INDICACIONES DE LA CIRUGÍA DE VÍTREO Y RETINA EN LA ... · En el nacimiento: una deterioro renal...

56 Mayo 2009

Javier Elizalde

Centro de Oftalmología Barraquer, Barcelona

I N F O R M A C I Ó N





INDICACIONES DE LA CIRUGÍA DE VÍTREO Y RETINA EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

Primer relevo en la inflamación del

segmento anterior del ojo, en sistema Abak

Ahora en sistema Abak FINANCIADO POR LA S.S.

10 ml: 300 gotas, 8 semanas de uso, más económico

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO DICLOABAK 1mg/ml, colirio en solución 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Diclofenaco de sodio / 1mg/ml. Para la lista completa de excipientes: ver sección 6.1 3. FORMA FARMACÉUTICA Colirio en solución 4. DATOS CLÍNICOS 4.1. Indicaciones terapéuticas: Inhibición de la miosis durante la cirugía de la catarata. Pre-vención de la inflamación en la cirugía de la catarata y del segmento anterior del ojo. Tratamiento del dolor ocular en la cirugía de queratotomía fotorrefractiva durante las 24 primeras horas postoperatorias. 4.2. Posología y forma de administración. Posología: Adultos: Inhibición de la miosis durante la cirugía de la catarata y prevención de la inflamación en la cirugía de la catarata y del segmento anterior del ojo: Preoperatorio: una gota hasta cinco veces durante las tres horas antes de la cirugía. Postoperatorio: una gota tres veces inmediatamente después de la cirugía y después una gota de tres a cinco veces al día, durante el tiempo que sea necesario. Tratamiento del dolor ocular en la cirugía de queratotomía fotorrefractiva durante las 24 horas postoperatorias: Preoperatorio: dos gotas durante la hora anterior a la cirugía. Postoperatorio: dos gotas durante la hora después de la cirugía y después cuatro gotas durante las veinticuatro horas postoperatorias. Niños: No se han realizado estu-dios específicos. Método de administración: Uso oftálmico. Para un buen manejo del envase, es importante seguir las ins-trucciones siguientes: Antes del primer uso: Compruebe que el envoltorio de plástico transparente no esté abierto o deteriora-do. Tirar para abrir y sacar el envase. No tocar el ojo con la punta del gotero durante la instilación. Instilación: 1. Mantener el envase en posición vertical.Enroscar totalmente el tapón para empujar al gotero hasta su completo alojamiento. 2. Desenros-car el tapón para abrir el envase. Comprobar que el gotero está alojado completamente. El envase está preparado para su uso. 3. Retirar el tapón de la parte inferior para dejar libre el depósito fuelle. 4. Girar el envase boca abajo, sujetándolo entre el pulgar y el dedo medio. Instilar una gota en el ojo (mientras se mira hacia arriba y tirando del párpado hacia abajo suavemen-te), presionando ligeramente con el dedo índice sobre la base del depósito fuelle y continuar presionando hasta la aparición de la gota. 5. Volver a colocar los tapones después del uso. 4.3. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al diclofenaco de sodio o a cualquiera de los componentes. Antecedentes de alergia o asma provocados por la administración de diclofenaco de sodio o de medicamentos con actividad similar como la aspirina u otros agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Este medicamento está contraindicado después de completarse el quinto mes de embarazo (después de 24 semanas de ameno-rrea) (ver sección 4.6). 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo: No inyectar, no ingerir. Los colirios no deben administrarse por inyección peri- o intraocular. Las reacciones de sensibilidad cruzada con ácido acetilsalicílico y otros AINES son posibles. La administración de estos colirios puede provocar una crisis de asma especialmente en algunos pacien-tes alérgicos a la aspirina o a los AINES (ver sección 4.3). En caso de reacciones de hipersensibilidad como picazón, y enroje-cimiento o signos sugerentes de alergia al medicamento, especialmente crisis de asma o sudoración súbita en cara y cuello, el tratamiento debe discontinuarse. Los pacientes con asma asociada a rinitis crónica, sinusitis crónica y/o poliposis nasal tienen una mayor incidencia de manifestaciones alérgicas, con la toma de aspirina y/o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, que el resto de la población. Una infección ocular aguda puede enmascararse con el uso tópico de medicamentos antiinflamatorios. Los AINES no tienen propiedades antimicrobianas. En caso de infección ocular, su uso con uno/o varios medicamentos antiinfecciosos debe hacerse cuidadosamente. Los AINES, incluyendo el diclofenaco tópico, retrasan la repite-lización de la córnea incluso si se han administrado poco tiempo. Las consecuencias de esto en la calidad de la córnea y el riesgo de infecciones debido al retraso en el cierre de la herida son poco claras. Los AINES pueden inducir un aumento en la disposición a la sangría de los tejidos oculares durante la cirugía: es aconsejado utilizar estos colirios con precaución en pa-cientes que tienen una predisposición a sangrar o tratados con medicamentos con probabilidad de aumentar el tiempo de sangría. Cuando los pacientes son tratados con dosis altas y durante un largo periodo de tiempo, el uso de AINES tópicos puede provocar queratitis. En algunos pacientes sensibles el uso continuado puede producir una degradación del epitelio, adelgazamiento corneal, infiltraciones corneales, erosiones corneales, ulceraciones corneales y perforaciones corneales. Es-tos sucesos pueden ser una amenaza para la visión. Para evitar la dilución de las sustancias activas, en caso de uso conco-mitante con otros colirios, esperar 15 minutos entre las instilaciones. DICLOABAK contiene ricinoleato de macrogolglicerol (ver sección 4.8). 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: La eficacia del colirio puede ser afectada por la instilación simultánea de otros colirios (ver sección 4.4). 4.6. Embarazo y lactancia: Embarazo: Riesgos de malformaciones: Primer trimestre. La clínica y los datos en animales son insuficientes para la evaluación del potencial efecto de malformaciones del diclofenaco de sodio cuando se ha administrado durante el primer trimestre. Fetotoxicidad y riesgo neonatal: Segundo y tercer trimestre. Esta es una clase de toxicidad que concierne a todos los inhibidores de la prostaglandin

sintetasa. La administración durante el segundo y tercer trimestre expone a: Alteraciones funcionales del riñón: en útero: puede observarse desde las 12 semanas de amenorrea (inicio de diuresis fetal): oligoamonios (la mayoría de las veces reversibles cuando se discon-tinua el tratamiento), también anamnios especialmente en caso de exposición prolongada. En el nacimiento: una deterioro renal (reversible o no) que puede persistir en caso de una exposición tardía prolongada (con riesgo de una hiperpotasemia grave retardada) Un riesgo de alteraciones cardiopulmonares: En útero cierre parcial o completo del ductus arteriosus que puede producirse después de completar los cinco meses y puede conducir a una insu-ficiencia cardíaca derecha fetal o neonatal con posible muerte del feto en el útero. Este

