INSUFICIENCIA CARDIACA

Mirtha López Domínguez

IIIº Enfermería

Medicina hombres - Lota

¿Qué es la Insuficiencia Cardiaca?

Es un Sd. Complejo derivado de trastornos cardiacos que alteran la capacidad de los ventrículos de llenarse de sangre y bombearla con eficacia.

“El corazón no es capaz de bombear suficiente cantidad de sangre como para cubrir las exigencias metabólicas del cuerpo”.

ICC: es la frase que se usa para referirse a la presencia de congestión vascular.

Causas de IC Alteraciones de la función del miocardio:- Cardiopatía coronariaAumento del trabajo del corazón:- HTATrastornos agudos no cardiacos:- Embolia pulmonar - Hipoxia, anemia

Factores de riesgo

Clasificación de la IC:

Capacidad Funcional Síntomas

Grado I Sin síntomas en relación a actividad física habitual

Grado II Sin síntomas durante reposo. Síntomas con grandes esfuerzos. Leve limitación a actividad física.

Grado III Limitación marcada para actividad física pero sin molestias durante el reposo.

Grado IV Existen síntomas permanentes en reposo que se intensifican con esfuerzos menores.

Según NYHA (grado I - grado IV)

Etapa A Paciente en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural aparente

Etapa B Paciente asintomático, con anormalidad estructural.

Etapa C Pacientes sintomáticos con anormalidad estructural

Etapa D Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al tratamiento estándar

• Según ACC y AHA (etapa A- etapa D)

Anatomía del corazón:

Otras clasificaciones:• IC Sistólica:

Ventrículo no se contrae de forma adecuada para expulsar un volumen de sangre suficiente al sistema arterial.

Ocurre cuando hay pérdida de células miocárdicas por isquemia o infarto.

Manifestaciones:

-Fatiga

-Intolerancia al ejercicio.

• IC Diastólica:

El corazón no se relaja por completo en diástole, lo que altera su llenado normal. Se reduce el llenado diastólico, aumentando la contracción auricular.

La disfunción diastólica se debe a una menor distensibilidad en el ventrículo por cambios hipertróficos.

Manifestaciones:

- Disnea, taquipnea y crépitos (VI)

- Hipertrofia hepática, anorexia y vómitos (VD)

IC Derecha:IC Derecha:Falla para impulsar la sangre

hacia la circulación pulmonar, por lo que la sangre se acumula en el sistema venoso sistémico.

Manifestaciones:- Adema periférico, ascitis e

ingurgitación yugular- Anorexia, vómitos- Hepatomegalia

IC Izquierda:IC Izquierda:Incapacidad para movilizar la

sangre desde la circulación pulmonar a la sistémica, produciéndose congestión en la circulación pulmonar.

Manifestaciones:- Cianosis- Tos, ortopnea, disnea,

sibilancias, estertores.- Piel fría y pálida, fatiga,

oliguria

Otras clasificaciones:

Otras clasificaciones:

IC Aguda:IC Aguda:Lesión miocárdica de aparición

abrupta, que determina una reducción repentina de la función cardiaca con signos de bajo gasto cardiaco.

Sucede en IAM y embolia pulmonar

IC Crónica:IC Crónica:Es un deterioro progresivo de la

función muscular cardiaca. Desarrollo gradual asintomático en un principio por los mecanismos de compensación.

Sucede en miocardiopatías, enfermedades valvulares o HTA.

G.C

Hipoperfusión renal

Edema Pulmón

Retención Na+ y agua

Postcarga

IC

Demanda miocito

O2

Lesión

Trabajo cardiaco

Hipertrofia ventricular

Compensación

momentáneaHipervolemia

Cerebral

Vasocontricción

periférica

Muscular

Somnolencia

Fatiga

Piel fría

P° venas pulmonares

Congestión venosa

sistémicaCongestión pulmonar

Disnea Ortopnea

Edema periférico

Hepatomegalia

Ingurgitación yugular

Fisiopatología

Mecanismos compensatoriosMECANISMO FISIOLOGÍA Efectos sobre los sistemas

Mecanismo de Mecanismo de Frank StarlingFrank Starling

Cuanto mayor es la distensión de las fibras musculares cardiacas, mas potente s la contracción

Aumento de la fuerza contráctil que incrementa el GC

Respuesta Respuesta neuroendocrinaneuroendocrina

una reducción del CO estimula el SNS y la liberación de catecolaminas

Aumento de la FC, PA y contractilidad.

Aumento de la resistencia vascular

Aumento del retorno venoso

Una reducción de CO y de la perfusión renal estimula el SRA

Vasoconstricción y aumento de la PA

Angiotensina estimula la liberación de aldosterona

Retención de sal y agua en los riñones

Aumento del volumen vascular

Liberación de ADH Inhibición de la excreción de agua

Liberación de BNP y ANP Aumenta la excreción de sodio

Diuresis

Vasodilatación

Redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos nobles

Menos perfusión a otro órganos

Hipertrofia Hipertrofia ventricularventricular

El aumento de la carga de trabajo sobre el corazón determina la hipertrofia del ventrículo y su dilatación

Aumento de la fuerza contráctil para mantener el GC.

