Insuficiencia cardiaca aguda

INSUFICIENCIA

CARDIACA AGUDA

REVISIÓN

Universidad de Antofagasta

Unidad Medicina Interna

2014

Juan José Araya Cortés. 4° año Medicina

Definición

“Insuficiencia cardiaca es el la incapacidad del corazón de aportar oxígeno a los tejidos para cubrir los requerimientos metabólicos.”

A pesar de tener adecuadas presiones de llenado.

O sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado

Síndrome que cursa con síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.

Epidemiología

Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de los países desarrollados tiene IC, pero la prevalencia aumenta hasta más del 10% entre las personas de 70 o más años.

La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la causa de aproximadamente dos tercios de los casos de IC sistólica, aunque en muchos casos la hipertensión y la diabetes mellitus (DM) probablemente sean factores contribuyentes.

Mortalidad global de 50% a 5 años de hecho el dg.(clases III-IV 50% a 1-2 años, a pesar de tto.)

Mortalidad dada por: progresión IC y Muerte súbita

Insuficiencia Cardiaca Aguda

ICA es el termino utilizado para describir el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC. Es una enfermedad de riesgo vital que requiere atención médica inmediata y suele conllevar hospitalización urgente.

ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

Inicio rápido o gradual de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca que dan lugar a una hospitalización o visitas urgentes y no planeadas

Temporal: inicio relativamente rápido.

Signos y síntomas: predominio de congestión

Gravedad: precisan intervención urgente

El manejo debe iniciarse inmediatamente.

Clasificación

En función de la presencia o ausencia de

hipoperfusión y congestión en reposo.

Fracción de eyección de ventrículo izquierdo:

Disminuida (HF and a reduce EF HF-REF): FE <35%

Preservada (HF with preserved EF HF-PEF): FE >50% : Disfunción

diastólica.

35-50%: área gris: probablemente disfunción sistólica leve

En función de la

severidad de

los síntomas (NYHA)

Clasificación

ESC guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart

failure 2012

Fisiopatología

IC:

Remodelado ventricular

Activación neuroendocrina: SRAA, SNS, ADH

↑contractilidad: Ley FS

↑ Frecuencia cardiaca

↓ filtrado glomerular y ↑de reabsorción de H2O y Na+.

Vasoconstricción: ↑ R periférica y retorno venoso.

•Efectos deletéreos: ↑consumo de oxígeno ↓ Distensibilidad: descompensación

Fisiopatología

Edema agudo de pulmón

Acúmulo de líquido en el espacio intersticial y/o alveolar debido a altas presiones en cavidades cardiacas.

Condiciones predisponentes

Disfunción sistólica de VI (enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías, MCD…)

Disfunción diastólica de VI (HVI, MCH, M. Restrictiva)

Obstrucción al tracto de salida de VI (Eao severa, MCH, HTA)

Estenosis mitral

Hipertensión renovascular ( Sd. Pickering)

Factores precipitantes

Crisis hipertensiva

IAM

IAo e IM agudas

Sobrecarga de fluidos

Factores

precipitantes

y causas de

ICA

Clínica

Clínica

IC hipertensiva: signos y síntomas de IC acompañados de presión sanguínea elevada y, generalmente, la función sistólica ventricular izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del tono simpático con taquicardia y vasoconstricción.

Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular inducida por IC tras la adecuada corrección de la precarga y de arritmias importantes. PAS < 90 mmHg o una caída de la presión arterial media > 30 mmHg y diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula.

IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar con un aumento de la presión venosa yugular y bajas presiones de llenado ventricular izquierdo.

Clínica

EPA:

Paciente presenta trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. La SatO2 suele ser < 90% respirando aire ambiental antes del tratamiento con oxígeno.

Incrementos en la presión diastólica de VI, normalmente asociado a aumento de presiones de llenado: acumulación de líquido en espacios alveolar e intersticial

Diagnóstico

Pruebas de laboratorio

Electrolitos séricos

Fx Renal

Nitrógeno ureico en sangre (BUN) se correlaciona directamente con la gravedad de la ICA. Proporcional a la vasoconstricción.

↑Creatinina por ↓FG

Gasometría arterial

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (BNP y nt-pro-BNP)

Sintetizados en el miocardio ventricular en respuesta a incrementos de volumen o presión.

