Insuficiencia renal aguda en el niñoMA Macher

Resumen. – La insuficiencia renal aguda (IRA) es menos frecuente en el niño que en el adulto, exceptodurante el período neonatal, en el que se encuentra particularmente expuesto. Dos causas predominan enpediatría: los síndromes hemolíticos y urémicos posdiarreicos, que afectan a los lactantes y a los niñospequeños, y las IRA secundarias a hipoperfusión renal, que se dan en todas las edades. En los recién nacidos(RN), la IRA se asocia sobre todo a las situaciones de sufrimiento fetal agudo. La hiperpotasemia y el edemaagudo de pulmón por sobrecarga hidrosódica constituyen dos amenazas vitales que se previenen mediante lainstauración precoz del tratamiento. Los progresos experimentados en las técnicas de depuración extrarrenal(diálisis peritoneal [DP], hemodiálisis [HD] y hemofiltración continua [HFC]) permiten esperar la reanudaciónde la función renal en buenas condiciones (incluyendo el caso de los RN de muy bajo peso), particularmenteen lo que se refiere al mantenimiento de una nutrición satisfactoria. La DP es la técnica de elección en loslactantes y en los niños pequeños, a pesar del papel cada vez mayor que desempeñan las técnicas de HFC, enespecial en el tratamiento de los fallos multiviscerales. Actualmente, la mortalidad observada en la IRA sedebe a la afectación extrarrenal, más alta en los RN y en los niños que requieren intervención en una unidadde cuidados intensivos. El riesgo de lesiones renales irreversibles con secuelas de insuficiencia renal crónica esvariable en función de la etiología y la duración de la IRA.© 2004 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras-clave: insuficiencia renal aguda; niños; etiologías; diálisis peritoneal; hemodiálisis; hemofiltracióncontinua.

IntroducciónLa aparición de insuficiencia renal aguda (IRA) puede provocarrápidamente desórdenes hidroelectrolíticos que ponen en juego elpronóstico vital, debido al riesgo de edema agudo de pulmónasociado a la sobrecarga hidrosódica y de trastornos del ritmocardíaco por hiperpotasemia. Su descubrimiento debe por tantoconducir a la instauración inmediata de un tratamiento sintomáticoque prevenga estas complicaciones y a la búsqueda de una causaque, a veces, requiere un tratamiento específico. En el niño,predominan dos etiologías: las IRA secundarias a hipoperfusiónrenal y los síndromes hemolíticos y urémicos (SHU). Sin embargo,las posibles causas son múltiples, en particular en el niño mayor, enquien algunas etiologías sólo se reconocen gracias a un estudiocuidadoso.

Definición y diagnósticoLa IRA se define como la interrupción brusca de la función renal,que se traduce en elevación de la creatinina plasmática. Se asocia ala incapacidad de los riñones para excretar los residuos delmetabolismo nitrogenado, con elevación de la urea sanguínea, ypara mantener el equilibrio hidroelectrolítico del organismo. Estasanomalías de aparición brusca son potencialmente reversibles. LaIRA puede ser anúrica, oligoanúrica o con diuresis conservada. Enel recién nacido, la oliguria se define como una diuresis inferior a0,5 ml/kg/d después del primer día; en el lactante y el niño mayor,como una diuresis inferior a 1 ml/kg/d.

La situación del RN es particular: in utero, la filtración glomerulares muy escasa al efectuar la madre la depuración del feto a travésde los intercambios placentarios. Tras el nacimiento, la filtraciónglomerular es del orden de 20 ml/min/1,73 m2 en el RN a términoy aumenta progresivamente durante las primeras semanas. En elmomento del nacimiento, la creatinina del niño es la misma que lade la madre (70-90 μmol/l), independientemente de su funciónrenal, incluidos los casos de agenesia renal. Disminuye normalmentedurante la primera semana, hastaalcanzar los 25-35 μmol/l [16]. Encaso de IRA, esta disminución no se produce y, a continuación, lacreatinina aumenta. En un RN, una creatininemia superior a100 μmol/l al final de la primera semana es patológica. El descensode la creatinina es más lento en el prematuro pequeño debido a sureabsorción pasiva a nivel del túbulo [30]. Por otra parte, la diuresisse instala en las 48 primeras horas y depende del aporte hídrico: el30% de los RN emite su primera orina en el parto o inmediatamentedespués, el 90% en las primeras 24 horas y el 99% en las primeras48 horas. La diuresis es de 15-75 ml/kg/d la primera semana yalcanza los 25-120 ml/kg/d al mes.Antes del control de esfínteres, el diagnóstico de anuria no siempreresulta fácil y las heces líquidas en los pañales pueden confundirsecon orina.

Epidemiología de la IRA en el niño

FRECUENCIA

La frecuencia de la IRA se conoce mal en el niño, pues existen pocosestudios disponibles. Sin embargo, se trata de una eventualidad másinfrecuente en el niño que en el adulto, excepto en el períodoneonatal. Afecta sobre todo a los RN, particularmente vulnerables,con un 3-10% de IRA entre los ingresados en unidades de cuidados

M.-A. Macher (Praticien hospitalier)Adresse e-mail: marie-alice.macher@rdb.ap-hop-paris.frService de Néphrologie, hôpital Robert Debré, 48, boulevard Sérurier, 75935 Paris cedex 19, France.

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intensivos [30, 33, 39, 40, 71]. Un estudio realizado en Inglaterra entre 1984y 1991, referido a niños derivados para depuración extrarrenal(DER), indica una incidencia anual de 3,9 casos por 100.000 niños de0 a 15 años y de 19,7 por 100.000 RN [57]; en este país, la incidenciaera de 17,2 casos por 100.000 adultos [20]. La IRA es también másfrecuente en los niños hospitalizados que en la población pediátricageneral.

ETIOLOGÍA

Las diferentes etiologías de IRA en el niño se resumen en elcuadro 1.

¶ IRA funcionales o IRA prerrenales

Se presentan en las situaciones de hipoperfusión y/o de hipoxiarenal. En este estadio, la IRA sólo se debe a la disminución de lafiltración glomerular, secundaria a la disminución del gastosanguíneo renal sin lesión anatómica. Hay que reconocerrápidamente esta situación, ya que la IRA es entonces rápidamentereversible tras restitución vascular y restablecimiento de unaperfusión renal correcta. Si la hipoperfusión renal se prolonga, seinstalan lesiones renales isquémicas. Cuando persiste la diuresis,existen criterios biológicos que permiten diferenciar esta IRAfuncional reversible de una IRA orgánica con lesiones renales:relación U/P de la urea urinaria elevada (>10), osmolaridad urinariaelevada (>350 mosm/kg), natriuresis baja (<10 mmol/l) con unafracción de excreción del sodio baja (<1,5) [29].

¶ IRA orgánicas o renales intrínsecas

Comprenden todas las IRA asociadas a lesiones del parénquimarenal. Se diferencian en función del nivel de la afectación: tubular,intersticial, glomerular y vascular.Las tubulonefritis agudas (TNA) isquémicas suceden a unahipoperfusión renal y/o a una hipoxia renal prolongada.Constituyen una de las causas principales de IRA. Se han dedicadomuchos trabajos a mejorar la comprensión de los mecanismosfisiopatológicos implicados en este paso de la IRA prerrenal a laslesiones de necrosis tubular. Se ha subrayado el papel de lavasoconstricción renal que se instala, y a veces se ha dado el nombrede nefropatía vasomotora a estas situaciones [2, 29, 75, 76]. En la mayoríade casos, el pronóstico de las TNA es bueno, con reparación de lostúbulos necrosados. La duración de la anuria es variable y difícil deprever, yendo desde algunos días hasta varias semanas. Larecuperación de la función renal se acompaña a menudo de unafase de poliuria con pérdida sódica.

¶ IRA obstructivas o postrenales

Comprenden todas las causas de obstrucción de las vías urinarias.Para ser responsable de IRA, la obstrucción debe ser subvesical obilateral o bien presentarse sobre un riñón único. La eliminación dela obstrucción trata la IRA, con recuperación de las lesiones renalessi la obstrucción no ha sido prolongada.