Signos y Síntomas

Pruebas diagnosticas:

Radiografía de tórax: informa de hipertrofia A-V, congestión pulmonar.

Gasometría arterial Hemograma, Función renal, ELP, pruebas de

función hepática, ECG: arritmias, isquemias o infartos Ecocardiografía: hipertrofia ventricular Monitorización de la hemodinamia en pacientes

inestables

Tratamiento farmacológicoDiuréticosModifica la precarga

Furosemida(-) bomba Na K Cl, actúa a nivel del Asa de Henle

VasodilatadoresReduce la postcarga

Enalapril(-) de la ECA

Inótropo +Mejora la contractilidad

Dobutamina:Agonista B1 y B2Digoxina: Digitalico (-) ATPasa Na K

Tratamiento no farmacológico

• Nutrición:

Dieta limitada en ingesta de sodio

Valoración de enfermería: Entrevista Valoración estado de conciencia Piel y mucosas Signos vitales Ingurgitación yugular Extremidades Eliminación vesical

PAE N. Circulación:Existe alteración de la poscarga, y propiedades contráctiles del

corazón, por lo cual ocurre congestión circulatoria por incapacidad del ventrículo de bombear la sangre al resto del organismo, o sea, existe una disminución del gasto cardiaco.

Diagnóstico Objetivo Intervención

Disminución del Gasto Cardiaco r/c un aumento de la postcarga y aumento de resistencia vascular periférica m/p pulso radial débil, llene capilar mayor a 2 seg. y oliguria

Pcte. Presentará pulso radial lleno, llene capilar menor a dos segundos y débito urinario de 500 ml mínimo, al acabo de 12 horas.

- Restauración equilibrio hidroelectrolítico, con administración de expansor del plasma- Oxigenoterapia- CSV y llene capilar c/2hr.- Medición diuresis.- Administración de digoxina o dobutamina-fleboterapia

PAE N. de oxigenación:Por aumento de la presión en las venas pulmonares, la presión de

filtración capilar pulmonar supera la presión osmótica capilar, lo que impulsa el líquido al interior de los alvéolos, produciéndose edema pulmonar con acumulación de líquido en espacios alveolares.

Diagnóstico Objetivo Intervención

Deterioro del intercambio gaseoso r/c un desequilibrio en la relación ventilacion/perfusión m/p disnea de esfuerzo, saturación de 88%

Paciente satura sobre 95% en 1h.Y disminuirá la disnea luego de la administración de oxigenoterapia

- Oxigenoterapia- Reposo- Posición semifowler-CSV, saturación cada 15 minutos.-Realización de GSA si no mejoráse condición.- Gestionar realización de KNT R.

PAE N. Actividad y Ejercicio:

Existe una disminución del gasto cardiaco, lo cual nos lleva a una hipoperfusión de los tejidos

Diagnóstico Objetivo Intervención

Intolerancia a la actividad física r/c desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno secundario a disminución del GC m/p Fatiga

Paciente reducirá fatiga dentro de las primeras 48 horas

- Animar al paciente a realizar sus actividades en forma mas lenta de lo que acostumbra, por un menor tiempo o con ayuda- No realizar ejercicio los días que note aumento de peso a causa de la retención de líquidos o sienta malestar- Valorar signos vitales, sobretodo el pulso, antes durante y después de una actividad para identificar si están dentro del rango predeterminado- Realizar ejercicios pasivos y activos según tolerancia- Realizar test de esfuerzo, para medir la capacidad funcional - Oxigenoterapìa si fuese necesario.

N. nutrición, alimentación e hidratación:

Por activación del sistema RAA que disminuye el filtrado glomerular y reabsorción de Na+ y agua

Diagnóstico Objetivo Intervención

Exceso de volumen de líquidos r/c activación SRA secundario a hipoperfusión renal m/p edema con fovea 2cm,e ingurgitación yugular

Disminución de edema a 0.5 cm y no habrá distensión yugular en 12 horas

- Dieta hiposódica- Valorar peso paciente- Signo de Fovea- Realizar balance hídrico

PAE

Cuidados de Enfermería

Detección precoz de agravamiento IC, especialmente congestión pulmonar

Valorar existencia de ingurgitación yugular Diuréticos deben administrarse a primera hora del día Pacientes deben ser ayudados al deambular

(hipotensión postural) Pesar paciente antes del desayuno por retención de

líquidos (aumento de 0.5 a 0.9 kg) Control de niveles de potasio sérico Control en la administración de líquidos Vigilar complicaciones tromboembólicas

Complicaciones de IC:

Shock cardiogénico

Edema agudo de púlmon

Bibliografía y linkografía http://escuela.med.puc.cl

/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio08.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio04.html

http://www.medicinafamiliar.puc.cl/html/articulos/094.html

Enfermería medicoquirúrgica pensamiento crítico en la asistencia del paciente volumen II, Priscilla Lemona, Karen Burke, año 2009 4edición

Enfermería medico quirúrgico Brunner y Suddarth año 1998, 2º edición.

GRACIAS