Jornada MIRIII Sociedad Española de Urgencias PediátricasMadrid, 29 y 30 de Marzo de 2012

Coordinación:Comisión MIR de la Junta Directiva de la SEUP

Sección MIR de la SEUP

Beatriz Garrido Conde (H.G.U. Gregorio Marañón, Madrid)Miriam García San Prudencio (H. Niño Jesús, Madrid)

Ana Angulo Chacón (H. Clínico San Carlos, Madrid)

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Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede serrealizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Españolde Derechos Reprográficos, www.cedro.org ) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra

© 2012 Ergon C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona.

ISBN: 978-84-15351-08-5Depósito Legal: M-11987-2012

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EVA VIERGE HERNÁNHospital Gregorio Marañón. Madrid.

NURIA GIL VILLANUEVAHospital Gregorio Marañón. Madrid.

CRISTINA FERRER Hospital Son Espases. Mallorca.

CARMEN GÓMEZ ROBLESHospital Universitario Niño Jesús. Madrid.

ISABEL MARTÍNEZ ROMERAHospital Universitario Niño Jesús. Madrid.

CARLES BAUTISTA Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona.

ELENA PEREIRA BEZANILLAHospital Universitario Marqués de Valdecilla.Santander.

MARÍA TERESA LEONARDO CABELLO Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.Santander.

ELISA LÓPEZ VARELAR4 Pediatría. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

ÁNGELA DEYÀHospital Sant Joan de Déu. Barcelona.

MÍRIAM TRIVIÑOHospital Sant Joan de Déu. Barcelona.

Autores

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Diagnóstico y manejo de cardiopatías congénitas en Urgencias . . . . . . . . . . . . . . . 1Eva Vierge Hernán, Nuria Gil Villanueva

Shock. Etiología. Diagnóstico y manejo en Urgencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Cristina Ferrer

Manejo del paciente oncológico en el Servicio de Urgencias de Pediatría . . . . . . 11Carmen Gómez Robles, Isabel Martínez Romera

Actualización en Urgencias Pediátricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Carles Bautista

Interpretación de pruebas radiológicas más frecuentes en Urgencias . . . . . . . . . 27Elena Pereira Bezanilla, María Teresa Leonardo Cabello

Caso clínico sobre patología importada en la urgencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Elisa López Varela

Comunicar malas noticias en pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37Ángela Deyà, Míriam Triviño

Sumario

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El manejo del paciente cardiópata en el Ser-vicio de Urgencias implica situaciones variablescon diferente gravedad; se pueden distinguir dosgrandes grupos de situaciones: puede tratarsede un paciente previamente sano con signos clí-nicos sugestivos de cardiopatía o una alteraciónintercurrente en un paciente con cardiopatíaconocida, que a su vez puede ser relacionada consu enfermedad cardiaca (IC o complicación de lacardiopatía: cianosis, palidez, palpitaciones, sín-cope, dolor torácico, convulsión/hemiparesia) ono relacionada (fiebre, que es lo más frecuen-te, enfermedad respiratoria, digestiva o neuro-lógica).

El primer paso en la atención de este tipo depacientes debe ser la evaluación inicial con la meto-dología del triángulo de evaluación pediátrica (TEP)y si está inestable, realizar una valoración segúnla secuencia ABCDE.

En un paciente estable se realizará la anamne-sis completa, incluyendo tipo de cardiopatía, ciru-gía (fecha y tipo: paliativa/correctora), tratamien-to de base y saturación de O2 de base. Después serealizará la evaluación inicial y la toma de cons-tantes: coloración de piel, pulsos periféricos, FC,tonos, ritmo, TA (manguito adecuado), saturaciónde O2, auscultación pulmonar y hepatomegalia.

NEONATO CON SOSPECHA DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Las manifestaciones clínicas de este tipo depacientes están determinadas por los cambioshemodinámicos de circulación fetal a la adulta:aumento de resistencias vasculares sistémicas, dis-minución de resistencias pulmonares, cierre de duc-tus y foramen oval.

En el diagnóstico diferencial hay que tener encuenta que existen procesos extracardiacos quesimulan patología cardiovascular: • Bajo flujo pulmonar: neumonía, hipertensión

pulmonar. • Bajo flujo sistémico: sepsis, hipoglucemia, des-

hidratación, enfermedades metabólicas, ane-mia, hipotermia.

• Otros: policitemia, metahemoglobinemia, tiro-toxicosis.

Cardiopatías ductus-dependientesEl cierre del ductus se produce entre 12 y 48

horas de vida, se retrasa en cardiopatías congéni-tas hasta 7-14 días de vida. Al producirse el cierredel ductus se desencadena la clínica en este tipode cardiopatías.

Tipos de cardiopatías ductus-dependientes: • Con obstrucción al flujo sistémico: coartación

de aorta, hipoplasia de arco aórtico, interrup-ción de arco aórtico, estenosis aórtica severa,ventrículo izquierdo hipoplásico, atresia mitro-aórtica.

• Con obstrucción al flujo pulmonar: estenosis yatresia pulmonar, atresia tricuspídea, tetralo-gía de Fallot severa.

• Trasposición de grandes vasos con septo íntre-gro: sólo mejorará realmente con la ampliacióno apertura del foramen oval. Clínica sugestiva de cardipatía congénita en el

neonato: • Cianosis: signo principal de cardiopatía (SatO2

<92%). • Taquipnea, trabajo respiratorio: FR > 50-60 rpm

indica presión venosa pulmonar elevada y es elmejor indicador de insuficiencia cardiaca.

• Taquicardia: >150 lpm.

Diagnóstico y manejo de cardiopatíascongénitas en UrgenciasEva Vierge Hernán, Nuria Gil VillanuevaH. Gregorio Marañón. Madrid.

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2 EVA VIERGE HERNÁN, NURIA GIL VILLANUEVA

• Hepatomegalia: >3 cm es signo de ICC. • Soplo.• Diferencia de pulsos.

TRATAMIENTO DE SOSPECHA DE CARDIOPATÍA DUCTUS-DEPENDIENTE

La prostaglandina E tiene efecto vasodilatadordel ductus, por lo que está indicado su uso antesospecha de cardiopatía ductus-dependiente (noesperar confirmación). No presenta contraindica-ciones en cardiopatías cianógenas (excepción deretorno venoso anómalo total). En los pacientesmayores de 15 días de vida tiene menor efectivi-dad, pero se puede usar hasta 4-6 semanas de vida:• Alprostadil (PG E1): dosis inicial 0,1 g/kg en 20

minutos, seguido de perfusión continua a 0,03g/kg/min, por vía central o periférica. Efectos

adversos (20%): febrícula, apnea, hipotensión,fenómenos vasomotores (importante intuba-ción previa al traslado del niño).Tratamiento de soporte:

• Drogas vasoactivas: dopamina, dobutamina,milrinona.

• Ventilación mecánica no invasiva/invasiva.• Diuréticos: furosemida intravenosa. • Corregir acidosis metabólica (bicarbonato 1M).

Tratamiento quirúrgico tras estabilización inicial.

CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS1. Cardiopatías congénitas cianógenas: pueden

presentarse con un triángulo de evaluaciónpediátrica variable. Suelen tener una presenta-ción precoz con cianosis generalizada, taquip-

nea y dificultad respiratoria, y signos de shock. Se dividen en: • Cardiopatías con aumento de la vasculari-

zación: tronco arterioso, trasposición de lasgrandes arterias, drenaje venoso anómalototal.

• Cardiopatías con disminución de la vascula-rización: tetralogía de Fallot, anomalía deEbstein, hipoplasia del corazón derecho.

La prueba de la hiperoxia permite su diagnós-tico: aumento mínimo o nulo de la SatO2 trasla administración de O2 al 100%.

2. Cardiopatias congénitas no cianógenas (shuntizquierda-derecha): comunicación auricular,comunicación ventricular, canal AV, ventanaaortopulmonar, obstrucción de corazón izquier-do, coartación de aorta, interrupción de arcoaórtico, estenosis aórtica.

BRONCOESPASMO EN EL PACIENTE CARDIÓPATA

En situación de hipoxemia la respuesta fisioló-gica es la taquicardia. La hipoxemia con bradicar-dia o frecuencia cardiaca normal indica depriva-ción de oxígeno del miocardio. La mortalidad delasma es debida principalmente a la insuficienciarespiratoria, por ello se debe emplear tratamientobroncodilatador en pacientes cardiópatas.

El fármaco de elección son broncodilatadoresβ-adrenérgicos. Estos fármacos producen relaja-ción de musculatura lisa bronquial. A las dosis nor-malmente utilizadas, tienen mínimos efectos car-diovasculares (β1): taquicardia, hipertensión. Comoefectos secundarios, pueden producir arritmias (elsalbutamol aumenta la conducción del nodo AV y

Figura 1.

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3EVA VIERGE HERNÁN, NURIA GIL VILLANUEVA

disminuye el nivel de reentrada para TSV), cam-bios en el ECG (aplanamiento onda T, depresiónsegmento ST, aumento QTc, de dudoso significa-do patológico) o hipopotasemia (precaución juntocon digoxina y diuréticos).

Está recomendado el uso de broncodilatado-res β2-adrenérgicos en el paciente cardiópata,siempre con monitorización, aunque es necesariauna especial precaución si uso de beta-bloquean-tes o digoxina. En el caso de antecedente de arrit-mias o cardiopatía que precisa betabloqueo (mio-cardiopatía dilatada o hipertrófica), está indicadoel uso inicial de corticoide oral y bromuro de ipa-tropio. Además pueden utilizarse otros trata-mientos como el heliox, que disminuye el trabajorespiratorio por disminución de resistencia.

MIOCARDITISLa clínica sugestiva de este proceso es diferen-

te según la edad del niño: • RN, lactantes. Inicio brusco:

– Síntomas inespecíficos: fiebre, rechazo detomas, cuadro catarral, etc.

– ICC: TC, disnea, pulsos débiles, hepatome-galia, soplo sistólico, palidez-cianosis, etc.

• Niños mayores. Inicio gradual:– Asintomático.– Arritmia, sincope, palpitaciones.– ICC: fatiga, taquipnea, dolor abdominal, etc.

La etiología también es variada: • Infecciosa: viral, bacteriana, fúngica, etc.• Autoinmune: LES, AR, sarcoidosis, CU, etc.• Metabólico-endocrinas: tirotoxicosis, hipere-

osinofilia.• Fármacos-tóxicos: fenitoína, sulfamidas, diu-

réticos, etc.

Diagnóstico de miocarditis: • Clínica: hepatomegalia, TC, soplo, crepitantes,

arritmias, hepatomegalia, pulsos débiles, difi-cultad respiratoria, etc.

• Rx de tórax.• ECG: QRS pequeños. Alteraciones ST y T.• Ecocardiografía. • Hemograma, BQ (función renal, CK, VSG, PCR),

enzimas cardiacas (CKMB, troponina y BNP).• Serologías víricas, cultivos, estudio de Ac, etc.• RM con captación tardía de gadolinio.• Biopsia miocárdica.

El tratamiento de soporte consiste en repo-so, oxigenoterapia, administración de antiinfla-matorios, diuréticos, inotrópicos, IECAS y antia-rrítmicos. En el tratamiento específico pueden uti-lizarse: antivirales, inmunoglobulinas, interferóngamma, inmunosupresores, etc.

PERICARDITISLa pericarditis debe sospecharse ante un

paciente con clínica de dolor torácico y fiebre. Laetiología es semejante a la de la miocarditis, ade-más, también puede ser traumática.

El diagnóstico se realiza con los hallazgos dela exploración física (taquicardia, ingurgitaciónyugular, roce pericárdico, hipotensión, disnea,hepatomegalia, edemas, pulso paradójico) y delas pruebas complementarias: ECG (elevación ST,aplanamiento e inversión de T), Rx de tórax, eco-cardiografía, analítica.

El tratamiento se basa en el reposo y la admi-nistración de antiinflamatorios (ibuprofeno 15-30mg/kg/día 3-4 dosis, indometacina 1-3 mg/kg/díaen 3-4 dosis, colchicina, corticoides). En los casosgraves puede requerir pericardiocentesis.

CRISIS HIPOXÉMICASEl diagnóstico diferencial de la cianosis en

Urgencias debe comprender: cardiopatías, infec-ciones respiratorias (VRS, tos ferina), sepsis, reflu-jo gastroesofágico, atragantamiento, espasmo delsollozo, crisis epiléptica, alteraciones neuromus-culares, pausa de apnea, intoxicaciones, meta-hemoglobinemia.

Las crisis hipoxémicas pueden aparecer en lascardiopatías con restricción al flujo pulmonar: tetra-logía de Fallot, VDDS con EP, DTGA + CIV + EP,atresia tricuspídea + CIV + EP.

Pueden desencadenarse por: infección respi-ratoria, llanto, defecación, hipovolemia, anemia,fiebre, ansiedad, fármacos (IECAS, digoxina, bar-bitúricos, etc.). La clínica característica es: ansie-dad, irritabilidad, mirada de pánico, taquicardia,taquipnea, hipotensión, hipotonía muscular, dis-minución del nivel de conciencia.

El tratamiento consiste en intubación y relaja-ción muscular, cirugía urgente, alfa-agonistas,beta-bloqueantes, volumen intravenoso, bicarbo-nato intravenoso, morfina, oxigenopropofol y posi-ción genupectoral.

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El shock se define como un fracaso agudo ygeneralizado del sistema circulatorio que hace queel suministro de sangre sea insuficiente, por lo quese produce una hipoperfusión tisular que conllevaun insuficiente abastecimiento de oxígeno ynutrientes vitales a todos los órganos y tejidos,necesarios para que estos satisfagan sus exigen-cias metabólicas.