DISTRIBUCIÓN DE LAS ETIOLOGÍASEN EL NIÑO [22, 23, 57, 82] (cuadro 2)

La frecuencia de las diferentes causas de IRA varía en función deltipo de reclutamiento de los centros (servicio de reanimaciónpolivalente o neonatal, servicio de nefrología, proximidad de unservicio de cirugía cardíaca o de hematología, etc.) y en función dela definición de IRA (algunas series sólo consideran las IRA querequieren DER, otras incluyen IRA menos graves). Por otra parte,las causas varían según la edad del niño. A pesar de estasvariaciones, dos causas son predominantes en pediatría: las IRA

Cuadro 2. – Distribución de las causas de insuficiencia renal aguda en el niño

Autor Experiencia personal Moghal William Flynn

Tipo de reclutamiento Nefrología Nefrología Nefrología Compilación literaturaAños 1982-94 1984-91 1989-98 1985- 2001N 209 227 125 515Recién nacidos 66 (31,5%) 46 (25%) 37 (29,6%)SHU 79 (38%) 102 (45%) 21 (17 %) 108 (21%)Hipoperfusión/hipoxia 59 (28%) 82 (36%) 47 (37,5%) 187 (36%)Glomerulonefritis 20 (9,5%) 12 (5,5%) 65 (12,6%)NTIA 26 (12,5%)TVR 22 (10,5%)Obstrucción 8 (3,5%) 17 (3,3%)Diversas 3 (1,5%) 23 (10%) 57 (45,5%) 138 (23,8%)

SHU: síndrome hemolítico y urémico; NTIA: nefritis tubulointersticiales agudas; TVR: trombosis de las venas renales.

Cuadro 1. – Causas de insuficiencia renal aguda en el niño

Insuficiencia renal aguda funcional o prerrenalHipovolemias verdaderasDeshidratación (diarrea, vómitos, poliuria, etc.)HemorragiaQuemaduras extensasHipovolemias secundarias a un tercer sectorSíndrome nefróticoSíndrome hepatorrenalSepsis grave con pérdida capilarInsuficiencia cardíaca congestivaInsuficiencia renal aguda orgánica o renal intrínsecaTubulonefritis agudasTubulonefritis agudas isquémicas o hipóxicasSecundarias a situaciones prolongadas de hipoperfusión renalTubulonefritis tóxicasFármacosTóxicosTóxicos exógenos: etilenglicol, metales pesadosSetas, venenos de serpiente, etc.Tóxicos endógenos: hemoglobinuria, rabdomiólisisLisis tumoralNefritis tubulointersticiales agudasFármacosInfección: bacterias (Escherichia coli, estafilococos, brucelosis, tuberculosis, etc.)Virus (VEB, CMV, Hantaan virus, BK virus, etc.), espiroquetas (leptospirosis), mico-plasma, etc.Enfermedad inflamatoria: sarcoidosis, NTIA con uveítis, lupusIdiopáticaGlomerulonefritisGlomerulonefritis postinfecciosaGlomerulonefritis rápidamente progresivaNefropatía con IgAGlomerulonefritis membranoproliferativaGlomerulonefritis lúpicaAfectaciones vascularesSíndromes hemolíticos y urémicos postdiarreicos, atípicos, secundariosNecrosis corticalTrombosis de las venas renalesTrombosis de las arterias renalesInsuficiencia renal postrenal: obstrucción de las vías urinariasObstrucción de un riñón único, obstrucción bilateral o subvesicalAnomalías congénitas de las vías urinarias: válvulas de la uretra +++Vejiga neurógenaObstáculo intraluminal: litiasis, coágulo, bolas micélicas (fungus balls)Estenosis extrínseca: compresión tumoral (nefroblastoma, neuroblastoma, rabdomio-sarcoma), fibrosis retroperitonealestenosis uretral: vasculitis

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secundarias a hipoperfusión renal y los SHU. La primera causa seencuentra en todas las edades, mientras que los SHU, en su formatípica, son mas frecuentes en el lactante y del niño pequeño antes delos tres años. El período neonatal ocupa un lugar aparte, conetiologías que le son propias.

¶ Recién nacidos

La frecuencia particular de la IRA en período neonatal se explicapor los riesgos inherentes al nacimiento y por la fragilidad delequilibrio hemodinámico en dicha etapa de transición entre lacirculación fetal y la instauración de la circulación pulmonar. Lasresistencias intrarrenales elevadas y el bajo gasto de filtraciónglomerular explican esta sensibilidad particular a lahipoperfusión [27, 76]. El diagnóstico etiológico suele ser fácil graciasal análisis preciso de la anamnesis y del contexto. La ecografía renalcon Doppler siempre en necesaria.

Sufrimiento perinatal con anoxia e IRA secundarias ahipoperfusión renal

Son la primera causa de IRA neonatal. El riesgo de IRA es paralelo ala gravedad de la anoxia, con una incidencia del 9-61% en los RNcon sufrimiento fetal agudo según la puntuación de gravedad [40].Pueden presentarse múltiples situaciones de hipoperfusión renal:sepsis, hemorragia en el parto, gemelo transfusor, deshidratación,cardiopatías congénitas con fallo cardíaco, ventilación mecánica, etc.Es posible encontrar todos los estadios de gravedad de isquemiarenal, si bien es casi exclusivamente en el período neonatal cuandose hallan las formas más graves con necrosis cortical. Ésta sigue auna hipoperfusión renal grave y prolongada, con alteración de lamicrovascularización renal que puede ser focal o difusa. Desde elpunto de vista clínico, existe oliguria con orina a menudohemorrágica o anuria. En el laboratorio, pueden existir signos decoagulación intravascular diseminada (CID) con trombocitopenia. Laecografía renal puede ser normal en principio y, a continuación,mostrar atrofia renal. El examen mediante Doppler pone demanifiesto una vascularización escasa o ausente en el parénquima.La angio-RM permite precisar las zonas de necrosis y seguir laevolución. Ésta es más grave que la de las TNA, con la posibilidadde falta de recuperación de la función renal si la necrosis cortical esdifusa o de recuperación más o menos completa pero con cicatricesrenales definitivas. En todas estas situaciones, la IRA da a menudoprueba de un sufrimiento global, en particular neurológico [63, 64].

Trombosis vasculares

También se encuentran principalmente en los RN o en los lactantesdurantelos primeros meses. Se acompañan de IRA cuando laafectación es bilateral o en caso de riñón único. La asociación detrombosis en un lado y TNA isquémica en el otro es frecuente. Estastrombosis constituyen una urgencia terapéutica y deben buscarse demodo sistemático ante cualquier IRA neonatal. Las trombosis de lasvenas renales (TVR) se ven favorecidas por el sufrimiento fetalagudo, la colocación de un catéter venoso umbilical y lasdeshidrataciones graves. Su frecuencia ha disminuido en algunospaíses en las dos últimas décadas, gracias a los progresos de lasintervenciones sobre los RN. El cuadro clínico clásico es el de un RNo de un lactante que presenta hematuria macroscópica con uno odos grandes riñones palpables. La ecografía muestra, en el lado dela trombosis, un riñón de gran tamaño, desdiferenciado ehiperecogénico. El Doppler permite evidenciar el trombo en la venarenal, así como precisar su aspecto y extensión [5, 6, 34]. Eldescubrimiento de una TVR obliga a instaurar un tratamientoanticoagulante con heparina no fraccionada o de bajo pesomolecular, con el fin de evitar la extensión de trombo. En ausenciade contraindicación y si el diagnóstico es precoz, debe valorarse untratamiento con fibrinolítico, activador tisular del plasminógenorecombinante [19, 61]. Este tratamiento permite la lisis del trombo con,a menudo, la repermeabilización de la vena. Sin embargo, ello noevita siempre las lesiones renales irreversibles. Lo más frecuente esque las trombosis de la arteria se asocien a la presencia de un catéter

arterial umbilical o, más raramente, a la persistencia del conductoarterial. Se acompañan de hipertensión arterial (HTA) a veces deaparición brusca. La ecografía renal muestra inicialmente un aspectonormal de los riñones, que conservan su diferenciacióncorticomedular. El examen Doppler permite el diagnósticomostrando la ausencia de flujo arterial. La aparición de trombosisobliga a buscar la existencia de una predisposición genética a lastrombosis, a menudo implicada [32].

