Infección de Piel y Tejidos Blandos

Dr. Abraham Katime Especialista en Infectología

katime@doctor.com www.infectoface.com

Estafilococo aureus Resistencia a los antibióticos

Rev Biomed 2006; 17:287-305

N Engl J Med 2006;355:666-74

Bacterial Isolates from Purulent Skin and Soft-Tissue Infections in 11 U.S. Emergency Departments.

Microbiologia Infecciones piel y tejidos blandos

MRSA

59%MSSA 17%

B-hemolytic strep3%

non-B hemolytic strep

4%other

8%

unknown9%

Moran NEJM 2006; 355: 666-74

Arch Pediatr Urug 2004; 77(4): 391

Estudio descriptivo, prospectivo. Infección Piel y Tejidos Blandos. Pacientes Pediátricos. Marzo-Julio 2004. 297 pacientes.

Los diagnósticos clínicos realizados fueron: impétigo 122 (48,4%), forúnculo 29 (11,5%), celulitis 19 (7,5%), absceso 30 (11,9%), panadizo ocho (3,2%), heridas o quemaduras infectadas seis (2,4%) y coexistencia de algunas de las anteriores 38 (15%).

Se identificó S. aureus (SA) en el 71,8% del total las infecciones, ya sea como único germen o asociado a S. pyogenes, de los cuales el 47% correspondieron a SAMR-com. En las infecciones cutáneas profundas (forúnculo, absceso y celulitis) se aisló SAMR-com en el 73% de las infecciones estafilocócicas, en tanto que en las infecciones superficiales (impétigo) estuvo presente en el 10%; diferencia estadísticamente significativa (p<0,001). S. pyogenes fue el germen más común en las infecciones superficiales (75%). En los pacientes con infecciones por SAMR-com no se encontraron los factores de riesgo para portar este germen comparándolos con los que tenían infecciones por SA sensible (p>0,10). En cuanto a la sensibilidad de SAMR-com a los antibióticos, no se informó de ningún caso de resistencia a vancomicina y trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX). Hubo un caso de resistencia a gentamicina. Ninguno tenía resistencia consititutiva a clindamicina y se observó resistencia inducible al grupo macrólidos, lincosaminas y streptograminas (MLS) en el 54%.

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012;30(6):300–306

Celulitis Microbiología

Celulitis Etiología

Supurativa SAMR 47% - SAMS 17% - SBH 2.6%

No Supurativa SBH 73% (Grupo A 60-70% - G 15-25% - B – C)

Clinical Infectious Diseases 2011;1–38

N Engl J Med 2006;355:666-74 Arch Dermatol. 1989 Jun;125(6):779-82

Medicine 2002; 8(63): 3369-3371

Celulitis Estudios Diagnósticos

• Punción instilación aspiración con aguja PIA

Rendimiento diagnostico 2-50%

Scand J Infect Dis 1989; 21:537.

Problemas de interpretación dada la posibilidad de contaminación por flora comensal.

Clin Pediatr (Phila). 2011 Jun;50(6):503-7.

Borde eritematoso de la lesión o en el punto de máxima inflamación.

Pediatr Infect Dis J 1987; 6: 685-686.

Factores de Riesgo para Infección por MRSA Infección Supurativa de Piel y Tejidos Blandos

N Engl J Med 2006;355:666-74

HAWAI‘I MEDICAL JOURNAL, VOL 69, OCTOBER 2010

137 pacientes: MRSA 62% MSSA 23% SBH 4% P. Aeruginosa 3% K. Pneumoniae 2% P. mirabilis 2% E. coli 1% S. marcescens 1% A. baumanii 1% P. acnes 1%.

Comparison of Demographic and Clinical Characteristics of Outpatients with Cellulitis Caused by MRSA and Non-MRSA Bacteria

Independent Risk Factors for CA-MRSA Cellulitis by Multivariate Logistic Regression Analysis

NC Med J September/October 2008, Volume 69, Number 5

Pediatric emergency medicine at Wake Forest University School of Medicine.

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012;30(6):300–306

El problema de los genéricos de Oxacilina

Rodriguez et al. BMC Infectious Diseases 2010, 10:153

Bioequivalencia=Biodisponibilidad de la formulación IV Vs Equivalencia terapéutica=Eficacia y perfil de seguridad

Oxacilina: isoxazolyl penicilina muy inestable

Equivalencia Farmacéutica OXA-BLA OXA-COL OXA-OPH OXA-PEN OXA-SCA

S. aureus y Clindamicina

Fenotipo iMLSB Fenotipo MS

Susceptibilidad MRSA

Awad SS, Elhabash SI, Lee L, et al. Increasing incidence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin and soft tissue infections: reconsideration of empiric antimicrobial therapy. Am J Surg 2007;194:606–10.

The American Journal of Medicine (2008) 121, 419-425

Falla terapéutica: Betalactámicos: 14.7% No-Betalactámicos: 17% OR 0.85, 95% IC, 0.55-1.31

ANTIMICROBIAL AGENTS AND CHEMOTHERAPY, Sept. 2007, p. 3298–3303

Antimicrob. Agents Chemother. 2007, 51(7):2628

TMP/SMZ 160/800 mg X 2 X 7 días Vs

Doxiciclina 100 mg X 2 X 7 días

34 pacientes 23/34 pacientes abscesos con MRSA - Sensibilidad a TMP/SMZ y Tetraciclinas 4/34 pacientes abscesos con MSSA 2/34 pacientes abscesos cultivo negativo Otros aislamientos: SCN, Corynebacterium sp, , S. milleri, y Enterobacterias

Grupo TMP/SMZ 14 Pacientes (8 MRSA) Grupo Doxiciclina 20 Pacientes (15 MRSA) Fallas clínicas

Grupo TMP/SMZ: 3 (21%) - 2 MRSA - 1 S. milleri Grupo Doxiciclina:0

P=0.283 TMP-SMZ Actividad bactericida contra MRSA en concentraciones 4X MIC

Yelandi V, Strodtman R, Lentino JR. In-vitro and in-vivo studies of trimethoprim-sulfamethoxazole against multiple resistant staphylococcus aureus. J Antimicrob chemother 1988;22:873-80

ANTIMICROBIAL AGENTS AND CHEMOTHERAPY, Dec. 2011, p. 5430–5432

TMP/SMZ 320/1600 mg x 2 VO vs 160/800 mg x 2 VO 7-15 días

Pediatrics 2009;123:e959–e966

Erisipela Estreptococo pyogenes Penicilina o Penicilina

Antibiótico CIM S. pyogenes

Penicilina 0,005 mg/ml

Cefazolina 0,12 mg/ml

Oxacilina 0,04 mg/ml

Chambers HF. Penicillins. En: Principles and Practice of Infectious diseases. Mandell GL, Bennet JE, Dolin R (eds). 5th edition. Churchill Livingstone, New York 2000: 261-73.

Clindamicina: 3-5% de resistencia frente S. pyogenes

S. pyogenes resistentes a Macrolidos: 99.5% susceptibles a Clindamicina y 100% a Penicilina

No Estamos en el POS. No insista

Caso Clinico Femenina

28 años

Eritema brazo derecho

48 h de evolución

No evidencia clinica

de compromiso articular

T 37.0 TA 132/70 FC 78

IDSA 2011

Tratamiento?

A. Clindamicina 300 mg PO tid

B. Cefadroxilo 1000 mg BID, monitorizar clinicamente, adicionar TMP/SMX si no respuesta

C. Cefadroxilo 1000 mg BID y TMP/ SMX 2 DS tab PO bid

IDSA 2011

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