Se eliminan en riñón

BNP capaz de distinguir la disnea causada por IC.

IC aguda: NTproBNP 300 pg/mL

DESCARTA EL DIAGNÓSTICO EN SITUACIONES DE BAJA PROBABILIDAD

Pruebas de imagen

Ecocardiografía

Coronariografía: Pacientes con angina.

Pacientes con ICA en shock o EPA, sobre todo

asociado a SCA.

Pruebas de imagen

Evaluación Inicial

Deben realizarse tres evaluaciones paralelas durante la evaluación inicial del paciente, asistidas por las exploraciones mostradas en la figura 4:

1. El paciente tiene IC o hay una causa alternativa para sus síntomas y signos (p. ej., enfermedad pulmonar crónica, anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)?

2. Si el paciente tiene IC, hay un factor precipitante y requiere tratamiento inmediato o corrección (p. ej., una arritmia o síndrome coronario agudo)?

3. La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente por hipoxemia o hipotensión que resultan en infraperfusion de los órganos vitales (corazón, riñones y cerebro)?

Tratamiento de la Insuficiencia

Cardiaca Aguda

A menudo el tratamiento debe administrarse en paralelo con el estudio clínico de diagnóstico.

Los fármacos clave son oxígeno, diuréticos y vasodilatadores.

Los opiáceos y los inotrópicos se utilizan de manera más selectiva y solo en raras ocasiones se requiere soporte circulatorio mecánico.

Se deben realizar controles regulares y frecuentes hasta estabilizar al paciente:

Presión sistólica

Frecuencia cardiaca y Ritmo

Saturación periférica de oxígeno (SpO2)

Diuresis

Síntomas de congestión y PVC

Electrolitos

BUN y creatinina

Hospitalización!

Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia

del tratamiento.

Iniciar tratamiento farmacológico adecuado.

Considerar la indicación de dispositivos.

Minimizar el tiempo de hospitalización.


Cardiaca Aguda

MANEJO AGUDO:

Oxígeno:

Solo en caso de hipoxemia (SpO2 < 90%).

Diuréticos:

En pacientes con disnea causada por edema pulmonar (sobrecarga volumen).

La dosis óptima y la vía de administración (infusión en bolo o continua) no están definidas.

En pacientes con edema periférico resistente (y ascitis), puede ser necesaria una combinación de un diurético de asa y una tiazida

Contraindicados si hipo TA o shock cardiogénico


Cardiaca Aguda

DIURÉTICOS DE ASA

Efectos hemodinámicos:

↑ Diuresis>>↓ volumen intravascular >> ↓ PVC>>↓PCP.

Furosemida produce inicialmente venodilataciónpulmonar >> ↓ congestión pulmonar.

↓ Presiones de llenado >> Volumen eyección y GC , debido a:

↓ IM e IT funcional.

↑ Distensibilidad ventricular.

↓ Postcarga.


Cardiaca Aguda

Dosis:

Furosemida 20-40 mg i.v. Considerar perfusión continua en evidencia franca de sobrecarga de volumen (<100mg en las primeras 6 horas y de 240 en las primeras 24)

Si tratamiento es crónico aumentar la dosis.

Controlar:

Peso, volumen, diuresis, ingesta…

Atención a efectos secundarios: I. Renal

Alteraciones electrolíticas

Ojo:

I. Renal prerrenal: BUN/ creatinina >20 >>> parar diurético.

Hipoperfusión renal >>> Inótropos.

Si hay congestión se debe mantener el diurético a pesar del deterioro de la función renal.


Cardiaca Aguda

Respuesta inadecuada …¿Qué hacer?

Restringir la dosis diaria de sodio a 2g

Si hiponatremia restringir aporte hídrico

Aumentar la dosis y/o frecuencia de diurético

Proceder a la repleción del volumen en casos de

hipovolemia.

Añadir una tiazida


Cardiaca Aguda

Opiáceos:

Pueden ser útiles en EPA:

-reducen la ansiedad

-alivian el malestar que la disnea conlleva.

-Son venodilatadores, reducen la precarga

-También reducirían el impulso simpático.

Su desventaja: inducen náuseas


Cardiaca Aguda

Vasodilatadores:

Aunque los vasodilatadores como la nitroglicerina reducen la precarga y la poscarga y aumentan el volumen sistólico, no hay datos firmes de que alivien la disnea o mejoren otros resultados clínicos.