Exposición a determinados fármacos durante el embarazo

Es nociva para la función renal del feto y del recién nacido.Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y, en especial, laindometacina utilizada como tocolítico o en caso de toxemiagravídica y de hidramnios, pueden ser responsables de IRA tras elnacimiento. Lo más frecuente es que sea transitoria, aunque puedeser definitiva con lesiones de isquemia renal más o menos asociadasa un defecto de desarrollo renal. Los factores que favorecen laafectación renal son: duración prolongada del tratamiento, intervalobreve entre el tratamiento y el nacimiento y utilización de dosisaltas. Después del nacimiento, la indometacina empleada parafavorecer el cierre de un conducto arterial persistente puedeprovocar también IRA por disminución del gasto sanguíneo renal,que sería menos frecuente con ibuprofeno [78].La exposición durante el embarazo a los inhibidores de la enzima deconversión de la angiotensina (IECA) después de las 22 semanas deamenorrea (SA) se asocia a anomalías graves del desarrollo renal,con un 2-15% de disminución grave de la función renal. Si seprosigue con el fármaco después de las 32 SA pueden existiroligoamnios, hipoplasia pulmonar y alteración de la nefrogénesis,que afecta principalmente a los túbulos proximales y puedeprovocar fallecimiento precoz con ausencia de función renal. Estasanomalías se acompañan de otras de tipo óseo muy particulares,con falta de osificación de la bóveda craneal [67]. Este cuadro seatribuye a la inhibición del sistema renina/angiotensina y, en parte,a la isquemia que resulta de la hipotensión materna y de ladisminución del flujo sanguíneo placentario.Más recientemente, se han descrito anomalías similares trasexposición del feto a los antagonistas de los receptores de laangiotensina II [51, 69].

Cardiopatías congénitas

Son responsables de IRA por insuficiencia cardíaca con disminucióndel gasto sanguíneo renal o debido a la necesidad de cirugía precozcon circulación extracorpórea.

Obstrucción

Por último, la IRA puede ser secundaria a una obstrucción cuyaeliminación se impone de urgencia. Lo más frecuente es que laobstrucción se deba a una uropatía malformativa detectada en elperíodo prenatal ante la dilatación proximal de las vías urinarias. Laprincipal causa consiste en la existencia de válvulas de la uretraposterior en el varón. El diagnóstico se confirma mediante lacistografía suprapúbica, que muestra una vejiga de lucha y ladilatación de la uretra posterior con una uretra anterior filiforme,incluso no opacificada. El valor funcional de los riñones debeevaluarse a distancia de la eliminación de la obstrucción, habidacuenta de la asociación frecuente a las uropatías de alteración deldesarrollo renal. También pueden estar implicados ciertos obstáculossituados en el interior de las vías urinarias: litiasis, coágulos, bolasmicélicas (fungus balls). Las compresiones extrínsecas de las víasurinarias pueden deberse a compresión por un tumor(neuroblastoma, nefroblastoma, rabdomiosarcoma, hidrocolpos,etc.).

¶ Lactantes y niños menores de tres años

Los SHU constituyen la principal causa de IRA en este período de lavida. Lo más frecuente (90% de los casos) es que se trate de SHUtípicos posdiarreicos, raramente de SHU atípicos sin diarrea

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prodrómica y excepcionalmente de SHU secundarios debidos adeterminados fármacos, a irradiación corporal total en el marco deun trasplante de médula o a determinadas enfermedadesmetabólicas como la acidemia metilmalónica. El punto común entreestas diferentes entidades radica en la existencia de lesión delendotelio vascular [56].Lo más normal es que los SHU típicos sean secundarios a diarreapor Escherichia coli (EC) productores de verotoxina (VT) o Shigatoxina (ST). El serotipo que se encuentra con mayor frecuencia es elserotipo O157: H7, aunque son posibles otros. Se presentan enlactantes y niños pequeños, sobre todo antes de los 3 años, con unpico de frecuencia hacia un año de edad, y casi nunca se observa enel RN. La enfermedad está precedida por una fase prodrómica conun cuadro de gastroenteritis y heces a menudo mucosanguinolentas.A continuación, el inicio es brusco y se caracteriza por la asociaciónde anemia hemolítica con presencia de esquizocitos, trombocitopeniae IRA, anúrica en al menos la mitad de los casos. Junto a esta tríadadiagnóstica, pueden existir afectaciones extrarrenales más o menosasociadas, en particular afectaciones digestivas y afectación delsistema nervioso central de gravedad variable [50, 68].Los SHU atípicos apenas constituyen el 10% de los SHU del niño yse distinguen de los precedentes por la ausencia de diarrea, su inicioa menudo progresivo con proteinuria, la frecuencia de las recaídas yel mal pronóstico renal habitual. Pueden aparecer a cualquier edad,incluidos los RN. Suelen ser familiares. Algunos se asocian adisminución del C3, a veces aislada y a veces en relación con déficitde factor H, que induce una activación permanente de la vía alternadel complemento. La incidencia de déficit de proteasa del factorWillebrand hallado a menudo en las púrpuras trombocitopénicastrombóticas del adulto es muy baja en el niño. El reconocimiento delos SHU atípicos es importante ya que pueden beneficiarse deperfusión de plasma o de intercambios plasmáticos [56].Las IRA por hipoperfusión renal constituyen la segunda causa, con,principalmente, las hipovolemias secundarias a las deshidratacionespor diarrea y vómitos y las hipotensiones secundarias a los shockssépticos.

¶ Niños mayores

Las causas de IRA están mucho más diversificadas en los niñosmayores (más de cuatro años), en quienes son posibles casi todas lascausas de IRA. El diagnóstico etiológico puede resultar difícil. Sibien las TNA isquémicas constituyen una causa predominante, esen el niño mayor en quien se presentan causas infrecuentes conanterioridad: tubulopatías de origen tóxico, nefritistubulointersticiales agudas (NTIA) y glomerulopatías (GN). Uninterrogatorio cuidadoso es de capital importancia; debe buscar lanoción de una infección reciente, la administración de fármacos amenudo olvidada por la familia y la ingestión de tóxicos. El examenclínico busca signos de deshidratación, de hemodinámica deficiente,un síndrome edematoso, signos de infección. El cuadro 3 indica loselementos que orientan el diagnóstico etiológico. La punción biopsia

renal (PBR) permite precisar el diagnóstico y guiar el tratamiento enlas GN y las NTIA. En todos los casos, la ecografía renal permitedescartar un obstáculo mostrando una dilatación proximal. Sinembargo, una obstrucción muy reciente puede acompañarse tan sólode una dilatación muy pequeña, a veces incluso ausente; en caso deduda, una tomografía computarizada renal puede precisar elobstáculo.

IRA medicamentosas

Aunque son mucho menos frecuentes que en el adulto, siempre hayque pensar en ellas ante un cuadro evocador de TNA o de NTIA.Muchos fármacos pueden ser responsables de IRA asociada alesiones tubulares [54]. La toxicidad tal vez se deba a toxicidadtubular directa, a obstrucción tubular, a modificacioneshemodinámicas con hipoperfusión renal y, finalmente, a mecanismosinmunoalérgicos. La toxicidad del fármaco se ve agravada por ladisminución previa de la filtración glomerular en el caso de losaminoglucósidos y de la vancomicina y por una situación dehipoperfusión, sobre todo en el caso de los AINE, los IECA y losfármacos responsables de obstrucción tubular (foscarnet, aciclovir,cidofovir, etc.) [77].En la práctica pediátrica corriente, los fármacos implicados más amenudo son los betalactámicos, los aminoglucósidos, la vancomicinay los AINE. La utilización cada vez mayor de esta última clase defármacos explica la relativa frecuencia de esta causa; se hancomunicado 20 casos, algunos no reversibles, con insuficiencia renalterminal definitiva [46]. Esto ha de conducir a la prudencia en caso dedeshidratación o de situación de hipoperfusión renal. Sin embargo,estudios realizados a gran escala indican que el riesgo resultabajo [47].