riesgo es especialmente importante cuando la administración está cerca del término (menos reversibilidad). Este efecto existe incluso con una sola administración. Un riesgo de tiempo de sangría prolongado para la madre y el niño. Consecuente-mente: Hasta las 12 semanas de amenorrea, como precaución, es aconsejable no utilizar diclofenaco de sodio. Entre las 12 y las 24 semanas de amenorrea (entre el inicio de la diuresis fetal y 5 meses completos): una administración corta debe ser prescrita solamente si es necesario. Una administración prolongada debe evitarse. Después de las 24 semanas de amenorrea (cinco meses completos): cualquier administración corta incluso excepcional está contraindicada (ver sección 4.3). Una admi-nistración accidental después de las 24 semanas de amenorrea (cinco meses completos) justifica un control cardiaco y renal del feto y/o del neonato dependiendo del tiempo de exposición. La duración del control debe adaptarse a la vida media de eliminación del medicamento. Lactancia: No se esperan efectos en el bebé ya que la exposición sistémica de la madre lac-tante al diclofenaco de sodio es limitada. DICLOABAK puede utilizarse durante la lactancia. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinaria: Molestias visuales pasajeras pueden producirse después de la instilación de DI-CLOABAK, colirio en solución. Si sucedieran, el paciente debe ser advertido de no conducir o utilizar maquinaria peligrosa hasta que recupere la visión normal. 4.8. Reacciones adversas: Ocasionalmente: una leve sensación de quemazón y (o) al-teraciones visuales pueden aparecer después de la instilación. Muy poco frecuentes: reacciones de hipersensibilidad con pi-cazón y enrojecimiento, fotosensibilidad, queratitis punteada. Adelgazamiento de la córnea y ulceraciones corneales han sido notificadas en casos excepcionales, especialmente en pacientes de riesgo cuando usan corticosteroides o cuando presentan artritis reumatoide concomitante. La mayoría de estos pacientes han sido tratados durante un periodo de tiempo prolongado. La experiencia de post comercialización indica que los pacientes que experimentan cirugías oculares complicadas, defectos del epitelio corneal, diabetes mellitus, enfermedad de la superficie ocular (ej: síndrome de ojo seco), artritis reumatoide y ci-rugías oculares repetidas en un periodo corto de tiempo pueden tener un mayor riesgo de reacciones corneales adversas. Debido a la presencia de ricinoleato de macrogolglicerol, riesgo de eczema de contacto. 4.9. Sobredosis: No aplicable. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS 5.1. Propiedades farmacodinámicas: Grupo farmacoterapéutico: agentes antiinflama-torios no esteroideos de uso tópico, código ATC: S01BC03. El diclofenaco de sodio es un inhibidor de la prostaglandin sinteta-sa. Posee propiedades antiinflamatorias y analgésicas. Este colirio es una solución sin conservantes. Se presenta en un enva-se multidosis provisto de un sistema que contiene una membrana filtrante (0,2 micras) para proteger la solución del colirio de la contaminación microbiana durante el periodo de uso. 5.2. Propiedades farmacocinéticas: En conejos la concentración máxima declarada del diclofenaco se encuentra en la córnea y la conjuntiva 30 minutos después de la aplicación; la elimina-ción es rápida y casi completa después de 6 horas. La penetración del diclofenaco en la cámara anterior ha sido demostrada en humanos. No se han encontrado niveles plasmáticos detectables de diclofenaco después de la aplicación ocular. 5.3. Datos de seguridad preclínicos: En la toxicidad, tras dosis repetidas, la principal reacción adversa del diclofenaco es en el tracto gastrointestinal con ulceraciones que aparecen –según las especies– a dosis orales de más de 0,5 a 2,0 mg/kg (aproxima-damente de 300 a 1200 veces la dosis oftálmica tópica diaria en humanos). Los estudios de toxicidad en la reproducción en animales mostraron fetotoxicidad embrionaria, gestación prolongada y distocia. Muerte fetal y retardo en el crecimiento fue-ron observadas con dosis tóxicas en la madre. El diclofenaco no mostró potencial mutagénico ni carcinogénico. No se obser-varon reacciones después de la instilación repetida de diclofenaco 1mg/ml en el ojo del conejo durante 3 meses. 6. DATOS FARMACÉUTICOS 6.1. Lista de excipientes: Ricinoleato de macrogolglicerol, trometamol, ácido bórico, agua para inyección. 6.2. Incompatibilidades No aplicable. 6.3. Periodo de validez: Periodo de validez del medicamento tal como está presenta-do para la venta: 2 años. Periodo de validez después de la primera apertura del envase: 8 semanas. 6.4. Precauciones espe-ciales de conservación: No conservar a temperatura superior a 25ºC. 6.5. Naturaleza y contenido del envase: 10 ml en un envase (PE) con un gotero provisto de un filtro antimicrobiano (poliamida) y un soporte (LDPE). 6.6. Precauciones especiales de eliminación: No hay requerimientos especiales. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Laboratoires Théa. 12, rue Louis Blériot. 63017 Clermont-Ferrand Cedex 2. Francia. 8. NÚMERO DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALI-ZACIÓN 69.475. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN / REVALIDACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZA-CIÓN Diciembre 2007. 10. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN: Con receta médica. Incluido en el Sistema Nacional de Salud. 11. PRESENTACIÓN Y PVP: Envase con 10ml; PVP (IVA): 9,37 E.

C.N. 660248.5

Rev

isad

o M

ayo

2009

3

Edita: Domènec Pujades

ISSN: 84-1887-4096

© Artículo: Javier Elizalde

© Revista: Laboratorios Thea

Todos los derechos reservados. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de recuperación de la información ni transmitir alguna parte de esta publicación, cualquiera que sea el medio empleado (electrónico, mecánico, foto-copia, grabación, etc.), sin el permiso previo de los titula-res de los derechos de la propiedad intelectual.

Impresión: Eurogràfica Sant Vicenç

Depósito legal: B-9565/2007

Laboratorios Thea publica íntegramente los manuscritos recibidos de sus legítimos autores sin introducir modificaciones en éstos y, por ello, no se hace responsable de las opiniones e informaciones contenidas en los artículos.

