DR. LUIS RODULFO

Infarto Agudo de MiocardioInfarto Agudo de Miocardio

Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria.

Su incidencia varía de 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por año.

Existe un claro predominio entre los varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 años.

Mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.

IAM - EtiopatogeniaIAM - EtiopatogeniaRotura de la placa

Exposición del colágeno subendotelial a la acción de las plaquetas

Formación de agregados y liberación de sustancias vasoactivas

Espasmo y contribuyen a la oclusión del vaso.

Formación de un trombo

Trombo sufre un proceso de lisis

Oclusión completa

IAM - EtiopatogeniaIAM - EtiopatogeniaOclusión coronaria

Zona de miocardio irrigada por la arteria afecta queda isquémica

Necrosis se establece de forma progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio.

A 40 min de oclusión, necrosis: 35% del miocardio irrigado

A 3 h esta proporción es ya del 65%

PORCENTAJE DE ARTERIAS PORCENTAJE DE ARTERIAS CON LESIONESCON LESIONES

15

30

40

10

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

3 vasos 2 vasos 1 vaso no EC

5%

IAM - DiagnósticoIAM - Diagnóstico Dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los

casos; sus características son similares en cuanto a calidad, localización e irradiación al de la angina.

Es más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas.

El dolor no guarda relación con el esfuerzo y en más del 50% de los casos aparece cuando el paciente se halla en reposo, con frecuencia durante la noche y determina su despertar.

IAM – Exploración FísicaIAM – Exploración Física Pálidez, sudoración e intranquilidad. Taquifigmia. Excepto si existe bradicardia o bloqueo AV. Hipotensión. Hipertensión secundaria a una descarga adrenérgica. Palpación precordial puede mostrar un doble impulso apical

por discinesia ventricular. Cuarto ruido y la disminución en la intensidad de los ruidos

cardíacos. Soplo sistólico de regurgitación mitral. Con insuficiencia cardíaca pueden aparecer un tercer ruido con

cadencia de galope, un desdoblamiento paradójico del segundo ruido y estertores pulmonares.

Afección del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.

IAM - ElectrocardiogramaIAM - Electrocardiograma

Fase de Isquemia: La onda T aumenta de tamaño y se vuelve simétrica.

Fase de Lesión: El segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa.

Fase de Necrosis: Presencia de ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg.

IAM - ElectrocardiogramaIAM - Electrocardiograma

En malva en V1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q y se debe a infarto de cara posterior.

El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 son la imagen especular del ST-T convexo de la lesion-isquemia de un IAM

precoz de cara posterior

 

IAM - ElectrocardiogramaIAM - Electrocardiograma

IAM – Laboratorio IAM – Laboratorio

Leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG).

CK – CKMb (6-8 h). Normalizan de 3 – 4 días

ASAT (8-12 h). Normaliza de 3 – 4 días. LDH – LDH1 (24-48 h). Permanece elevada

entre 8 y 14 días. Mioglobina Troponinas T e I

ENZIMAS INICIO DE LA ELEVACIÓN

ELEVACIÓN MAXIMA

NORMALIZACIÓN

Mioglobina 2-3h 3-9h 24h

Troponina I 3-8h 24h 5-10d

Troponina T

3-4h 12-48h 5-14d

CPK 6-8h 24h 3-4d

CPKMB 4-6h 12-20h 1-2d

TGO 8-12h 16-36h 3-4d

LDH 24-48h 3-6d 8-14d

LDH 1 12h 1-2d 10-14d

IAM – Diagnóstico DiferencialIAM – Diagnóstico Diferencial

IAM – Complicaciones eléctricasIAM – Complicaciones eléctricas

Extrasistolia ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusales.

Taquicardia y fibrilación ventriculares Extrasístoles auriculares Flúter y fibrilación auriculares Bloqueo AV. Bloqueos de rama bifasciculares.

IAM – Complicaciones MecánicasIAM – Complicaciones Mecánicas

La insuficiencia cardíaca es la más frecuente por reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo.

Shock cardiogénico.

Rotura del Miocardio.

Aneurisma o dilatación de zona necrótica.

IAM - TratamientoIAM - Tratamiento Objetivos:

Suprimir el dolor. ( NO UTILIZAR AINES!!!)Prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular.Reducir el tamaño de la necrosis.Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico. Prevención de nuevos episodios isquémicos. Rehabilitación funcional, social y laboral del paciente.

IAM – Tto del DolorIAM – Tto del Dolor

Cloruro o Sulfato de Morfina: dosis inicial es de 2-3 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 10 min hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis máxima (10-15 mg cada 4-6 h).

El efecto analgésico de estos fármacos se potencia con la administración de sedantes del tipo del diazepam, 5-10 mg 3 veces al día.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ASPIRINA: 300 MGS STAT. LUEGO 200 MGS OD. HBPM: ENOXAPARINA: 1 UD/K CADA 12 HRS. FONDAPARINUX: 2,5 MGS S.C OD ( max 8 dias) CLOPIDROGEL: 300 MGS STAT. LUEGO 75 MGS OD. BETA BLOQ: CARVEDILOL, ATENOLOL IECAS: : RAMIPRIL.QUINAPRIL, PERINDOPRIL, ENALAPRIL.