Nefropatías tubulointersticiales agudas

Las NTIA [37] son a menudo responsables de IRA con diuresisconservada, a veces con poliuria secundaria a un trastorno deconcentración de la orina. El estudio del sedimento urinario muestraleucocituria y proteinuria negativa o baja, inferior a 1 g/l. Eldiagnóstico de certeza se basa en la PBR, que no es sistemática peroque está indicada en caso de duda diagnóstica y para guiar eltratamiento. Al margen de los fármacos, pueden ser de origeninfeccioso, debidas a una enfermedad inflamatoria o, a veces,primarias.Muchos agentes infecciosos pueden ser responsables: bacterias(Escherichia coli, estreptococo, estafilococo, brucelosis, legionelosis,tuberculosis), virus (virus Epstein-Barr [VEB], citomegalovirus[CMV], BK virus, Hantaan virus, etc.), agentes infecciosos diversoscomo las espiroquetas (sífilis, leptospirosis), micoplasmas, etc.La infiltración inflamatoria renal puede ser secundaria a unaenfermedad general. El lupus se encuentra excepcionalmenteimplicado en una NTIA aislada. En el niño, dos enfermedades sehallan principalmente implicadas: la sarcoidosis, en la que laafectación renal puede ser la manifestación inicial y estar en primer

Cuadro 3. – Orientación diagnóstica ante una insuficiencia renal aguda

IRA funcional TNA NTIA SHU GN Obstrucción

Diuresis ↓ Oliguria Conservada Anuria oliguria Oliguria VariableA veces conservada

U/P urea >10 <10 <10 VariableOtros exámenesurinarios

Normales Células epiteliales,cilindros

Leucocituria, a veceseosinofiluria

Proteinuria Hematuria Proteinuria Hematuria Normales

Signos asociados Hipovolemia Hipovolemia?Fármacos?

Infección? Síndromeinflamatorio?Fármacos eosinofilia?

Diarrea mucosanguinolenta Anemia+ esquizocitostrombocitopenia

Edemas, HTAInfección reciente?↓ C3? ↓ C4? ANCA?ACAN? ACantiMBG?

Globo vesical? Masapalpable?

Ecografía renal Normal Normal o ↑ Ecogenicidad ↑ Ecogenicidad córtex ↑ Tamaño Dilatación de las víasurinarias proximalmenteal obstáculo

↑ Ecogenicidad ↑ Tamaño ↓ Diferenciacióncorticomedular↓ Diferenciación

corticomedulara la ecografía

TNA: tubulonefritis aguda;NTIA: nefritis tubulointersticial aguda; SHU: síndromehemolítco y urémico;GN: glomerulonefritis;ACAN: anticuerpos antinucleares;ANCA: anticuerpos anticitoplasmade los polimorfonucleares neutrófilos;AC anti-MBG: anticuerpos antimembrana basal glomerular

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plano y el síndrome de Dobrin (o TINU por tubulo interstitialnephritis and uveitis), que asocia, a la afectación renal, uveítisanterior, a veces desfasada en el tiempo sin otros órganos afectados.La afectación renal es parecida en ambas enfermedades, pero lapresencia de granulomas evoca sarcoidosis. Sólo un estudiocompleto en busca de las afectaciones asociadas, a menudoinfraclínicas, de la sarcoidosis, permite diferenciar ambas entidadesy guiar la duración de la corticoterapia [80].Una IRA puede a veces poner de manifiesto una leucemia aguda oun linfoma B con o sin infiltración renal asociada a lisis tumoral. Lafórmula sanguínea (FS) puede ser normal, y lo que debe llamar laatención es una hiperuricemia más elevada de lo que cabría esperarde la IRA (>1.000 μmol/l), asociada a otros signos de lisis tumoral(hiperfosfatemia, elevación de la deshidrogenasa láctica [LDH]). Enestas situaciones, es preciso realizar un mielograma.

Glomerulopatías

Prácticamente todas las GN pueden complicarse con IRA en susformas más graves [79]. Sin embargo, hay que individualizar dossituaciones: la primera debido a su frecuencia y la segunda debido asu gravedad y a la necesidad de un diagnóstico y un tratamientorápidos.Las GN agudas postinfecciosas con proliferación endocapilar purasuelen ser responsables de IRA asociada a retención hidrosódica y aHTA que a veces amenaza la vida. Hay que pensar en el diagnósticoante la existencia de hematuria macroscópica formada por orina decolor marrón oscuro, aislada o asociada a proteinuria, y ante lanoción de una infección otorrinolaringológica (ORL) o cutánea de15 días a 3 semanas antes. Desde el punto de vista biológico, lafracción C3 del complemento se halla disminuida. Esta IRA es porregla general rápidamente resolutiva y responde bien a la restricciónsódica y a los diuréticos. Su mecanismo no se encuentra biendilucidado, pero existe una parte funcional con orina concentrada yuna relación U/P de la urea elevada.Hay que pensar en las GN rápidamente progresivas ante un cuadrode GN aguda con aumento rápido de la creatinina plasmática enpocos días o semanas y la instalación de un síndrome nefrótico, deoliguria y, a menudo, de HTA. El diagnóstico se confirma mediantela PBR, que muestra una proliferación endocapilar y extracapilar,con medias lunas que afectan a más del 50% de los glomérulos. Labiopsia permite también el diagnóstico etiológico y guía eltratamiento: corticoides, con o sin intercambios plasmáticos yciclofosfamida.

Diagnóstico diferencial

La IRA debe diferenciarse de una IRC asociada a una enfermedadrenal crónica que se ponga de manifiesto de forma brusca, a vecesen un estadio de insuficiencia terminal.En los lactantes y en los niños mayores, los argumentos para unapatología crónica son:

– clínicos: noción de poliuria y polidipsia antigua, retraso decrecimiento;

– de laboratorio: existencia de anemia arregenerativa, hipocalcemiaasociada a hiperfosfatemia, elevación de las fosfatasas alcalinas y dela parathormona;

– radiológicos: existencia de riñones de pequeño tamaño en laecografía y, eventualmente, de contornos irregulares o que contienenquistes, lo que no se observa nunca en la IRA.Ante un cuadro de glomerulopatía, la biopsia renal es la prueba quepuede mostrar lesiones de fibrosis más o menos difusas.En los RN, lo más frecuente es que el aspecto ecográfico de losriñones permita evidenciar anomalías evocadoras de una patologíarenal crónica: enfermedades quísticas con dos riñones de grantamaño hiperecogénicos y/o quistes visibles, hipoplasias ydisplasias renales con riñones de pequeño tamaño hiperecogénicos

y mal definidos con, a veces, algunos quistes. Sin embargo, en elmarco de las hipoplasias y displasias renales asociadas a lasuropatías obstructivas, estos signos pueden resultar difíciles de verdebido a la dilatación de las cavidades, siendo la evolución de lafunción renal y del aspecto del parénquima renal a distancia de laretirada del obstáculo (al menos 6meses) lo que permite precisar lasituación.

Tratamiento

TRATAMIENTO CONSERVADOR

El tratamiento conservador de la IRA comprende el conjunto demedidas instauradas para paliar la disminución o la pérdida de lasfunciones renales, excepción hecha de las DER.El tratamiento se inicia con la instauración de una vigilanciarigurosa, con balances de las entradas y salidas cada 6-12 horas. Hayque contabilizar todos los aportes (intravenosos o por vía oral) deagua, sodio y potasio, así como los aportes calóricos. En lospacientes en DER, la ultrafiltración debe cuantificarse de modopreciso. La diuresis ha de medirse aunque, salvo una indicaciónespecial, no es necesario colocar sistemáticamente una sondaurinaria. En los lactantes, pesar los pañales permite una estimaciónsuficiente. Al margen de las situaciones de reanimación difícil, elniño debe pesarse al menos dos veces al día. El examen clínicorepetido debe apreciar la tolerancia de la IRA: búsqueda de signosde sobrecarga hidrosódica, letargo, vómitos, etc.

