y
ácido-base. Los animales enferman en forma aguda con la aparición de signos
clínicos inespecíficos. En el gato suele manifestarse con decaimiento marcado
y anorexia, empeorando a medida que avanza el cuadro. La etiología que
puede provocar esta patología es múltiple, aunque habitualmente se debe a
una agresión isquémica o toxica de los riñones y en la mayoría de los casos no
se logra determinar. En el caso que se describe en este trabajo, se observa la
evolución positiva de un felino con IRA al tratamiento básico de soporte, al cual
previamente iban a eutanasiar por reflejar en sus análisis de sangre azotemia
marcada. Relacionar la azotemia junto con los datos de anamnesis, examen
físico, signología clínica y métodos complementarios, nos permitió definir que
se trataba de un paciente con una insuficiencia aguda que, a pesar de ser un
cuadro con pronóstico de reservado a grave, se puede llegar a revertir y no de
un paciente con una agudización de una insuficiencia renal crónica, la cual, con
una azotemia tan marcada, sería un caso de daño renal irreversible. Con ello
evidenciamos que la azotemia no puede interpretarse de manera lógica solo
por su valor ya que podemos llegar a un diagnóstico erróneo y que el
pronóstico es realmente variable, como lo demuestra este caso, donde la
azotemia era tan marcada, que nuestro parte clínico emitido a los propietarios
desde en un principio fue mucho más grave que la evolución satisfactoria que
finalmente tuvo el paciente. También queda demostrado, que el hecho de no
poder confirmar la etiología especifica que provocó la enfermedad, no fue un
parámetro para detenernos en el tratamiento, ya que la insuficiencia aguda
estaba confirmada y era urgente su resolución. Por lo expuesto en el presente
trabajo, se pone en conocimiento las múltiples causas que pueden desarrollar
azotemia aguda, una constante en todos los casos de IRA, junto con las
herramientas para realizar un diagnóstico certero de su origen y poder instaurar
un tratamiento rápido que permita minimizar al máximo el daño renal.
58
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