ÍNDICE

Introducción ................................................... 4

Opacificaciones en el vítreo ............................ 6

Hemorragia vítrea ............................................. 6

Retinopatía diabética asociada a hialosis asteroidea ........................................ 12

Síndrome fibrinoide ......................................... 12

Retinopatía diabética traccional .................... 15

Maculopatía traccional ..................................... 15

Proliferación fibrovascular progresiva grave y desprendimiento de retina traccional .......... 19

Opacificación/engrosamiento de la hialoides posterior .............................. 20

Proliferación fibrovascular hialoidea anterior ........................................ 22

Conclusiones ................................................... 24

Bibliografía ..................................................... 25






Número 56. Mayo 2009

INDICACIONES DE LA CIrugíA DE vítrEO Y rEtINA EN LA rEtINOpAtíA DIAbétICA4

INTRODUCCIóN

La cirugía de vítreo y retina desempeña, sin lugar a dudas, un papel esencial en el tratamiento de las complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa y en el de las alteraciones maculares con componente fundamentalmente traccional. El mayor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, la información obtenida gracias a las nuevas modalidades diagnósticas –que permi-ten un análisis más detallado de la interfase vitreorretiniana– y la sofisticación del instrumental y de las técnicas quirúrgicas (fig. 1) han permitido que multitud de situaciones clínicas complejas

Figura 1. Disposición del equipo médico en el quirófano. Disposición del microscopio quirúrgico con visión estereos-cópica para el cirujano principal y para el médico ayudante. El microscopio lleva incorporado un anillo inversor para la utilización de lentes panorámicas de contacto, un filtro protector para el láser y una cámara de vídeo integrada (A). Detalle de las manos del cirujano con los instrumentos microquirúrgicos. La mano derecha del médico ayudante sujeta la lente de contacto sobre la córnea del paciente (B). Cirugía transconjuntival sin suturas con instrumentos de 23 gauges de calibre a través de microcánulas insertadas en la pared escleral (C).

A

C

B

5

puedan resolverse, en la actualidad, con un tratamiento quirúrgico adecuado y un con-trol óptimo del estado metabólico y cardio-vascular general del paciente.

La retinopatía diabética proliferativa se ca-racteriza por el crecimiento de neovasos estimulados por la síntesis de factores an-giogénicos como respuesta a una situación de hipoxia y/o isquemia retiniana. Estas proliferaciones fibrovasculares crecen en el espacio virtual que existe entre la superficie interna de la retina y el vítreo, pues utilizan la hialoides posterior como soporte y se im-brican firmemente en las láminas posteriores del vítreo cortical. Los neovasos continúan proliferando en tamaño y extensión, acom-pañados de un tejido fibroso progresiva-mente más evidente. El componente fibroso de este complejo fibrovascular tiene capaci-dad contráctil y puede traccionar sobre los neovasos y la retina con el riesgo potencial de provocar hemorragias en la cavidad ví-trea, pliegues en la retina, heterotopia fo-veal, edema macular traccional, contracción de la hialoides posterior, desprendimiento

de retina traccional y regmatógeno, tracción sobre la papila o, lo que es más frecuente, múltiples lesiones combinadas (fig. 2).

La consecuencia clínica de estas anomalías es la disminución más o menos grave de la visión, en función del tipo de complicación que se presente. La pérdida visual puede ocurrir de forma rápida (tal y como sucedería en el caso de una hemorragia vítrea aguda) o bien lentamente progresiva (en el caso de patologías maculares traccionales). En la gran mayoría de estas situaciones es indispen-sable el tratamiento quirúrgico (abordaje por la pars plana) con el objetivo de restaurar la visión, aclarando los medios, eliminando las tracciones y aplicando endofotocoagulación sobre las áreas de isquemia para impedir el desarrollo de nuevas proliferaciones y estabilizar la retinopatía diabética. En la actualidad, con el objetivo de reducir o erradicar la actividad proliferativa de la enfermedad, las perspectivas están centradas en la utilización y el desarrollo de fármacos moduladores de la an-giogénesis (en el período preoperatorio o bien en el postoperatorio inmediato) aunque todavía no existen protocolos ni resultados concretos sobre su uso. Estos fármacos pueden conseguir una regre-sión rápida de los neovasos. Sin embargo, como contrapartida, también pueden favorecer la con-tracción violenta de las proliferaciones fibrovasculares y provocar un desprendimiento de retina 1-3.

Figura 2. Cadena de acontecimientos que se suceden en la retinopatía dia-bética proliferativa. VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor (factor de cre-cimiento endotelial vascular).

Hipoxia de células ganglionares y gliales

Crecimiento de neovasos sobre el córtex vítreo posterior

Contracción del vítreo y tracción sobre los neovasos

Complicaciones hemorrágicas y traccionales

Liberación de factores que aumentan la permeabilidad vascular y estimulan la mitosis de las células endoteliales

(VEGF y otros)

Proliferación de neovasos a través de la membrana limitante interna


Machemer y colaboradores introdujeron la vitrectomía a través de la pars plana como técnica quirúrgica en 1971 para tratar las hemorragias vítreas persistentes en pacientes afectados por re-tinopatía diabética proliferativa 4. Desde entonces, con los grandes avances en cirugía de vítreo y retina, las aplicaciones de esta técnica se han expandido extraordinariamente. En este artículo revisamos las principales indicaciones de la cirugía de vítreo y retina en el paciente diabético (tabla 1) y mostramos con iconografía ejemplos de las diferentes situaciones.

Tabla 1. Indicaciones de la cirugía de vítreo y retina en la retinopatía diabética

Opacificaciones en el vítreo

Hemorragias

Hemorragia vítrea simple

Hemorragia subhialoidea premacular

Hemorragia intraoperatoria

Hemorragia postoperatoria

Temprana

Tardía

Recurrente

Hemoftalmos

Retinopatía diabética asociada a hialosis asteroidea

Síndrome fibrinoide

Maculopatía/retinopatía/papilopatía traccional

Edema macular

Pliegues/ectopia foveal

Desprendimiento de retina traccional/regmatógeno

Proliferación fibrovascualar progresiva grave

Neuropatía óptica atrófica progresiva

Opacificación/engrosamiento de la hialoides posterior

Proliferación fibrovascular hialoidea anterior

OPACIFICACIONES EN EL VÍTREO

HEmORRagIa VÍTREa

La existencia de una hemorragia en la cavidad vítrea suele ser consecuencia del sangrado de una o varias proliferaciones neovasculares. La prevalencia de la hemorragia vítrea persistente ha dismi-nuido con el uso de la panfotocoagulación. Sin embargo, es una de las indicaciones más frecuentes de cirugía de vítreo y retina en el paciente diabético. Clínicamente cursa con la aparición súbita de una mancha oscura en la visión, más o menos densa, la cual puede oscilar entre la percepción de cuerpos flotantes y la pérdida grave de la agudeza visual. En algunos casos, el paciente percibe

7

en su visión el color rojo de la hemorragia. El diagnóstico clínico se realiza, sobre todo, median-te anamnesis y exploración con la lámpara de hendidura y el oftalmoscopio indirecto (fig. 3). La ecografía es el método diagnóstico complementario más útil y recomendable cuando la hemo-rragia es densa para valorar la existencia de otras lesiones asociadas (figs. 4 y 5).