¶ Prevención y tratamiento de los trastornoshidroelectrolíticos [2, 22, 27]

Balance hídrico

Toda deshidratación o depleción del volumen intravascular debecorregirse rápidamente con el fin de restablecer una perfusión renalsatisfactoria. En la práctica, se empieza con la administración de20 ml/kg de suero fisiológico o de soluciones isotónicas sin potasioen 1-2 horas. En caso de IRA funcional, la corrección de la volemiapermite la reanudación de la diuresis en pocas horas. En lasafectaciones tubulares establecidas, el restablecimiento de unavolemia normal resulta indispensable para la recuperación. A veceses necesario repetir la restitución vascular, eventualmente conalbúmina al 4% a la misma dosis. Sin embargo, la corrección no debesobrepasar su objetivo y la restitución ha de interrumpirse antes dela aparición de signos de sobrecarga.En caso de sobrecarga volémica o de volemia normal, los aporteshídricos diarios deben limitarse a las necesidades mínimas. Estasnecesidades corresponden a las pérdidas insensibles estimadas en20 ml/kg/d en el niño mayor y entre 30 y 50 ml/kg/d en el reciénnacido y el lactante, pero puede alcanzar de 80 a 100 ml/kg/d enlos recién nacidos en incubadora. Los aportes hídricos incluyen losaportes intravenosos, el agua de la bebida, pero también el aguaalimentaria, estimada por el dietista. A estas pérdidas insensibleshay que añadir la posible diuresis así como eventuales pérdidasextrarrenales (diarrea, vómitos, pérdidas digestivas diversas).

Hiponatremia

Una hiponatremia inferior a 125 mmol/l lleva a correr un riesgo deconvulsiones (a menudo precedidas por letargo) y debe ser, portanto, corregida. El tratamiento depende del mecanismo de lahiponatremia. Una depleción sódica, asociada a signos clínicos ybiológicos de deshidratación, puede corregirse mediante unasuplementación sódica intravenosa o por vía oral. La cantidadnecesaria de sodio se calcula mediante la fórmula:Cantidad de sodio (mmol) = (natremia deseada [mmol] -concentración de sodio [mmol]) × peso (kg) × 0,6 (0,8 en prematurosy RN).En caso de mala tolerancia clínica, la administración de 5 a10 mmol/kg de Na hipertónico al 3% (0,5 mmol/ml) permite

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aumentar la natremia de 5 a 10 mmol/l y puede efectuarse en 1-2horas. Sin embargo, la corrección debe ser suave, ya que lacorrección demasiado brusca de la hiponatremia puede provocarlesiones de desmielinización [72]. La inyección de solucioneshipertónicas puede causar también hemorragia ventricular en losRN y los prematuros.

Una hiponatremia de dilución asociada a signos de sobrecargahídrica requiere restricción hidrosódica (0,3 mmol/kg/d de Na). Enlos pacientes anúricos, esta situación sólo puede corregirse mediantediálisis sustractiva. En caso de convulsiones, la corrección parcial dela natremia puede efectuarse con los mismos métodos que en casode depleción sódica mientras se espera la instauración de la diálisis;sin embargo, esta corrección tiene el riesgo de agravar la sobrecarga.

¶ Acidosis

Puede ser el resultado de pérdida de bicarbonatos por pérdida renalo extrarrenal o ser secundaria a la IRA con acumulación de ionesH+. Aumenta la hiperpotasemia. En caso de acidosis debida a IRA,el tratamiento lógico es la diálisis. En caso de déficit, el aporte debicarbonato es necesario, pero tiene el riesgo de agravar o provocaruna sobrecarga hidrosódica. La corrección sólo está indicada en casode acidosis grave y debe ser prudente y parcial orientándose a unabicarbonatemia ≥ 15 mmol/l.

Hiperpotasemia

El riñón es el único emuntorio de potasio y existe riesgo dehiperpotasemia cuando se instala una IRA. Cualquier potasemiasuperior a 6 mmol/l hace correr el riesgo de trastorno grave delritmo, con paro cardíaco. A partir del momento en que se estableceel diagnóstico de IRA, debe ponerse en marcha la prevención de lahiperpotasemia: control de todos los aportes intravenosos y orales.Los aportes intravenosos han de ser nulos, y se debe prohibircualquier uso de soluciones de perfusión que contengan potasio(plasmalitos, bolsas de nutrición parenteral estándar, etc.). Debetenerse en cuenta el aporte potásico inevitable de los concentradosglobulares. La concentración en el plasma sobrenadante aumentacon la duración del almacenamiento y con la irradiación,sobrepasando los 20 mol/l después de 14 días [35]. Los aportesalimentarios han de reducirse (1-1,5 mmol/kg/d). Las salesdietéticas, cuando son sales de potasio, no deben utilizarse.

El tratamiento definitivo de la hiperpotasemia es la diálisis, quepermite la extracción de potasio del organismo. Sin embargo,determinados fármacos que permiten, al menos de forma transitoria,disminuir la potasemia, constituyen una ayuda muy valiosa. Lasresinas intercambiadoras de iones permiten extraer potasiocontenido en el tubo digestivo: poliestireno sulfonato cálcico opoliestireno sulfonato sódico, 1-2 g/kg por vía oral o rectal. Sinembargo, deben evitarse en los RN debido al riesgo de oclusión [28].El salbutamol, agonista de los b2-receptores, actúa estimulando labomba Na/K y favorece la entrada de potasio en las células. Puedeusarse por vía intravenosa a la dosis de 4 μg/kg en perfusión de20 minutos o en nebulización a la dosis de 2 mg en los niñosmenores de 25 kg y de 5 mg en los mayores de ese peso. El tiempoque tarda en actuar es de 30 minutos, permitiendo un descenso dela potasemia de alrededor de 1 mmol/l. Una segundaadministración intensifica el efecto y lo prolonga de 2 a 5 horas. Laeficacia, la buena tolerancia y la facilidad de utilización de estefármaco se han demostrado en el niño, los RN y los prematuros,convirtiéndolo en el mejor tratamiento de urgencias de lahiperpotasemia no sintomática. Los efectos secundarios consisten entaquicardia, por regla general moderada y bien tolerada, con temblorfino a veces. No induce HTA [43, 53, 58, 70]. En caso de hiperpotasemiacon amenaza inminente de muerte por ensanchamiento de loscomplejos QRS, e incluso torsade de pointes, el gluconato cálcico al10% intravenoso (0,5 a 1 ml/kg en 5-15 minutos) posee un efectoinmediato pero breve. Los demás tratamientos son la perfusión debicarbonato o la perfusión de suero glucosado hipertónico coninsulina.

¶ Diuréticos

En la IRA orgánica anúrica u oligúrica, el efecto de los diuréticossuele ser limitado ya que sólo inducen una diuresis poco abundanteque en general no se acompaña de mejora de la filtración glomerular.Sin embargo, no deben descartarse ya que la restitución de unadiuresis, incluso modesta, facilita el tratamiento del niño y es capazde permitir, en algunos casos, la elusión de la DER. Sólo hay queutilizarlos tras corrección de la volemia en las situaciones dehipoperfusión renal. La furosemida es el diurético más empleado [17,

65, 76]. En la IRA, es necesario utilizar dosis altas para ser eficaz:2-4 mg/kg mediante inyección en el recién nacido y 5-10 mg/kg/den los niños mayores. La administración puede efectuarse en boloso en perfusión continua, que tendrían la ventaja de inducir unadiuresis más regular. En caso de inyecciones en bolos, es necesarioque la administración sea lenta, durante 30 minutos, para limitar laototoxicidad potencial [44]. También puede usarse la bumetanida, conlas mismas modalidades y dosis diez veces menores que con lafurosemida. Esta molécula posee la ventaja de ser menos ototóxica,al menos en los estudios experimentales [73].