Las alteraciones en la utilización y liberaciónde oxígeno provocan hipoxia tisular y metabolis-mo anaerobio, que puede conducir finalmente auna lesión celular y muerte.

La acidosis láctica resultante es consecuenciadel metabolismo anaerobio y constituye un impor-tante parámetro en la valoración del estado de gra-vedad del shock.

ETIOLOGÍA. CLASIFICACIÓN DEL SHOCKEl shock es un proceso dinámico y progresivo

que afecta a todos los órganos y sistemas y que,si persiste y no se corrige adecuadamente, evolu-ciona a situaciones que son cada vez de mayorcompromiso vital. Se distinguen tres fases: • Fase de preshock o shock compensado: se man-

tiene la perfusión de los órganos vitales (cora-zón y cerebro), gracias a mecanismos de com-pensación.

• Fase de shock establecido o descompensado:los mecanismos compensatorios son insufi-cientes produciéndose hipoperfusión tisulargeneralizada con la consiguiente hipoxia-isque-mia tisular.

• Fase de shock irreversible: se produce gran afec-tación de la microcirculación con salida de aguay proteínas al intersticio y daño celular gravecon autólisis celular, provocando un fallo mul-

tiorgánico irreversible que conduce a la muer-te. Cualquier causa que altere los mecanismos que

mantienen una estabilidad cardiocirculatoria puedeconducir al shock. Estos son:1. Volumen sanguíneo circulante adecuado.2. Buen funcionamiento de la bomba cardiaca.3. Tono vascular adecuado.

La alteración de uno de estos tres componen-tes dará lugar a los diferentes tipos de shock: 1. Shock hipovolémico: alteración del volumen

sanguíneo.2. Shock cardiogénico: alteración de la bomba

cardiaca.3. Shock distributivo: las anomalías generaliza-

das del tono vascular pueden dar lugar a unadistribución anormal del flujo de sangre; seincluyen el shock séptico, neurogénico y anafi-láctico.

4. Shock obstructivo: obstrucción orgánica al flujode salida del VI, con volumen intravascular ycontractilidad normales.

SHOCK HIPOVOLÉMICOAparece cuando hay una importante disminu-

ción del volumen intravascular, ya sea sangre, plas-ma o agua y electrólitos.

En esta situación, el descenso del volumenintravascular provoca una disminución de la pre-carga, con descenso del volumen minuto con lo quedisminuye el gasto cardiaco. Como consecuenciade esto se ponen en marcha los mecanismos com-pensadores:1. Aumento de la actividad del sistema simpati-

coadrenérgico: secreción de catecolaminasendógenas que incrementan la FC, la contrac-

Shock. Etiología. Diagnóstico y manejo en UrgenciasCristina Ferrer H. Son Espases. Mallorca

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tilidad miocárdica y las resistencias vascularessistémicas.

2. Activación de sistemas neuroendocrinos (ejerenina-angiotensina): se incrementa la reten-ción de agua y sodio por el riñón. Si no se corrige adecuadamente o persisten las

pérdidas, los mecanismos compensadores fallan yse produce el shock descompensado con disfun-ción multiorgánica.

Causa y clasificación del shock hipovolémico• Shock por pérdidas de fluidos y electrólitos:

vómitos, diarrea, poliuria de causa renal, tras-tornos endocrinos como cetoacidosis diabéti-ca, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal.

• Shock por pérdidas de proteínas y fluidos. Seproduce como consecuencia del daño tisularcon salida de fluidos y proteínas del espaciovascular al extravascular o fuga capilar: que-maduras, pancreatitis, peritonitis, sepsis.

• Shock hemorrágico. La pérdida de sangre con-lleva un descenso de la volemia y del nivel dehemoglobina, factor clave en el transporte deO2 a los tejidos: traumatismos, cirugía, hemo-rragias internas.

SHOCK CARDIOGÉNICOEs un cuadro clínico agudo de disfunción cir-

culatoria producido por el fallo de la bomba car-diaca cuyo resultado es un aporte insuficiente deloxígeno y nutrientes que se precisan para satisfa-cer las necesidades metabólicas de los tejidos.

Etiología del shock cardiogénico• Disfunción miocárdica:

– Cirugía cardiaca: es la causa más frecuente.– Miocarditis agudas: víricas, bacterianas.– Miocardiopatías.– Toxicidad directa por fármacos: antineo-

plásicos.– Arteria coronaria anómala, enfermedad de

Kawasaki.• Cardiopatías congénitas:

– Shunt izquierda-derecha: canal AV.– Coartación aórtica grave.– Lesiones valvulares.

• Arritmias:– Taquiarritmias: TPSV, TV.– Bradiarritmias: bloqueo AV, síndrome de QT

largo.• Causa obstructiva:

– Taponamiento cardiaco.– Pericarditis grave.– Embolismo pulmonar masivo.

– Neumotórax a tensión.– Hipertensión pulmonar grave.– Tumores, trombos.

• Causa metabólica:– Asfixia neonatal.– Accidentes hipóxico-isquémicos.– Alteraciones iónicas.Independientemente de la causa, los mecanis-

mos compensatorios son similares a los del shockhipovolémico, pero al contrario que este, estosmecanismos compensatorios pueden tener efec-tos perjudiciales, ya que algunas respuestas, comoel incremento de catecolaminas endógenas,aumentan las resistencias vasculares sistémicascon el consiguiente aumento del trabajo cardia-co y el consumo de oxígeno, y contribuir a la dis-función cardiaca.

SHOCK SÉPTICORepresenta, a pesar de los avances en anti-

bioterapia, inmunoterapia y medidas de sopor-te vital, una importante causa de morbimortali-dad en cualquier grupo de edad, posiblementeporque su detección es tan tardía que las medi-das terapéuticas no pueden frenar la respuestainflamatoria sistémica del huésped a los micro-bios o sus partes.

Dos fases• Fase precoz = shock caliente. Es consecuen-

cia de la liberación de mediadores inflamato-rios, con aumento de la permeabilidad endo-telial y disminución de las resistencias periféri-cas, es el shock ‘vasodilatado’. Hay hipoxiatisular con aumento del gasto cardiaco. Se caracteriza por:– Taquicardia.– Pulsos amplios, saltones.– Piel caliente.– Taquipnea con hiperventilación.– Diuresis normal u oligouria.– Agitación, confusión.

• Fase tardía = shock frío. Consecuencia de laactivación del sistema catecolaminérgico y libe-ración de sustancias VC. Hay una disminuciónde la contractilidad cardiaca. Se caracteriza porhipoxia tisular con descenso de GC. Encontra-remos:– Piel vasoconstreñida, pálida y fría.– Mala perfusión periférica.– Aumento de taquipnea y taquicardia.– Pulsos débiles.– Oligouria.– Depresión neurológica.Sh

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ConceptosSIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sis-

témica). Es la respuesta inespecífica del organis-mo a diferentes agresiones sépticas o no (trau-máticas, tóxicas, inmunes). Para su diagnóstico serequiere la presencia de almenos 2/4:• Tª central > 38˚C o < 36˚C.• Taquicardia (> 2 DS) o bradicardia < 1 año.• Taquipnea (> 2 DS) o VM.• Anormalidad en recuento leucocitario en san-

gre periférica: leucocitosis > 12.000 o leucope-nia < 4.000/mcl o > 10% de neutrófilos inma-duros.Sepsis. Es el síndrome de respuesta inflamato-

ria sistémica en presencia, o como resultado, deinfección sospechada o confirmada.

Sepsis grave. Sepsis asociada a hipoperfusiónde algunos órganos, definido por al menos uno delos siguientes signos: • Alteración del nivel de conciencia (descenso de

puntos en escala de coma de Glasgow).• Hipoxemia.• Acidosis láctica.• Oligouria.

Shock séptico. Sepsis grave acompañada dehipotensión arterial (TAS < 65 mmHg en lactan-tes, < 75 en niños, < P5 para la edad, < 90 en ado-lescentes o reducción > 40 mmHg de TAS basal),hipoperfusión periférica manifestada por rellenocapilar lento.

Los pacientes que reciben drogas inotrópicaso presoras pueden no presentar hipotensión arte-rial.

SDMO (síndrome de disfunción multiorgá-nica). Última fase del SIRS; se define como el fra-caso de dos o más órganos: circulatorio, insufi-ciencia renal aguda o hepática, disfunción del SNC,coagulopatía de consumo, distrés respiratorioagudo (SDRA).

Etiología más frecuente de la sepsis y shockséptico en pediatría. antibioterapia empírica reco-mendada (Tabla).

SIGNOS CLÍNICOS DEL SHOCK• Shock inicial hipovolémico y cardiogénico:

– Taquicardia.– Pulsos llenos.– TA normal o elevada.– Piel pálida, fría, sudorosa.– Relleno capilar lento.– Oligouria.– Neurológico: irritabilidad, agitación.

• Shock inicial séptico:– Taquicardia.– Pulsos amplios, saltones.

– Piel caliente.– Taquipnea con hiperventilación.– Neurológico: inquietud.

• Shock establecico:– Aumento de taquicardia.– Pulso débil filiforme.– Hipotensión.– Piel pálida con cianosis acra, muy fría.– Relleno capilar enlentecido.– Oligoanuria.– Neurológico: estupor, coma.

SHOCK ANAFILÁCTICOEs la respuesta del organismo a los mediado-

res liberados desde mastocitos y basófilos, desen-cadenada tras la interacción de antígenos especí-ficos y anticuerpos de la clase IgE. Cuando no sepuede demostrar la presencia de IgE se habla dereacción anafilactoide.

Da lugar a afectación de varios sistemas: cutá-neo, respiratorio, cardiovascular y/o gastrointes-tinal.

La anafilaxia puede ocurrir en cualquier edad.En los niños, la causa más frecuente son los ali-

mentos, fármacos (especialmente antibióticos) ypicaduras de insectos (sobretodo heminópteros). Losalimentos más frecuentes son: huevo, leche, frutossecos, pescado, mariscos y soja. Dentro de los medi-camentos los que con más frecuencia desencadenananafilaxia son antibióticos betalactámicos, aunquetambién destacan agentes quimioterápicos, antiin-flamatorios AINEs, opiáceos, relajantes musculares,vacunas, sueros antiveneno, insulina, protamina,dextrano, metilprednisolona y ACTH.

La mayoría de anafilaxia por picaduras deheminópteros se producen por ápidos: abejas, abe-jorros, véspidos y hormigas.

Otras causas precipitantes son el ejercicio físi-co, medios de contraste, caucho, látex, factoresmedioambientales, sangre y productos hemode-rivados.

Manifestaciones clínicas• Cutáneo: urticaria, angioedema.• Ocular: prurito y quemosis, eritema, lagrimeo.• Respiratorio: disfonía, estridor, tos, disnea, sibi-

lancias, broncoespasmo, hipercapnia, cianosis.• Hemodinámico: taquicardia, dolor precordial,

palpitaciones, hipotensión arterial, síncope,shock distributivo, arritmias, infarto de mio-cardio. El colapso circulatorio con shock puedeocurrir bruscamente sin otros hallazgos.

• Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor, dis-tensión abdominal, diarrea. Sh

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• Neurológico: cefalea, desorientación, convul-siones, coma.

• Otros: estornudos, sudoración, incontinenciaurinaria y rectal.

SHOCK NEUROGÉNICOSe produce como consecuencia de una lesión

medular, cervical o torácica alta. Se puede produciruna pérdida del tono simpático vascular, provocan-do vasodilatación periférica, con hipotensión que,característicamente, no se asocia a taquicardia (elniño presenta una bradicardia relativa respecto a susituación hemodinámica). Hay buena perfusión peri-férica, buen relleno capilar y se identifica un déficitmotor o sensitivo secundario a la lesión medular.

SHOCK OBSTRUCTIVOSe debe a la incapacidad de producir un gasto

cardíaco adecuado debido a la obstrucción del flujode salida del ventrículo izquierdo, ante un volumenintravascular y contractilidad normal.

Se presenta en situaciones como taponamientocardíaco, embolia pulmonar masiva, neumotóraxa tensión e hipertensión pulmonar severa.

MANEJO DEL SHOCK EN URGENCIAS

Tratamiento del shock hipovolémico hemorrágico

Monitorización. Medidas generales. OXT.Canalización de vías

Tratamiento dirigido (Algoritmo).Inicialmente se administrarán 1-2 cargas de

cristaloides a 20 ml/kg en 15 minutos. Posterior-mente se actuará según la TA:1. Si TA normal: continuar con cristaloides a 5

ml/kg durante algunas horas y luego continuarcon necesidades basales.

2. Si TA disminuida: 1-2 cargas de cristaloides a15 ml/kg y si persiste TA baja, transfusión dehematíes a 10-20 ml/kg.

3. Si TA muy disminuida: cargas de cristaloides15-20 ml/kg + transfusión urgente de sangreGS 0 Rh –10-20 ml/kg. Si persiste el shock con-tinuar con coloides ± hematíes ± soporteinotrópico ± cirugía ±.La cantidad de líquido que es necesario admi-

nistrar vendrá definida por el estrecho control delos signos clínicos y parámetros de evolución hemo-dinámica, ácido láctico y pH arterial.

Las soluciones que debemos emplear estándentro del grupo:

• Cristaloides: SSF, bicarbonato 1/6 M, Ringerlactato, SS 3%.

• Coloides: seroalbúmina al 5%.• Hemoderivados: sangre total, hematíes, plasma.

Desde hace años existe controversia en el usode cristaloides vs coloides. En el momento actualse prefiere el uso de cristaloides por: fácil alma-cenaje, disponibilidad, bajo coste, fácil extracciónsi difusión al espacio extravascular y ausencia dereacciones anafilactoides.

En el shock de etiología hemorrágica la indica-ción de administrar sangre vendrá determinadapor el valor del hematócrito: • Si Hto > 30%: cristaloides o cristaloides/coloi-

des en relación 4:1 y, según evolución, valorarhematíes.