Los factores que básicamente influyen en la decisión terapéutica son el grado de gravedad de la hemorragia (densidad), su localización anatómica, otras complicaciones oculares asociadas (proli-feraciones, tracciones, edema macular o desprendimiento de retina), el estado del ojo contralateral y algunos datos de la anamnesis (episodios previos, antecedente de panfotocoagulación o de ci-rugía de vítreo y retina reciente y estado general del paciente). En líneas generales, el tratamien-to frente a una hemorragia vítrea densa en un paciente diabético, con complicaciones asociadas constatables en la ecografía, es la vitrectomía vía pars plana sin demora. También en el caso de ojos funcionalmente únicos, en los pacientes en que no se ha aplicado láser previamente, en los casos asociados a neovascularización en el iris y en las hemorragias subhialoideas premaculares es reco-

Figura 3. Retinopatía diabética proliferativa complicada con una hemorragia de localización subhialoidea difusa. La transparencia de la cavidad vítrea permite observar la papila y la existencia de una proliferación fibrovascular temporal a la mácula (A). Hemorragia vítrea reciente, densa y con múltiples coágulos que impiden ver los detalles del fondo del ojo (B). Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) premacular. La hialoides posterior mantiene localizada la hemorragia e impide su paso hacia la cavidad vítrea (C). Hemorragia subhialoidea premacular plana. Obsérvese el brillo de la hialoides posterior. El cuadro clínico se inició con la aparición de un escotoma central absoluto (D).

A

C

B

D


mendable optar por un tratamiento quirúrgico temprano. La persistencia de una hemorragia en el espacio premacular puede provocar fenómenos de fibrosis de la hialoides posterior, membranas epirretinianas, tracción y alteración del epitelio pigmentado macular, con las secuelas funcionales irreversibles que todo ello puede comportar 5,6 (fig. 6). En esta situación, el espacio creado por la hemorragia facilita la localización del plano de disección quirúrgica de la hialoides posterior (figs. 7 y 8). Las hemorragias recurrentes que impiden una vida aceptable y la existencia de un hemovítreo que impida el correcto control de una maculopatía diabética también son indicación de cirugía de vítreo y retina. Si la hemorragia es leve y los medios lo permiten, es preferible completar la pan-fotocoagulación, pues probablemente será suficiente para provocar la regresión definitiva de los neovasos. Las longitudes de onda roja e infrarroja se transmiten mejor que la azul o verde (argón)

Figura 4. Ecografías de pacientes diabéticos afectados por hemorragia vítrea.

A. Turbidez hemática difusa de la cavidad vítrea.

B. Hemorragia de localización subhialoidea (proyección axial –el asterisco señala el nervio óptico–). La hialoides posterior (flecha) aparece como una línea hiperecogénica que mantiene la hemorragia “secuestrada” en el espacio subhialoideo.

C. Hemorragia predominantemente subhialoidea. En la cavidad vítrea se aprecia alguna señal hiperecogénica que podría corresponder a un componente hemático. A la altura de la papila se observa una protrusión (flecha) que corres-ponde a una proliferación fibrovascular (posible origen del sangrado), traccionada por la hialoides posterior.

D. Proliferación fibrovascular prepapilar con forma de “V” y hemorragia vítrea subhialoidea.

A

C

B

D

9

a través de la hemoglobina, con lo cual el uso del láser de kriptón o de diodo puede facilitar el tratamiento de una hemorragia vítrea leve.

En la microcirugía de la retinopatía diabética proliferati-va, con frecuencia es preciso disecar y segmentar tejidos que traccionan sobre la retina y que contienen estructuras vasculares (proliferaciones fibrovasculares). Por ello, la in-cidencia de hemorragias intraoperatorias es bastante alta aunque en la mayoría de los casos se autolimitan por los

Figura 6. Hemorragia subhialoidea premacular (A) y restos he-máticos en la cavidad vítrea (v. parte inferior de la fotografía). Resultado tras la panfotocoagulación (B). Obsérvese la fibrosis del componente neovascular (flecha) y la tracción secundaria que provoca heterotopia de la fóvea. Alteración evidente del epitelio pigmentado foveal.

A

B

Figura 5. Hemorragia vítrea y proliferación prepapilar con componente fibroso y vascular en un paciente afectado por retinopatía diabética proliferativa (A). El estudio con ultrasonidos (B-C) muestra la correlación clínico-ecográfica del caso, con la existencia de una tracción grave de la hialoides posterior sobre la proliferación (flecha) y sobre la mácula, y múltiples puntos de tracción de la hialoides posterior sobre la superficie interna de la retina.

A

B

C


mecanismos fisiológicos de la coagulación y no interfieren en el procedimiento quirúrgico. Claus Eckardt diseñó un instrumento romo (Hem stopper, DORC®) para realizar compresión directa sobre el vaso sangrante, pero en nuestra opinión la maniobra más rápida, eficaz y recomendable es elevar de forma transitoria la presión de perfusión para controlar el sangrado y conseguir así

Figura 7. Múltiples hemorragias de localización subhialoidea con compromiso macular. Las hemorragias presentan un nivel horizontal y se mantienen en el espacio subhialoideo porque la hialoides posterior permanece aplicada (A). Resultado postoperatorio tras la disección de la hialoides posterior, aspiración de las hemorragias y endofotocoagulación (B).

A B

Figura 8. Proliferación fibrovascular prepapilar con gran actividad proliferativa y extensión hacia las arcadas vasculares temporales y nasales. Hemorragia subhialoidea en el haz papilomacular, con compromiso foveal (A). Resultado postoperatorio tras la cirugía de vítreo y retina y disección de todo el complejo fibrovascular (B).