¶ Fármacos vasoactivos

La dopamina a dosis «renales» (0,5-1 μg/kg/min) aumenta el flujosanguíneo renal, induciendo vasodilatación y puede aumentar ladiuresis induciendo natriuresis. Estas propiedades han hecho que seuse muy ampliamente en la IRA desde hace decenios [21]. Sinembargo, ningún estudio ha podido probar de forma definitiva queeste tratamiento mejore la supervivencia de los pacientes odisminuya la necesidad de DER [15, 42]. Recientemente, un estudio(aleatorizado controlado contra placebo) realizado en adultos no hamostrado diferencia alguna entre los grupos tratados y no tratadosrespecto al porcentaje de pacientes dializados, la duración de laestancia en cuidados intensivos y la mortalidad [3]. En pediatría,aunque no se dispone de un estudio comparable, en la actualidad,la prescripción sistemática de dopamina ya no parece justificada [66].

¶ Nutrición

En numerosas circunstancias, la IRA se asocia a hipercatabolismo, ypuede darse rápidamente una desnutrición. La instauración de unanutrición adaptada a la insuficiencia renal es indispensable. A pesarde la falta de estudios que documenten la mejora del pronóstico delas IRA mediante el mantenimiento de un aporte calórico suficiente,es probable que disminuya la mortalidad y contribuya a larecuperación renal. Sin embargo, el aporte calórico obliga a laadministración de un volumen líquido que es factor limitanteimportante en los niños anúricos y con sobrecarga volémica. En estassituaciones, sólo la puesta en marcha de una DER permitereemprender un aporte calórico correcto. Siempre que sea posible,debe mantenerse la alimentación enteral, ya que permite aportar unamayor cantidad de calorías para un mismo volumen. La anorexia ylas náuseas asociadas a la uremia pueden hacer que la alimentaciónpor vía oral sea imposible. Es preciso entonces recurrir a la nutriciónpor sonda nasogástrica. El aporte calórico ha de tender al 100% delaporte recomendado para la edad. El aporte proteico es de2,2 g/kg/d en los lactantes hasta la edad de un año y, después, de1,5 a 1 g/kg/d según la edad. En caso de nutrición parenteral, elaporte proteico es de 1 a 2 g/kg/d, con glucosa al 25% y solucioneslipídicas al 10 o 20%. Hay que señalar que el aporte de vitamina Adebe limitarse en caso de insuficiencia renal, y se han de preferir lassoluciones polivitamínicas sin vitamina A en la alimentaciónparenteral.

¶ Tratamiento de la HTA

Lo más frecuente es que la HTA se encuentre ligada a sobrecargahidrosódica,aunque puede estar también asociada a hiperreninemiadebida a la afectación renal, en particular en caso de trombosis de laarteria renal o de glomerulopatías proliferativas. Hace correr elriesgo de convulsiones, de hemorragia cerebral y de fallo cardíaco.Cifras elevadas (>97,5 percentil) obligan a un tratamiento rápido. Al

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margen de las DER, que permiten corregir la sobrecarga y tratan laHTA, se utilizan fármacos de urgencias. Puede administrarsenifedipina por vía oral sublingual, por sonda gástrica o rectal. Hayque aumentar progresivamente la dosis,desde 0,25 hasta 1 mg/kg.El efecto se inicia en 30 minutos, pero es bastante imprevisible, conriesgo de bajadas de presión demasiado bruscas. En el niño, unestudio reciente indica que, respetando la gradación de las dosis, eltratamiento resulta eficaz y bien tolerado. Sin embargo, hay queevitarlo en los RN y prematuros [4]. La nicardipina administrada enperfusión i.v. continua (0,5-3 μg/kg/min) permite un control máspreciso y previsible de la HTA. La acción se inicia al cabo de 20-30 minutos y dura una hora tras la interrupción de la perfusión si sesobrepasa el objetivo. Este fármaco presenta el inconveniente de sertóxico para las venas y responsable de flebitis en caso de que no secambie de lugar la perfusión cada 12 horas [24].

¶ Tratamiento de la anemia

Cuando se necesita una transfusión, deben tomarse precaucionesparticulares debido al riesgo potencial de evolución hacia una IRCdefinitiva, y ello con la necesidad posterior de trasplante renal.Siempre que sea posible, hay que caracterizar el fenotipo de losconcentrados globulares o, en su defecto, los que sean de gruposKell negativos. Es preciso suprimir en ellos los leucocitos y lasplaquetas, así como irradiarlos con el fin de minimizar el riesgo deaparición de anticuerpos anti-human leucocyte antigen (HLA).Además, de 15 días a un mes después de la transfusión, se han debuscar estos anticuerpos mediante un estudio de lalinfocitotoxicidad del suero realizado en un laboratorio dehistocompatibilidad. Cuando la IRA se prolonga, excepto ante laexistencia de una hemólisis persistente en el marco de un SHU, laadministración de eritropoyetina recombinante es útil y permiteevitar transfusiones [48].

¶ Protección de la red venosa

Uno de los brazos (el brazo no dominante) ha de protegerse decualquier punción fuera del dorso de la mano para no comprometerla colocación de una fístula arteriovenosa (FAV) si fuese necesaria.Los catéteres centrales no deben colocarse en una vena subclavia,cuya trombosis eliminaría cualquier posibilidad de FAV en el mismolado. Por la misma razón, la punción de las arterias radiales sólodebe realizarse en caso de necesidad absoluta.

¶ Adaptación de las dosis de los fármacos

La dosis de los fármacos de eliminación urinaria debe adaptarse a lafiltración glomerular y en función de una eventual DER. Losfármacos con márgenes terapéuticos estrechos han de dosificarse.En concreto, resulta indispensable la dosificación de losaminoglucósidos y de la vancomicina. La toxicidad potencial de laranitidina y el tiempo que se requiere para realizar lasdeterminaciones séricas deben hacersustituir este fármaco por elomeprazol, que no presenta esos inconvenientes.

¶ Nuevas perspectivas terapéuticas

La mejor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de la IRA,en particular de la debida a hipoperfusión renal, permite esperar lallegada de nuevos tratamientos que permitan proteger los riñones,prevenir o agilizar la reparación de las lesiones renales. Sin embargo,en el momento actual, y a pesar de numerosos estudios, larestitución vascular continúa constituyendo el mejor tratamiento yla mejor prevención de las TNA isquémicas. Se encuentra enestudio [59] el fenoldopam mesilato, agonista selectivo de losreceptores dopaminérgicos de tipo 1 (mientras que la dopamina esun agonista no selectivo de los receptores de tipo 1 y 2). El péptidonatriurético (anaritide) aumenta la filtración glomerular pordilatación de la arteriola aferente y constricción de la arteriolaeferente y puede, por tanto, resultar interesante en el tratamiento dela IRA. Sin embargo, un estudio aleatorizado hecho en adultos noha mostrado el beneficio claro de su uso [55]. Los demás estudios

clínicos realizados en adultos no han demostrado la eficacia de losfactores de crecimiento para favorecer la reparación tisular (insulin-like growth factor [IGF]1 y hormona de crecimiento), que además seasocian a aumento de la morbilidad y la mortalidad [36]. Sin embargo,están en marcha numerosas vías de exploración (inhibición de laNO sintetasa, de la endotelina, de la ciclooxigenasa, del anti-tumornecrosis factor [TNF]a y de la proteína C activada en las sepsis,etc.) [14].

¶ Depuraciones extrarrenales [9, 23]

Independientemente del método elegido, la DER permite lasustracción del agua excedente y de los tóxicos endógenos yexógenos acumulados. Corrige los desequilibrios iónicos y permiteel mantenimiento de la nutrición.

¶ Indicaciones

La DER se hace indispensable ante una hiperpotasemia >6 mmol/lno controlada, ante un edema agudo de pulmón o una sobrecargamal tolerada, o incluso ante una hiponatremia por dilución<125 mml/l. Al margen de estas urgencias vitales a corto plazo, espreciso tener en cuenta numerosos factores: la causa de la IRA y laduración eventualmente previsible de la anuria, la rapidez deinstalación y la gravedad de las anomalías biológicas, las posiblesdificultades técnicas, las necesidades nutricionales.