• Si Hto < 30%: cristaloides o cristaloides/coloi-des en relación 4:1 + transfusión hematíes.Si se transfunden grandes cantidades de hema-

tíes se debe administrar adicionalmente plasma,plaquetas y calcio.

Tratamiento del shock por pérdidas de agua y electrólitos

Monitorización. Medidas generales. OXT.Canalización de vías (Algoritmo). 1º. Expansión con cristaloides 20 ml/kg en 15-20

minutos:• Si mejoría: vigilar y reevaluar fluidoterapia

según causa y situación.• Si persiste shock:

– Si pH < 7.20: bicarbonato 1/6 M 20 ml/kgen 20-30 minutos.

– Si pH >7.20: Cristaloides 20 ml/kg.• Si persiste shock → UCIP:

– Monitorización estricta.– Coloides.– Soporte inotrópico.

Situaciones especiales

Shock en el quemado grave Se administrarán las necesidades basales +

reposición de pérdidas con Ringer lactato.Se calculan las pérdidas con la fórmula de Par-

klan (2-4 ml/kg/% SC quemada) y se administranla mitad de ellas en las primeras 6 horas.

El control de líquidos se ajustará según diure-sis.

Si aparece una hipotensión grave se adminis-trará carga de solución de salina o coloides.

Shock en la insuficiencia suprarrenal agudaSe sospechará shock secundario a insuficien-

cia suprarrenal aguda ante:Sho

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8 CRISTINA FERRER

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1. RN con shock en la 1ª-2ª semana de vida noexplicable.

2. Niño con historia de interrupción brusca concorticoides.

3. Hemorragia suprarrenal secundaria a sepsisfulminante.

4. Alteraciones clínicas y metabólicas siguientes:poliuria, deshidratación, shock, acidosis metabó-lica, hiponatremia, hipoglucemia, hiperkaliemia.Tratamiento: 1-2 cargas de SSF 20 ml/kg +

hidrocortisona parenteral 25-30 mg/kg/m2 cada8 horas el primer día, luego hidrocortisona 10mg/kg cada 6 horas.

TRATAMIENTO DEL SHOCK SÉPTICO EN URGENCIAS. LA PRIMERA HORA

Primera hora = fundamental para el pronósti-co. La hora de oro.

Monitorización. Medidas generales. OXT(Algoritmo). 1. Expansión de la volemia: el llenado del espacio

intravascular debe hacerse rápido. Se administrarán cristaloides/coloides 20ml/kg en 10 minutos y se repetirán hasta quelos signos clínicos y hemodinámicos de shockremitan (mejoría del sensorio, perfusión de TAy descenso de FC) o aparezcan signos de sobre-carga de líquidos (ritmo de galope, hepatome-galia, crepitantes).El volumen de líquidos debe ser individualiza-do, algunos necesitan 60 ml/kg la primera hora,otros hasta 150-200 ml/kg.La rapidez de infusión de fluidos en la prime-ra hora es clave en el tratamiento porque puedeprevenir la progresión a fallo multiorgánico,principal causa de muerte en estos pacientes. No superioridad entre cristaloides/coloides,lo importante es la rapidez de la expansión delespacio vascular y no el tipo de fluidos.

2. Antibioterapia empírica, tras extracción dehemocultivo a ser posible. Shock refractário a fluidos, ingreso en UCIP.Soporte inotrópico.

TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO EN URGENCIAS• Valorar estado cardiocirculatorio, respiratorio

y neurológico.• ABC.• Anamnesis rápida.• O2 en mascarilla 5-10 litros/minutos.• Posición Trendelenburg.

Si el factor precipitante de la anafilaxia es unapicadura, mordedura o inyección, valorar tornique-te por encima de la lesión y hielo para disminuir laentrada del antígeno, liberándose este cada cada 3-5 minutos para no comprometer la circulación arte-rial,

Fase inicial del shock• Expansión de la volemia.• Adrenalina: es la piedra angular del trata-

miento. La dosis (1 ml = 1 mg = 1 ampolla) es:0,01 mg/kg sc o im (se prefiere la vía intra-muscular). Repetir hasta tres veces 20 minu-tos.Máx. 0,3-0,5 mg sc/im/ev.Salbutamol nebulizado.

Tratamiento de base• Antagonistas H1:

– Dexclorfeniramina: 0,15-0,30 mg/kg dosisim/ev (máx. 5 mg dosis).

• Corticoides:– Metilprednisolona: 2 mg/kg dosis seguido

de 2 mg/kg/día cada 6-8 horas.– Hidrocortisona: 10 mg/kg dosis iv, seguido

de 5 mg/kg cada 6 horas.

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DEBUT DE LEUCEMIA EN URGENCIAS

EPIDEMIOLOGÍALas leucemias agudas constituyen el grupo de

neoplasias más frecuente en la edad pediátrica. Suetiología es multifactorial, e influyen en la mismafactores genéticos, virales y ambientales. El trata-miento es quimioterapia, y en casos seleccionadosestá indicado el trasplante de progenitores hema-topoyéticos. El pronóstico de estos pacientes hamejorado mucho en las últimas décadas debidoa los avances en el tratamiento de la enfermedady de soporte. No obstante, existen una serie de fac-tores pronósticos independientes en función de loscuales los pacientes se estratifican al diagnósticoen distintos grupos de riesgo, recibiendo cada unode ellos un tratamiento de intensidad y duraciónespecífico.

Manifestaciones clínicas y exploración físicaLos signos y síntomas más frecuentes en el

debut de una leucemia aguda son los derivados dela insuficiencia medular: anemia (palidez, astenia),trombopenia (equimosis, petequias, sangrados) yneutropenia (fiebre e infecciones recurrentes).Hasta el 90% de los pacientes presentan anemia,trombopenia o ambas al diagnóstico. Un peque-ño porcentaje de pacientes presentan recuentossanguíneos normales al diagnóstico.

Es también muy frecuente la sintomatologíarelacionada con el dolor de huesos y articulaciones(reflejo de la infiltración leucémica a ese nivel), pre-sentando muchas veces rechazo o dificultad paracaminar. Estos síntomas y signos son tambiéncaracterísticos de muchas enfermedades reuma-tológicas, siendo por ello muy importante realizarel diagnóstico diferencial entre ambas entidades.

En la exploración física, además de la posiblepalidez y signos de sangrado, es frecuente encon-trar adenopatías indoloras (localizadas o genera-lizadas) y hepatoesplenomegalia (hasta en dostercios de los pacientes). En las leucemias con masamediastínica podrían objetivarse signos y sínto-mas derivados de la compresión de dicha masa(disnea, ingurgitación yugular, etc.). En los varo-nes es infrecuente la alteración testicular (aumen-to de tamaño, induración) por infiltración leucé-mica.

Si el SNC se encuentra infiltrado, es posibleencontrar sintomatología neurológica, como afec-tación de pares craneales o cefalea. Aunque podrí-an hallarse también signos y síntomas derivados dela infiltración leucémica extramedular a otros nive-les (liquido pleural, vejiga, cámara anterior ocular,etc.) es un hallazgo menos frecuente en el diag-nóstico inicial.

Estos pacientes suelen referir anorexia, aunquela pérdida de peso marcada es inusual.

El tiempo de evolución de los síntomas es varia-ble, desde días hasta semanas o meses.

Pruebas complementariasLa principal prueba que nos va a hacer sos-

pechar que un paciente presenta una leucemia esla analítica de sangre. El hemograma puede pre-sentar distintos patrones secundarios a la infil-tración leucémica de la médula ósea. Por un lado,puede objetivarse disminución de una, dos o lastres series sanguíneas. Esto puede acompañarsede la presencia o no de blastos en sangre perifé-rica. En cuanto a la bioquímica, las alteracionesmás características son las derivadas de la lisistumoral, que puede estar presente en mayor omenor grado al diagnóstico. Estas son la eleva-

Manejo del paciente oncológico enel Servicio de Urgencias de PediatríaCarmen Gómez Robles, Isabel Martínez RomeraH. Universitario Niño Jesús. Madrid.

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ción de LDH, hiperuricemia, hiperpotasemia ehipocalcemia. Es muy importante monitorizardichos parámetros porque pueden afectar a lafunción renal y cardiaca, e incluso en casos extre-mos puede originar un fallo multiorgánico. Esimportante también comprobar la función renal(que puede verse afectada por los productos dela lisis tumoral o por la propia infiltración leucé-mica) y la función hepática (es muy frecuente lainfiltración leucémica a ese nivel).

Es obligatorio comprobar la coagulación, yaque algunos tipos de leucemia, en general las leu-cemias mieloblásticas agudas (LMA) y en concre-to la leucemia promielocítica aguda (LPMA) pue-den presentar coagulopatía y CID. Además esimportante descartar que el paciente no presentaninguna alteración hereditaria de la coagulación.

Así mismo se deben extraer serologías paravirus hepatotropos, VIH, CMV, VEB y herpes viruse inmunoglobulinas previo a cualquier transfusiónde hemoderivados. Si el paciente ha presentadofiebre es obligado recoger cultivos (sangre, y segúnla sintomatología, de orina o cualquier lesión sos-pechosa).

En cuanto a las pruebas de imagen, ante la sos-pecha de leucemia es necesario realizar una radio-grafía de tórax, para descartar la presencia de unamasa mediastínica asociada, que requiera un tra-tamiento y control específico. Así mismo, si es posi-ble en Irgencias, o en cualquier caso antes de ini-ciar el tratamiento una vez ingresado, se realiza-rá una ecografía abdominal. Siempre habrá quecomprobar, previo al tratamiento con antracicli-nas, con un estudio ecocardiográfico, que la fun-ción cardiaca inicial es normal.

Diagnóstico definitivoPara confirmar el diagnóstico de leucemia

aguda es imprescindible la realización de un aspi-rado de médula ósea. Realizaremos en dicho aspi-rado los siguientes estudios:

Morfológico: permite el diagnóstico de leuce-mia aguda, al objetivarse infiltración medular enmayor o menor porcentaje con células blásticas.

Inmunofenotipo: nos permite identificar a quéestirpe y estadio evolutivo pertenece la leucemia.Su realización permite así mismo la cuantificaciónde la enfermedad mínima residual durante el tra-tamiento y seguimiento de la leucemia.

Cariotipo: permite detectar anomalías cromo-sómicas con implicación pronóstica, como la hiper-diploidía (mejor pronóstico) y la hipodiploidía (peorpronóstico).

Biología molecular: permite identificar deter-minadas traslocaciones, deleciones o amplifica-

ciones genéticas, que van a ser factores pronósti-cos independientes.

Este estudio completo nos va a permitir carac-terizar el tipo de leucemia que presenta el pacien-te. Se distinguen dos grupos principales de leuce-mias agudas en la infancia: la leucemia linfoblás-tica aguda (LLA) y la leucemia mieloblástica aguda(LMA). La LLA se divide, a su vez, en otros dosgrandes grupos, las LLA de estirpe T y las de estir-pe B.

Siempre hay que completar el estudio al diag-nóstico con una muestra de LCR, para descartarinfiltración del SNC.

Diagnóstico diferencialEn los pacientes que presenten en el hemo-

grama alteración de una serie celular habrá querealizar el diagnóstico diferencial con la PTI (sitrombopenia), infección viral o alteración benignacongénita (si neutropenia) y eritroblastopenia (sianemia). Si existe alteración de dos o tres líneascelulares, el diagnóstico diferencial principal es laaplasia medular y el síndrome mielodisplásico (aun-que este es menos frecuente en niños). Con menorfrecuencia también puede existir insuficienciamedular secundaria a la infiltración de la médulaósea por metástasis de otros tumores (neuroblas-toma, sarcoma de Ewing, rabdomiosarcoma, lin-fomas, etc.). Por último, existen infecciones poralgunos virus (p. ej., parvovirus B19) y otras menosfrecuentes (por ejemplo leishmaniasis) que pue-den provocar una pancitopenia. El diagnóstico decerteza de unas entidades u otras nos lo dará elaspirado de médula ósea, que como hemos dichopreviamente, es imprescindible realizar para con-firmar el diagnóstico antes de iniciar cualquier tra-tamiento.

En los pacientes con sintomatología reumato-lógica es necesario tener presente el diagnósticodiferencial con la leucemia.

TratamientoEl tratamiento de las leucemias agudas con-

siste fundamentalmente en quimioterapia. Los pacientes, en función de la edad, caracte-

rísticas clínicas y analíticas, y sobre todo del inmu-nofenotipo y la presencia o no de ciertas altera-ciones citogenéticas, se van a dividir en distintosgrupos de riesgo. La intensidad y duración de laquimioterapia variará en función del grupo al quepertenezca cada paciente. En general, los pacien-tes diagnosticados de LLA van a recibir una qui-mioterapia menos intensa durante un tiempo pro-longado (dos años), mientras que los pacientesdiagnosticados de LMA recibirán una quimiotera-

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pia más intensa durante un periodo de tiempomenor (< 1 año).

El trasplante de progenitores hematopoyéti-cos es una herramienta que ha permitido aumen-tar la supervivencia a largo plazo en pacientes dealto riesgo al diagnóstico, y en aquellos con enfer-medad refractaria al tratamiento convencional oque han presentado una recaída.

Importante en Urgencias1. Hiperhidratación (3 litros/m2) con suero sin

potasio. El objetivo es minimizar el riesgo desíndrome de lisis tumoral y las posibles com-plicaciones de la hiperleucocitosis en los pacien-tes que la presentan.

2. Soporte transfusional si precisa. Es muy impor-tante recoger serologías e inmunoglobulinasprevio a cualquier transfusión de hemoderiva-dos. Así mismo, se deben evitar las transfusio-nes de hematíes en los pacienres con hiperleu-cocitosis.

