Síndromede

Insuficiencia cardiaca

Definición.

Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o sobrecarga hemodinámica provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón, donde hay aumento de los volúmenes ventriculares y una disminución en la fracción de eyección, y puede o no haber una disminución del gasto cardiaco.

Clasificación.

• Izquierda

• Derecha

• GLOBAL

Etiología.• Afectación

directa del miocardio

• Sobrecarga de presión sistólica y diastólica

Cardiopatía isquèmica: * IAM ambos ventrículos

Miocardiopatìa dilatada:*aguda: miocarditis, crisis hipertensiva.*crónica: aneurisma V. miocardio hibernarte, idiopàtica, secuelas IAM.

Miocarditis

Cortos circuitos AV ( PCA Y CIV)MIXTOS (transposiciòn de grandes vasos, doble cámara de la salida del VD s/ estenosis pulmonar)

Valvulopatìas: Insuficiencias y estenosis

Embolia pulmonar hipertensión pulmonar primaria

Factores que aumentan el riesgo de desarrollar IC.

• Enfermedad coronaria• Antecedentes de IM.• Hipertensión.• Hipertrofia VI.• Valvulopatías.• Diabetes.• Obesidad.• Tabaquismos.• Edad avanzada.• Alcoholismo.

Manifestaciones Clínicas.Síntomas de IC izquierda Signos de IC derecha

Cardiovascular: angor, fatiga, debilidad, mareos ortostàticos, palpitaciones.

Cardiovascular: distensión de las venas del cuello, reflujoabdominoyugular o hepatoyugular, cardiomegalia, choque apexiano desplazado, latidos toráxicos, ritmo de galope, soplos (insuficiencias mitral ), 1 y2 ruido disminuido, frote pericàrdico.

Pulmonar: disnea, ortopnea disnea paroxística nocturna. Respiración periódica apnea nocturna. Ronquidos, tos hemoptisis, sibilancias.

Pulmonar: estertores crepitantes, roncus, frote pleural, sibilancias, derrame pleural.

Gastroenterològico: dolor abdominal, distensión abdominal, constipación/diarrea, anorexia , nauseas/vómitos.

Gastroenterològico: ascitis, hepatoesplenomegalia, pulso hepático, ruidos abdominales disminuidos

Neurològico: ansiedad/pánico, depresión, confusión, disminución agudeza mental

Neurológico: anomalías del estado mental.

Renal: nocturia, oliguria

sistémico: acrocianosis, edema, aumento de peso (edema), perdida de peso (caquexia)

Triada clásica:

–Taquicardia

–Cardiomegalia

–Ritmo de galope

Clase funcional.(New York Heart Association)

• Clase I: Sin limitaciones. La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones (disfunción asintomática del VI)

• Clase II: Leve limitación de la actividad física. Estos pacientes están cómodos en reposo. Las actividades habituales les provocan fatiga, palpitaciones, disnea o angina (IC levemente sintomática)

• Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Aunque estos pacientes se sientan cómodos en reposo, las actividades físicas menores que las habituales les provocas síntomas (IC moderadamente sintomática)

• Clase IV: Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad. Los síntomas de IC congestiva están presentes aun en reposo. Estos pacientes experimentan un aumento de la incomodidad con cualquier incremento de la actividad física (IC gravemente sintomática)

Criterios de Framing-ham para el Dx. de IC.

• Diagnostico de IC con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores o 3 criterios menores.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORESDisnea paroxística nocturnaIngurgitación yugularEstertores pulmonarCardiomegaliaEdema agudo de pulmónTercer ruidoReflujo hepatoyugular

Edemas en los miembros inferioresTos nocturna disnea de esfuerzo hepatomegalia FC mayor 120 lat/minDerrame pleural

Diagnostico.• Manifestaciones clínicas.• Exploración física.• Exámenes complementarios:

– ECK – Rx: cardiomegalia, Congestión pulmonar (en asta de ciervo), edema

de pulmón intersticial (“líneas B”,engrosamiento de los tabique interlobulillares) edema de pulmón alveolar (alas de mariposa)

– Ecografía.

Tratamiento.• Etiológico.

• miocarditis tratar la inflamación • Corregir la sobrecarga • IAM angioplastìa

• Clase funcional I– IECA si hay efectos indeseables dar BETA bloqueadores.

