Infecciones nasales cronicas

Infecciones nasales cronicas

INFECCIONES NASALES CRÓNICAS

RINITIS ATRÓFICA

• Es una enfermedad de las estructuras osteocartilaginosas ;

• MANIFESTACIONES ; *adelgazamiento progresivo de los elementos esqueléticos

• *perdida de los cilios y función glandular de mucosas nasal

• *resequedad nasal • *formación de costras

fétidas

Factores etiológicos desconocidos con resultado

final ;adelgazamiento denervación ,disminución del

aporte nutriente vascular a la mucosas nasal y elementos

esqueléticos de soporte

RINOSCLEROMA

Enfermedad granulo matosas crónica .Mayor frecuencia entre 15 a 35 años Prevalencia ; nivel socioeconómico bajo Distribución geográfica ; universal *rinoscleroma (vRS)*escleroma respiratorio (vRI)

3 Etapas clínicas

Catarral o exudativa

Proliferativa o

granulomatosa

Cicatrizal


Tubercul

osis

nasa

l

• lesiones caracterizadas por inflamación crónica con necrosis caseosa

• Afectan pared nasal a nivel del cornete inferior hasta originar perforación del tabique ,deformidad nasal con nariz en silla de montar y destrucción ósea

Sarcoid

osis

nasa

l

•De etiología desconocida•Caracterizada por inflamación granulomatosa no caseosa•Síntomas de afección nasal; •Obstrucción nasal ,epistaxis, disnea.

Rinitis

seca ante

rior

•Resequedad de la porción anterior del tabique nasa•mucosas con costras blanquecinas•hemorragia •Irritación de mucosa


Rinitis

caseosa

• Enfermedad nasal unilateral

• Mas común 3 a 4 décadas del la vida *nariz y senos para nasales ;

• Caracterizada por acumulación de masas fétidas de aspecto grumoso con rinorrea mucopurulenta y sinusitis supurativa

Sífilis nas

al

• Lesión causas por treponema pallidum

• Lesiones en ala de la nariz o en la unión del tabique cartilaginosos con el vómer

• Lesiones;

• Impetiginosas, ulceradas, o difusas

Lup

us n

asal

• Lesión en la porción anterior del tabique cartilaginosos o piel del vestíbulo

• Lesiones;

• Granulaciones,vegetaciones,ulceraciones. Se acompaña de obstrucción nasal ,formación crónica de costras y prurito local


Actinomicosis

•Infección supurativa•En nariz las lesiones son nodulares granulomatosas y formación de costras ,en estrados avanzados hay destrucción de mucosas ,() osteocartilaginosos, tendencia a quistes y fistula en senos paranasales

Mioesferulosis nasal

• Lesiones con aspecto lipogranuloma ,con espacios quísticos ,se presentan pequeñas esferas de color parpado

• Afecta primordialmente a los senos paranasales

RINITIS LEPROSA

Lepra lepromatosa

•Invade de manera extensa la piel y mucosas en forma de nódulos o infiltración a nervios periféricos •Dos variedades ; nodular y difusas

LepraTuberculoide

•De tipo regresivo , no transmisible y curación espontanea •Dos variedades ; •Tuberculoide fija •Tuberculoide reaccional

La enfermedad es producida

por Mycobacterium

leprae

RINITIS LEPROSA

Indeterminada

•Clínicamente afecta solo la piel y nervios periféricos •Sintomatología ; presencia de uno o varias manchas hipocromícas con disestesia

Dismorfa

• Estos casos tienen características tanto de lepra lepromatosas como de la tuberculosis

INFECCIONES NASALES DE ORIGEN MICÓTICO

IXCHEL AGUIRRE VIDAL 6º C

RINOSPORIDIOSIS

Enfermedad granulomatosa causada por Rhinosporidium seeberi.

Infección de localización:Mucosa nasal (70%)OjosOídosLaringe.

Se caracteriza por el desarrollo de pólipos friables, sésiles o pediculados.

Común en niños y adultos jóvenes.Predomina en varones

Mecanismos de transmisión:

Producidos por inmersión en aguas contaminadas.

Transmisión directa persona-persona.

A través de animales domésticos (perros y gatos)

Rinitis inespecífica

Aparición de pápula plana

Crecimiento de pápula, forma masas globoides.

Obstrucción de nasofaringe y narinas

Causan hemorragia fácilmente

RINOSPORIDIOSIS

CUADRO CLÍNICO

sensación de un cuerpo extraño en la nariz.

prurito de ligero a intenso. pueden producir obstrucción

nasal. epistaxis.