3. Cobertura antibiótica de amplio espectro. Debi-do a que estos pacientes son a nivel prácticoinmunodeprimidos, ya que tienen la inmunidadalterada por la propia enfermedad, siempre quepresenten fiebre o cualquier signo o síntoma deinfección, habrá que administrarles una cober-tura antibiótica de amplio espectro, similar a lospacientes neutropénicos, ya que el riesgo deinfección grave y sepsis es mucho más elevado.

4. Hay que realizar una radiografía de tórax.

FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

Introducción

FiebreUna de las urgencias oncológicas más fre-

cuentes en pediatría es la fiebre, siendo especial-mente grave en los pacientes neutropénicos. Sedefine como una única determinación axilar, oralo timpánica por encima de 38,3˚C o una determi-nación mayor o igual a 38˚C mantenida duranteuna hora.

NeutropeniaSe consideran neutropénicos aquellos pacien-

tes con menos de 500 neutrófilos/mm3 o conmenos de 1.000 neutrófilos/mm3 pero que han reci-bido quimioterapia la semana previa, por lo que seprevé que van a descender los recuentos hemato-lógicos en los días siguientes. Dependiendo de laquimioterapia recibida el nadir de leucocitos se pro-ducirá a los 7-10 días del tratamiento.

Una de las características de los pacientes neu-tropénicos es que presentan una respuesta infla-matoria alterada. Así, en muchas ocasiones elúnico signo de una infección grave es la fiebre eincluso pueden aparecer infecciones potencial-mente letales en pacientes apiréticos.

EtiologíaLa causa de la fiebre en un paciente oncológi-

co será una infección hasta que se demuestre locontrario.

El riesgo de desarrollar una infección gravedepende de las características de la neutropenia,de la enfermedad de base del paciente, del trata-miento que ha recibido para esa enfermedad, delas complicaciones asociadas a dicho tratamien-to y por último, del microorganismo implicado. Así,existe mayor riesgo en las neutropenias severas(menos de 100 neutrófilos/mm3), en aquellas neu-tropenias de instauración aguda y en las de dura-ción prolongada. A su vez, tienen mayor riesgo depadecer una infección grave aquellos pacientesque han recibido un trasplante de progenitoreshematopoyéticos y aquellos que son portadoresde cuerpos extraños como catéteres, sondas naso-gástricas o vesicales o drenajes.

Sólo llega a documentarse el germen res-ponsable de la infección en 10-40% de los pacien-tes con neutropenia febril. La bacteriemia es laforma más frecuente de documentación micro-biológica. En el 60% de los hemocultivos positi-vos crecen grampositivos (Staphylococcus coa-gulasa negativos, Streptococcus viridans yStaphylococcus aureus). Las bacteriemias secun-darias a gramnegativos (E. coli, Klebsiella sp,Pseudomonas sp, Acinetobacter sp o Entero-bacter sp) o a anaerobios son más raras, peromás graves. Otras infecciones que pueden apa-recer en el paciente oncológico son las fúngicasy las virales. El hongo más frecuentemente impli-cado es la cándida. Los pacientes con más ries-go de padecer una infección fúngica son los recep-tores de un trasplante alogénico y los diagnosti-cados de leucemia mieloblástica aguda. Lamayoría de las infecciones víricas graves de lospacientes inmunodeprimidos son producidas porvirus del grupo herpes (virus herpes simple, virusvaricela zóster, citomegalovirus, virus Epstein-Barr,virus herpes humano tipo 6).

En el niño con cáncer la fiebre puede no sersecundaria a una infección. La fiebre puede ser deorigen tumoral, especialmente en leucemias, lin-fomas, neuroblastomas o sarcoma de Ewing. Lafiebre también puede ser secundaria a fármacoscomo la bleomicina o la citarabina. Por último, M

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puede aparecer en el contexto de una reacción alér-gica o de una reacción transfusional.

Actuación en UrgenciasAl igual que ante cualquier otro niño que acuda

al Servicio de Urgencias, hemos de realizar unaevaluación inicial mediante el Triángulo de Eva-luación Pediátrica encaminada a detectar situa-ciones de emergencia que requieran instaurarmedidas de soporte siguiendo el “ABC”. En estecaso se incluirá la administración rápida de anti-bióticos como parte de esa estabilización inicial.

Si el paciente está estable, nuestra actitud iráencaminada a buscar el foco de la fiebre y a iniciarel tratamiento lo más precozmente posible. Paraello hemos de realizar una anamnesis y explora-ción física exhaustivas y determinadas pruebascomplementarias, que detallaremos a continua-ción.

Anamnesis y exploración físicaEs importante averiguar qué enfermedad tiene

de base y en qué fase del tratamiento se encuen-tra, así como cuándo se ha administrado el últimociclo de quimioterapia. Hay que preguntar por lasintomatología acompañante. Los pacientes neu-tropénicos, especialmente aquellos con trata-miento esteroideo, pueden tener infecciones impor-tantes con escasa sintomatología e incluso sin fie-bre. El dolor localizado en un paciente neutropénicopuede ser su único síntoma de infección.

La exploración física ha de ser minuciosa,haciendo especial hincapié en la mucosa oral yperianal, las vías respiratorias, la piel, los accesosde catéteres centrales o periféricos y cualquier lugarque haya sido sometido a una prueba invasivarecientemente. Hay que palpar los senos parana-sales y todas las articulaciones. Cualquier pacien-te con fiebre y mucositis ha de tratarse como siestuviese neutropénico. Siempre han de tomarsetodas las constantes vitales.

Exploraciones complementariasa. Hemograma: ha de realizarse en todos los

pacientes oncológicos que acudan por fiebreal Servicio de Urgencias, principalmente paradetectar si tienen recuentos de neutrófilosbajos, pero también para descartar que preci-sen transfusión de hematíes o plaquetas.

b. Bioquímica completa (glucemia, iones, funciónrenal y hepática, LDH y úrico), ya que las alte-raciones bioquímicas secundarias a la quimio-terapia son frecuentes y en función de ellashemos de ajustar el tratamiento antimicro-biano que vamos a administrarle.

c. Reactantes de fase aguda: tanto la procalci-tonina como la proteína C reactiva nos ayu-darán a sospechar infecciones bacterianascuando estén elevadas. La procalcitomina seeleva de forma precoz.

d. Coagulación: si aparecen signos o síntomas desangrado o inestabilidad hemodinámica.

e. Gasometría venosa: útil tanto en niños coninsuficiencia respiratoria como en aquellos conmala perfusión tisular.

f. Hemocultivos: recoger de cada luz del catéterpara aerobios, anaerobios y hongos. Para quetenga buen rendimiento han de extraerse almenos 3 ml de sangre para cada bote.

g. Análisis de orina y urocultivo en aquellospacientes oncológicos con clínica compatibleo que presenten fiebre sin foco.

h. Prueba de imagen craneal y posteriormenteuna punción lumbar si presenta alteración delnivel de conciencia o focalidad neurológica.

i. Radiografía de tórax si presenta síntomas res-piratorios.

j. Estudio de antígenos virales en mucosidadnasal si presenta síntomas catarrales.

k. Ecografía de abdomen si presenta dolor abdo-minal, especialmente si focaliza en el lado dere-cho.

l. Estudio de heces con coprocultivo, antígenosvirales en heces, parásitos y toxina de Clostri-dium difficile si presenta diarrea.

m. Cualquier lesión cutánea es sospechosa y hade ser biopsiada para estudiarla tanto micro-biológicamente como anatomopatológica-mente.

Tratamiento (ver dosis de antibióticos en Tabla I):a. Paciente oncológico neutropénico con fiebre:

todos los pacientes con neutropenia febril o conneutropenia y signos o síntomas de infecciónhan de ingresar con tratamiento antibióticointravenoso.Inicialmente ha de escogerse un antibiótico deamplio espectro. Tanto meropenem como cefe-pime pueden ser opciones apropiadas. Estosdos antibióticos se diferencian en el espectrode acción; el primero cubre grampositivos,gramnegativos y anaerobios, mientras que elsegundo sólo cubre grampositivos y negativos.Por eso, en el caso de sospechar una infecciónpor anaerobios (enterocolitis neutropénica,absceso perianal, etc.) el cefepime no estaríaindicado.Se asociará un glicopéptido cuando el pacien-te cumpla alguno de los siguientes criterios:1. Sospecha de infección del catéter.M

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2.Colonización conocida por Staphylococcusaureus meticilín-resistente o Ptreptococcuspneumoniae penicilina-resistente.

3.Si avisan de crecimiento de grampositivos enel hemocultivo.

4.Hipotensión/inestabilidad hemodinámica.5.Mucositis grave (grados III/IV).6.Profilaxis con quinolonas durante el episodio

de neutropenia.7.Historia previa de infección por Streptococ-

cus penicilina-resistente.8.Administración previa de altas dosis de cita-

rabina.Una vez ingresados se irán escalando los anti-microbianos en función de la clínica y los culti-vos. Así, si persiste la neutropenia febril más de72 horas a pesar del tratamiento con merope-nem o cefepime, se añadirá un glicopéptido. Sia pesar de eso, la neutropenia febril se man-tiene 5 días después, se iniciará anfotericinaB o caspofungina.Ante un paciente neutropénico con inestabili-dad hemodinámica, además de las medidas deestabilización se le administrará triple antibio-terapia con meropenem, vancomicina y ami-kacina. Si el paciente tiene además riesgo deinfección fúngica se añadirá anfotericina B lipo-somal al tratamiento.No se recomienda iniciar tratamiento con fac-tor humano estimulante de colonias de gra-nulocitos recombinante de forma rutinaria. Sólose administrará a aquellos pacientes con neu-tropenia febril que presenten shock séptico, fra-caso multiorgánico, neumonía grave o infec-ción fúngica (dosis de G-CSF en Tabla II).

Situaciones especiales:• Infiltrado difuso en la radiografía con o sin

hipoxemia.• Añadir al tratamiento cotrimoxazol y eri-

tromicina. Si existe hipoxemia, la metil-prednisolona intravenosa a 1-2 mg/kg/díaen 2 o 3 dosis parece mejorar la sintomato-logía.

• En pacientes trasplantados en los que se sos-peche infección por citomegalovirus convie-ne asociar ganciclovir.

• Candidiasis orofaríngea: además del trata-miento tópico con nistatina se iniciará tra-tamiento con fluconazol o anfotericina Bintravenosos.

• Estomatitis herpética: iniciar aciclovir intra-venoso a 250 mg/m2/8 horas.

• Varicela y herpes zóster: igualmente ha deiniciarse aciclovir intravenoso pero al doblede dosis (ver Tabla I).

b. Paciente oncológico no neutropénico con fie-bre: los pacientes con fiebre no neutropénicosy con buen estado general serán dados de altacon tratamiento antibiótico oral en función delfoco sospechado y se pondrán en contacto consu oncólogo a la mañana siguiente.

BIBLIOGRAFÍA1. Hughes WT, Amstrong D, Bodey GP, Bow EJ, Brown AE, Calan-

dra T et al. 2002 guidelines for the use of antimicrobial agentsin neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2002; 34:730-51.

2. Maldonado MS. Infecciones en el paciente oncológico. En:Madero L, Muñoz A (eds). Hematología y Oncología pediátri-cas. Madrid: Ergon; 2005; 395-407.

3. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ, Raad II, O’Grady N, Har-ris JS et al. Guidelines for the management of intravascular M

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Tabla I. Dosis de antibióticos, antifúngicos y antivirales de uso más frecuente

Meropenem 20 mg/kg/dosis cada 8 horas iv (máx. 1 g/ 8 horas)Cefepime 50 mg/kg/dosis cada 8 horas iv (máx. 2 g/ 8 horas)Vancomicina 10 mg/kg/dosis cada 6 horas iv (máx. 500 mg/ 6 horas)Teicoplanina 10 mg/kg/dosis cada 12 horas, 3 dosis y después cada 24 horas iv o imAmikacina 20 mg/kg/día iv (cada 12 -24 horas)Metronidazol 15-35 mg/kg/día cada 6 -8 horas iv (máx. 4 g/ 24 horas)Aciclovir 500 mg/m2/dosis cada 8 horas iv (máx. 750 mg/dosis)Ganciclovir 5 mg/kg/dosis cada 12 horas ivAnfotericina B liposomal 3 mg/kg/dosis cada 24 horas ivCaspofungina 50 mg/m2/dosis cada 24 horas ivFluconazol 5 mg/kg/dosis cada 24 horas iv

Tabla II. Dosis de factores estimuladores de colonias

Filgastrim 5 μg/kg/dosis cada 24 horas iv o scPegfilgastrim 6 mg dosis única sc

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catéter-related infections. Clin Infect Dis 2001; 32:1249-72.

4. Walsch TJ, Roilides E, Groll AH, González C, Pizzo PA. Infec-tious complications in pediatric cancer patients. En: Pizzo PA,Poplack DG (eds). Principles and practice of pediatric oncolo-gy. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2006; 11269-329.

5. Pérez Olleros P, González vicent M. Fiebre en pacientesoncológicos. En: Domínguez Ortega G, Molina Cabañero JC,de la Torre Espí M (eds). Manual de Urgencias Pediátricas.Ergon, 2008; 267-278.

6. Meckler G, Lindemulder S. Fever and neutropenia in pediatricpatients with cancer. Emerg Med Clin North Am 2009;27: 45: 1296.

7. Orudjev E, Lange BJ. Evolving concepts of management offebrile neutropenia in children with cancer. Med Pediatr Oncol2002; 39:77.

8. Hakim H, Flynn PM, Knapp KM. Etiology and clinical courseof febrile neutropenia in children with cancer. J Pediatr Hema-tol Oncol 2009;31:623-9.