• Clase funcional II y III – Digital, diurético y IECA– Ejercicio y rehabilitación.– Dieta hiposodica (menor de 2g de sal)– Antiarrítmicos por extrasístoles ventriculares, taquicardia

ventricular– Marcapaso

• Clase funcional IV – Requiere hospitalización – oxígeno continuo de 2-4 L por minuto.– Dieta blanda hiposódica con menos de 1 g– Digital , diuréticos dopamina

Retención de agua y sodio.

Algunas de los cambios sutiles del estado hemodinámico:

• Aumento del volumen circulatorio por una ingestión alta de sodio alimentario.

• Incremento de la presión arterial sistémica por el incumplimiento de la medicación.

Diuréticos.

• Los diuréticos se han empleado durante mucho tiempo para controlar la sobrecarga de volumen y el agrabamiento subsiguiente de la función del VI.

Es el grupo de mayor potencia diurética.

Se les llama también: “Diuréticos

de techo alto”

Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del

Asa de Henle

La inhibición se da en el lugar de unión

del Cl.

DIURÉTICOS DE ASA.

SULFONAMIDAS

FUROSEMIDABUMETAMIDATORASEMIDAPIRETANIDAAXOSEMIDATRIPAMIDA

NOSULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO

CLASIFICACIÓN.

ACCIONES TERAPEÚTICAS.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

CRÓNICA- Edema pulmonar- Ascitis por cirrosis hepática- Hipercalcemia- Hipertensión ligera- Intoxicación por yodo o flúor

POSOLOGÍA.

CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA

BIODISPONIBILIDAD 60-70%

t1/2 45-60 min

INICIO DE LA ACCIÓNDIURÉTICA

VO: 20-60 minIV: 5 min

EFECTO MÁXIMO VO: 1-2 hsIV: 30 min

DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 6-8 hsIV: 2 hs

EXCRECIÓN Renal y Biliar

• SITIO DE ACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle• Son muy eficaces.• EFECTOS RENALES:

– Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl- y K+.– Inhiben la resorción (aumentan la excresión) de Ca+2 y Mg+2 en la porción

ascendente del Asa de Henle.– Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y

se absorbe menos agua.• EFECTOS EXTRARENALES:

– Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminución de la Presión de llenado del Ventrículo Izquierdo.

– Efecto antihipertensor leve.– Puede haber vasodilatación renal.– A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de

Na y K en la endolinfa y una depresiójn de los potenciales microfónico y neural cocleares.

FARMACODINAMIA.

Hiponatremia

Disminución delLíquido extracelular

Exantemas Cutáneos

Hipotensión

Disminución de laFiltración Glomerular

Parestesias

Alteración de laAudición

Vértigo

TrastornosGastrointestinales

EFECTOS ADVERSOS.

Hipersensibilidad alFármaco

Anuria

Deshidratación HipopotasemiaHiponatremia

Primer trimestre del embarazo y lactancia

CONTRAINDICACIONES.

Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del Túbulo Colector,

reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen

su eliminación.

DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+.

• EDEMA PERSISTENTE

ACCIONES TERAPÉUTICAS.

BLOQUEADORESDE CANALES DE Na

AMILORIDATRIAMTERENO

ANTAGONISTAS DELA ALDOSTERONA

ESPIRONOLACTONACANREONATOEPLERENONA

CLASIFICACIÓN.

POSOLOGÍA.

CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA

BD oral 65%

T1/2 1.6 hs

Eliminación met. activo

• SITIO DE ACCIÓN: Porcion final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo Colector.

• EFECTOS RENALES:– Aumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl y

HCO3– Disminuye la excreción renal de K y H.– Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz tubular para

inducir la diuresis.

• EFECTOS EXTRARENALES:– Aumento de LDL y TAG– Disminución de HDL.

FARMACODINAMIA.

Hiperpotasemia

AcidosisMetabólica

Cefalea

Gastritis

HemorragiaGástrica

Diarreas

Somnolencia

Letargo

Confusión

EFECTOS ADVERSOS.

Hipersensibilidad alFármaco

Insuficiencia RenalHiperpotasemia

HiponatremiaGestación, lactancia

CONTRAINDICACIONES.

PRECARGA

Inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona

• Nivel de la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II (IECA’s)

• nivel de los receptores de la angiotensina (Antagonistas de los receptores de la angiotensina ARA’s)

• nivel del receptor de aldosterona (antagonista de la aldosterona).