¶ Diálisis peritoneal (DP)

Permite la depuración gracias a un intercambio por difusión entreun dializado introducido en el abdomen mediante un catéter y lasangre a nivel de los capilares del peritoneo. La extracción de aguaes posible gracias a la adición de glucosa (15, 25 o, incluso, 45 g/l)en el dializado: la presión oncótica así obtenida permite laultrafiltración (UF) de la sangre hacia el dializado. La eficacia delsistema varía de un niño a otro en función del peritoneo. En especial,para una misma concentración de glucosa, el ultrafiltrado puedevariar y no es modulable en función de las necesidades como en lasdemás técnicas.La DP es posible independientemente del peso del niño, incluidoslos niños prematuros de muy bajo peso; en cambio, estácontraindicada en caso de cirugía abdominal reciente y desufrimiento digestivo grave.Pueden utilizarse dos tipos de catéter peritoneal: los catéteres deCook, «agudos», colocados en la cabecera del enfermopercutáneamente bajo anestesia local y premedicación, y loscatéteres crónicos de tipo Tenckhoff, usados en DP crónicas,tunelizados, provistos de uno o dos manguitos de dacrón ycolocados quirúrgicamente. Siempre que sea posible, debe usarseeste último tipo de catéter ya que se acompaña de menoscomplicaciones del tipo de pérdidas y obstrucción [10]. En los RN debajo peso y en los prematuros pueden emplearse catéteres de14 G [45]. Los volúmenes inyectados en cada ciclo han de serinicialmente pequeños para evitar las pérdidas (5-10 ml/kg en losRN, 10-20 ml/kg en los lactantes y niños mayores), paraaumentarlos a continuación de forma progresiva hasta 40 ml/kg, sies necesario al cabo de dos o tres días. Los ciclos utilizados en laIRA son cortos, de 45-60 minutos. La DP puede realizarse de formamanual, usando los sistemas de bolsas dobles que eviten lasmanipulaciones (sistema Baxter o Fresenius). Esta técnica permiteuna depuración y una pérdida de peso suave y progresiva, bientolerada por pacientes inestables. Los aclaramientos de creatinina(AC) obtenidos son del orden de 10-20 ml/min/m [2], y la DP debemantenerse de modo continuo. Las complicaciones están dominadaspor las disfunciones de los catéteres, pérdidas u obstrucciones quepueden provocar el cambio de catéter o incluso al abandono de latécnica, y también por las peritonitis. Las demás complicacionesestán constituidas por las hiperglucemias, que suelen requeririnsulinoterapia, las hipopotasemias, las hiponatremias y lasdeshidrataciones. Estas últimas son frecuentes, debidas a UFexcesiva. Se evitan evaluando de forma regular la pérdida de peso

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inducida y compensando las pérdidas cuando sobrepasan el objetivodeseado: 1 l de ultrafiltrado contiene, como el agua plasmática,alrededor de 130 mmol/l de sodio. Por último, la DP puede agravarun estado respiratorio precario mediante la restitución de la cavidadperitoneal, así como requerir ventilación preventiva en los reciénnacidos.

¶ Hemodiálisis intermitente

Esta técnica requiere un equipo específicamente formado, unainfraestructura con tratamiento del agua corriente y un monitor dehemodiálisis que permita la fabricación del dializado a partir delagua corriente y de soluciones concentradas de electrólitos y quecontrole el circuito sanguíneo extracorporal. La depuración seencuentra asegurada por los intercambios de difusión entre la sangrecirculante en contacto con una membrana semipermeable y eldializado circulante al otro lado de dicha membrana. La pérdida depeso es posible por ultrafiltración del plasma gracias a una presiónnegativa creada en el compartimento dializado. Esta UF debeprogramarse de forma precisa en el monitor.

La HD sólo es posible con una vía vascular de buena calidad quepermita un flujo sanguíneo suficiente en el circuito extracorporal (5-10 ml/kg/min hasta 15 kg y, a continuación, 100-250 ml/min). Seutilizan catéteres de doble luz cuyo calibre depende del tamaño delniño: 6,5 F por debajo de 6 kg, 8 F entre 7 y 15 kg, 10,5 F entre 20 y30 kg, 14 F por encima de 30 kg. En los RN es posible utilizar uncatéter 4F de una sola luz con una conexión en Y [11, 12, 13]. Estoscatéteres se colocan percutáneamente, según el método de Seldinger,en una vena femoral o yugular interna. El volumen total del circuitoextracorporal (tubos + hemodializador) no debe exceder 8-10 ml/gpara ser tolerado desde el punto de vista hemodinámico. Lasuperficie de membrana del hemodializador ha de seraproximadamente la misma que la del niño. El circuito extracorporaldisponible más pequeño posee un volumen de 50 ml y, por tanto, latécnica no está adaptada para los niños con menos de 5-6 kg. En loslactantes pequeños, es sin embargo posible purgar el circuito conalbúmina al 4% o un concentrado globular diluido con albúmina.Por regla general, es indispensable la anticoagulación para evitar lacoagulación del circuito (0,5-1 mg/kg de enoxaparina en el puntode conexión con el circuito). En caso de riesgo hemorrágico, elcircuito se debe enjuagar de forma regular con suero fisiológico paraevitar la anticoagulación que resulta a menudo indispensable en loslactantes debido a los bajos gastos. La duración de la sesión ha deser de 3-5 horas y, según los pacientes, las sesiones deberían serdiarias o cada dos días. La HD es la técnica más eficaz, permitiendoun AC del orden de 100-150 ml/min/m [2].

Las complicaciones de la hemodiálisis consisten principalmente enlos episodios de hipotensión arterial. Las variaciones osmóticasrápidas provocadas por los intercambios de difusión sonresponsables de esta inestabilidad hemodinámica y pueden serresponsables, en su máxima expresión, de edema cerebral conconvulsiones, excepcionales en la práctica. Pueden presentarsecomplicaciones debidas al catéter (gasto deficiente, obstrucción,septicemias). El uso de membranas poco biocompatiblesresponsables de la activación del complemento y de lospolimorfonucleares con precipitación de numerosas citocinas parecedesempeñar un papel nefasto en la recuperación renal y, a pesar delas controversias, se recomienda la utilización de membranassintéticas biocompatibles en el tratamiento de la IRA [31, 38].

¶ Hemofiltración continua (HFC) [8, 52, 74, 83]

Produce una ultrafiltración continua del plasma 24 horas sobre 24, através de un hemofiltro colocado en un circuito extracorporal. Ladepuración del organismo se asegura únicamente medianteultrafiltración (o convección) sin difusión como en la DP y la HD.Para que resulte eficaz, la ultrafiltración debe ser de gran volumen,muy superior a la pérdida de peso útil del paciente. Resulta puesnecesario reinyectar de forma simultánea un líquido de sustituciónque reemplace el ultrafiltrado sustraído. La cantidad reinyectada se

descuenta sin embargo de la pérdida de peso deseada. Este sistemaimita el riñón y permite el aclaramiento de las soluciones y lasustracción hídrica suave y continua.Inicialmente, la HFC era arteriovenosa, utilizando la bomba cardíacacomo motor del flujo sanguíneo en el circuito sin añadir bomba. Enla actualidad, en pediatría, se ha abandonado esta técnica en favorde técnicas venovenosas con interposición de una bomba de rodillocontrolada mediante un monitor de HF provisto de un detector deaire. Dicho monitor controla también el gasto de UF y dereinyección. Las vías de abordaje vascular son las mismas que lasque se usan en la hemodiálisis. Resulta además posible utilizar lavena umbilical en el RN. Los hemofiltrados difieren de loshemodializadores en el tipo de membranas que los constituyen.Contienen membranas biocompatibles con permeabilidad al aguaelevada que permite una UF elevada. Deben elegirse en función delpeso del niño. El circuito corporal no debe exceder los 8-10 ml/kg.Los circuitos extracorporales más pequeños comercializados tienenun volumen de 40 ml. En los recién nacidos y los prematuros, ha depurgarse el circuito con albúmina al 4% o con concentrado globulardiluido en albúmina o bien trasfundido simultáneamente en otravía. El gasto sanguíneo recomendado es de 5-10 ml/kg/min, el gastode ultrafiltración de 10-20 ml/kg/h (que a veces se aumentan hasta50 o incluso 100 ml/kg/h en las técnicas denominadas de altosvolúmenes). Los líquidos de sustitución se comercializan en formade bolsas o pueden ser fabricados por el farmacéutico. Sucomposición se parece a la del agua plasmática (solución de tipoRinger lactato). Existen líquidos a base de bicarbonato quesustituyen el lactato, interesantes en los recién nacidos y en caso deinsuficiencia hepatocelular. Es posible añadir una circulación dedializado estéril a bajo gasto (15-30 ml/min), que complica sinembargo el método. Resulta indispensable instaurar también laanticoagulación mediante heparina no fraccionada o heparina debajo peso molecular (HBPM). Se encuentran en fase de desarrollotécnicas de anticoagulación regional mediante citrato, que eliminaneste riesgo hemorrágico. Los aclaramientos de urea y de creatininaque se obtienen mediante esta técnica [7] son del orden de20-50 ml/min/m2.Las principales complicaciones de la técnica consisten en lascoagulaciones del circuito y los sangrados. Pueden aparecerdesequilibrios iónicos con hiponatremia y acidosis si los líquidos desustitución, cuya composición se parece a la del agua plasmática, sereemplazan parcialmente por otras soluciones (en particular,nutrición parenteral). Estos desequilibrios se previenen mediante unaporte apropiado de sodio y bicarbonato.