A B

11

una hemostasia casi inmediata. Los nuevos sistemas de vi-trectomía emplean un sistema de presurización neumática sobre el sistema de perfusión que permite al cirujano au-mentar la presión ocular de forma casi instantánea. Tam-bién resulta útil el uso de la endodiatermia bipolar para coagular neovasos que a veces persisten en el muñón de la proliferación disecada.

En algunos pacientes intervenidos por presentar una he-morragia vítrea en el caso de una retinopatía diabética proliferativa puede constatarse turbidez hemática de la ca-vidad vítrea en el postoperatorio inmediato. Esta situación suele estar relacionada con la persistencia de coágulos en el vítreo periférico al final de la cirugía, con el sangrado de los penachos de las proliferaciones en las primeras horas del postoperatorio, con una descompensación de la pre-sión arterial o bien con el uso de agentes antiagregantes plaquetarios. La actitud frente a esta situación es la obser-vación, pues suele resolverse con el transcurso de los días con restablecimiento completo de la visión (fig. 9).

La hemorragia vítrea recidivante tras cirugía de vítreo y re-tina en el paciente diabético es una complicación frecuen-te. Los principales factores inductores de esta situación son la contracción de la hialoides posterior con tracción sobre neovasos (por disección incompleta en la cirugía inicial), la persistencia del vítreo anterior, el tratamiento con an-tiagregantes o anticoagulantes y, sobre todo, el desarrollo de tejido fibrovascular a la altura de las esclerotomías pro-vocado por una situación de isquemia retiniana periféri-ca 7,8 (fig. 10). Como medidas preventivas para reducir la incidencia de esta complicación, es recomendable evitar el enclavamiento del vítreo en las esclerotomías (abriendo la perfusión después de introducir los instrumentos), disecar ampliamente la hialoides posterior, realizar tratamiento ablativo de las áreas de isquemia hasta la extrema periferia de la retina (fotocoagulación –y crioterapia, si es preciso–) y aplicar criocoagulación sobre las esclerotomías al final de la intervención 9.

La vitrectomía vía pars plana asociada a endofotocoa-gulación también está indicada en los ojos que presen-

Figura 9. Evolución postoperatoria de un paciente que al día siguiente de la intervención quirúrgica presentaba turbi-dez hemática de la cavidad vítrea (A). Obsérvese la mayor transparencia de los medios a las 48 horas de la cirugía (B) y la resolución completa y espontánea de la hemorragia a los 15 días (C).

A

B

C


tan neovascularización del iris (con o sin hemorragia en la cámara anterior) y hemorragia vítrea (fig. 11). La neovascularización en el iris es un factor de mal pronóstico en ojos con hemoví-treo 10,11.

RETINOPaTÍa DIaBÉTICa aSOCIaDa a HIaLOSIS aSTEROIDEa

La existencia de cuerpos asteroideos en la cavidad vítrea (material lipídico y fosfocálcico en la red colágena del vítreo 12) no suele alterar la función visual. Sin embargo, por los reflejos que ocasiona al proyectar luz en el interior del ojo, puede dificultar notablemente la exploración del segmento posterior y el tratamiento con fotocoagulación láser en el paciente diabético. Mediante angiografía fluoresceínica, gracias a los filtros de barrera y de estimulación que utiliza, es posible observar los detalles de la vascularización retiniana en pacientes afectados por maculopatía diabética e hialosis asteroidea (fig. 12), y la tomografía de coherencia óptica también puede obtener imágenes de la mácula en estos casos 13. La coexistencia de retinopatía diabética tributaria de fotocoagulación (maculopatía edematosa y/o retinopatía diabética proliferativa) e hialosis asteroidea es indicación de vitrectomía vía pars plana para posibilitar el tratamiento físico 14.

SÍNDROmE fIBRINOIDE

Es una infrecuente, pero grave complicación de la vitrectomía vía pars plana, y consiste en la formación de membranas fibrinoides de tamaño y densidad variables en la cavidad vítrea 15. Esta

Figura 10. Dilatación vascular epiescleral y conjuntival en un paciente diabético afectado por hemorragias vítreas recurrentes y neovascu-larización de la esclerotomía temporal inferior tras cirugía de vítreo y retina (A). Regresión completa de los neovasos tras un nuevo abordaje vía pars plana y endofotocoagulación de la periferia de la retina (B).

A B

13

Figura 11. Hemoftalmos en un paciente afectado por retinopatía diabética proliferativa con neovasos en el iris y he-morragia vítrea (A). Evolución tras el lavado de la cámara anterior, vitrectomía vía endofotocoagulación e intercambio a aceite de silicona de 5.700 centistokes (B-C).

A

B

C


Figura 12. Fotografía con filtro aneritra (A) y secuencia angiográfica de un paciente afectado por maculopatía diabética edematosa, retinopatía diabética proliferativa e hialosis asteroidea (B-D). Los depósitos que hay en el vítreo impiden la visualización correcta con el filtro aneritra. Sin embargo, los filtros de estimulación y barrera que se utilizan en la angiografía permiten fotografiar el fondo del ojo durante el tránsito de la fluoresceína. Obsérvese el edema macular difuso y el neovaso situado a nivel nasal inferior a la arcada temporal inferior (hiperfluorescencia progresiva). Las retinografías de color (E y F) corresponden al preoperatorio y postoperatorio, respectivamente. El paciente estaba pendiente de completar el tratamiento con fotocoagulación focal.

A

C

E

B

D

F

15

reacción ocurre como respuesta de una retina isquémica a una situación de hiperpermeabilidad vascular (descompensación de la barrera hematorretiniana) por el traumatismo quirúrgico que conlleva una vitrectomía. La disección de proliferaciones extensas, la separación de la hialoides posterior, una fotocoagulación o criocoagulación excesiva, la lensectomía, la vasculopatía retiniana grave, la hipertensión arterial y la insuficiencia renal son los principales factores de riesgo para el desarrollo de este fenómeno. En ocasiones, también pueden aparecer membranas en el área pupi-lar o tractos de fibrina en la cavidad vítrea, tal y como ocurre en los grados menores de formación postoperatoria de fibrina que generalmente se resuelven de forma espontánea. En cambio, los grandes depósitos de fibrina pueden provocar una invasión masiva de la cavidad vítrea, con riesgo de producir desprendimiento traccional de la retina, tracción sobre el cuerpo ciliar e hipotonía. Como medidas profilácticas se han propuesto la inyección subconjuntival de dexametasona al final de la intervención y el tratamiento tópico intensivo con corticoides. Para el tratamiento del proceso, una vez que éste se ha instaurado, se recomienda utilizar corticoides tópicos y midriáticos de acción corta cuando predomina la inflamación en el segmento anterior y la inyección intrao-cular de 25 µg en 0,1 ml de activador de plasminógeno tisular (Actilyse®, Boehringer Ingelheim), como agente trombolítico específico para la fibrina, cuando se produce una reacción masiva en la cavidad vítrea 16-19 (fig. 13). En algunos casos se debe recurrir a una nueva vitrectomía con pronós-tico funcional muy reservado.