9. Lassaletta A. Neutropenia febril. En Madero L, Lassaletta A(eds). Infección bacteriana en el niño con cáncer. Ergon, 201077-104.

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CARDIOCIRCULATORIO

1. DIAGNÓSTICO DE MIOCARDITIS, ENDOCARDITIS Y PERICARDITIS

Punja et al. Electrocardiographic manifesta-tions of cardiac infectious-inflammatory disorders.American Journal of Emergency Medicine (2010)28, 364-377.

RESUMEN. Se sugieren las etapas evolutivasde la miocarditis y criterios diagnósticos.

2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO Y TSVSH Lim et al. Slow infusion of calcium chan-

nel blockers compared with intravenous adenosi-ne in the emergency treatment of supraventricu-lar tachycardia. Resuscitation. Jan 2009.

RESUMEN. Uso de antagonistas del calcio parala TSV en sustitución de la adenosina.

Se recomienda el uso seguro y más barato de losantagonistas del calcio para la taquicardia supra-ventricular estable. Refieren que la disponibilidad dela adenosina está limitada en algunos centros.

3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA EXTRAHOSPITALARIAEN EL POLITRAUMÁTICO

De Maio VJ, Osmond MH, Stiell IG, NadkarniV, Berg R, Cabanas JG. Epidemiology of Out-ofHospital Pediatric Cardiac Arrest due to Trauma.Prehosp Emerg Care. 2012 Jan 11.

RESUMEN. Estudiar la epidemiología y super-vivencia de la parada cardiorrespiratoria extra-hospitalaria secundaria a trauma.

Estudio prospectivo, multicéntrico y observa-cional. Se recogen datos durante 12 meses conse-cutivos. Se incluyen menores de 18 años que pre-sentaron apnea y desaparición del pulso y preci-saron compresiones torácicas en un ambienteextrahospitalario. Se estudia la supervivencia al alta.

El estudio incluye 123 pacientes (edad media7,3 años), el 78% de sexo masculino. Los episo-dios de parada cardiorrespiratoria ocurren en eldomicilio el 47,1% y en la calle el 37,2%. Los rit-mos iniciales cardiacos son: asistolia (59,3%), diso-

Actualización en Urgencias PediátricasCarles Bautista H. Sant Joan de Déu. Barcelona.

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ciación electromecánica (29,1%) y fibrilación/taquicardia ventricular (3,5%). La mayoría de lasparadas fueron NO-presenciadas (49,5%) y menosdel 20% de los pacientes recibieron compresionestorácicas por sus acompañantes. Los principalesmecanismos descritos fueron contusión y traumaspenetrantes (34,2% y 25,2%, respectivamente) yse asociaron a baja supervivencia al alta (2,4% y6,5%, respectivamente). La supervivencia al altase relacionó con aquellos pacientes a los que se ini-ciaron compresiones torácicas precoces (42,9% vs15,2%). El ahogamiento (17,1% de las paradas car-diorrespiratorias) tuvo la mayor tasa de supervi-vencia al alta.

CONCLUSIONES. La tasa de supervivencia enpediatría para las paradas cardiorrespiratorias deorigen extrahospitalario es baja, pero algunosmecanismos se asocian a mayores tasas de super-vivencia que otros.

4. VALORES DEL QTC EN PEDIATRÍAPediatrics. 2011 Dec;128(6):e1395-401. Epub

2011 Nov 28. QTc values among children and ado-lescents presenting to the emergency department.

RESUMEN. El síndrome del QT largo estáinfra-sobre diagnosticado. La mayoría de pacien-tes con diagnóstico de QT largo (QTc > 440 mili-segundos). En este estudio se valora el significa-do clínico de los QT medidos en un Servicio deUrgencias.

CONCLUSIONES. En el Servicio de Urgencias,aproximadamente un tercio de los pacientes quecumplían criterios de QT largo en su visita a Urgen-cias presentaron normalización del ECG en el segui-miento. Los ECG realizados post-síncope debenser interpretados con cautela.

DIGESTIVO, METABOLISMO Y NUTRICIÓN

1. DETERMINACIÓN DEL GRADO DE DESHI-DRATACIÓN Y NECESIDADES DE LÍQUIDOS EN LOS PACIENTES CON CAD

Maria Sottosanti, Gavin C Morrison. Dehy-dration in children with diabetic ketoacidosis: aprospective study. Arch Dis Child 2012;97:96-100

Michele J. Fagan, Jeffrey Avner. Initial FluidResuscitation for Patients With Diabetic Ketoa-cidosis: How Dry Are They?

RESUMEN. Estudios prospectivos que incluyenuna serie de casos de pacientes entre 5 y 20 años

de edad con diagnóstico de CAD en el Servicio deUrgencias. Se estudia el porcentaje de pérdida depeso corporal durante el episodio de CAD paradeterminar el grado de deshidratación y las nece-sidades de hidratación.

La mayoría de pacientes con CAD presentandeshidratación moderada (4-8%). La aproxima-ción clínica es un mal predictor de la severidad dela deshidratación, que generalmente es sobreesti-mada.

Concluyen que en el manejo de la CAD se debeasumir siempre una deshidratación moderada yrealizar cambios según la respuesta clínica. Lamagnitud de la deshidratación no está bien refle-jada con los parámetros clínicos o bioquímicos dis-ponibles.

2. COLELITIASIS EN LA INFANCIAPoffenberger CM et al. Cholelithiasis and Its

Complications in Children and Adolescents: Upda-te and Case Discussion. Pediatr Emerg Care. 2012Jan;28(1):68-76.

RESUMEN. La incidencia de colelitiasis haaumentado en la edad pediátrica. Los pediatrasdeben tener en cuenta este diagnóstico y conocerla manifestaciones de la enfermedad biliar. Se dis-cuten las características clínicas de la colelitiasisen la edad pediátrica y sus complicaciones así comosu manejo y tratamiento.

Se definen los principales factores de riesgo:obesidad y latinos. Las enfermedades hemolíticasrepresentan sólo un pequeño porcentaje.

3. MARCADORES BIOQUÍMICOS DE APENDICITIS

Kharbanda AB, Rai AJ, Cosme Y, Liu K, DayanPS. Novel serum and urine markers for pediatricappendicitis. Acad Emerg Med. 2012 Jan;19(1):56-62.

RESUMEN. Se estudia el uso de la calprotecti-na y la LRG (leucine-rich glicoproteína) como mar-cadores de apendicitis.

Se incluyen niños de 3-18 años que acuden aUrgencias con sospecha de apendicitis. Se estu-dian ambos biomarcadores en sangre y orina. Eldiagnóstico final se determina por estudio histo-patológico. Los niveles medios de calprotectina yLRG en sangre y LRG en orina fueron mayores enlos pacientes con apendicitis (p < 0,008). Los nive-les de ambos biomarcadores además eran muchomás elevados en los pacientes con apendicitis per-A

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forada. Se determinan también los valores de sen-sibilidad, especificidad y VPN.

4. USO DE ONDANSETRÓN EN GASTROENTERITIS AGUDA

Freedman SB, Tung C, Cho D, Rumantir M,Chan KJ. Time Series Analysis of Ondansetron usein Pediatric Gastroenteritis. J Pediatr Gastroente-rol Nutr. 2011 Dec 12.

OBJECTIVES. Emergency department use ofondansetron in children with gastroenteritis is incre-asing however its impact on clinical outcomes isunknown. We aimed to determine if increasingondansetron usage is associated with improvedoutcomes in children with gastroenteritis.

METHODS. A retrospective cohort study wasconducted at The Hospital for Sick Children, Toron-to, Canada. Eligible children included those <18years of age with gastroenteritis who presented toan emergency department between 2003 and2008. There were 22,125 potentially eligible visits;20% were selected at random for chart review. Theprimary outcome measure, the intravenous rehy-dration rate, was evaluated employing an inte-rrupted time-series analysis employing segmentedlogistic regression. Secondary outcomes includedemergency department revisits, hospitalization,and length of stay. RESULTS: Three-thousand five-hundred and eight patient visits were included inthe final analysis. During the study period there wasa significant reduction in intravenous rehydrationusage (27% to 13%; P < 0.001) and an increase inondansetron administration (1% to 18%; P < 0.001).Time-series analysis demonstrated a level break (P= 0.03) following the introduction of ondansetron.The mean length of stay for children declined from8.6 3.4 to 5.9 2.8 hours, P = 0,03. During the weekfollowing the index visit there was a reduction inreturn visits (18% to 13%; P = 0.008), and need forintravenous rehydration (7% to 4%; P = 0.02).

CONCLUSIONS. Ondansetron use has incre-ased significantly and is associated with reductionsin the use of intravenous rehydration, emergencydepartment revisits and length of stay. The selec-tive use of ondansetron is associated with impro-ved clinical outcomes.

5. REHIDRATACIÓN RÁPIDA VS ESTÁNDARD EN PACIENTES CON GEA

Rapid versus standard intravenous rehydrationin paediatric gastroenteritis: pragmatic blindedrandomised clinical trial (BMJ)

CONCLUSIONS. There are no relevant clinicalbenefits from the administration of rapid ratherthan standard intravenous rehydration to hae-modynamically stable children deemed to requireintravenous rehydration.

6. REHIDRATACIÓN RÁPIDAJoelle N. Simpson and Stephen J. Teach et al.

Pediatric rapid fluid resuscitation. Current Opinionin Pediatrics 2011, 23:286-292.

RESUMEN. Las pautas de rehidratación rápidapueden beneficiar a los pacientes con deshidrataciónsevera o signos de shock. Existe en la literatura evi-dencia suficiente sobre estas pautas para ser consi-deradas seguras y eficaces. Además, reducen morbi-mortalidad. La monitorización continua de estospacientes es esencial para reducir posibles complica-ciones por sobrehidratación o bien alteraciones hidro-electrolíticas. La rehidratación enteral rápida puedeser usada en los niños no complicados (deshidrata-ción leve o moderada). Los antieméticos podrían faci-litar la rehidratación y evitar las pérdidas.

NEFROLOGÍA

1. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA TRAS PRIMEREPISODIO DE ITU

Giovanni Montini et al. Prophylaxis After FirstFebrile Urinary Tract Infection in Children? A Mul-ticenter, Randomized, Controlled, NoninferiorityTrial. PEDIATRICS Vol. 122 No. 5 November 1.

OBJETIVO. La ITU febril es frecuente en losniños y se asocia con el riesgo de cicatrices renalesy complicaciones a nivel evolutivo. La profilaxis anti-microbiana se ha usado para reducir el riesgo derecurrencias. En este estudio se compara el papelde la profilaxis durante 12 meses vs otro grupo sinprofilaxis y se compara la incidencia de ITU.

CONCLUSIONES. La profilaxis no reduce elriesgo de recurrencia de ITU febriles en niños cono sin reflujo no severo.

2. USO DE ANTIBIÓTICOS EN PIELONEFRITISHodson EM, Willis NS, Craig JC. Antibiotics for

acute pyelonephritis in children. Cochrane Data-base Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD003772.

OBJETIVOS. Determinar ventajas y desventa-jas de los distintos regímenes de antibióticos parael tratamiento de pielonefritis aguda en niños. A

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CONCLUSIONES. Los niños con PNA se puedentratar de forma efectiva con regímenes de antibió-ticos orales (cefixima, ceftibuteno, amoxiclav.) ociclos cortos (2-4 días) de antibiótico IV seguido deterapia oral. Si se escoge la terapia iv, la monodosisdiaria de aminoglucósidos es segura y efectiva.

NEUROLOGÍA

1. ALGORITMO DE DECISIÓN PARA LA REALIZACIÓN DE TAC TRAS TRAUMATISMOCRANEAL

Kuppermann N; Holmes J F; Identification ofchildren at very low risk of clinically-important braininjuries after head trauma: a prospective cohortstudy. Lancet, Volume 374, Issue 9696, 1160-1170.October 2009

RESUMEN. El objetivo del estudio es identifi-car los niños con riesgo muy bajo de lesiones cere-brales clínicamente importantes secundarias atraumatismo craneal a los que no sería necesariala realización de TAC.

MÉTODO. Se incluyen menores de 18 años queacuden al Servicio de Urgencias dentro de las pri-meras 24 horas posteriores a un traumatismo cra-neal con Glasgow 14-15 de 25 centros hospitala-rios de Estados Unidos.

2. USO DE LA KETAMINA PARA SECUENCIARÁPIDA DE INTUBACIÓN EN TRAUMATISMOCRANEAL

Filanovsky et al. Myth: Ketamine should not beused as an induction agent for intubation inpatients with head injury. Canadian Journal ofEmergency Medicine. April 2010.

RESUMEN. Varios estudios en los años 70 aso-ciaron la ketamina con el aumento de presión intra-craneal. En los últimos años se ha publicado evi-dencia de lo contrario.

La mayoría de los estudios publicados en los70 examinaron la influencia de la ketamina en lapresión intracraneal en pacientes no intubados.La ketamina produce beves periodos de apnea,especialmente si se administra de forma rápi-da. Estos episodios no son clínicamente impor-tantes cuando la ketamina se usa para sedación-analgesia en distintos procedimientos y son irre-levantes para la secuencia rápida de intubación(los pacientes están simultáneamente parali-zados). Sin embargo, aumentos transitorios dela PCO2 provocan vasodilatación cerebral y unaumento de la presión intracraneal. Por este moti-vo, el tiempo de apnea se debe minimizar en lospacientes potencialmente susceptibles a las fluc-tuaciones de PIC (esto incluye a todos los fár-macos utilizados en la secuencia rápida de intu-bación).

El artículo aporta evidencia que sugiere quela ketamina podría ser un neuroprotector en eltraumatismo craneal. También sugiere que laketamina debería ser el fármaco de elección enel politraumático hipotenso (con o sin trauma-tismo craneal), ya que aumenta la presión arte-rial.