¶ Elección de la técnica

Ningún estudio ha demostrado claramente la superioridad de unatécnica en relación con las demás [14, 41, 74]. Sin embargo, aunque laelección de ésta depende de las posibilidades técnicas y de lascompetencias del centro, pueden proponerse criterios de elección enfunción del contexto de la IRA. Con independencia de la técnica, ladiálisis en los recién nacidos y lactantes menores de 5 kg es másdifícil que en edades más avanzadas.

Diálisis peritoneal

La DP es la técnica de elección en el niño pequeño fuera de la UCI,evitando el acceso a grandes vasos y la anticoagulación. Resultaposible independientemente del peso del niño, incluidos prematurosde menos de 1.000 g [12, 13].

Hemodiálisis intermitente

La HD intermitente está especialmente adaptada a los niños mayorescuyo estado hemodinámico sea satisfactorio o a niños de más de6 kg que presenten alguna contraindicación a la DP. Es la técnica demejor rendimiento, que permite tiempos de tratamiento más cortos,pero se tolera mal por los pacientes inestables. Se elige de modopreferente cuando se precisa, por otra parte, la colocación de uncatéter central para realizar intercambios plasmáticos o nutriciónparenteral.

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Hemofiltración continua

La HF continua está indicada en pacientes ingresados en cuidadosintensivos, con una hemodinámica precaria. Su uso aumenta deforma progresiva, en especial gracias a la disponibilidad de losmonitores de HF y a la comercialización de material adaptado a losrecién nacidos y lactantes. Resulta bien tolerada, también enpacientes inestables, e incluso puede mejorar el estadohemodinámico. Su carácter continuo permite proseguir, sin losproblemas de volúmenes, la nutrición y las restituciones vascularesen los enfermos en insuficiencia multiorgánica. Presenta elinconveniente de obligar a la anticoagulación continua y deconstituir una carga de trabajo considerable. Sus indicacionesprivilegiadas son:

– las IRA con sobrecarga predominante;

– las IRA posteriores a trasplante hepático y a cirugía cardíaca;

– los síndromes de lisis tumoral;

– las sepsis graves y los fallos multiviscerales.

En estas últimas indicaciones, se ha demostrado experimentalmentey en ensayos clínicos que la HF permitía la eliminación denumerosas citocinas deletéreas (TNFa interleucina [IL] 1, IL 6, IL 8,IL 10, interferón [IFN] c). Por estas razones, en estas situacionesalgunos autores preconizan poner en marcha de forma precoz la HF,antes incluso de la instalación de la IRA, utilizando volúmenes altosde UF de 50 a 100 ml/kg/h [14].

Un estudio reciente realizado en Estados Unidos indica que la DP esla técnica predominante en pediatría, aplicándose en más del 60%de niños menores de 2 años y en más del 40% de niños entre 3 y6 años. Sin embargo, la utilización de la HF progresa, con unaumento del 18-36% de los niños tratados entre 1995 y 1999, aexpensas de la DP [81].

Pronóstico de la IRA en el niño

MORTALIDAD

En los países industrializados, hoy en día, sólo muy raramente lamortalidad se debe a la propia insuficiencia renal, sino que es por logeneral secundaria a otros trastornos extrarrenales. Varía del 10 al70% en las series comunicadas, debido a tipos de reclutamientodiferentes (cuidados intensivos, nefrología, etc.) [18, 25, 57, 60, 82]. Losfactores de gravedad que se han subrayado son: la edad temprana(con mortalidad mayor en los RN), las sepsis con fallo multivisceral,la cirugía cardíaca, la necesidad de ventilación asistida y el uso devasopresores [9]. Debe señalarse que, en los SHU, que constituyen laprincipal causa de IRA en el lactante, la mortalidad es inferior al 5%y que se debe principalmente a las afectaciones neurológicas [49].

SECUELAS RENALES

En muchos casos, la evolución tiene lugar hacia una recuperaciónfuncional completa, con la posibilidad de reparación completa delas lesiones como en las tubulopatías isquémicas. Sin embargo, enotros casos, las lesiones son definitivas y, en función de su extensióny del grado de reducción nefrónica, pueden ser responsables deinsuficiencia renal definitiva, de modo inmediato en el períodoposterior a la IRA (con una expresión máxima de anuria definitivade entrada en caso de necrosis difusa) o secundariamente, a vecesaños más tarde, en caso de reducción nefrónica más moderada. Esteriesgo de IRC está poco documentado, con estudios cuyo períodode análisis resulta insuficiente. Afecta al 8-31% de los casos en lasseries comunicadas [9, 26, 60, 62]. En el caso particular de los SHUposdiarreicos, la duración de la anuria posee un valor pronóstico, ycuando es inferior a ocho días, existe por regla general unarecuperación renal sin secuelas. Sin embargo, son frecuentes lassecuelas cuando la anuria es más prolongada y el 5-10% de los niñosdesarrolla insuficiencia renal terminal (IRT) a distancia del accidenteagudo. Esta IRT se presenta a menudo después de un período más omenos largo de recuperación aparente: tras un período de 15 años omás, más del 20% de los niños presenta IRC o proteinuria [49]. Enrelación con los RN que han presentado IRA, no se dispone deestudios a largo plazo sobre la función renal en el período posteriora aquélla, pero este mismo riesgo de IRC secundaria existe siempreque lesiones irreversibles causan una reducción nefrónicaimportante. En la creciente población de prematuros, un estudioreciente indica que, de 20 niños prematuros de muy bajo peso alnacer que habían presentado IRA neonatal, nueve presentabandeterioro de la filtración glomerular con un período de observaciónmedio de 7,5 años. Entre los factores de riesgo se encuentra laexistencia, a la edad de 1 año, de proteinuria y de creatininemiasuperior a 0,6 mg/dl (53 μmol/l) [1]. Desde el punto de vista práctico,todo niño que haya presentado IRA debe someterse al controlprolongado de su función renal.

Conclusión

Actualmente, gracias al desarrollo de las técnicas de reanimación y de laDER, incluido el caso de los recién nacidos y de los prematuros, ygracias a la precocidad de las intervenciones, la mortalidad que seobserva en la IRA ya no se debe a la afectación renal, sino a la gravedadde los trastornos asociados. Los progresos realizados en lasintervenciones sobre los recién nacidos, la corrección rápida de lassituaciones de hipoperfusión renal y el mejor uso de determinadosfármacos nefrotóxicos permiten evitar muchas IRA.El riesgo de evolución hacia IRC, así como la duración de la anuria, sona menudo difíciles de prever y dependen de la etiología. Aunque seobserva la recuperación funcional completa en la mayoría de casos, elriesgo de cicatrices renales definitivas con secuelas de IRC inmediatas oposteriores configura la mayor gravedad de la IRA.

Bibliografıa ➤

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E – 4-084-D-20 Insuficiencia renal aguda en el niño Pediatría

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