LAXANTES. ANSIOLITICOS OXIGENO: 3 LTS X MIN MAXIMO 6 HORAS INH BOMBA DE PROTONES: OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL EV. NITRATOS : ISORDIL: 10 MGS CADA 8 HORAS. TRIMETAZIDINA ( VASTAREL MR ): 35 MGS Bid ESTATINAS: ATORVASTATINA 80 MGS OD FIBRINOLITICOS.

IAM - FibrinolíticosIAM - Fibrinolíticos

Tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes con dolor coronario de más de 30 minutos, que no cede con nitroglicerina, de cualquier edad, que acuden al hospital durante las primeras 12 h posteriores al infarto y que presentan una elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo en el ECG.

CARACTERÍSTICA STK tPA

Dosis IV 1,5millones U 100mg

Administración Infusión por 1 hora 60mg/20mg/20mg

Lisis sistémica/Riesgo sangrado Alto/Alto Bajo/Alto

Antigenicidad Si No

Reacción alérgica/hipotensión Si No

Potencia 40-60% 60-80%

Reducción de mortalidad Si Si

Vida media en minutos 23minutos 8 minutos

Duración de infusión 60 minutos Horas

Porcentaje de reoclusión 15% 20%

CARACTERÍSTICA APSAC UROQUINASA

Dosis IV 30 U 3Millones U

Administración Bolo 2 a 5 minutos 1,5 millones U bolo, 1,5 MU 1 hora

Lisis sistémica/Riesgo sangrado Alto/Alto Alto/Alto

Antigenicidad Si No

Reacción alérgica/hipotensión Si No

Potencia 60-70% 50-70%

Reducción de mortalidad Si No reportado

Vida media en minutos 90 minutos 16 minutos

Duración de infusión 2-5 minutos 5-15 minutos

Porcentaje de reoclusión 10% 10%

Indicaciones para fibrinolisisIndicaciones para fibrinolisis

Clase I En ausencia de contraindicaciones: En ausencia de facilidades para efectuar

terapéutica intervencionista Iniciación de síntomas <12 horas Elevación de ST≥0.1 mV en dos o mas

derivaciones contiguas Nuevo BCRI Infarto posterior verdadero Síntomas 12-24 horas con isquemia en curso

IAM-TROMBOLISISIAM-TROMBOLISISCONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

ABSOLUTASAcv hemorrágico Tumor intacraneanoHemorragia activa (Se excluye menstruación)Sospecha de disección aórtica

RELATIVASHipertensión severa>180/110Historia de AVCWarfarina previa (INR>2-3)Trauma reciente (2-4 semanas)Reanimación prolongada (>10 m)Cirugía mayor< 3 semanasPunciones vasculares no comp.Hemorragia interna reciente 2-4 semUlcera péptica activaEmbarazo

Complicaciones de trombolisis

1 7%4%

1 7%

62%

Hipotension Hemorragia Anafi laxia Sin complicacion

Reperfusión del miocardioReperfusión del miocardio

FIBRINOLISIS

A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización

A 24 horas: 90%

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

80-90% de repermeabilización

Angioplastia Primaria Angioplastia Primaria Indicaciones (1)Indicaciones (1)

Clase I Debe hacerse en pacientes con elevación de segmento ST,

infarto posterior verdadero y BCRI con inicio de síntomas<12 horas si se puede efectuar <90 minutos (puerta-balón) (nivel de evidencia A)

Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia B) Si el tiempo p-b es>90 min. se prefiere fibrinolisis (B) Si la duración de síntomas es>3 horas se prefiere AP. (B) Pacientes<75 años con<36 horas de inicio y<18 horas de

shock (nivel de evidencia A)

*Antmann EM ACC/AHA Guidelines for management of patient with ST-Elevation Myocardial infarctio**Consenso Uruguayo de Manejo del Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST

Angioplastia Primaria Angioplastia Primaria Indicaciones Indicaciones

Clase IIa, nivel de evidencia CPacientes >75 años 36 horas del comienzo

con <18 horas de shockPacientes con síntomas de 12-24 horas y

alguno de los siguientes: Insuficiencia cardíaca severa Inestabilidad

eléctrica o hemodinámica Persistencia de síntomas de isquemia

Criterios clínicos de reperfusión

1. Alivio y desaparición del dolor.

2. Arritmias de reperfusión.

3. Resolución del ST.

4. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis.

CLASE DEFINICIÓN INCIDENCIA (%)

MORTALIDAD (%)

CLASE I Sin signos de insuficiencia cardíaca

30-40% 8

CLASE II Signos de insuficiencia cardíaca leve a moderado (crepitantes

bibasales y R3)

30-50% 30

CLASE III Signos francos de edema pulmonar

5-20% 44

CLASE IV Shock cardiogénico 10% 80-100