3. USO DEL OXÍGENO PARA CEFALEAS INDIFERENCIADAS

Veysman BD et al. Annals of Emergency Medi-cine, Volume 54, Issue 3, Pages S71-S71

RESUMEN. En este estudio se valora el uso deloxígeno para la cefalea indiferenciada basándosesu uso demostrado para la cefalea cluster. Se tratade un ensayo randomizado para tratar la cefaleaen tres grupos: un grupo con oxigenoterapia dealto flujo durante 15 minutos, un segundo grupocon aire de alto flujo durante 15 minutos y un últi-mo grupo con medidas ambientales durante 15minutos.

El grupo con oxígeno de alto flujo presentódesaparición de la cefalea antes que los demásA

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grupos, con un tiempo medio de 40 minutos (vs110 y 120 minutos en los otros grupos respectiva-mente).

La duración de la visita en Urgencias fue de 57minutos (vs 210 y 180 minutos). También se utili-zó menos farmacoterapia en el grupo con oxíge-no de alto flujo (29% de los pacientes del grupo vs80% en los otros dos grupos).

4. ADMINISTRACIÓN PRECOZ DE SSH3%DURANTE EL TRASLADO PEDIÁTRICO DEL PACIENTE CON RIESGO DE LESIÓNINTRACRANEAL

Luu JL, Wendtland CL, Gross MF, Mirza F, Zou-ros A, Zimmerman GJ, Barcega B, Abd-Allah SA.Three percent saline administration during pedia-tric critical care transport. Pediatr Emerg Care 2011Dec;27(12):1113-7.

RESUMEN. La administración de SSH3% en eltraslado pediátrico del paciente con riesgo de lesiónintracraneal es seguro y puede utilizarse sin ries-go utilizando una vía periférica

5. USO DE METILPREDNISOLONA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR

Pediatr Emerg Care. 2011 Dec;27(12):1192-4. Spinal cord injuries in older children: is there arole for high-dose methylprednisolone? Arora B,Suresh S.

ABSTRACT. We present a retrospective caseseries of 15 children (aged 8-16 years) with blunttraumatic spinal cord injury who were treatedwith methylprednisolone as per the NationalAcute Spinal Cord Injury Study protocol. Of allpatients, 12 (80%) were male. Causes were sportsinjuries (n = 9), motor vehicle crashes (n = 2), andfalls (n = 4). Most injuries were nonskeletal (n =14), and all patients had incomplete injury of thespinal cord. The most common location of ten-derness was cervical (n = 7).

Of the 15 patients, methylprednisolone wasinitiated within 3 hours in 13 patients and bet-ween 3 and 8 hours in 2 patients. All patientsreceived the medication for 23 hours as per theNational Acute Spinal Cord Injury Study proto-col. Of the 15 patients, 13 recovered completelyby 24 hours and were discharged with a diag-nosis of spinal cord concussion. One patient hadcompression fracture of T5 and T3-T5 spinalcontusion but no long-term neurological deficit.One patient was discharged with diagnosis of

C1-C3 spinal cord contusion (by magnetic reso-nance imaging) and had partial recovery at 2years after injury. All patients with a diagnosisof cord concussion had normal plain films of thespine and computed tomographic and magne-tic resonance imaging findings. None of thepatients had any associated major traumaticinjuries to other organ systems. The high-dosesteroid therapy did not result in any serious bac-terial infections.

RESPIRATORIO

1. INTUBAR MEDIANTE LA ELEVACIÓN DELCABEZAL DE LA CAMA

Frenny Ann Phillip. Preoxygenation with 20˚head.up tilt provides longer duration of non-hypo-xic apnea thant conventional preoxygenation innon-obese healthy adults. J Anesth 2011;25:189-194.

Elevar el cabezal de la cama mejora la visiónde la laringe y aumenta el tiempo de desatura-ción por apnea (evidencia científica). Además,es posible que se reduzca el riesgo de regurgita-ción/aspiración y se recomienda para todosaquellos pacientes que se intuban a consecuen-cia de sangrado en el tracto gastrointestinalsuperior.

RESUMEN. Se compara dos grupos durante latécnica de intubación. En un grupo se realiza pre-oxigenación e intubación en decúbito supino y enel otro grupo se realiza preoxigenación con PEEP5 cmH2O e intubación con el cabezal de la cama a20 .

RESULTADOS. El tiempo de apnea sin desatu-ración (SatO2 < 93%) fue mayor en el grupo con elcabezal de la cama (p< 0,05) lo que supone mayortiempo para el médico para realizar la técnica deintubación. El estudio concluye que la preoxige-nación es clínica y estadísticamente más eficaz a20˚. La aplicación de PEEP aporta mayor tiempode apnea sin desaturación.

2. NUEVA TÉCNICA PARA INTUBAR A PACIENTES CON VÍA AÉREA DIFÍCIL

Waldron S, Dobson A. European Journal ofAnaesthesiology 2010; 27:921.

En este artículo se describe el uso de una bolsaa presión que se hincha con un 1 litro de agua y secoloca en la zona interescapular para elevar lacabeza y extender el cuello. A

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3. ASOCIACIÓN PARACETAMOL-ASMASpecial article. The Association of Acetamino-

phen and Asthma Prevalence and Severity (Pedia-trics, abstract)

RESUMEN. La asociación epidemiológica entreparacetamol y asma en los adultos está bien esta-blecida. Existe evidencia en la literatura que sugie-re que el uso del paracetamol ha contribuido en elaumento de la prevalencia de esta patología enpediatría.

En este artículo se comenta la asociación, laconsistencia de esta con la edad, la dosis-respuesta,etc., y se recomienda evitar el uso de paracetamolen los pacientes con clínica respiratoria compati-ble con asma.

4. PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE BRONQUIOLITIS ALTADOS CON OXIGENO DEL SERVICIO DE URGENCIAS

Sarah Halstead, et al. Discharged on Supple-mental Oxygen From an Emergency Departmentin Patients With Bronchiolitis. Pediatrics March 1,2012;129(3).

OBJETIVOS DEL ESTUDIO. La bronquiolitis esla causa principal de ingreso hospitalario en los

menores de 1 año. La principal causa de ingresopor este motivo es la hipoxemia. El oxígeno domi-ciliario es factible aunque faltan datos de seguri-dad en la literatura. El objetivo del estudio es eva-luar el impacto de realizar alta domiciliaria con oxí-geno desde el Servicio de Urgencias.

RESULTADOS. Se analizan 4.194 casos. 2.383(57%) se altan con FiO2 21%, 649 (15%) se altancon oxígeno O2 y 1.162 (28%) se ingresan. De losaltados sin oxígeno, el 4% tuvo que ser reingresa-do. De los altados con oxígeno, un 6% fue ingre-sado. No se realizaron ingresos en UCIP ni se nece-sitaron mayores apoyos respiratorios en los pacien-tes altados con oxígeno. La tasa de ingresos entotal para los pacientes con bronquiolitis bajó del40% al 31%.

CONCLUSIONES. El oxígeno domiciliario esuna técnica efectiva para disminuir los ingresoshospitalarios en un grupo de pacientes con bron-quiolitis.

5.Semire Serin Ezer, et al. Foreign Body Aspira-

tion in Children. Analysis of Diagnostic Criteria andAccurate Time for Bronchoscopy. Pediatr EmerCare 2011;27: 723)

RESUMEN. No existen síntomas o signos espe-cíficos que permitan asegurar el diagnóstico debroncoaspiración. Las indicaciones más apropia-das para la realización de una broncoscopia son:historia presenciada de aspiración de cuerpo estra-ño, ingreso dentro de las primeras 24 horas de ini-cio de la sintomatología respiratoria y sibilancias.La broncoscopia es un proceso seguro y con muypocas complicaciones.

HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA

1. PRESENTACIÓN DE PATOLOGÍA ONCOLÓGICA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

J Paediatr Child Health. 2011 Nov 14. Bony pre-sentations of childhood haematological malig-nancy to the emergency room. Teo WY, Chan MY,Ng KC, Tan AM.

ABSTRACT. Bony complaints are well-recog-nised symptoms of childhoodAim: haematologi-cal malignancy. However, this elusive symptomcomplex of haematological malignancy is noteasily recognised in the emergency room (ER)where musculoskeletal problems are frequent. Thisstudy reviews bony complaints This was aof child-A

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hood haematological malignancy in the ER.Methods: retrospective study of 148 children diag-nosed with haematological malignancy Twenty-one cases (14.2%)between March 2002 andFebruary 2007. Results: months prior diagnosisofpresented with bony complaints to the ER within3 years, and majority (90.5%) had acutemalig-nancy. The median age was 5.1 lymphoblastic leu-kaemia. Fifteen cases were undiagnosed for malig-nancy at first visit; diagnoses included pulledelbow, lower limb sprain and septic arthritis, daysmedian time to correct diagnosis. In this undiag-nosed group,with 21 history of trauma, fever, mul-tiple bony site involvement, normal radiographyand blood counts were common. Undiagnosedcases were referred to orthopaedics, paediatrics,rheumatology or the general practitioner, hospi-talised or The diagnosis of childhooddischargedwithout follow-up. Conclusion: haematologicalmalignancy with first bony presentation to the ERwas challenging, with a high prevalence of 71.4%undiagnosed cases at first visit. We highlight thecommon misdiagnoses because failure to correctlydiagnose could delay timely institution of treat-ment. Trauma or normal investigations do notexclude an underlying haematological malignancy.This rare diagnosis in the ER should always be con-sidered when challenged with recurrent bony com-plaints.

FARMACOTERAPIA

1. USO DE LA DEXMEDETOMIDINA PARA SEDACIÓN EN PROCEDIMIENTOS PEDIÁTRICOS

Mason KP, Lubisch NB, Robinson F, Roskos R.Intramuscular dexmedetomidine sedation forpediatric MRI and CT. American Journal of Roent-genology 2011 Sep;197(3):720-5

La dexmedetomidina es un agonista del recep-tor alfa-2 similar a la clonidina. La clonidina pro-duce una disminución importante de la presiónarterial junto con sedación leve. En cambio, la dex-medetomidina provoca sedación con descenso levede la presión arterial sin deprimir el esfuerzo res-piratorio. Este fármaco produce una sedación dis-tinta a los fármacos depresores del SNC. El pacien-te puede despertarse mediante estímulos, pero siestos cesan, el paciente cae de nuevo en un esta-do de inconsciencia.

Este fármaco tiene múltiples usos en UrgenciasPediátricas: sedación durante procedimientos, faci-litar la intubación en pacientes conscientes o rela-jación de éstos durante la ventilación no invasiva.

Gracias a este fármaco se podrían realizar pro-cedimientos de sedación para TAC o RMN sin nece-sidad de vía ni riesgo de depresión cardiorrespira-toria.

RESUMEN. Este artículo es una serie de casosque incluye a 65 niños que fueron sedados (Ram-say score de 4: dormidos pero con respuesta a laluz) con dexmedetomidina im (1-4 μg/kg) para larealización de TAC o RMN. No se usaron otros fár-macos durante la realización del procedimiento.

RESULTADOS. 9/65 presentaron hipotensióntransitoria que no precisó ningún tipo de inter-vención. El tiempo medio de sedación fue de 13minutos. El tiempo medio de recuperación desdela finalización de la prueba de imagen hasta larecuperación completa fue de 20 minutos.

2. TRATAMIENTO DE LA EXTRAVASACIÓNWiegand R, Brown J. Am J Emerg Med 2010;28

(2):257.e1-2.Cochran ST, et al. Acad Radiol 2002;9 Suppl

2:S544-6.Kuensting LL. J Pediatr Health Care 2010;24(3):

184-8.Sokol DK, et al. J Child Neurol 1998;13(5):246-7.

La extravasación de líquidos desde una vía iv(NPT, contraste, fenitoína, SG, manitol, etc.) puedeprovocar necrosis tisular. La hialuronidasa reduce deforma significativa la necrosis tisular gracias a lahidrólisis de los mucopolisacáridos presentes en eltejido conectivo y es útil desde la época neonatal.Este hecho provoca un aumento transitorio de la per-meabilidad del tejido y facilita la difusión de líquidosa través del tejido subcutáneo. A pesar de que lamedicación irritante se distribuye por un área mayor,la rápida absorción minimiza el daño tisular.

Se recomienda utilizar hialuronidasa a una con-centración de 15 UI/ml e inyectar a nivel intradér-mico (0,2 ml) en la zona eritematosa. La hialuroni-dasa es más efectiva si se usa durante las dos pri-meras horas posteriores a la extravasación (aunquees útil hasta 12 horas después del episodio).

3. ADMINISTRACIÓN VO DE KETAMINA IVSaroyan et al. The use of oral ketamine for anal-

gesia with dressing change in an infant with epi-dermolysis bullosa: report of a case. Pediatric Der-matology 26:6 Nov/Dec 2009 764-766.

RESUMEN. Uso de ketamina iv por vía oral a0,5-3 mg para manejo del dolor en un paciente con A

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epidermólisis bullosa. No se producen incidenciasdurante el procedimiento (principalmente depre-sión cardiorrespiratoria).

4. USO DE MIDAZOLAM INTRAMUSCULARHung, Dyck, Varvel et al. Comparative absorp-

tion kinetics of intramuscular midazolam and dia-zepam. Can J Anaesth 1996;43:5 pp 450-5.

Wermeling, Archer, Manaligod et al. Bioavai-lability and pharmacokinetics of lorazepam afterintranasal, intravenous, and intramuscular admi-nistration. J Clin Pharmacol 2001;41:1225-1231.

Nobay, Simon, Levitt et al. A Prospective, Dou-ble-blind, Randomized Trial of Midazolam versusHaloperidol versus Lorazepam in the Chemical Res-traint of Violent and Severely Agitated Patients.Acad Emerg Med 2004;11:744-749.