RETINOPATÍA DIABÉTICA TRACCIONAL

maCULOPaTÍa TRaCCIONaL

En el paciente diabético, los fenómenos de tracción sobre la mácula pueden estar causados por la contracción de la hialoides posterior y de las proliferaciones fibrovasculares, en ocasiones imbri-cadas entre sí, o bien por la existencia de membranas epirretinianas (p. ej., en ojos con aceite de silicona). Estas estructuras pueden generar fuerzas de tracción tangenciales, anteroposteriores o, lo que es más frecuente, combinadas. Estas tracciones pueden causar edema macular (focal, clíni-camente significativo, difuso y/o quístico) por descompensación de la barrera hematorretiniana, desprendimiento de retina traccional con compromiso de la mácula, desprendimiento localizado de la fóvea, pliegues de la retina con compromiso macular e, incluso, heterotopia foveal 20,21.

En el contexto de un edema macular diabético, la exploración clínica minuciosa y la correcta in-terpretación de las pruebas complementarias (angiografía fluoresceínica, tomografía de coherencia óptica y/o ecografía dinámica) permiten establecer el diagnóstico preciso (fig. 14) y una indicación terapéutica adecuada (figs. 15 y 16). Cuando hay evidencia de que la maculopatía diabética está causada por un componente traccional, la cirugía de vítreo y retina con disección de la hialoides adherida a la retina suele mejorar el aspecto y la funcionalidad de la mácula en la mayoría de los casos. Las técnicas actuales de cirugía de vítreo y retina mínimamente invasivas y sin suturas (ci-rugía con instrumentos de 23 o 25 gauges) permiten tratar estos casos con la misma efectividad


que con la técnica de 20 gauges más, pero con más comodidad para el paciente en el período postoperatorio.

Recientemente se está evaluando, con opiniones dispares, la efectividad de la disección de la mem-brana limitante interna para mejorar los resultados funcionales de la cirugía del edema macular di-

Figura 13. Reacción fibrinoide en la cavidad vítrea tras vitrectomía en un paciente diabético de tipo 2 afectado por retinopatía diabética proliferativa e insuficiencia renal crónica (A). Secuencia ecográfica desde la situación inicial (B), con gran compromiso de la cavidad vítrea, hasta conseguir la reabsorción de la fibrina (48 horas, C, 5 días, D y 15 días, E) tras la inyección de 25 µg en 0,1 ml de rTPA (activador plasminógeno de tejido recombinante) intravítreo.

A

B C D E

17

fuso 22,23 puesto que se acepta que esta estructura, por su rigidez, puede contribuir a la persistencia del edema. La idea de eliminar directamente los exudados duros maculares utilizando micropinzas mediante retinotomías paramaculares y el vaciado de los quistes intrarretinianos con punción son técnicas complejas y agresivas, y con efectos muy dudosos sobre la agudeza visual 24.

Figura 14. Edema macular difuso, con componente quístico, secundario a tracción de la hialoides posterior. En la retinografía a color (A) se observa algún exudado duro, que es más evidente en la fotografía con el filtro aneritra (B). En el tiempo más temprano de la angiografía apenas se constatan microaneurismas (C). A medida que transcurre el angiograma, aparecen hiperfluorescencia difusa temporal al área macular que se extiende hacia la arcada vascular temporal superior y un patrón de edema macular cistoide (D-F). La tomografía de cohe-rencia óptica (TCO) demuestra la existencia de quistes intrarretinianos y confirma que la hialoides posterior, parcialmente desprendida, está adherida a la fóvea. En la parte inferior de la figura se muestran imágenes de cicatrices de fotocoagulación dispersas.

A

D

B

E

C

F


Figura 16. Tracción de la hialoides posterior sobre la fóvea en un paciente panfotocoagulado que consultó por una disminución progre-siva de la agudeza visual en ambos ojos. La TCO permitió constatar la adherencia del córtex vítreo posterior sobre la fóvea, con pérdida de la depresión foveal fisiológica en el ojo derecho (A) y con engrosamiento de la retina central en el ojo izquierdo (B). Tras el tratamiento quirúrgico (vitrectomía vía pars plana y disección de la hialoides posterior), el paciente recuperó dos líneas de visión.

Figura 15. Paciente diabético de tipo 2 con gran descompensación de la barrera hematoretiniana interna y exudados lipídicos secun-darios a la tracción difusa de la hialoides posterior engrosada (flechas, A). Resultado a los 3 meses de realizar una vitrectomía vía pars plana y disección de la hialoides posterior. Obsérvese la desaparición prácticamente completa de los exudados y la persistencia de fibrosis subretiniana temporal a la fóvea por la cronicidad del proceso (B).

A B

A B

19

PROLIfERaCIÓN fIBROVaSCULaR PROgRESIVa gRaVE Y DESPRENDImIENTO DE RETINa TRaCCIONaL

En las fases avanzadas de la enfermedad, progresan los neovasos en diferentes epicentros de la reti-na y el crecimiento desmesurado de las proliferaciones fibrovasculares –que contienen colágeno–, utilizando como soporte la hialoides posterior. La contracción de estas estructuras puede provocar la rotura de los neovasos y dar lugar a una hemorragia prerretiniana o vítrea y/o a un despren-

dimiento traccional de la retina (fig. 17). La progresiva contracción del complejo fibrovascular-hialoides conlleva el riesgo potencial de generar roturas en la retina y, finalmente, un desprendimiento de retina mixto, traccional y regmatógeno.

Tradicionalmente se contemplaba la ciru-gía de vítreo y retina para el tratamiento del desprendimiento de retina traccional diabético con afección macular o con com-promiso inminente de la mácula. En nues-tra opinión, el tratamiento quirúrgico está indicado siempre que exista un despren-dimiento de retina traccional y/o regma-tógeno sintomático, incluso por fuera de las arcadas vasculares, con posibilidades de mejorar o mantener la visión. El despren-dimiento de retina de larga evolución suele cursar con un componente traccional muy fibrosado y difícil de disecar y, además, la retina suele estar muy atrófica e isquémica. En estos casos, si se considera la cirugía de vítreo y retina, la realización de retinoto-mías y el uso de aceite de silicona como taponador permanente puede ser de gran utilidad para estabilizar la retina.