DIAGNÓSTICO

Estudios citológicos de frotis tomados de lesión.

biopsias

Diagnóstico de diferencial:

Tumores polipoides, condiloma sifilítico

RINOSPORIDIOSIS

TRATAMIENTO

Resección quirúrgica completa

Antimonio pentavalente de 0.3g/ día IV, cada tercer día.

anfotericina

Mucormicosis

Infección micótica aguda caracterizada por inflamación y trombosis vascular por invasión de paredes y luz de los vasos por los hongos.

Ficomicetos:

RhizopusMucorAbsidia

Moho de pan Moho de frutas

Frecuente en:DM no controladaLeucemias Linfomas nefropatías

inmunodepresión

Mucormicosis

Mecanismo de infección

Invaden pared de vasos sanguíneos

Embolización micótica en vasos distales (carótida interna y oftalmica)

Compromiso de riego tisular= hipoxia

RinocerebralPulmonarGastrointestinal diseminadacutánea

RINOCEREBRAL

Inicia en senos paranasales o paladar

Región periorbitariaTemporal. MeningesCerebro.

CUADRO CLINICO

LetargoCefaleaDisminución de agudeza visualProptosisCelulitis periorbitariaAfección de pares III, IV, VI( ptosis, dilatación pupilar, oftalmoplejia)

Infarto cerebral meningitis

Mucormicosis

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Destrucción irregular de la paredes óseas de los senos paranasales BIOPSIA:

Lesiones de paladar, mucosa nasal y piel.

Antimicóticos sistémicos:

Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/día

Debridación quirúrgica

ASPERGILIOSIS

Aspergillius fumigatus Px. con inmunodepresión

Infección de nariz y senos paranasales.( MAXILARES)

Pulmones, piel, oídos, órbitas.

CLASIFICACIÓN:

No invasiva, curación espontánea.Invasiva, producción de aspergilioma.Fulminante.

ASPERGILIOSIS

DIAGNÓSTICO

TACIgual a una sinusitis bacteriana.Osteólisis bien definida, pared lateral del antro maxilar.

TRATAMIENTO

Corticoides, 0.5-mg/kg/díaPor dos semanas.

Oxígeno hiperbárico.

Debridación y drenaje quirúrgico endoscópico nasal.

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INFECCIONES NASALES DE ORIGEN MICÓTICO

ANA ELENA ROSAS CARRERA

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CANDIDIASIS

• Producida por varias especies de Candida, la más frecuente Candida albicans.

• Son saprófitos, pero cambian a oportunistas.

Factores desencadenant

es:

Prematurez

Desnutrición

Tratamientos

prolongados

Antibióticos

Corticosteroides

Inmunodepresores

Diabetes

Padecimientos crónicos

graves

Hematológicos

tumorales

ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.



FORMAS CLÍNICAS

• Superficial: que puede ser mucosa, cutánea o ungueal.

• Diseminada: superficial, pulmonar o intestinal.

• Sistémica: renal, cerebral o endocárdica.

• Septicémica: que afecta exclusivamente al sistema hemático con manifestaciones en otros sitios.

• Granulomatosa: más común en cara y cuero cabelludo.




FORMAS CLÍNICAS

• La candidiasis de nariz y senos paranasales es rara, hay edema e hiperemia de la mucosa con obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta y cefalea.

• Tratamiento, antimicóticos bucales- ketoconazol.

• Si hay granulomas nasales, tx extirpación con cirugía endoscópica funcional nasal.




COCCIDIOMICOSIS

• El agente causal Coccidioides immitis.

• Norte de la rep. Mexicana y sur de EUA.

• Forma infectante en la tierra→ inhalación o sol. De continuidad.Cuadro clínico:FiebreEscalofríoSudoración nocturnaCefaleaDolor tipo pleuralTos secaSensación de opresión torácicaEsputo mucopurulentoA veces: eritema nodoso o multiforme

Rx: lesiones neumónicas, 5-8% cavitaciones que

persisten por años, fibrosis y calcificación.




FORMAS CLÍNICAS

• Cuando se presenta en soluciones de continuidad, nódulo ulcerado → lesiones indoloras → aspecto papilomatoso.

• Diseminada: meninges, cerebro, huesos, articulaciones, ganglios superficiales de cuello, piel, cavidad bucal y nariz.

• Lesiones granulomatosas con abscesos subcutáneos → ulceraciones .

• Dx intradermorreacción → >7 mm dis. 1:16

• Tx anfotericina B 2 a 4 g




HISTOPLASMOSIS

• Infección por Histoplasma capsulatum.

• Guano de murciélagos y aves.• Lugares para adquirirlo: cavernas,

sótanos, granjas, gallineros y palomares.

• Inicio repentino con: fiebre remitente, escalofrío, cefalea, sensación de malestar, mialgias, artralgias, tos seca.

Ulceraciones dolorosas en la

nariz, cavidad oral, faringe y laringe.

Rx infiltrados diseminados en ambos campos

pulmonares.ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.