RESUMEN. Uso de midazolam im para las con-vulsiones o estados de agitación (0,2 mg/kg im).

Los artículos comparan el uso de midazolam ydiazepam. Refieren que la absorción im de diaze-pam tiene mayor variabilidad que el midazolam.

El midazolam tiene un pico de absorción menor yfiable. El diazepam tiene una absorción más errá-tica y sus efectos se prolongan más durante eltiempo, con efecto variable.

El uso de midazolam im debe ser consideradoen los casos en los que no se puede conseguir vía iv.

5. MANEJO DE LA ANAFILAXIACheng A.Emergency treatment of anaphylaxis

in infants and children. Paediatr Child Health 2011Jan;16(1):35-40.

RESUMEN. La anafilaxia es una respuesta agudaa un alergeno grave y potencialmente mortal que sepresenta con sintomatología cutánea, respiratoria,cardiovascular y gastrointestinal. La adenalina im esel tratamiento principal de esta entidad. Fármacosde segunda línea son: beta-2 agonistas inhalados,antagonistas de los receptores H1 y H2 y corticoes-teroides. Pueden aparecer reacciones bifásicas porlo que los pacientes con anafilaxia deben ser obser-vados durante 4-6 horas antes de ser altados. Sedebería prescribir autoinyectores im de adrenalina atodos los pacientes en el momento del alta médicay deberían ser derivados a un especialista.

INFECCIONES

1. PUNCIÓN LUMBAR TRAUMÁTICA EN PACIENTES CON SOSPECHA DE MENINGITIS

1. Greenberg RG, Smith PB, Cotten CM, MoodyMA, Clark RH, Benjamin DK Jr. Traumatic lumbarpunctures in neonates: test performance of thecerebrospinal fluid white blood cell count. PediatrInfect Dis J 2008 Dec;27(12):1047-51.A

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There a number of similar small studies that allagree that adjustments are not useful.

2.Bonadio WA, Smith DS, Goddard S,Burroughs J, G Khaja. Distinguishing cerebrospinalfluid abnormalities in children with bacterial menin-gitis and traumatic lumbar puncture. The Journalof Infectious Diseases. July 1990: 162(1): 251-254.

3.Mayefsky, JH. Determination of leukocyto-sis in traumatic spinal tap specimens. The Ameri-can Journal of Medicine. June 1987: 82(6): 1175.

En estos artículos se revisa la fiabilidad delrecuento celular en LCR corregido para el diag-nóstico de meningitis tras una punción lumbartraumática. Se utilizan de forma generalizadavarios métodos para el cálculo del recuento celu-lar corregido: 700hematíes:1leucocito o el ratiohematíes:leucocitos de la sangre.

No existe evidencia en la literatura sobre la vali-dez de estos métodos de corrección.

Generalmente se considera que un ratio>10 esindicativo de alto riesgo de meningitis. La sensibi-lidad y especificidad estan alrededor del 80-90%con este método.

2. LACTANTE FEBRIL. VALORACIÓN DE UN CUT-OFF A LOS 15 DÍAS DE VIDA

Garcia S., Mintegi S. Is 15 Days an Appropria-te Cut-Off Age for Considering Serious BacterialInfection in the Management of Febrile Infants?.Pediatr Infect Dis J. 2011 Dec 29.

CONCLUSIONES. No es apropiado establecerun manejo del lactante febril con riesgo de enfer-medad bacteriana potencialmente grave con uncut-off a los 15 días de vida.

3. USO DE LAS PRUEBAS DE DETECCIÓN RÁPIDA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Clinical Impact of RT-PCR for Pediatric AcuteRespiratory Infections: A Controlled Clinical TrialJérôme O. Wishaupt, MDa, Anne Russcher, MDa,Leo C. Smeets, MD, PhDb, Florens G. A. Versteegh,MD, PhDc, Nico G. Hartwig, MD, PhDd

OBJECTIVE. Real-time polymerase chain reac-tion (RT-PCR) testing is a quick sensitive methodfor detecting respiratory pathogens. We evalua-ted the diagnostic yield of RT-PCR assays and mea-sured the effect of rapid reporting on patient care.

METHODS. In a controlled clinical trial, nasalwash specimens were obtained from patients <12years of age with suspected acute respiratory infec-

tions. In addition to the standard hospital protocol,RT-PCR assays for 17 pathogens were performed.The RT-PCR results were communicated to the cli-nicians within 12 to 36 hours in the interventiongroup and after 4 weeks in the control group.

RESULTS. A total of 583 patients were included(mean age: 8.1 months [range: 0–107.5 months]):298 in the intervention group and 285 in the con-trol group. Eighty-two percent of nasal wash spe-cimens tested positive for 1 pathogen. Respiratorysyncytial virus was the most frequently encounte-red (55%) pathogen. There were no significant dif-ferences between the groups with respect to hos-pital admissions (intervention group: 223 admis-sions; control group: 211 admissions; P = .825),length of hospital stay (mean SD: 3.68 2.68 days[intervention group] and 3.96 2.67 days [controlgroup]; P = .178), or duration of antibiotic use (mean SD: 6.52 2.15 days [intervention group] and 6.97 2.86 days [control group]; P = .490), when anti-

biotic treatment had been initiated. CONCLUSIONS. RT-PCR testing has a high

yield of viral diagnoses, but rapid communicationdoes not lead to decreases in hospital admissions,shorter hospital stays, or less antibiotic use for chil-dren with acute respiratory infections.

4. USO DE LA PCR PARA EL DIAGNÓSTICODIFERENCIAL DE ARTRITIS SÉPTICA Y SINOVITIS TRANSITORIA

The use of CRP within a clinical prediction algo-rithm for the differentiation of septic arthritis andtransient synovitis in children (J Bone Joint Surg Br,abstract)

A CRP > 20 mg/l was the strongest independentrisk factor for septic arthritis (odds ratio 81.9, p <0.001). A multivariable prediction model revealedthat only two determinants (weight-bearing statusand CRP > 20 mg/l) were independent in differen-tiating septic arthritis from transient synovitis. Indi-viduals with neither predictor had a < 1% probabi-lity of septic arthritis, but those with both had a 74%probability of septic arthritis. A two-variable algo-rithm can therefore quantify the risk of septic arth-ritis, and is an excellent negative predictor.

5. CAMBIOS EPIDEMIOLÓGICOS EN LA BACTERIEMIA EN NIÑOS ENTRE 1 SEMANA Y 3 MESES DE VIDA

Tara L. Greenhow, et al. Changing Epidemio-logy of Bacteremia in Infants Aged 1 Week to 3Months. Pediatrics, Vol. 129 No. 3 March 1, 2012 A

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RESULTADOS. Se recogen durante el tiempo deestudio 4.255 hemocultivos de un total de 160.818niños nacidos a término. Sólo un 2% de los hemo-cultivos fue positivo para patógenos (93/4.255) y247 cultivos fueron positivos para contaminantes.La incidencia real de bacteriemia fue de 0,57 porcada 1.000 recién nacidos a término. El germen máscomún fue Escherichia coli (56%). El 98% de losniños con bacteriemia por E. coli tenían tambiénuna ITU. Streptococcus del grupo B y Staphylo-coccus aureus fueron el segundo y tercer patógenomás común respectivamente. No se registraroncasos de Listeria monocytogenes o meningococ-cemia. Sólo se registró un caso de bacteriemia porenterococo. La resistencia a ampicilina encontra-da fue para el 36% de los pacientes.

CONCLUSIONES. La bacteriemia en los meno-res de 3 meses ocurre de forma infrecuente y sóloen un 2,2% de aquellos a los que se realiza unhemocultivo. Este estudio sugiere un cambio en laepidemiología de las bacteriemias en este rangode edad. Se debería tener en cuenta para el trata-miento antibiótico empírico.

MISCELÁNEA1. USO DE UNA ESCALA MONETARIA PARAEXPLICAR LA EXPOSICIÓN A RADIACIÓN

Veysman et al. Use of a money scale to explainradiation exposure, Acad Emerg Med 2009 16:1p95.

2. MOTIVOS DE RECONSULTA A URGENCIASENTRE LOS NIÑOS FEBRILES DE 3-36 MESESDE EDAD

Klein-Kremer A, Goldman RD. Return visits tothe emergency department among febrile children3 to 36 months of age. Pediatr Emerg Care. 2011Dec;27(12):1126-9.

RESUMEN. Estudio retrospectivo, descriptivo,que incluye pacientes de 3-36 meses de edad queconsultaron por síndrome febril y reconsultan enlas siguientes 72 horas al alta por el mismo moti-vo. Se compara con un grupo de pacientes que con-sultaron inicialmente por fiebre pero no reconsul-taron.

Entre el grupo que reconsulta se observa:medias de temperatura mayores en el domicilio,mayor duración del episodio febril y mayor fre-cuencia de episodios de dolor (todos los ítems convalor estadísticament significativo).

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS“Son pruebas complementarias útiles aquellas

cuyo resultado –positivo o negativo– contribu-ye a modificar la conducta diagnóstico-terapéuti-ca del médico o a confirmar su diagnóstico”.

Muchas pruebas radiológicas no cumplen estoscometidos, y exponen innecesariamente a lospacientes a la radiación.

Causas principales de la utilización innecesariade pruebas radiológicas1. Repetir pruebas que ya se habían realizado: ¿le

han hecho ya estas pruebas?2. Pedir pruebas complementarias que no altera-

rán la atención al paciente: ¿las necesito?3. Pedir pruebas con demasiada frecuencia: ¿las

necesito ahora?4. Pedir pruebas inadecuadas: ¿son estas las prue-

bas más adecuadas?5. No dar la información clínica necesaria, o no

plantear las cuestiones que las pruebas de diag-nóstico por imagen deben resolver): ¿he expli-cado bien el caso?

6. Exceso de pruebas complementarias: ¿se estáprocediendo a demasiadas pruebas comple-mentarias?

VALORACIÓN DE CALIDADPartiendo de la base que sólo el examen radio-

gráfico de buena calidad puede entregar una infor-mación completa y fidedigna, lo primero que debe-mos hacer es verificar que es técnicamente ade-cuado.

Para que una radiografía de tórax se considereadecuada debe reunir las siguientes características:a) La placa debe incluir la totalidad del tórax,

desde los vértices pulmonares hasta el fondo

de los recesos o senos costodiafragmáticostanto en proyección frontal como lateral. Lasescápulas deben estar desplazadas fuera delos campos pulmonares.

b) La radiografía frontal debe estar bien centra-da, lo que se puede verificar comprobando quelos extremos esternales de ambas clavículasequidisten de la sombra central de las apófi-sis espinosas vertebrales.

c) La dureza o penetración de los rayos debe sertal que alcance a distinguirse detrás de la som-bra cardiaca la columna vertebral tenuemen-te segmentada en cuerpos vertebrales y discosintervertebrales. Debe existir, además, unagama bien diferenciable de grises, negro y blan-co.

d) Salvo que se haya solicitado de otra manera,la placa se toma en inspiración profunda sos-tenida. El tamaño, posición y forma de lasestructuras endotorácicas varía considerable-mente en espiración.

e) Si lo permite el estado del paciente, la radio-grafía de tórax se toma ordinariamente enbipedestación. Un indicio de que la radiografíaha sido tomada en esta posición es la presen-cia de la burbuja de aire del estómago en con-tacto con la cara inferior del hemidiafragmaizquierdo.

HUESO• Clavículas: es importante individualizar sus

extremos internos en relación a las apófisisespinosas para verificar si la placa está biencentrada.

• Costillas: contaremos los arcos costales ante-riores para relacionarlos con las cúpulas dia-fragmáticas, de tal manera que estas coinci-

Interpretación de pruebas radiológicas más frecuentesen UrgenciasElena Pereira Bezanilla, María Teresa Leonardo Cabello H. U. Marqués de Valdecilla. Santander.

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dan con el sexto arco costal anterior. Integri-dad de los arcos costales.

• Escápulas: los brazos se ponen en posición talque las escápulas son desplazadas fuera delcampo de proyección de los pulmones, perogeneralmente es posible ver su borde internoproyectado sobre estos.

• Columna vertebral: los cuerpos vertebrales se venen forma borrosa, y las apófisis espinosas, dis-puestas a lo largo de la línea media, se aprecianmejor en la parte alta del tórax, perdiéndosedetrás del corazón. En la proyección lateral lasvértebras se ven más claramente, viéndose másblancas las superiores por la superposición de lasmasas musculares de la cintura escapular.

PARTES BLANDAS

MEDIASTINO• Tráquea, bronquios: en la placa frontal se ve

como una tenue columna aérea (T) que bajapor la línea media, desviándose ligeramentea la derecha a nivel del cayado aórtico.

• Hilios: anatómicamente son el conjunto devasos, bronquios y nervios que desde el medias-tino penetran al pulmón, más algunos ganglioslinfáticos pequeños. Su principal componenteradiográfico al lado derecho son las ramas dela arteria pulmonar derecha, mientras que allado izquierdo son la arteria pulmonar izquier-da en sí misma y sus divisiones. En condicionesnormales, los demás componentes contribu-yen poco a las sombras hiliares. El hilio derechose encuentra aproximadamente 1,5 cm másbajo que el izquierdo.

• Silueta cardiaca (Fig. 1).

Índice cardiotorácicoFigura 2.

TimoEl timo es un órgano mediastínico anterior que

se visualiza en las radiografías de lactantes y niñospequeños menores de 2 años.

En la proyección AP, el timo es una densidad departes blandas que se proyecta a ambos lados delmediastino superior hasta el cuarto cartílago con-drocostal aproximadamente.

Un lóbulo tímico prominente puede simular unamasa o una neumonía del lóbulo superior o inclu-so una cardiomegalia.

