Insuficiencia Cardiaca Congestiva(I.C.C.)

Integrantes:Emilio GómezAlex BegazoSamuel Vásquez AldanaNatalí Jessen

Profesor:Dr. Alan Murillo

Maria Cristina LatorreHéctor Estremadoyro S.

GC= Vs (70 ml/latido) x FC(75 lat/min) = 5 L/min

Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades

metabólicas (GC), o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado (aparición de HT pulmonar y

Edemas).

La incapacidad esta dada por razones cardíacas: Contractibilidad

Definición

Alta prevalencia: Adultos mayores (3r causa de muerte CV) Motivo más frecuente de hospitalización y reingreso en pcte CV Aprox. 1´000 000 de ingresos hospitalarios y 300 000 decesos anuales

Alta mortalidad (10-50% anual): CF III o IV : sobrevida al año de 40% 50% de mortalidad a los 5 años del Dx sin tto de control Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica

Causas de muerte: IC refractaria o muerte súbita

Epidemiología

• CF I : Sin limitaciones a la actividad habitual• CF II : Ligera limitación a la actividad habitual. Síntomas con esfuerzos

moderados (Disnea a 5 o más cuadras). • CF III : Marcada limitación a la actividad física. Síntomas a mínimos

esfuerzos (Disnea a 1 cuadra).• CF IV : Síntomas presentes en reposo. Incapacidad de actividades

personales (Aseo, trabajo, etc).

ICC : Grados de Incapacidad funcional

Clasificación según: ACC/AHA y NYHA

Etiología y Factores Riesgo

Fisiopatología

Alteraciones Sistémicas Compensadoras

Alteraciones Cardiacas Compensadoras

o Desarrollo de fuerzao Velocidad de desarrollo de

fuerzao Velocidad de acortamientoo Velocidad de relajación

Modificaciones de la Miosina.

Disminución de la función del Retículo Sarcoplasmático.

Sobrecarga de Ca2+ (Contracción).

Hipertrofia con aumento del tejido conectivo.

Disminución de la Norepinefrina miocárdica.

Disminución de los beta receptores.

Alteraciones Bioquímicas

Alteraciones CardiacasCompensadoras

Alteraciones Mecánicas

Disfunción V-I

Dilatación e Hipertrofia Miocárdica

Mecanismos compensadores

- Reacción Adrenérgica

Alteraciones SistémicasCompensadoras

Aumento de la Catecolaminas en el plasma. Activación del Sistema RAA. Aumento de Vasopresina. Aumento del Factor Natriurético Auricular.

Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica.

Venoconstricción. Aumento de la Resistencia Vascular

Periférica. Redistribución de los flujos sanguíneos. Alteración de los Baroreceptores.

- Hipertrofia

- M. Frank-Starling

Deterioro Cardiovascular y

Sistémico

- Neuro-humorales

“Ley de La Place”

Crono/Inotropismo (+)

Activación del SNS

Renina-Angiotensina-Aldosterona

EFECTOSAntagonistas

VasoconstrictoresMitogénicos

AntinatriureticosTromboticos

Prostaglandina ECitoquinas (FNT) Interleucinas

Noradrenalina

Consumo de O2

por el miocardio

Fenómeno Down Regulation

Arritmias e ISQUEMIA

DISFUNCIÓN VENTRICULAR

Activación SNS-RAA

Hipertrofia IsquemiaRemodelamiento Depleción energía

Apoptosis Necrosis

Muerte celular(Fibrosis Miocárdica)

1. Disfunción ventricular sistólica.-

Debido a:

- Cardiomiopatías isquémicas idiopáticas

- Hipertensión arterial

Se caracteriza por:

- Agrandamiento y dilatación de cavidades ventriculares

- Incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre

Clasificación según: Función VI Afectada

2. Disfunción ventricular diastólica.-

Debido a :

- Hipertensión a larga evolución y valvulopatía estenótica

- Miocardiopatía hipertrófica masiva del ventrículo izquierdo

- Fibrosis miocárdica

Ocasiona:

- Engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños

1. Insuficiencia Cardiaca Izquierda.-

Causas:

- SCA, manifestado como: cardiopatía isquémica, Angina de pecho e Infarto de miocardio

- HTA

Morfología:

Clasificación según: Lado afectado

Macroscópicamente Hipertrofia V-ICorazón

Pulmones

Microscópicamente Hipertrofia de miocardiocitos con fibrosis intersticial

Macroscópicamente Edematizados

Microscópicamente Células de Insuficiencia

Manifestaciones Clínicas

Disnea y

OrtopneaCardiomegalia

Congestión Pulmonar

Tendencia a formar trombos Émbolos

Taquicardia, Presencia del 3er ruido y

Sibilancias

Insuficiencia mitral y soplo sistólico

2. Insuficiencia ventricular derecha.-

Causas:

- Consecuencia de ICC Izquierda Sobrecarga el lado derecho

- Pacientes con enfermedad de válvulas tricúspide o pulmonar

- Cardiopatías congénitas Shunt de izquierda a derecha (CIV/CIA)

- Daño directo del ventrículo derecho Infarto de miocardio

- Hipertensión pulmonar primaria

Esplenomegalia y

Hepatomegalia

Edemas en piernas

Trasudados viscerales (Edema Pulmonar, Ascitis)

Manifestaciones Clínicas

Mejorar síntomas y estado congestivo

Tratamiento de factores precipitantes

Prevención incidencia y progresiónTratamiento patologías causantes Bloquear sistemas neurohumorales

Nuevas opciones no farnacológicas

Estrategias terapéuticas en ICC

Tratamiento síntomas y estado congestivo

• Actividad física• Restricción sal• Diuréticos• Vasodilatadores• Inótropos

Factores precipitantes

• Aumento de las demandas metabólicas

• Aumento del volumen circulante

• Aumento de la post carga izquierda o derecha

• Condiciones de inotropismo negativo

• Abandono parcial o total de tratamiento

Mejorar síntomas de calidad de vida Disminuir progresión de la enfermedad Disminuir el riesgo de muerte y necesidad de

hospitalización Remodelar de forma inversa Disminuir marcadores bioquímicos

Tratamiento Farmacológico (Bloquear Sist. Neurohumoral)

OBJETIVOS: Mejoría de la sobrevida, síntomas, capacidad de ejercicio, disminución de morbilidad en pacientes con disfunción ventricular izquierda, sintomática y asintomática

IECA

OBJETIVO :Tratamiento sintomático con objetivos iguales a IECA en pacientes que no lo toleran.

Fármacos: Losartan Candesartan

Inhibidores del Receptor AT1 de Angiotensina II (ARA II o BRA)

Irbesartan Valsartan

Objetivo :Mejoría SOLO de los síntomas (NO CURAN), clase funcional y disminución del tiempo de hospitalización.

Fármaco: Digoxina + IECA

Digitálicos

β- Bloqueadores USO :

Pacientes con IC-III sin contraindicaciones (Ejm. asma), en IC-IV vigilar la dosis.

Fármacos: Atenolol Propanolol

Metoprolol Bisoprolol

Con cuidado en : Episodio de descompensación recientes. Frecuencia cardiaca basal˂ 60 lat/min. Signo persistente de congestión. Interacción con drogas (amiodarona)

Resincronización Cardíaca (pacing biventricular)

Cirugía cardíaca

Asistencia ventricular

Trasplante

Tratamiento de la ICC refractariaNuevas opciones

Referencias bibliográficasPatient education. Insuficiencia cardiaca congestiva (artículo) Enero 18, 2013. Fecha de acceso: 22-Octubre 2015. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/congestiveheartfailurespanish/ct1291s6.pdf

Medtronic. Insuficiencia cardiaca (en línea) Setiembre 22, 2010. Fecha de acceso: 22-Octubre 2015. Disponible en: http://www.medtronic.es/su-salud/insuficiencia-cardiaca/index.htm

Tipos de Insuficiencia Cardiaca: Izquierda, Derecha, Congestiva, Sistólica, Diastólica, Aguda, Crónica (en línea) Noviembre 09, 2011. Fecha de acceso: 22-Octubre 2015. Disponible en: http://www.insuficiencia-cardiaca.com/que-es-sistolica-diastolica-derecha-izquierda-insuficiencia-cardiaca.html

Dr. Efrain Estrada Choque, M.D. Insuficiencia cardiaca congestiva (articulo) Fecha de acceso: 22-Octubre 2015. Disponible en: http://www.reeme.arizona.edu/materials/Insuficiencia%20Cardiaca%20Congestiva.pdf

R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-Interamericana, Madrid, 7ma edición.