Probablemente sean mas útiles para pacientes con hipertensión y se deben evitar en pacientes con presión sistólica < 110 mmHg.

Se deben evitar caídas excesivas pues la hipotensión se asocia con mayor mortalidad en pacientes con ICA.


Cardiaca Aguda


Cardiaca Aguda

-A dosis bajas efectos únicamente

venodilatadores.

-A dosis adecuadas producen

también vasodilatación arterial por

lo que ↓ postcarga y precarga

Aumentar de 5-10 c/3-5min

Inotrópicos:

Sólo en pacientes con hipoTA , signos de

hipoperfusión (piel fría, sudorosa), afectación renal o

hepática, confusión mental y evidencia de presiones

de llenado elevadas.

Retirarlos tan pronto como sea posible.

Los inotrópicos causan taquicardia sinusal y pueden

inducir isquemia miocárdica y arritmias (monitoreo c/

ECG continuo)


Cardiaca Aguda

LEVOSIMENDAN

Sensibilización al Ca++ de los miofilamentos cardiacos mediante la unión a troponina C y la activación de canales de K+ del m. liso.

Inótropo y vasodilatador periférico.

Bolo inicial de 12ug/kg en 10 minutos (no si PAS<100) seguido de perfusión continua de 0’05-0’2ug/kg/min durante 24 horas.

LIDO: Levosimedan vs dobutamina Objetivo 1º: Mejoría hemodinámica (↑GC 30% y ↓PCP 25%)↓↓

En pacientes con IC sistólica, levosimendan consiguió una mejoría hemodinámica.

Menor mortalidad a 180días.

Follath F, Cleland JG, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial.

Lancet 360:196-202, 2002.


Cardiaca Aguda

Vasopresores:

Aumentan la presión arterial y redistribuyen el rendimiento cardiaco de las extremidades a los órganos vitales. No obstante, esto es a costa de un aumento en la poscarga del VI. Su uso debería estar restringido a pacientes con hipoperfusión persistente a pesar de presiones de llenado cardiaco adecuadas.

Dopamina:

En grandes dosis (> 5 μg/kg/min), la dopamina tiene actividad inotrópica y vasoconstrictora. Puede causar hipoxemia.

Efecto dosis dependiente: inótropo- vasopresor < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+): vasodilatador arterias renales.

3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+).

> 5 μg/kg/min: (β+), inotrópico (α+): vasoconstricción periférica y pulmonar

Anticoagulación:

Profilaxis de TVP con heparina u otro anticoagulante, salvo que este contraindicado o sea innecesario. (Recomendación I-A en pacientes con edema sin shock)


Cardiaca Aguda

BETABLOQUEO ?..

Pacientes con tto crónico, ICA leve sin hipotensión ni hipoperfusión

Continuar con el tratamiento si lo tolera.

Pacientes con tto crónico, ICA moderada-severa o hipoTA

Disminuir la dosis en la primera fase.

Si hay necesidad de inótropo: abandonar.

Pacientes que no recibían tto.

No iniciar en la fase precoz

Antes de el alta

DEBEN CONTINUAR CON LOS BB DURANTE EL INGRESO A NO SER QUE HAYA HIPOTA O SHOCK CARDIOGÉNICO.


Cardiaca Aguda

YA ESTABILIZADO:A ESTABILIZADO:

IECA/ARA II:

En pacientes con FE baja que aun no toman un IECA (o ARA-II), este tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la presión arterial y la función renal lo permiten.

La dosis debe aumentarse lo máximo posible antes del alta hospitalaria y se debe diseñar plan post alta.

BETA BLOQUEADORES:

En pacientes con FE baja que todavía no reciben un BB, este tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras la estabilización si la presión arterial y la función renal lo permiten.

ANTAGONISTAS RECEPTOR ALDOSTERONA:

Tratamiento debe iniciarse inmediatamente si la función renal y el potasio lo permiten. Pacientes relativamente hipotensos pueden iniciar este tratamiento al ingreso.


Cardiaca Aguda

Digoxina:

En pacientes con FE baja, se puede utilizar la

digoxina para controlar el frecuencia ventricular de la FA,

especialmente si no ha sido posible subir la dosis del BB.