HISTOPLASMOSIS

• Dx por historia clínica, biopsia lesiones, cultivos e intradermorreacción (histoplasmina 1:100).

• Forma primaria buen pronóstico, diseminada muy grave.

• Tx anfotericina B





INFECCIONES NASALES DE ORIGEN VIRAL Y

BACTERIANO

PIÑA RAMÍREZ LUIS EDUARDO




RESFRIADO COMÚN• Las rinofaringitis, faringoamigdalitis

y otitis media representan la mayor parte de los episodios de infección respiratoria aguda (IRA) que cursan sin insuficiencia respiratoria.

• La rinofaringitis aguda o resfriado común (nombre convencional) constituye uno de los principales motivos de consulta médica, ausentismo escolar y laboral.

• Incidencia en nuestro medio prácticamente universal.

• Relación con estaciones del añoESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.



Etiología• Existen más de 100

agentes virales capaces de producir el catarro común.

• Rhinovirus es el agente que con más frecuencia se relaciona: >50% casos.

• Las infecciones por Influenza, Parainfluenza, VSR se han clasificado aparte.


RESFRIADO COMÚN



• Transmisión a través de microgotas infectantes en el estornudo o por secreciones en fomites.

• Unión del virus al epitelio respiratorio por ICAM-1

• Inhibe síntesis de RNA y de proteínas de las célula. Conduce a disfunción mucociliar inicialmente. Luego, apoptosis.


RESFRIADO COMÚN



Manifestaciones clínicas.

Inicio de síntomas repentino, precedido por resequedad o ardor de nariz y nasofaringe.

Malestar general, calosfríos acompañado de estornudo y rinorrea mucohialina.

Puede haber cefalea e hiperemia conjuntival.

A las 48h se puede agregar fiebre, disminución de l olfato y del gusto.

Se puede agregar plenitud ótica.


RESFRIADO COMÚN



Diagnóstico: HC , exploración.

Mucosa nasal hiperémica y edematosa.

Se resuelve en tres a cinco días. Otras manifestaciones: complicaciones.

Tratamiento:Vasoconstricores localesAnalgésicos , antinflamatorios,

antipiréticos.AntihistamínicosComplicaciones:Infección bacteriana agregada.OMBronquitis


RESFRIADO COMÚN



INFLUENZA

• Es una infección respiratoria aguda que a menudo aparece en forma epidémica.

• Se caracteriza por un inicio súbito de fiebre (>38-39°c), mialgias, cefalea, faringitis y tos seca; en niños además se acompaña de TGI.

• Patogenia en relación a su alta capacidad de mutación de N y H.




• Ortomyxoviridae.• RNA cs -,

envuelta.• Proteinas

estructurales.• H y N• Inestabilidad

genética• A, B y C.

INFLUENZA



Patogenia.Tras la replicación masiva,

causan lisis al ser liberadas las partículas virales.

Esto lleva a una disfunción inicial y a una descamación posterior.

Tras la lisis se liberan partículas antigénicas que despiertan la respuesta inmune.

Rol de la respuesta inmune , sus mediadores y daño epitelial.


INFLUENZA

Inoculación del virus

Replicación en epitelio respiratorio

Descamación de células ciliadas y secretoras

Síndrome gripal

Anticuerppos

Respuesta de linfocitos T

Inducción de interferón

Protección futura

Infección bacteriana secundaria

Neumonía viral



Manifestaciones clínicas y diagnóstico.

Fiebre se inicio súbito (>38°C), que cede al segundo o tercer día.

PostraciónMalestar general importante

(cefalea, mialgias, hiporexia)Rinorrea hialina.FaringitisTos seca

En general se considera autolimitado (3-5d)

Complicaciones: Neumonías viral o bacteriana, Faringitis, bronquitis.


INFLUENZA



Tratamiento.Inhibidores de la neuraminidasa:

Oseltamivir (Tamiflu)Zanamivir (Renerva)

Amantadina Tratamiento sintomático:Antiinflamatorios, analgésicos y

antipiréticos.Antihistamínicos.Reposo y líquidos abundantes.

Prevención y control.Vacuna. Inactivada Medidas higiénicas en epidemias.

INFLUENZA




VSR• Agente principal

responsable de bronquiolitis y neumonía viral en menores de seis meses. **

• Se asocia también a bronquitis y laringotraqueitis.

• Predomina fuertemente en invierno y las infecciones en neonatos pueden llegar a ser graves.

• En adultos el potencial de reinfección por VSR es subestimado; mortalidad asociada a enfermedad cardiopulmonar e inmunosupresión en el ambiente intrahospitalario




• Estructura. Cápside rica en lípidos.Nucleocápside (N)RNA cs –RNApol (L)H y N sin actividadF

• Replicación.Es muy similar a la de los Ortomyxovirus, sólo que éstos utilizan su preoteína de fusión y se unen a los dominios de unión de la heparina en la célula ciliada.