IECA

• remodelación cardíaca – reduce el grosor de la pared – mejora la distensibilidad

• disminución de resistencias perifericas• disminución de la presión capilar pulmonar en cuña

(precarga) y de las resistencias vasculares pulmonares

• aumento en el tiempo de tolerancia al ejercicio

IECA

• Reducir las concentraciones de angiotensina II

• Bloquean efecto miogénico causa hipertrofia tanto del músculo liso vascular como del miocárdico

• Bloqueo de esta enzima reduce la hipertrofia muscular en estos dos niveles

• Iniciar dosis bajas e incrementar gradualmente a tolerabilidad.

• Cuando existe hipertensión arterial sistémica, hiponatremia persistentes, DM o azoemia• depuración de creatinina, electrólitos séricos una

a dos semanas después de iniciar el tratamiento y periódicamente durante el tratamiento crónico.

• Los IECA deben combinarse con diuréticos, digital y BB siempre que sea posible. El tratamiento combinado es eficaz en la prevención de recaídas y hospitalizaciones.

• Contraindicados o no sean tolerados – hiperpotasemia – deterioro importante de la función renal

(creatinina sérica mayor de 2.5 mg/dL)– hipotensión grave o refractaria– aparición de efectos indeseables.

Captopril

• Absorbe 70-75%• Alimentos reducen absorción 25-54%• Une a proteinas plasmáticas 25-50%• Cmáx 30-90 min• T ½ 2 hrs• Biotransforma en hígado a disulfuro de cisteína de

captopril (inactivo)• Elimina vía renal 95% de la dosis absorbida

– Leche materna

Evita conversión de angiotensina I en angiotensina II al inhibir la ECA

Reducción de la secreción de aldosterona

Se eliminan sodio y líquidos y puede elevarse el potasio sérico.

• Los inhibidores de la ECA (IECA) incrementan la perfusión renal

• disminuyen la resistencia vascular• vasodilatación en las arteriolas aferentes y eferentes

• Dosis: 12-25 mg cada 8 hrs• máx 50 mg

Contraindicación• Embarazo• Lactancia• Hipersensibilidad

ARA

• Efectos clínicos hemodinámicos y neurohumorales similares a los IECA‘s

• no han demostrado ventaja en cuanto a sobrevida como monoterapia o en forma combinada con IECA’s

• Constituyen una alternativa en aquéllos en quienes no se pueden utilizar los IECA o requieren un bloqueo adicional de la angiotensina.

Losartan

• metabolito activo (E-3174) a• finidad y especificidad con los receptores AT,

de la angiotensina II – músculo liso vascular y otras estructuras

(miocardio, riñón, cerebro, suprarrenal)

• Absorción GI• Metabolismo de 1er paso por enz citocromo

P450• Biodisponibilidad 33%• Cmáx 3-4 hrs• Afinidad a proteínas 99%• Eliminación biliar y urinaria• V ½ 6-9 hrs

Contraindicación• Embarazo y lactancia• Hipersensibilidad• Problemas con ingestión a galactosa o

absorción de glucosa

• Interacciones• Ahorradores de potasio

– Riesgo de hipercalcemia• Litio

– Aumenta niveles plasmaticos

Dosis

• Insuficiencia cardiaca congestiva: • inicial 12.5 mg al día • aumentando semanalmente a tolerancia del

paciente• alcanzar dosis de mantenimiento de 50 mg

una vez al día

Vasodilatadores

• Simulan efecto NO– Reducción de la presión del llenado del VI– Aumento de la capacitancia venosa periférica

Clasifican por sus efectos:• Venodilatadores: desvían la sangre del interior

del tórax hacia la circulación periférica, reduciendo la precarga

• Nitroglicerina• Dihinitrato de isosorbide

Nitroglicerina

• la insuficiencia cardiaca de pacientes que no han respondido adecuadamente al tratamiento diurético y digital

Dosis

• inicial está entre 0.2 mg/h y 0.4 mg/h• Un intervalo libre de nitratos de 10 a 12 horas en

cada periodo de 24 horas, normalmente en la noche, limita el potencial para la tolerancia.

• Un programa de dosificación adecuado incluiría un periodo de colocación del parche de 12 a 14 horas diarias, y un periodo sin colocar el parche de 10 a 12 horas al día.

a. Nitroglicerina sublingual 1–3 mg. O en nebulización con spray sublingual 400 μg c/5–10 minutos

b. Nitroglicerina en infusión intravenosa iniciar a 20 μg/min, incrementando paulatinamente hasta alcanzar 200 μg/min.