La digoxina también puede mejorar los síntomas y reducir

el riesgo de hospitalización por IC de los pacientes con IC

sistólica grave.


Cardiaca Aguda

Ventilación

Ventilación no invasiva:

La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) alivian la disnea y mejoran ciertos indicadores fisiológicos (p. ej., saturación de oxigeno) de los pacientes con edema pulmonar agudo.

La ventilación no invasiva puede utilizarse como tratamiento adyuvante para aliviar los síntomas de los pacientes con edema pulmonar y disnea grave o que no logran mejoría con el tratamiento farmacológico.

Las contraindicaciones incluyen:

hipotensión, vómitos, posible neumotórax y un nivel de conciencia deprimido.

Intubación endotraqueal y ventilación invasiva:

La indicación primaria para la intubación endotraqueal y la ventilación invasiva es la insuficiencia respiratoria que conlleva hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

La fatiga física, la conciencia reducida y la incapacidad de mantener o proteger las vías respiratorias son otras razones para considerar la intubación y la ventilación.

Ventilación

Soporte circulatorio mecánico

Balón de contrapulsacion intraaórtico:

Las indicaciones convencionales de balón de

contrapulsacion intraaórtico (BCIA) son dar apoyo

a la circulación antes de la corrección quirurgica

de problemas mecanicos agudos especificos (p.

ej., rotura de septo interventricular y regurgitación

mitral aguda), durante la miocarditis aguda grave

y para pacientes seleccionados con isquemia

miocárdica aguda o infarto antes, durante y

después de la revascularización percutánea o

quirúrgica.

Monitoreo invasivo

Vía intraarterial:

se debe considerar en casos de IC persistente y presión

sistólica baja pese al tratamiento.

Cateterización de la arteria pulmonar (Swan-Ganz):

puede ayudar en el tratamiento de una minoría de pacientes

seleccionados con ICA. Se debe considerar para pacientes:

a) refractarios al tratamiento farmacológico;

b) persistentemente hipotensos;

c) en quienes no este clara la presión de llenado del

VI, o

d) a los que se considere para cirugía cardiaca

Si la hipotensión es debida a presiones de

llenado de VI bajas, deberían reducirse los

diuréticos y vasodilatadores.

Si la presión de llenado de VI es alta considerar

inótropos dependiendo de la presión arterial.

Monitoreo invasivo

Monitoreo tras estabilización

Se debe controlar continuamente la frecuencia cardiaca, el ritmo, la presión arterial y la saturación de oxigeno al menos durante las primeras 24 h tras el ingreso y frecuentemente después.

Evaluar al menos diariamente los síntomas de la IC relevantes (p. ej.,disnea) y relacionados con los efectos secundarios de los tratamientos.

Determinar a diario la ingesta y producción de líquidos, el peso y la presión venosa yugular y la extensión del edema pulmonar y periférico para evaluar la corrección de la sobrecarga de volumen.

El BUN, la creatinina, el potasio y el sodio deben controlarse diariamente durante la terapia intravenosa y en uso de antagonistas del SRAA.

Otras evaluaciones

Tras el tratamiento inicial de un episodio

agudo, se debe evaluar a cada paciente por

posibles causas de IC (si es de novo) y los

factores precipitantes del empeoramiento (si

ya estaba diagnosticada).

La tarea principal es detectar las causas

reversibles o tratables.

Preparación para el alta

Antes de considerar el alta, el episodio agudo de IC debe haberse resuelto y, en particular, no debe haber congestión.

• Estrategia de plan de seguimiento

• Inscribir en un programa de manejo de la enfermedad, educar e iniciar ajustes adecuados en el estilo de vida

• Planear aumentar u optimizar la dosis de los fármacos modificadores de la enfermedad

• Asegurar que se evalúe al paciente para su adecuado tratamiento con dispositivo

• Prevenir la re hospitalización precoz

• Mejorar los síntomas, la calidad de vida y la supervivencia

Referencias

ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology

ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012

ARIAS MENDOZA, María Alexandra et al. Insuficiencia cardíaca aguda e insuficiencia cardíaca descompensada. Arch. Cardiol. Méx. [online]. 2007, vol.77

“Para mi corazón basta tu pecho,para tu libertad bastan mis alas.

Desde mi boca llegará hasta el cielolo que estaba dormido sobre tu alma”...

Neruda

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