1. INSUFICIENCIA CARDIACA, CARDIOPATIA ISQUEMICA, CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

2. CONCEPTO La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado terminal de mltiples procesos cardiolgicos. Es una situacin grave, progresiva e irreversible a la que potencialmente pueden abocar la mayora de los pacientes cardipatas. No se trata de una enfermedad concreta, sino de un amplio sndrome. 3. Es la incapacidad del corazn para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metablicos del organismo o bien cuando esto slo es posible a expensas de una elevacin de la presin de llenado ventricular que conlleva intolerancia al ejercicio, retencin de lquidos y disminucin de la longevidad. 4. EPIDEMIOLOGIA Supone un 3.7% de las hospitalizaciones en individuos mayores de 45 aos y el 71% por encima de los 65 aos. La mayor parte de la informacin epidemiolgica procede de sujetos sintomticos, y muchos de los que no presentan clnica pueden estar an sin diagnosticar Tiene adems una elevada morbi-mortalidad, superior a la de otros padecimientos como diferentes tipos de cncer. 5. FISIOPATOLOGA DETERMINANTES DE FUNCIN VENTRICULAR La funcin ventricular y en general, la funcin cardiaca normal, dependen de la interaccin de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el corazn en 1 minuto. Contractilidad, Precarga, Postcarga Frecuencia cardiaca 6. Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyeccin o volumen sistlico. La FC, dependiendo del nmero de contracciones que se produzcan en cada minuto, acta directamente sobre el gasto cardiaco 7. Todos ellos estn a su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo. 8. La precarga: Es la fuerza que distiende el msculo relajado y condiciona el grado de alargamiento de la fibra antes de contraerse. Segn la Ley de Frank Starling, existe una relacin directa entre la longitud mxima o grado de elongacin y el acortamiento mximo de la fibra miocrdica, siempre dentro de ciertos lmites, pues si stos se sobrepasan se reduce la eficacia de la contraccin. 9. Intervienen tres factores: el radio de la cavidad ventricular, el grosor de la pared y la presin telediastlica ventricular . 10. La postcarga: tensin que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que debe superar el ventrculo para abrir las sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la sstole. Sus elementos ms importantes son el estrs de la pared y la resistencia vascular, que a su vez es directamente proporcional a la presin e inversamente proporcional al volumen minuto. 11. La contractilidad: tambin llamada inotropismo, es la capacidad intrnseca de acortamiento de la fibra miocrdica o la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazn al contraerse en condiciones similares de precarga y postcarga. 12. La contraccin de la fibra muscular se produce como consecuencia de: Interaccin entre fibras de actina y miosina (lesin) Regulada por la cantidad de calcio intracelular libre. (hipo e hipercalcemia) Tambin influye de forma decisiva el sistema nervioso autnomo. 13. MECANISMOS DE COMPENSACIN Los mecanismos de compensacin se clasifican en dos grupos fundamentales: Cardiacos (dilatacin o hipertrofia ventricular) Perifricos (redistribucin del flujo sanguneo, aumento de la volemia, aumento de la extraccin tisular de oxgeno y metabolismo anaerobio). 14. La dilatacin ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y ms tarde de la retencin hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento del inotropismo y del volumen sistlico Efectos negativos tambin determina un mayor consumo de oxgeno, congestin venosa y cambios estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular. 15. CLASE FUNCIONAL DE LA IC 16. RADIOGRAFIA DE TORAX VS USG TRANSTORACICO 17. INDICE CARDIOTORACICO PARA ESTADIFICAR LA IC POR RADIOGRAFIA 18. CORAZON CON CARDIOMEGALIA 19. La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se acompaa de incremento del nmero de unidades contrctiles ni de desarrollo paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases iniciales, pero a la larga se afecta la capacidad contrctil con desestructuracin miocrdica y fibrosis. 20. El sistema neurohormonal, es una situacin fisiopatolgica en la que participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensin arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardamente puede resultar deletreo. 21. Incluye a su vez mltiples factores: Con accin vasoconstrictora: como la activacin del sistema nervioso simptico, la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la liberacin de arginina-vasopresina y la liberacin de endotelinas. Vasodilatadores: como la secrecin de factor natriurtico atrial, de factor relajante endotelial y de ciertas citoquinas. 22. FORMAS DE PRESENTACIN Segn el ventrculo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC global o congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestin sistmica En la IC izquierda predomina la congestin pulmonar En la IC global o biventricular existe hipertensin venosa generalizada. 23. Si prevalecen los sntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatacin ventricular, hablamos de IC sistlica o antergrada. La dificultad al llenado ventricular por trastorno de relajacin o por la existencia de obstruccin mecnica, se expresa mediante signos de congestin pulmonar con contractilidad normal y recibe el nombre de IC retrgrada o diastlica 24. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensacin o del tratamiento para controlar la situacin, la IC estar compensada o descompesada. La IC terminal o refractaria es una situacin especial, irreversible, en la que se han agotado los recursos teraputicos habituales y slo queda la opcin potencial del trasplante cardiaco. 25. Por el tiempo de instauracin, diferenciamos IC aguda o IC crnica. La IC crnica es forma habitual de presentacin, pero suele cursar con reagudizaciones intercurrentes. Para denominar la IC aguda, se prefieren trminos ms explcitos como el edema agudo de pulmn, caracterizado por una congestin pulmonar importante. 26. Se diferencian tambin IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo. 27. MANIFESTACIONES CLINICAS Cuales son? 28. MANIFESTACIONES CLINICAS Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparicin de edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales). 29. CLASE FUNCIONAL DE LA IC 30. CARDIOPATIA ISQUEMICA La cardiopata isqumica es una consecuencia de la isquemia miocrdica. Situacin en la que el flujo de sangre coronario no es suficiente para Mantener el metabolismo aerobio del miocardio instalndose un metabolismo anaerobio y en ultimo termino la muerte celular. 31. Recordar que: La circulacin coronaria no es continua, se da en la distole. La capacidad de extraccin de oxigeno por parte del miocardio es muy alto 32. Flujo coronario LEY DE OHM: El flujo coronario es directamente proporcional a la perfusin coronaria e inversamente proporcional a las resistencias coronarias. 33. ETIOLOGIA Ateroesclerosis coronaria Valvulopatia aortica (sobrecarga de tension o volumen de ventriculo izquierdo). 34. FACTORES PRIMARIOS DE RIESGO CORONARIO HIPERCOLESTEROLEMIA TABACO HIPERTENSION ARTERIAL 35. FACTORES SECUNDARIOS DE RIESGO CORONARIO DIABETES GENETICA OBESIDAD, DIETA SEDENTARISMO SEXO 36. FISIOPATOLOGIA HIPOPERFISION: 1. ALTERACIONES METABOLICAS (Ph, anaerbico) 2. ALTERACIONES HEMODINAMICAS 3. ALTERACIONES ELECTROFISIOLOGICAS 4. DOLOR PRECORDIAL 37. CLINICA ANGINA INFARTO MUERTE SUBITA 38. ANGINA DE PECHO DOLOR CONSTRICTIVO REVERSIBLE CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA APARECE POR ESFUERZO, EMOCIONES Y FRIO 39. FASES DEL DAO MIOCARDICO ISQUEMIA MIOCARDICA LESION MIOCARDICA INFARTO MIOCARDICO 40. GRACIAS