Contraindicación• hipersensibilidad• hipotensión severa, • presión intracraneal elevada• insuficiencia del miocardio debido a

obstrucción del tracto del flujo ventricular de salida

Isosorbida

• profilaxis del dolor cardiaco isquémico asociado con insuficiencia coronaria

• eficaz en los pacientes con presión telediastólica ventricular izquierda elevada, insuficiencia retrógrada y gasto cardiaco normal o aproximadamente normal en quienes la congestión o el edema pulmonar es el problema primario

• la insuficiencia cardiaca congestiva es secundaria a afección de las arterias coronarias, en cuyo caso su efecto antianginoso

• La tolerancia al ejercicio puede ser mejorada y la necesidad de nitroglicerina puede ser reducida.

• La tolerancia al ejercicio puede ser mejorada y la necesidad de nitroglicerina puede ser reducida.

• Vasodilatador de acción directa• Sublingual: 2-5 min persiste 1-2 hrs• Tabletas: de 20 a 60 minutos después de su

administración y persisten durante 4-6 horas.• Acción prolongada: de 6 a 8 horas y provee 10 a

12 horas de efecto sostenido•

• Absorción : GI completa• Efecto de primer paso• Metabolizado para formar dos mononitratos que

subsecuentemente experimentan glucuronidación• Une menos 12% prot. Plasmaticas• Cmáx 3 hrs• T ½ 2hrs• Eliminación riñones, principalmente como

glucurónido de isosorbida.

En la insuficiencia cardiaca congestiva aguda y crónica

• presentación sublingual o la oral. La selección en base a magnitud de la respuesta

• Dosis inicial, tableta sublingual: 5 a 30 mg cada dos horas según sea necesario.

• Dosis de mantenimiento, tableta oral: 20 a 40 mg cuatro veces al día o según sea necesario.

Contraindicación• Hipersensibilidad• sildenafil (Viagra), ya que puede ocurrir

choque por hipotensión extrema• Embarazo (embriotoxicidad) y lactancia

Precauciones generales• Respuesta hipotensiva severa, especialmente

con la postura de pie• La hipotensión inducida por los nitratos puede

acompañarse de bradicardia paradójica e intensificación de la angina de pecho.

Reacciones adversas• Cefalea vascular• respuesta hipotensiva severa• La hipotensión inducida por los nitratos puede

acompañarse de bradicardia paradójica e intensificación de la angina de pecho.

Levosimedan

• nueva clase de agentes cardiotónicos• sensibilizadores al calcio• aumentan la contractilidad del corazón• incremento de la sensibilidad del músculo

cardiaco al calcio

• efecto inotrópico positivo

• Insuficiencia cardiaca crónica severa agudamente descompensada

• metabolito activo (OR-1896)• Unión a proteínas plasmáticas 97-98%• V ½ 1 hra• 95% dosis es excretada en una semana• Cmáx 2 dias• Eliminación ?

conjugación a la cisteinilglicina cíclica o N-acetilada y conjugados de cisteína.

5% de la dosis es metabolizada en el intestino por reducción a aminofenilpiridazinona (OR-1855)

después de reabsorbida, es metabolizada por la N-acetiltransferasa a su metabolito activo OR-1896

• Mejora la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio mediante su unión a la troponina C cardiaca

• Aumenta fuerza de contracción sin deteriorar la relajación ventricular

• Abre canales de potasio sensibles a ATP en el músculo liso vascular, induciendo vasodilatación de los vasos de resistencia arterial sistémicos y coronarios, y los vasos de capacitancia venosa sistémica

• Aacción inotrópica positiva y vasodilatadora– produce mayor fuerza de contracción y una

reducción en la precarga y poscarga, sin afectar adversamente la función diastólica

Contraindicación• Hipersensibilidad• Hipotensión severa y taquicardia• Marcada obstrucción mecánica que afecta el

llenado ventricular, el flujo de salida o ambos.• Deterioro renal severo (depuración de

creatinina < 30 ml/minuto) y deterioro hepático severo.

Reacciones secundarias• taquicardia ventricular, hipotensión y cefalea

Sistema corporal Frecuencia Término preferido

Trastornos del metabolismo y la nutrición

Común Hipocaliemia

Trastornos psiquiátricos Común Insomnio

Trastornos del sistema nervioso

Muy común Cefalea

Común Mareo

Trastornos cardiacos

Muy común Taquicardia ventricular

Común

Fibrilación auricular

Taquicardia

Extrasístoles ventriculares

Insuficiencia cardiaca

Isquemia miocárdica

Extrasístoles

Trastornos vasculares Muy común Hipotensión

Trastornos

gastrointestinalesComún

Náuseas

Constipación

Diarrea

Vómito

Exámenes de laboratorio ComúnDisminución de la

hemoglobina

Dosis• El concentrado de 2.5 mg/ml debe diluirse antes de

su administración en solución glucosada a 5% para diluir

• iniciarse con una dosis de carga de 6 a 12 µg/kg infundidos durante 10 minutos, seguido por una infusión continua de 0.1 µg/kg/min.

