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INFLAMACIÓN Y EDEMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

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INFLAMACIÓN Y EDEMA

ALEJANDRO GÓMEZ RODAS

PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN

ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUDFISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

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LA RESPUESTA INFLAMATORIA

• La lesión produce cambios:– Anatómicos– Fisiológicos– Patológicos– Psicológicos

• Los tres primeros hacen parte de la respuesta inflamatoria

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LA RESPUESTA INFLAMATORIA

• Definición:

– Es la respuesta local del cuerpo a una lesión o irritante.

– Ocurre a nivel tisular

– Tiene dos funciones:

• Defender el cuerpo de sustancias extrañas• Disponer la muerte del tejido dañado para que la

regeneración y reparación tengan lugar

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SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN

• Hay cinco signos cardinales de la inflamación:

– Rubor– Calor– Edema– Dolor– Funca Laesa (pérdida funcional)

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CONCEPTOS ERRÓNEOS COMUNES

• “La inflamación es mala y debe ser eliminada”:– Es buena y necesaria – sin inflamación, no

cicatrización – se debe simplemente minimizar

• “Hinchazón, edema e inflamación son lo mismo”– La hinchazón y el edema ocurren durante la

inflamación pero no son iguales• La inflamación es un proceso complejo que conduce a

reparación• El edema causa hinchazón, pero la hinchazón también se

produce por otras fuentes.– Todo edema produce hinchazón pero no toda hinchazón es

producido por un edema.

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EVENTOS SECUENCIALES, INTERRELACIONADOS Y SUPERPUESTOS

• La inflamación: 8 eventos secuenciales, interrelacionados y superpuestos:– Injuria– Cambios ultraestructurales– Mediación química– Cambios hemodinámicos– Cambios metabólicos– Cambios en la permeabilidad– Migración de leucocitos– Fagocitosis

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INJURIA

• DEFINICIÓN:

• Evento que perjudica la estructura y función de un tejido

• Altera la célula para conservar su homeóstasis

• Hay muchos tipos de injuria, todos resultan en la misma respuesta básica inflamatoria

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TIPOS DE INJURIA

• Agentes físicos (fuerzas físicas, radiación, fuego)

• Procesos metabólicos (Isquemia e hipoxia)

• Agentes biológicos (bacterias, virus, parásitos)

• Agentes químicos (ácidos, gases, solventes, químicos endógenos)

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TIPOS DE TRAUMA• La mayoría de las lesiones se denominan: trauma -

causadas por estrés y deformación: sus tipo son:

– Macrotrauma:• También llamadas lesión por contacto o impacto y es

clasificada como una lesión aguda

– Microtrauma:• También llamadas lesión por sobreuso o carga cíclica y es

clasificada como una lesión crónica

• La respuesta inflamatoria ocurre en ambos tipos pero el grado y características de los eventos inflamatorios difieren.

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CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES

• Se refiere al rompimiento y disrupción de membrana celular y sus organelas

• Contenido de célula se derrama en espacio extracelular

• La célula muere

• Sus desechos deben ser removidos

• Este fenómeno se produce por componente físico que produce el trauma y por los agentes metabólicos y químicos secundarios que también dañan células vecinas

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MEDIACIÓN QUÍMICA

• Los cambios ultraestructurales activan mediadores químicos:– Histamina– Bradiquinina– Citoquinas

• Regulan y modifican respuesta inflamatoria

• Activan los mecanismos de remoción del tejido dañado para que la reparación tome lugar.

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CAMBIOS HEMODINÁMICOS

• Se producen para movilizar componentes sanguíneos al sitio de lesión

• Aseguran el paso de estos elementos de los vasos sanguíneos al tejido dañado

• Ocurren en los vasos sanguíneos adyacentes a la lesión

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CAMBIOS HEMODINÁMICOS

• En respuesta a la lesión:

– Las arterias se dilatan

– El flujo sanguíneo aumenta

– Se abren capilares y vénulas previamente inactivos

– Se expande el flujo de sangre total al área de lesión

– Se reduce la tasa de flujo en vasos individuales

– La disminución de tasa de flujo permite a los leucocitos migrar hacia las paredes del vaso y llegar al tejido

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CAMBIOS METABÓLICOS• El daño ultraestructural provoca hipoxia

• La hipoxia provoca aumento de glucólisis anaerobia

• La bomba sodio potasio que mantiene el equilibrio celular requiere energía, la cual disminuye

• Disminuye el bombeo de sodio

• Se incrementa el paso de agua hacia la célula

• La célula se hincha, estalla y muere

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CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD

• Histamina y bradiquinina aumentan permeabilidad de pequeños vasos

• Células endoteliales se contraen para permitir paso de leucocitos al tejido

• Pero esto permite que fluido de proteínas plasmáticas también escape al tejido, lo cual produce:

– Aumento viscosidad de fluido en vasos

– Imposibilidad de retorno de proteínas plasmáticas, aumentando presión oncótica (presión resultante de la atracción de fluidos por proteínas libres), la mayor causa de edema

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MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS

• Migran dos tipos de leucocitos:

– Neutrófilos

– Macrófagos

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NEUTRÓFILOS

• Pequeños, rápidos y numerosos

• Vida media de 7 horas y no se reproducen

• Primera línea de defensa contra bacterias

• Contienen sustancias tóxicas que producen daño colateral en células sanas

• Al morir secretan mediadores químicos que atraen más macrófagos para limpiar y desbridar

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MACRÓFAGOS

• Se reproducen y viven por meses

• Segunda línea de defensa de larga duración

• Principal función: limpiar y desbridar mediante fagocitosis

• Liberan mediadores químicos que prolongan respuesta inflamatoria

• Algunos liberan factores de crecimiento

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FAGOCITOSIS• Proceso de ldigestión del material celular dañado

• Removido vía vasos linfáticos

• Los leucocitos engolfan las particulares celulares o las bacterias en sus membranas y las encierran en un saco llamado fagosoma

• Lisosomas se unen al fagosoma para formar un fagolisosoma

• Las enzimas digestivas lisosómicas digieren material foráneo sin causar daño en la célula leucocitaria

• El fagolisosoma se expele de la célula como proteína libre

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INFLAMACIÓN CRÓNICA• Inflamación recurrente:– Es una inflamación aguda reiniciada antes de que el

episodio previo de inflamación aguda se haya resuelto.– Necesita un insulto leve que en condiciones normales no

provocaría la inflamación aguda.

• Inflamación crónica:– Comienza lenta e inadvertidamente– Persiste por semanas, meses o años– Tiene una terminación vaga e indefinida– Ocurre cuando la respuesta inflamatoria es incapaz de

eliminar la causa de lesión (repetido sobreuso)

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CUIDADO INMEDIATO

• Algunos de los cambios de la inflamación pueden conducir a complicaciones que extienden el período de recuperación

• Las técnicas de cuidado inmediato, permiten la modulación de estos cambios facilitando el proceso de reparación

• RICES: reposo, hielo, compresión, elevación y estabilización

• Cuando se aplica, se limita la posibilidad de lesión secundaria, edema, espasmo muscular, dolor e inhibición neural

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PROPÓSITOS RICES

• Su mayor propósito es proteger la lesión de un daño mayor y decrecer o minimizar el desarrollo de:

– Edema–Dolor– Espasmo muscular– Inhibición neural– Lesión secundaria

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CUIDADO INMEDIATO

• Considere las líneas de tiempo como puntos de referencia, el cuidado es dictado por el progreso del paciente!

– Cuidado agudo: 0-4 días

– Cuidado subagudo: 4-14 días• La lesión está dejando de ser aguda pero aún tiene

particularidades de aguda

– Cuidado post-agudo:• Después de los 14 días

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BASES TEÓRICAS DEL RICES• El reposo limita complicaciones de lesión:

– Reposo: mover lo menos posible– Evitar dolor y romper ciclo: dolor-espasmo-dolor– Evitar la inhibición neural producto del dolor

• El frio limita lesión secundaria:

– No sólo para modular edema también:

• Controlar lesión secundaria• Impedir inhibición neural

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TEORÍAS USO DE CRIOTERAPIA

• Teoría decrecimiento flujo sanguíneo:

– Frío causa vasoconstricción– Se decrece flujo sanguíneo– Se decrece hemorragia– Se disminuye edema

• No siempre se cumple, dado que se puede llegar a coagulación mucho antes de la asistencia RICES

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TEORÍAS USO CRIOTERAPIA• Teoría decrecimiento de lesión secundaria:

– Crio limita lesión secundaria y edema!

• Se preservan de daño células vecinas sin daño estructural

• Las células disminuyen necesidad de oxígeno, entran en “hibernación”

• Células más resistentes a isquemia por el compromiso circulatorio

• Habrá menos células dañadas produciendo señales químicas al sistema inmune y su ataque!

– Resultado: Menos proteínas libres, menos edema!

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• Crioterapia y metabolismo:

– Disminuye el metabolismo celular– Disminuye la temperatura

• Crioterapia y edema:

– Reduce el edema pero tiene poco efecto en la hemorragia

– El edema ocurre en horas posteriores a la injuria– No se debe esperar a ver el edema para aplicar

crioterapia

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EFECTOS CELULARES CRIOTERAPIA

• Disminuye metabolismo celular limitando cantidad de tejido desbridado

• Con menos tejido desbridado habrá menos proteínas libres que aumenten la presión oncótica

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DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO POR DESCENSO DE TEMPERATURA

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COMPRESIÓN• Como una bomba a la que se le

añade agua, tomará más dificultad al agua iniciar presión hacia afuera si tiene una presión externa oponiéndose

• Una venda compresiva entonces retardará aparición de edema

• Compresión constante en cuidado inmediato, una vez edema instalado, compresión intermitente

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ELEVACIÓN• La elevación decrece la presión capilar

hidrostática• También decrece la presión tisular hidrostática

• Pretende soportar el miembro lesionado para relajar músculos de la periferia, esto reduce:• Dolor• Inhibición neural• Ciclo dolor – espasmo - dolor

ESTABILIZACIÓN

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EFECTO CONJUNTO FRÍO Y COMPRESIÓN

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CICLO: DOLOR – ESPASMO - DOLOR