Las técnicas clásicas para la disección de los complejos fibrovasculares son la delamina-ción y la segmentación (fig. 18). La delami-nación, descrita por Steve Charles 25, consis-te en liberar y seccionar completamente los epicentros fibrovasculares de la superficie interna de la retina. Se puede realizar con

Figura 17. Hemorragia prerretiniana, subhialoidea y proliferación fibrovascu-lar que se extiende desde la papila hacia la arcada vascular temporal superior, lo que produce un desprendimiento de retina traccional a este nivel (A). Resul-tado postoperatorio tras la vitrectomía vía pars plana y disección completa de la proliferación (B).

A

B


un solo instrumento o de forma bimanual. En ocasiones, la proliferación está excesivamente adhe-rida o bien está anclada en un vaso de gran calibre o en una retina muy atrófica. Las maniobras de disección en este contexto comportarían un riesgo muy elevado de causar yatrogenia, por lo que se opta por realizar una segmentación del tejido proliferativo para liberar las tracciones (figs. 19 y 20).

OPACIFICACIóN/ENGROSAMIENTO DE LA HIALOIDES POSTERIOR

Algunos pacientes diabéticos desarrollan, en el transcurso de su enfermedad, una opacificación de la hialoides posterior. La hialoides queda adherida a las proliferaciones más o menos activas a la altura de las arcadas vasculares y forma un tejido “puente” que puede ejercer tracciones. El grado de pérdida visual de estos pacientes depende del grado de opacificación de la hialoides y del estado de la mácula. Estos casos se pueden beneficiar de cirugía mediante vitrectomía con disección de la hialoides posterior (figs. 21 y 22).

Figura 18. Delaminación: separación completa del tejido proliferativo de la superficie interna de la retina (A). Segmen-tación: sección del tejido proliferativo, con que se liberan las tracciones y se dejan penachos adheridos a la retina (B).

A B

21

Figura 19. Proliferación fibrovascular grave premacular. Obsérvese el brillo de la hialoides posterior engrosada en la región yuxtapapilar (A) y la gran proliferación de neovasos en la región macular (angiografía fluoresceínica, B). Resultado postoperatorio a los 10 días, en que se aprecia algún penacho residual después de las maniobras de segmentación y algún impacto de láser edematoso.

CB

A

Figura 20. Paciente diabética de tipo 1 con proliferación fibrovascular muy grave y desprendimiento de retina traccional. Estado preope-ratorio (A) y postoperatorio (B). Tras las maniobras de delaminación y segmentación, los restos de proliferación que quedan adheridos a los vasos retinianos no ejercen ninguna tracción.

A B


PROLIFERACIóN FIBROVASCULAR HIALOIDEA ANTERIOR

En el 13 % de los pacientes diabéticos operados de vitrectomía puede aparecer esta temida com-plicación, que consiste en la formación de una proliferación fibrovascular desde la periferia de la retina hacia la cápsula posterior del cristalino 26 (fig. 23). Típicamente ocurre en pacientes jóvenes, varones, con diabetes mellitus de largo tiempo de evolución, pero sin nefropatía ni hipertensión arterial, y con isquemia retiniana muy extensa y neovascularización florida a pesar del tratamiento con panfotocoagulación. Suele presentarse en ojos fáquicos tras una cirugía de vítreo y retina com-binada con cirugía escleral para el tratamiento de un desprendimiento de retina traccional, y se inicia con hemorragia en la cavidad vítrea o sobre la hialoides anterior, de 3 a 12 semanas después de la vitrectomía. Si el tejido proliferativo progresa, puede ocasionar desprendimiento traccional de la retina periférica y desprendimiento del cuerpo ciliar, que puede abocar en una hipotonía grave y phthisis bulbi 27. Son casos extremadamente graves y complejos y suelen requerir un trata-miento quirúrgico laborioso con lensectomía, disección de las membranas, endofotocoagulación e intercambio a aceite de silicona.

Figura 21. Fibrosis de la hialoides posterior en el área premacular de un paciente diabético. Imágenes del preope-ratorio (A) y postoperatorio (B).

A B

23

Figura 23. Proliferación fibrovascular hialoidea anterior en sendos pacientes diabéticos de tipo 1.

Figura 22. Engrosamiento y fibrosis de la hialoides posterior con múltiples puntos de tracción (flechas). Se observa el anillo de desinser-ción de la hialoides a nivel prepapilar (A). Resultado postoperatorio tras la disección de la hialoides, liberación de todas las tracciones y endopanretinofotocoagulación (B).

A B


CONCLUSIONES

La cirugía de vítreo y retina en la retinopatía diabética es un área de la oftalmología altamente especializada y sus resultados dependen de la correcta indicación quirúrgica, del grado de gravedad de la enfermedad y de la habilidad y experiencia del cirujano. La evolución postoperatoria de un paciente que presenta hemorragia vítrea densa, pero previamente ha sido tratado con panfotocoa-gulación láser y no presenta anomalías en la mácula, es excelente. En cambio, la evolución suele ser más tórpida en los casos que presentan gran actividad proliferativa y mal control general de su diabetes.

Con las diferentes técnicas de vitrectomía es posible eliminar las tracciones y el soporte mecánico de la neovascularización y, con todo ello, relajar y reaplicar la retina. Con la fotocoagulación láser, y quizás en un futuro próximo con el advenimiento de nuevos fármacos antiangiogénicos más selectivos, es posible frenar el proceso proliferativo y estabilizar la retinopatía.

Las técnicas de cirugía de vítreo y retina microincisional se pueden utilizar en la mayoría de los casos y, sin duda alguna, aportan un mayor confort para el paciente. El progreso evidente en el desarrollo tecnológico e instrumental también aporta mayor seguridad y eficiencia, pues permite disponer de un mejor control de las maniobras quirúrgicas, de trabajar con niveles de presión in-traocular más estables durante la cirugía y de disponer de una iluminación óptima.

Sin embargo, tal y como afirma el profesor José Carlos Pastor Jimeno28, “la vitrectomía es un procedimiento esencial en el manejo de las complicaciones graves de la retinopatía diabética pero, a pesar de que los resultados de la agudeza visual tras la cirugía sean favorables, si se comparan con la historia natural de la retinopatía diabética, son aún muy pobres cuando se comparan con la eficacia de las medidas profilácticas. La retinopatía diabética forma parte de una enfermedad crónica, la diabetes mellitus, cuyo control sistémico estricto es fundamental: tratamos a pacientes y no a retinas, y el conocimiento del grado de control metabólico, las cifras de tensión arterial o los valores de lípidos plasmáticos deben formar parte de nuestra rutina asistencial29.”