• La dosis de carga más baja de 6 µg/kg se recomienda para pacientes que están recibiendo concomitantemente vasodilatadores o inotrópicos intravenosos o ambos al inicio de la infusión.

Es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared.

CAPTOPRIL

• Inhibición de la generación de Ang ll inhibiendo a la ECA,

• Disminución de la degradación de bradicinina

• +++ arteriales + venosos• + PAM • 25 mg dos o tres veces al día y se puede elevar

hasta 50 mg/día, dos o tres veces al día.• Angioedema, tos. • + E.S. K

LOSARTAN.

• AT1.• ↓ resist. periférica y • ↓presión telediastólica

Inducen natriuresis • + el flujo renal• - Tos y angioedema

HIDRALAZINA

• Mecanismo?• ↓ resist. Vascular y periférica.• + Vol. Sistólico.• Inicio 10-25 mg/4 al día. • 75-100 mg/ 3-4 al día.• Preeclampsia o eclampsia.

NITROPRUSIATO DE SODIO

• ON. • Arteriolas y vénulas. (no selectivo)• R= Estancamiento venoso e impedancia

arterial reducida.• Rapidamente metabolizada a tiocianato

(1mg/ml)• Tiosulfato de sodio 20% a 10 mg/k/min

durante 15 minutos.

• Efectos adversos: Relacionados con la brusca hipotensión, náuseas, vómitos, fasciculaciones musculares, sudor.

• Toxicidad: Acidosis persistente, Intoxicación por tiocianato.

Cardiomiopatía Dilatada

Antagonistas adrenérgicos

Cardiopatía dilatada

• CHF • Activación simpática

– Ionotropía – Cronotropía– Lusitropía

• Dobutamina y dopamina

• Antagonistas de los receptores B hasta 1990

• Metropolol funcion sistolica• Se recupera y rebasa el valor de referencia de 2-

4 meses

• Atennuacion o prevencion de efectos adversos de las catecolaminas

• No se ha determinado por completo el mecanismo de accion para la CHF:– frecuencia de taquicardias inestables– el tamaño de la cavidad del ventriculo izq– la fraccion de eyeccion del

Carvedilol

• El carvedilol es un fármaco con actividades a1 y b-bloqueantes El antagonismo a1 es el responsable de los efectos vasodilatadores del fármaco.

Mecanismo de acción:

• Antagonista no selectivo de los receptores B y antagonista selectivo de A1.

• Se cree que el antagonismo de los receptores alfa es el responsable de los efectos vasodilatadores

• No provoca taquicardia refleja cuando reduce la presión arterial debido a los efectos beta-bloqueantes.

• El bloqueo alfa evita los efectos vasosconstrictores periféricos que se ocasionan con los bloqueantes beta.

FC y FD

• la biodisponibilidad de 25 al 35% debido a un extenso metabolismo de primer paso.

• Las [] plasmáticas max y los primeros efectos antihipertensivos

• El carvedilol se distribuye extensamente en todos los tejidos.

• Se une en un 98% a las proteínas del plasma, en particular el enantiómero R(+).

• [] de carvedilol alcanza el 69%.

• Aproximadamente el 60% de los metabolitos son excretados en la bilis y eliminados en las heces, mientras que el 16% se excreta en la orina.

• Sólo el 2% de la dosis administrada se elimina en la orina como carvedilol sin alterar.

tratamiento (NYHA II o III)

• Adultos: Se recomiendan unas dosis iniciales de 3.125 mg dos veces al día durante dos semanas, administradas con las comidas.

• En los pacientes con insuficiencia cardíaca isquémica y/o con cardiomiopatía por dilatación, las dosis usuales oscilaron entre 25 y 50 mg dos veces al día.

• Las dosis máximas recomendadas son de 25 mg dos veces al día para pacientes de menos de 85 kg de peso y de 50 mg para pacientes con mayor peso.

• Antes de cada uno de los aumentos de la dosis, el paciente debe ser evaluado determinando los síntomas de bradicardia, efectos antihipertensivos adversos o empeoramiento de la función cardíaca. Si estos efectos se manifestaran, las dosis no se aumentarán hasta que el paciente se estabilice.

