Inflamación

7/17/2019 Inflamación

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INFLAMACION THOMAS HERNANDEZ RAMO



• Se trata de una respuesta fundamentalmente protectora,para librar al orgaismo de la causa iicial de la lesi iic

• La inamacin es una reaccin tisular compleja qconsiste en la respuestas de los vasos y los leuco



• Las reaccionescelular de la in

se activan medfactores solubl producidos porclulas o gener

partir de las pr plasmticas, y

o producen en al estmulo in



AgudaCrónica

E fi c

a c i a d e

l a r e a c c

i ó n

N a t u r a l e

z a

d e l

e s t

í m u l o



A

g u d a

Inicia enminutos

Dura poco

Edema

Neutrófilos

Desaparece sin

dejardaños



C r ó n i c a

Después de laaguda

Mayor duración

Linfocitos ymacrófagos

Proliferación

vascular

Necrosis

Fibrosis ydestrucción tisular



•

La inamacin termina cuaelimina el agente responsadao.

• La inamacin puede resulen algunas situaciones.



Alteracionesdel calibre

vascular

Cambiosestructurales

de microvasos

Emigde leuy

activ

Inflamación aguda• Respuesta rpida del a!tri "ue sir#e para $acer llega

leucocitos % prote&as plasmticas al 'oco de i'ecci o tisular.



E s t í m u l o s Infecciones

Necrosis tisular

Cuerpos

ExtrañosReacciones dehipersensibilidad



Inflamaciónaguda

Vascular

Celular

Hu



Vaso dilatación Aumentodel flujo

Cambios vasculares• (ambios del )u*o % la permeabilidad de los #asos.

>Ca

>Eri

Mediadores:

ON, Histamina



Aumento de lapermeabilidad de los

microvasos

Liquido Ricoen proteína

+ el dvasculaume

Enlentecimientode del flujosanguíneo

Estasis

E n r o j e c i m i e

n t o

A d l bld



Aumento de la permeabilidvascular

• +a caracter&stica de la i)amaci aguda, es el aumet

permeabilidad #ascular, "ue codicioa u e-udado rico prote&as al te*ido e-tra #ascular.

EDEMA



M e c a n i s m

o s R e s p o

n s a b l e s

Contracción de las célulasendoteliales que aumenta los

espacios endoteliales

Lesiones endoteliales quecausan necrosis y

desprendimiento de endotelio

El Aumento del transporte delíquidos y proteínas(transcitosis)

Es el mecanismo mas fpor la histamina, la braleucotrienos, el neurop

sustancia P.

Lesiones directas produquemaduras, o microbiLos neutrofilos adheridocasionarlo también.



Reacción de los leuco

en la inflamación



Marginación Rodamiento Adherencia

Dentro de los vasos

Migración

Quimi

Reclutamiento de los leucoca los sitios de infección y le

Adh id l l it



Adherencia de los leucocitoendotelio.

En la sangre periférica los eritrocitos viajan en el centro del vaso en una columna axial, desplala periferia del vaso.A causa de la estasis una mayor cantidad de leucocitos se localiza en la periferia siguiendo la en un proceso de redistribución llamado marginación.



Adherencia SelectinasL-selectina

E-selectina

Citocinas

Endotelio y leucocitos

Citocinas

Macrofagos,MastocitosEndotelio, Microbios

Necrosis

TFN, Interleucina 1 yquimiocinas

Posteriormente, los leucocitos individuales y en hilera se adhieren de forma transitoria al endoseparan de nuevo y comienzan a rodar sobre la pared del vaso, hasta el punto de adherirse con

Secretadas en Respuesta a microbios y otros estímulos

Mediadores de la interacción de rod

Cada una deriva de diversas células

Citocinas Regulan a las sele

Mi ió d l l it t



Migración de los leucocitos a tdel endotelioTransmigración o Diapé

Se produce en las vénulas post capilares, mediado por quimiocinas, que a favor de concentrquímico, estimulan a los leucocitos para que se dirijan al sitio de lesión.

Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal con colagenasa y accevascular

LESIONColagenasa Colagenasa



Quimiotaxis de leuMovimiento orientado según un gradiente químico

Quimiotaxinas

Endógenas

Citocinas Sistema decomplemento

Metabolitos delácido

araquidónico;Leuctrieno B4

FILIPODIOS

R ii td l i b



Reconocimiento de los microbtejidos muertos

ReconocimientoActivación

Mediante receptores:•

TRL>Microbios>LPS• Acoplados a proteínaG>Peptidos bacterianos

• Receptores paraopsoninas>Proteínasque recubren bacterias

• Receptores decitocinas>Interferón

Gamma

FAGOCCompr1)Recuni

2)Eng3)Desdeg



Atrapamiento: Una vez que la partícula se liga los fagocitos, unas prolongaciones del citoplasmseparan para formar una vesícula (fagosoma) qpartícula, El fagosoma se fusiona con los gránu

Destrucción y Degradación: La destrucción deconsigue sobre todo gracias a las especies react(ERO) y el NO, El ERO proviniente de una oxid(fagocito oxidasa) oxida el NADPH y reduce elóxido, esta reacción se llama estallido respiratoLa destruccion microbiana también puede prodenzimas que contienen los gránulos del neutrófi

defensinas, catelicidinas, lisozima y lactoferrina



L e u c o

c i t o s : O r i g e n

i m p o r t a n t e

d

e l e s i o n e s c e l

u l a r e s

Como daños“colaterales”