• Tiene mayor preferencia por vías aéreas bajas.

VSR




Manifestaciones y diagnóstico clínico.

Presenta una variedad de manifestaciones en relación a la severidad de la infección (estado inmunitario del hospedero, etc)

Desde un cuadro similar al resfriado común hasta una enfermedad severa (bronquiolitis, neumonía severa)

Taquipnea Aleteo nasalSibilancias Tiraje intercosatalEstertores Tos productiva*Disnea CianosisFiebre Rinorrea

VSR




• El diagnóstico serológico puede tardar dos o tres días y el cultivo hasta dos semanas.

• Se recomienda iniciar tratamiento en pacientes con un cuadro agudo de bronquiolitis .

VSR


TratamientoControversial. Destinado a evitar una sobreinfección bacteriana, picos febriles, neumonía.Fluidoterapia. Evidencia actual: Solución salina 3%Oxigenoterapia. Saturación >95Tratamiento sintomático.Broncodilatadores. Uso individual y monitorizado.Corticoides. La evidencia no ha reportado beneficios.Palivizumab. Anticuerpo contra la proteína F.



INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS

• Agentes causales de infecciones de VRS según la hemólisis que producen:α - hemolítico Incompletaβ - hemolítico Completa

γ - hemolítico No produce• Los β - hemolíticos se dividen

en grupos inmunológicamente distintos en base a su estabilidad al calor y a la sustancia C: A - N

• El grupo A es el que más comúnmente se cultiva en humanos. (A-K, piógenos)– Erisipela– Fascitis necrosante




• Infección del tejido subcutáneo causada por estreptococo del grupo A.

• Puerta de entrada Herida (Qx, traumática, picadura)

• Cabeza, cara (dorso nasal y mejillas) , MT o MP.

• Complicación frecuente es la celulitis, formación de abscesos y compromiso linfático.

INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: ERISIPELA

Cuadro clínico• Inicio agudo con fiebre >38°C

y calosfríos.• Luego de 12-24h; lesiones

eritematosas de bordes levantados normalmente unilateral en MT o MP.

• Hipersensibilidad a la presión.




Es una manifestación rara de infección estreptocócica ( B hemolítico del grupo A).

Se presenta como reemergencia de infecciones por S. pyogenes con necrosis de tejido subcutáneo , fascias y síntomas sitémicos graves.

Normalmente se presenta como un exantema generalizado y 15% evoluciona a toxicidad sistémica con dolor de los tejidos blandos desproporcionada a la lesión cutánea visible.

La mitad de los casos se presenta en pacientes con algún tipo de compromiso inmunológico.


INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: FASCITIS NECROSANTE



Cuadro clínico.>20% no hay lesiones visibles en la

piel.Zona afectada inicialmente tumefacta

sin márgenes claros, caliente e hipersensible al tacto.

Proceso que evoluciona en pocos días a un rojo púrpura a un azul grisáceo. Posteriormente se puede ver ampollas y una gangrena cutánea franca indolora**.

INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: FASCITIS NECROSANTE

Tratamiento

1. Antibioticoterapia: Penicilina-clindamicina o clindamicina-metronidazol. Cefalosporinas 3ª , Imipenems

2. Cirugía: realizar una rápida y agresiva exploración y desbridamiento de la herida.

DiagnósticoClínico.Microbiológico. Biopsia / Aspiración de las ampollas




INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOSFORUNCULOSIS NASAL Y

ABSCESOEs la infección aguda ,causada por

estafilococo dorado , de un folículo piloso bien sea del dorso o de la piel del vestíbulo nasal.

Frecuente en diabéticos e inmunodeprimidos aunque casi siempre la causa es el rascado ó la manipulación de comedones.

Cuadro clínicoEntidad tomada inicialmente a la ligera.Hipersensibilidad local, eritema, edema

y tumoración.Evoluciona con dolor exquisito, fiebre e

inflamación del surco nasal o del labio superior y ataque al estado general.




INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOSFORUNCULOSIS NASAL Y

ABSCESOCasi siempre secundario a traumatismo,

cirugía, hematomas, sinusitis o infecciones dentales.

Es una colección purulenta entre el tabique cartilaginoso u óseo y mucopericondrio o el mucoperiostio.

Causa isquemia y necrosis secundaria si no se trata ; puede causar perforación del septum y hundimiento del dorso nasal.




INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS

ABSCESO DE TABIQUE NASAL

Diagnóstico.Clínico . Obstrucción nasal y

rinorreaTACTratamientoAntibioticoterapia

CefalosporinasAminoglucósidos

Drenaje + taponamientoComplicacionesPerforación del septumHundimiento del dorso nasalInfección de senos paranasales


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