• Si la frecuencia cardiaca disminuyera a 55 latidos/min o menos, deben reducirse las dosis de carvedilol.

• Un empeoramiento transitorio de la insuficiencia cardíaca se debe tratar con diuréticos o con un inhibidor de la ECA

• Ancianos: iniciar el tratamiento con las dosis más bajas de carvedilol. Los niveles en plasma de este fármaco son un 50% más elevados en los ancianos que en los pacientes de menor edad

CONTRAINDICACIONES

• hipersensibilidad• La discontinuación abrupta de cualquier

fármaco b-bloqueante, puede resultar en el desarrollo de una:

– isquemia del miocardio– infarto de miocardio– arritmias ventriculares o hipertensión– particularmente en pacientes con una enfermedad cardíaca subyacente.

• Los beta-bloqueantes deben ser utilizados con precaución en pacientes con hipertiroidismo o tirotoxicosis debido a que pueden enmascarar la taquicardia. Además, la discontinuación súbita de los beta-bloqueantes con hipertiroidismo puede desencadenar una crisis de la enfermedad.

• Está contraindicado en pacientes con el síndrome del nodo enfermo, a menos de que tengan implantado un marcapasos permanente

• El carvedilol es una beta-bloqueante no selectivo y debe ser evitado en pacientes con asma ya que podría empeorar esta condición

• Deben tomarse precauciones especiales en pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía con anestésicos generales

• se han descrito casos de hipotensión e insuficiencia cardíaca después de la cirugía en pacientes tratados con beta-bloqueantes

• Se ha comprobado que los pacientes con cirrosis tienen unos niveles plasmáticos de carvedilol entre 4 y 7 veces más elevados que los pacientes con la función hepática normal.

• No se recomienda utilizar el carvedilol en pacientes con diabetes no controlada.

reacciones adversas

• Aproximadamente el 7% de los pacientes deben ser retirados de esta medicación debido a reacciones adversas tales como: vértigo cefaleas broncoespasmo fatiga o reacciones

dermatológicas.

• Otras reacciones adversas frecuentes (> 1%) son • la diarrea• Somnolencia• insomnio, • dolor abdominal• bradicardia sinusal• edema periférico• Rinitis• Disnea• Faringitis• Trombocitopenia• Hipertrigliceridemia• dolor de espalda

PRESENTACION

• COROPRES Comp. de 6.25 y 25 mg ROCHE FARMA

• PALACIMOL, comp 6.25 y 25 mg SPYFARMA • CARVEDILOL CINFA, como 6.25 y 25 mg CINFA

Metoprolol

• Hipertensión: En régimen monoterápico o en combinación con otros antihipertensores, preferentemente con un diurético (por ejemplo, clortalidona, hidroclorotiazida) y/o un vasodilatador periférico (por ejemplo, hidralazina).

• Angina de pecho: Para la profilaxis prolongada. Dado el caso, se recurrirá a la nitroglicerina para mitigar las crisis agudas.

• Arritmias cardiacas, en particular taquicardias supra ventriculares. Infarto de miocardio (como medicación adicional). Trastornos cardiovasculares funcionales con palpita ciones. Prevención de la migraña.

Farmacocinética

• El metoprolol se absorbe completamente tras la administración oral.

• Más del 95% de una dosis oral se detecta en general en forma de metoprolol y sus metabolitos en la orina.

• Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan al cabo de hora y media a dos horas aproximadamente con las grageas de liberación prolongada. Debido al efecto de primer paso, alrededor del 50% de una dosis simple oral de metoprolol alcanza la circulación sisté mica.

Farmacodinamia

• El metoprolol, es un betabloqueador cardiose lectivo, es decir, que actúa sobre los receptores B1, localizados principalmente en el corazón, a dosis menores que las nece sa rias para influir sobre los receptores B2 que se encuentran ante todo en los bronquios y los vasos periféricos.

• El metoprolol no tiene una acción estabilizante de membrana ni posee una actividad agonista parcial

Contraindicaciones

• Hipersensibilidad conocida al metoprolol y a derivados similares

• bloqueo auriculoven tricular de segundo y tercer grado

• insuficiencia cardiaca descompensada• bradicardia sinusal clínicamente manifiesta • enfermedad del seno• choque cardiogénico.• insuficiencia cardiaca grave.

Reacciones secundarias y adversas

• En ocasiones: – bradicardia y trastornos ortostáticos (a veces

con pérdida del conocimiento).