Respuesta dirigida porerror a tejidos propios

Reacción exagerada

Defectos Hereditarios

En

En lfa

En

Defic



Mediadores de la inflamaci• Se geera a partir de clulas o de prote&as plasmtias

• /os mediadores acti#os se produce e respuesta a di#ersos esetre los "ue se iclu%e productos microbiaos, sustacias libeclulas ecrticas % prote&as del sistema del complemeto, lascoagulaci, "ue so acti#adas por microbios % te*idos lesioad

•

+ mediador puede estimular a otros mediadores

• /os mediadores muestra diaas celulalres distitas

• De #ida corta

Mediador Fuentes principales Acciones



p p

Histamina Mastocitos, basófilos y plaquetas Vasodilatación, Aumpermeabilidad vascendotelio

Serotonina

ProstaglandinasLeucotrienos

Plaquetas.

Mastocitos, Leucocitos.Mastocitos, Leucocitos.

Vasodilatación, Aumpermeabilidad vascdolor, fiebre.Aumento de la permquimiotaxis, desgra

Factor activador de plaquetas Mastocitos, Leucocitos Vasodilatación, aumpermeabilidad vasc

leucocitaria, quimiogranulación.

Especies reactivas del oxido nítricoOxido nítrico

LeucocitosEndotelio, macrófagos

Destrucción de micrRelajación del múscdestrucción microbi

Citocinas (TNF, LI-1) Macrófagos, endotelio,

mastocitos

Activación endotelia

fiebre/dolor/anorex



Mediador Fuentes principales Acciones

Productos del complemento(C5a, C3a, C4a)

Plasma (producida en hígado) Quimiotaxis y activavasodilatación(estimulación de los m

Cininas Plasma (producida en hígado) Aumento de la permcontracción del múscvasodilatación, dolor

Proteasas activadas durante lacoagulación

Plasma (producida en hígado) Activación endotelialleucocitos

MEDIADORES DERVIADOS DE PROTPLASMÁTICAS

PATRONESMORFOLOGICO



PATRONES MORFOLOGICOLA INFLAMACION AGUDINFLAMACION SEROSA

Se caracteriza por la extravasació

espeso, que puede derivar del plsecreción de las céulas mesoteliade este líquido se llama derrame

Las ampollas subsecuentes a unacorresponden una gran acumulaseroso.

INFLAMACIONFIBRINO



INFLAMACION FIBRINOAl aumentar la permeabilidadvascular, algunas moléculas de mayortamaño como el fibrinógeno, consiguen

atravesar la barrera vascular y se formafibrina.

Se desarrolla un exudado fibrinoso,caracteristico en revestimiento decavidades corporales.

El exudado lo eliminan los macrófagospor fibrinolisis, de no eliminarse formacicatrices

INFLAMACIONSUPURATIV



INFLAMACION SUPURATIVPURULENTA

Gran cantidad de exudado de purucontenido de neutrófilos, necrosis ledema.

Algunas bacterias producen supur

localizada, por lo que se les denomFormación de abscesos

Ú



ÚLCERASe define a la ulcera como unlocal o excavación de la supe

organo o tejido que se produdescamación del tejido necróinflamado.

Solo se producen ante necro

Se suelen encontrar en Mucotejido celular subcutáneo, exinferiores de ancianos y prednecrosis isquémica.



INFLAMACION CRONIC



La inflamación crónica tiene una duración pro(semanas o meses) y en este periodo coexisten inflamación, lesiones tisulares y los intentos de

reparación en combinaciones variables.

Puede aparecer tras la inflamación aguda, o d

Se ha relacionado con cáncer



CAUSAS

Exposición prolongadaa agentes con capacidadtóxica, exógenos oendógenos

Enfermedadesinflamatoriasde mecanismoinmunitario

Característicasmorfológic



Características morfológic

Sistema fagocítico mononuclear

Destrucción tisular

Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo delesionados

Papeldelosmacrófagosen



Papel de los macrófagos eninflamación crónica

Célula predominante en la inflamación crónica

48 hrs

L d t dl óf ti d i lii t li iii



Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar agentes lesivos, o para iniciareparación y son los principales responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la infl

O

t r a s c é l u l a s i m p l i c a

d a s

Linfocitos

Plasmocitos

Eosinófilos

Mastocitos



Inflamación granulomatosTipo de inflamación crónica que se encuentra en una serie limitada deinfecciosos y no infecciosos.

Caracterizada por granulomas.

El granuloma es un intento celular para controlar un agente lesivo dif

erradicar; es un foco de inflamación crónica coorespondiente a agregamicroscópicas de macrófagos convertidos en células epiteloides, rodecollar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y algunas céplasmáticas.



E j e m p l o

sTuberculosis

Lepra

Sífils

Sarcoidosis

Enfermedad decrohn

Efectossistémicosdela



Efectos sistémicos de lainflamación

Leucocitosis

Proteínasde faseaguda: C

reactiva,fibrinógeno,

amiloideA 100X

Fiebre: enrespuestasustanciaspiógenas

Aumentodel Pulsoy T.A

Sepsis,que

estimulael TFN


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