25

BIBLIOGRAFÍA

1. Isaacs TW, Barry C. Rapid resolution of severe disc new vessels in proliferative diabetic retinopathy following a single intravitreal injection of bevacizumab (Avastin). Clin Experiment Ophthalmol 2006; 34(8): 802-803.

2. Mason JO 3rd, Nixon PA, White MF. Intravitreal injection of bevacizumab (Avastin) as adjunctive treatment of proliferative diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 2006; 142: 685-688.

3. Bakri SJ, Donaldson MJ. Rapid regression of disc neovascularization in a patient with proliferative diabetic retino-pathy following adjunctive intravitreal bevacizumab. Eye 2006; 20(12): 1.474-1.475.

4. Machemer R, Buettner H, Norton END. Vitrectomy: a pars plana approach. Trans Am Acad Ophthalmol Oto-laryngol 1971; 75: 813.

5. O’Hanley GP, Canny CLB. Diabetic dense premacular hemorrhage: a possible indication for prompt vitrectomy. Ophthalmology 1985; 92: 507-511.

6. Eliott D. Outcome of vitrectomy for dense, premacular, subhyaloid hemorrhage secondary to proliferative diabetic re-tinopathy. En: Retina Society/Vitreous Society annual meeting – the combined meeting. San Francisco: 2002.

7. Hershberger VS, Augsburger JJ, Hutchins RK, Raymond LA, Krug S. Fibrovascular ingrowth at sclerotomy sites in vitrectomized diabetic eyes with recurrent vitreous hemorrhage: ultrasound biomicroscopy findings. Ophthalmolo-gy 2004; 111(6): 1.215-1.221.

8. Ciardella AP, Fisher Y, Carvalho C, Slakter JS, Bryan RG, Sorenson JA, et al. Endoscopic vitreoretinal surgery for complicated proliferativa diabetic retinopathy. Retina 2001; 21(1): 20-27.

9. Yeh PT, Yang CM, Yang CH, Huang JS. Cryotherapy of the anterior retina and sclerotomy sites in diabetic vitrec-tomy to prevent recurrent vitreous hemorrhage: an ultrasound biomicroscopy study. Ophthalmology 2005; 112(12): 2.095-2.102.EPub 2005 Oct 12.

10. Blankenship GW. Preoperative prognostic factors in diabetic pars plana vitrectomy. Ophthalmology 1982; 89: 1.246.

11. Thompson JT, Auer CL, de Bustros S, et al. Prognostic indicators of success and failure in vitrectomy for diabetic retinopathy. Ophthalmology 1986; 93: 290.

12. Topilow HW, Kenyon KR, Freeman HM, Tolentino FI, Hanninen LA. Asteroid hyalosis. Biomicroscopy, ultra-structure, and composition. Arch Ophthalmol 1982; 100(6): 964-968.

13. Browning DJ, Fraser CM. Optical coherence tomography to detect macular edema in the presence of asteroid hyalosis. Am J Ophthalmol 2004; 137(5): 959-961.

14. Lambrou FH, Sternberg P, Meredith TA, Mines J, Fine SL. Vitrectomy when asteroid hyalosis prevents laser pho-tocoagulation. Ophthalmic Surg 1989; 20(2): 100-102.

15. Sebeysten JG. Fibrinoid syndrome: a severe complication of vitrectomy surgery in diabetics. Ann Ophthalmol 1982; 14: 853-856.

16. Jaffe GJ, Abrams GW, Williams GA. Tissue plasminogen activator for postvitrectomy fibrin formation. Ophthal-mology 1990; 97: 184.

17. Jaffe GJ, Lewis H, Han DP. Treatment of postvitrectomy fibrin pupillary block with tissue plasminogen activator. Am J Ophthalmol 1989; 108: 170.


18. Williams DF, Bennet SR, Abrams GW. Low-dose intraocular tissue plasminogen activator for the treatment of post-vitrectomy fibrin formation. Am J Ophthalmol 1990; 109: 606.

19. Williams GA, Lambrou FH, Jaffe GA. Treatment of postvitrectomy fibrin formation with intraocular tissue plasmi-nogen activator. Arch Ophthalmol 1988; 106: 1.055-1.058.

20. Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS. Vitrectomy for diabetic macular traction and edema associated with posterior hyaloidal traction. Ophthalmology 1992; 99: 753-759.

21. Tachi N, Ogino N. Vitrectomy for diffuse macular edema in cases of diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1996; 122: 258-260.

22. Gandorfer A, Messmer EM, Ulbig MW, Kampik A. Resolution of diabetic macular edema after surgical removal of the posterior hyaloid and the inner limiting membrane. Retina 2000; 20: 126-133.

23. Stefaniotou M, Aspiotis M, Kalogeropoulos C. Vitrectomy results for diffuse diabetic macular edema with and without inner limiting membrane removal. Eur J Ophthalmol 2004; 14: 137-143.

24. Takaya K, Suzuki kY, Mizutani H, Sakuraba T, Nakazaba M. Long-term results of vitrectomy for removal of sub-macular hard exudates in patients with diabetic maculopathy. Retina 2004; 24: 23-29.

25. Charles S. Vitreous microsurgery. Baltimore: Williams and Wilkins, 1981; 115.

26. Lewis H, Abrams GW, Williams GA. Anterior hyaloidal fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy. Am J Ophthalmol 1987; 104: 607.

27. Lewis H, Abrams GW, Foos RY. Clinicopathologic findings in anterior hyaloidal fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy. Am J Ophthalmol 1987; 104: 614.

28. Pastor Jimeno JC, López Gálvez MI. Vitrectomía en la retinopatía diabética. En: Alfaro V, Quiroz-Mercado H, Gómez-Ulla F, Suárez Figueroa M, Villalba SJ, eds. Retinopatía diabética. Tratado médico y quirúrgico. Madrid: MacLine, 2006; 241-262.

29. Elizalde J, López Gálvez MI. Retinopatía diabética y otras complicaciones oculares de la diabetes. 1.ª edición, 2007.

INDICACIONES DE LA CIRUGÍA DE VÍTREO Y RETINA EN LA ... · En el nacimiento: una deterioro renal...

Documents

Transcript of INDICACIONES DE LA CIRUGÍA DE VÍTREO Y RETINA EN LA ... · En el nacimiento: una deterioro renal...