• Raras veces: – insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas,

edemas, palpitaciones y síndrome de Raynaud.

• .

• En casos aislados: – trastornos de la conducción cardiaca, dolor

precordial, gangrena en los pacientes que ya presentaban alteraciones graves de la circulación periférica

Dosificación

• Arritmias cardiacas: De 100 a 150 mg al día, repartidos en dos o tres tomas. La dosis diaria puede aumentarse hasta 300 mg, si fuera necesario.

• Infarto de miocardio: Es posible reducir la dosifi cación recomendada en función del estado hemodinámico del paciente.

• –  Tratamiento en estado agudo: La medicación oral se iniciará con precaución, administrando 50 mg cada 6 horas durante 2 días.

• –  Terapéutica de mantenimiento: La dosificación para el fin es de 200 mg al día por vía oral, distribuidos en dos tomas. El tratamiento deberá prolongarse durante tres meses al menos.

Espironolactona

Diurético ahorrador de potasio

• La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio.

• En los enfermos con insuficiencia cardíaca (NYHA Clase IV) la espironolactona ha mostrado mejorar la supervivencia cuando se añade a una terapia convencional (un inhibidor de la ECA, digoxina y un diurético de asa)

Mecanismo de acción

• Incrementa de manera discreta la excreción urinaria de sodio y cloro

• Antagoniza la acción de la aldosterona en su receptor citosolico, el cual, al no activarse disminuye la expresión de múltiples genes que codifican diversas proteínas p. ejemplo, de proteínas de canales de sodio y ATPasas de sodio y potasio

• Al reducir el numero de canales de sodio se hiperpolariza la membrana luminal y se evita el gradiente electroquímico negativo que normalmente se produce en la luz tubular de estos segmentos, para favorecer la secreción tubular de potasio a través de canales de hidrogeno y de la bomba de protones

• El resultado es un discreto incremento en la secreción de sodio cloro y agua y retención importante de potasio e hidrogeno.

Farmacocinética

• Aproximadamente el 70-90% de la dosis de espironolactona es absorbida.

• El alimento puede aumentar la absorción del fármaco.

• El comienzo de la diuresis es gradual, alcanzándose el máximo a los 3 días.

• Después de dosis múltiples el efecto se mantiene durante 2 o 3 días.

• La semivida plasmática de la espironolactona es de 1.2 a 3 horas después de una dosis única.

• La espironolactona es extensamente metabolizada en el hígado a metabolitos que también tienen propiedades diuréticas.– la canrenona. La semivida de eliminación es de 10

a 35 horas.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca (Clase IV NYHA)

• Adultos: Inicialmente, 25 mg por vía oral una vez al día durante 8 días aumentando seguidamente a 50 mg una vez al día si no hay evidencia de hipokaliemia. Si se presentase hiperkaliemia, la dosis se debe reducir a 25 mg al día.

CONTRAINDICACIONES

• El balance ácido/base en los pacientes con enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus deberá ser vigilado dado que estos pacientes son más propensos a desarrollar una acidosis respiratoria o metabólica, lo que ocasiona un rápido aumento de los niveles de potasio.

• La espironolactona está contraindicada en los pacientes con hiperkaliemia (potasio sérico > 5.5 mEq/l).

• La hiperkaliemia ocasionada por la espironolactona puede producir arritmias fatales, y los pacientes con insuficiencia renal, diabetes mellitus o ancianos son más propensos a este efecto.

• La espironolactona debe ser usada con precaución en pacientes con hiponatremia preexistente ya que puede empeorar esta condición.

PRESENTACION

• ALDACTACINE Compr. 100 g• ALDACTONE 100 Comp. 100 mg • ALDACTONE-A Comp. 25 mg • ALDOLEO Comp.100 mg

Contractilidad miocárdica disminuida

Inhibición de la Na+, K+-ATPasa: Digoxina.

Mecanismo de acción:

• Inhibidor de la ATPasa Sodio Potasio • Efecto terapéutico ---- Inotropismo positivo

Incrementa la [Ca] libre

Aumentando el Na intracelularDisminución de la expulsión de Ca desde la célula por el intercambiador sodio /calcio

Intensificando la contractilidad cardiaca

Aumentando el gasto cardiaco

• Acción parasimpaticomimeticos cardioselectivos*

Lentifica la frecuencia cardiaca y la conducción AV

Controlando la frecuencia ventricular acelerada

Farmacocinética

• Absorción VO en un 65-85% • Amplia distribución por los tejidos y SNC• Eliminación del 66% por orina• Vida media 36-46 Hrs.• Metabolismo vía hepática

Indicaciones

• Ayuda revertir los síntomas de Insuficiencia cardiaca

• En casos de ineficacia de diuréticos y IECAS• Fibrilación auricular

Efectos adversos

• Toxicidad

• Contraindicado con quinidina verapamilo• Por que compite con ella al unirse a las proteínas• Vía parenteral 38-40mg por frasco ámpula con 75mg de polvo de sorbitol liofilizado 1 ampolleta se

une con 0.5mg de digoxina

Dosis

• Vía oral: comprimidos de 0.125,0.25mg; capsulas de 0.05,0.1 y 0.2mg; elixir con 0.05mg/ml

• Vía parenteral:0.1,0.25mg/ml para inyección.• A los muy sensibles dar 1ng/ml• Digitalizacion lenta 0.125-0.25mg• Digitalizacion rapida 0.5-0.75mg cada 8h

Inhibición de la fosfodiesterasa: milrinona

Mecanismo de acción: inhibe la isozima 3 de la fosfodiesterasa

Aumenta AMPc

Intensifica contractilidad y la vasodilatación

Incrementa Ca intracel.

disminuyendo la resistencia vascular periférica

• Farmacocinética: buena actividad VO o parenteral (solo es expedida en esta presentación) ; vida media 3-6 horas, y el 40% se excreta por la orina

• Efectos adversos: nauseas vómitos, arritmias trombocitopenia alteración de enzimas hepáticas

• Indicaciones: insuficiencia cardiaca aguda uso endovenosos y en exacerbación de la crónica.

• Dosis: vía parenteral 1mg /ml para la inyección

Agonistas adrenérgicos B1: dopamina, dobutamina.

• DOPAMINA:• Mecanismo de acción: agonista receptor

dopamínico y a dosis alta activa receptores alfa y beta

Cronotropismo e inotropismo (+)

Induciendo natriuresis en caso de oliguria

• Indicaciones: insuficiencia cardiaca descompensada, choque, hemorragias. Pero acción siempre es acorto plazo (dobutamina y dopamina)

• Efectos adversos: Provoca estimulación simpática, Nausea hipertensión y arritmias.

• dosis : Vía parenteral 40,80,160mg/ml para inyección IV; 80, 160 y 320mg/100ml en sol. Glucosa da al 5% para goteo IV

DobutaminaMecanismo de acción : agonista beta uno

selectivo---- aumentando síntesis de AMPcPERO SE DICE QUE TAMBIEN TIENE EFECTO AGONISTA ALFA 1 CAPAS DE HACER

VASOCONTRICCION

Sensibilizadores del calcio: levosimendan.

RIESGO DE TROMBOSIS.

• Los pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca crónica tienen un riesgo tromboembólico incrementado.

La fisiopatogenia del tromboembolismo de este subgrupo de pacientes está sustentada en 3 factores:• Anomalías en flujo• Anomalías en la motilidad• Anomalías del componente sanguíneo

TRIADA DE VIRCHOW.

WARFARINA.

• Es un medicamento anticoagulante oral que se usa para prevenir la formación de trombos y émbolos.

• Inhibe la producción de factores de coagulación dependientes de la vitamina K y así reduce la capacidad de la sangre de coagular.

• El efecto anticoagulante de la warfarina se observa ya en las primeras 24 horas después de su administración. Sin embargo, el efecto anticoagulante máximo tiene lugar a las 72-96 horas y la duración de una dosis única llega a los 5 días.

ALDOCUMAR Comp. 10 mg (ALDO-UNION)

POSOLOGÍA.

• Dosis iniciales: Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 2 a 5 mg/día ajustando las dosis en función de los valores obtenidos de la TP/INR.

• Mantenimiento: la mayoría de los pacientes son mantenidos satisfactoriamente con dosis de 2 a 10 mg/día. Las dosis y el intervalo entre dosis deben ser ajustados en función de la respuesta del paciente.

• Duración del tratamiento: como regla general, el tratamiento se debe mantener hasta que el riesgo de trombosis o embolismo ha desaparecido

• Administración intravenosa: las dosis I.V. son las mismas que las que se administrarían por vía oral. La warfarina inyectable se administra en un bolo de 1 o 2 minutos en una vena periférica.

• HEMORRAGIA

EFECTOS ADVERSOS.

• Tendencia hemorrágica• Cirugía reciente o próxima• Ulceras

CONTRAINDICACIONES.

Resincronización y marcapasos