Existen una serie de signos que nos ayudan aidentificarlo:• Los vasos pulmonares y los bronquios se pue-

den visualizar a través del timo, lo que ayudaa diferenciarlo de atelectasias y neumonías(signo del hilio tapado).

• El timo es un órgano blando y está impronta-do por las costillas, por lo que con frecuenciaIn

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Figura 1.

Figura 2.

Figura 3.

División entre la longitud transversal del corazón y el diámetro interno torácico mayor

(A + B)/C > 0,5 → Cardiomegalia

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se aprecia una leve ondulación en su contorno(signo de la ola). Es también muy típico el signode la vela de barco que suele proyectarse sobreel hemitórax derecho (Fig. 3).Diafragma y senos. En inspiración profunda la

parte más alta de la cúpula diafragmática derechacoincide aproximadamente con el extremo ante-rior de la 6ª costilla. Debido al peso del corazón, lacúpula izquierda está 1,5 a 2,5 cm más abajo en el90% de los sujetos normales.A ambos lados con-tactan en ángulo agudo con las paredes costalesformando los senos costofrénicos laterales.

Parénquima pulmonar. El aire, las paredesbronquiales, los tabiques alveolares y el intersticionormales no dan imagen radiográfica notoria. Latrama que se ve en los campos pulmonares corres-ponde a los vasos pulmonares llenos de sangre quecontrastan con el parénquima aireado.

Pleuras. En la mayor parte de su extensión,estas membranas se encuentran en contacto conla superficie interna del tórax, formando una inter-fase sólido-sólido, que no da imagen radiográfica.A nivel de las cisuras pulmonares, en cambio, lapleura tiene aire por ambos lados, de manera queda origen a una fina imagen lineal en las zonas enque los rayos la atraviesan tangencialmente.

CASO CLÍNICO 1• Lactante de 4 meses de edad que acude por

rechazo de tomas e irritabilidad. Afebril. Notiene antecedentes personales de interés salvoenlentecimiento de la curva ponderal hacia losdos meses de vida, por lo que se inició lactan-cia artificial.

• En la valoración inicial, la niña está con pali-dez de piel y mucosas, quejido y polipnea.

• Se realiza una radiografía de tórax AP (Fig. 4).

CASO CLÍNICO 2• Lactante de 4 meses de edad (1 mes de EC).• Antecedentes personales de prematuridad y

displasia broncopulmonar severa.• Es trasladado a la Unidad de Urgencias en una

ambulancia convencional porque de manerabrusca inicia aumento de su dificultad respira-toria basal.

• En la evaluación inicial: dificultad respiratoriamarcada, cianosis generalizada con mala per-fusión y disminución del nivel de conciencia.

• En la auscultación hay hipoventilación gene-ralizada más llamativa en el hemitórax dere-cho y disminución de los tonos cardiacos asícomo desplazamiento hacia la izquierda.

• Se solicita Rx de tórax portátil urgente (Fig. 5).

CASO CLÍNICO 3Niño de 4 años que presenta fiebre de hasta

39,5˚C de 8 horas de evolución; en las últimas horasasocia dolor abdominal, decaimiento y sensaciónde dificultad respiratoria.

Exploración física: quejido continuo y taquip-nea. ACP: hipoventilación en base pulmonarizquierda. Se coloca mascarilla con oxígeno, seadminitra antitérmico oral, se canaliza vía venosacon extracción de analítica y finalmente se deci-de realizar radiografía de tórax (Fig. 6).

Se decide ingreso hospitalario y se inicia tra-tamiento antibiótico intravenoso con amoxicilina. In

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29ELENA PEREIRA BEZANILLA, MARÍA TERESA LEONARDO CABELLO

Figura 4. Índice cardiotorácico: 8,6/12,6 = 0,68 cardiomegalia.

Figura 5. Neumotórax derecho. El corazón está desplazado haciala izquierda, el hemidiafragma derecho se encuentra más bajoque el hemidiafragma izquierdo. Neumotórax hipertensivo, loque significa que el aire está ocupando un volumen superior aldel pulmón colapsado y, por tanto, está alterando la función delpulmón contralateral y, además, perturbando el retorno venoso.La expresión neumotórax a tensión suele significar un caso extre-mo que obliga a un drenaje torácico muy urgente.

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En las primeras horas ceden la taquipnea y el que-jido respiratorio, pero tras 48 horas de tratamien-to persiste fiebre y dolor abdominal y en región cos-tal izquierda. A la exploración persiste hipoventi-lación en base pulmonar izquierda. Se deciderealizar control radiológico (Fig. 7).

CASO CLÍNICO 4Niño de 8 años que acude a Urgencias con cua-

dro de vómitos incoercibles en las últimas 36 horas,abdominalgia difusa. Afebril. No ha realizado depo-sición en las últimas 72 horas. Refieren que losvómitos son de coloración verdosa.

Como AP refiere IQ de apéndice hace 1 mes condiagnóstico de peritonitis.

En la EF se objetiva un abdomen distendido,doloroso de forma generalizada, con escasos rui-dos hidroaéreos.

Se solicita una Rx abdominal (Fig. 8).Evolución:

• Con la sospecha de obstrucción intestinal seavisa al cirujano pediátrico que está localiza-

do y se deja al paciente en observación con sue-roterapia y analgesia.

• A los 60 minutos avisan por empeoramientoclínico con aumento del dolor abdominal. Elabdomen está distendido y es doloroso deforma generalizada.

• Se realiza una radiografía (Fig. 9).Inte

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Figura 6. Condensación en lóbulo inferior izquierdo.

Figura 7. Derrame pleural izquierdo.

Figura 9. Neumoperitoneo, radiografía de tórax en bipedesta-ción donde se evidencia como una radiolucencia inmediatamentepor debajo de las cúpulas diafragmáticas.

Figura 8.

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CASO CLÍNICO 5• Niño de 7 años que acude por dolor en el codo

izquierdo tras caída de la bicicleta.• En la exploración física no se observan defor-

midades en brazo, la flexoextensión del codoestá limitada y es dolorosa.

• Se solicita Rx de antebrazo izquierdo (Figs. 10y 11).

CASO CLÍNICO 6• Niña de 6 años que sufre caída mientras pati-

naba. Tres días más tarde sus padres la traen aUrgencias porque continúa con dolor a la movi-lidad de la muñeca izquierda. En la exploraciónfísica no se objetivan deformidades ni hema-tomas. A la palpación ósea refiere dolor enzona radiocubital distal.

• Se solicita Rx AP y lateral (Fig. 12).

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31ELENA PEREIRA BEZANILLA, MARÍA TERESA LEONARDO CABELLO

Figura 11. Codo normal. Codo flexionado a 90º, las almohadi-llas grasas están dentro de las fosas coronoidea y olecranianadel húmero distal. En una radiografía lateral, la banda grasa ante-rior puede aparecer como una área pequeña radiolúcida ante-rior al húmero distal. La almohadilla grasa posterior normal-mente no es visible.

Figura 12. Fracturas en tallo verde o tórica: • El grosor perióstico y la elasticidad del hueso de los niños pro-

duce rotura de sólo una de las corticales del hueso.• El aspecto que adquiere el trazo de fractura es similar al pro-

ducido cuando intentamos romper un tallo verde provocan-do una inflexión del mismo desde sus extremos.

• Su localización son siempre huesos diafisarios finos y con cor-ticales delgadas (radio, cúbito y clavícula).

Figura 10. Fractura supracondílea de húmero. En caso de que elespacio articular esté lleno con sangre (debido a una fractura)las almohadillas grasas se desplazan hacia afuera.La almohadi-lla posterior se vuelve visible posterior a la fosa olecraneana, y lagrasa anterior se desplaza anteriormente, formando un trián-gulo radiolúcido, el signo de la vela.

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INTRODUCCIÓNEl aumento del número de viajes internaciona-

les en los últimos años ha conllevado un aumentoen la incidencia de infecciones importadas. En laactualidad, 12-13 millones de españoles viajan alextranjero cada año (de ellos, el 9% a zonas tropi-cales), y en muchas ocasiones van acompañadosde menores de 14 años(1). Por otro lado, el aumentoconsiderable de la inmigración, que en 2008 supe-raba ya el 11% de la población española, conllevaun aumento de los viajes a países en vías de des-arrollo de los hijos de familias inmigrantes nacidosen nuestro medio (los llamados VFR, de “ VisitingFriends and Relatives”).

Los datos reflejan que un 50% de los viajerosal trópico presentan algún problema de saluddurante o inmediatamente después del viaje, conuna tasa de hospitalización del 0,3% del total deviajeros. Los niños presentan además mayor ries-go de presentar determinadas patologías, comola diarrea o las infecciones respiratorias, y sólo un50% de ellos reciben consejo médico previo. Segúndatos recientes de un estudio internacional, el prin-cipal motivo de consulta a la vuelta del trópico enla población pediátrica es la diarrea (que está pre-sente en un 32% de los viajeros), seguido de losproblemas dermatológicos (29%), la fiebre(26%)y las enfermedades respiratorias (13%)(2). Por todoello, es fundamental que los pediatras sean capa-ces de hacer una buena orientación diagnóstica-terapéutica ante un paciente viajero, y que dis-pongan de protocolos clínicos que ayuden en elmanejo de estos pacientes.

CASO CLÍNICO: SÍNDROME FEBRILPaciente de 3 años que consulta en Urgencias por

fiebre de 40˚C de 72 horas de evolución, asociado a

cefalea y discreta rinorrea. Antecedentes personales:nacido en España, padres mozambicanos. Embara-zo y parto normal. Sibilancias recurrentes virales. Noingresos previos. Dos hermanos de 7 y 9 años sanos.Perro vacunado. Ha realizado un viaje de 40 días aMozambique hace 1 mes, no quimioproxilaxis, zonaurbana. Vacunación según calendario de la Comuni-dad de Madrid. EF: 39,5˚C, FR 45 rpm, regular esta-do general, decaído, palidez mucocutánea, adeno-patías laterocervicales de 1-2 cm móviles, espleno-megalia de 3 cm, hígado 1 cm y roncus diseminados.

Pregunta 1: ¿Cuál es la causa más probable de sucuadro clínico?1. Infección respiratoria viral.2. Neumonía bacteriana.3. Malaria.4. Causa no infecciosa.5. 1 y 3.

La malaria es una de las causas principales desíndrome febril en los niños a la vuelta de un viaje,y, por lo tanto, es siempre obligado descartar elpaludismo ante cualquier paciente con fiebre queregrese de un área endémica. El riesgo de mala-ria varía en función del destino del viaje, siendo unacausa importante en el paciente procedente deÁfrica Subsahariana (64% de los síndromes febri-les), y rara en aquellos viajeros procedentes de Asia(9%) o America Latina (7%)(4).

Sin embargo, no debemos olvidar que otracausa fundamental de fiebre en un niño procedentedel trópico continúa siendo la patología habitualen nuestro medio (viriasis, infecciones urinarias,neumonías, etc.). En ocasiones no es posible esta-blecer un diagnóstico etiológico, pero la evoluciónfavorable del cuadro orienta a infecciones gas-trointestinales y respiratorias autolimitadas. Rara-

Caso clínico sobre patología importada en la urgencia Elisa López VarelaR4 Pediatría. Hospital Clínico, San Carlos. Madrid.

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mente la fiebre se debe a causas no infecciosas(Respuesta 6).

Pregunta 2. ¿Qué datos de la anamnesis sonimportantes a la hora de enfocar el caso clínico?1. Cuál es el país al que ha viajado y hace cuán-

to tiempo.

2. Si ha realizado quimioprofilaxis para el palu-dismo y con qué fármacos.

3. Si el paciente presenta alguna patología de base.4. Si los compañeros de viaje presentan clínica

similar.5. Si ha estado expuesto a agua dulce.6. Todas las anteriores.C

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34 ELISA LÓPEZ VARELA

Tabla I. Exposiciones ambientales

• Comida sin cocinar o contaminada: fiebre tifoidea, Salmonella no typhi, cólera, triquinosis, amebiasis, giardiasis, shigellosis,toxoplasmosis, botulismo y ciguatera

• Consumo de agua potencialmente contaminada: virus de la hepatitis A y fiebre tifoidea, Salmonella no typhi, shigelosis, ame-biasis, giardiasis criptosporidiasis y cólera

• Consumo de lácteos no pasteurizados: brucelosis, tuberculosis, Salmonella, Shigella y Listeria

• Contacto con agua dulce: esquistosomiasis, leptospirosis y amebiasis

• Contacto con tierra: estrongiloidiasis, larva migrans cutánea, anquilostomiasis y tungiasis

• Contacto con animales: brucelosis, rabia, toxocariasis, peste y ántrax

• Picadura de garrapata: rickettsiosis, borreliosis, fiebre Q, tularemia y fiebre hemorrágica de Crimea- Congo.Síndrome febrila la vuelta del trópico

• Transmitido por mosquitos/mosca: malaria, dengue, fiebre Chikungunya, fiebre amarilla, encefalitis japonesa y otras arboviri-asis, filariasis y tripanosomiasis

• Estancia en cuevas: histoplasmosis y rabia

• Contacto con personas enfermas/portadoras: meningococemia, tuberculosis, gripe, enfermedades de transmisión sexual,fiebres hemorrágicas (Lassa, Ébola)

Tabla II

Alteración del SNC Malaria, meningitis bacteriana, tuberculosis, encefalitis virales, fiebre tifoidea, shigelosis, neu-mocisticercosis, neuroesquistosomiasis y tripanosomiasis africana

Exantema Sarampión, rickettsiosis, tripanosomiasis africana y americana, dengue, leptospirosis, infec-ción aguda por VIH, helmintiasis, larva migrans cutánea, larva currens, oncocercosis y asca-riasis

Alteraciones respiratorias Tuberculosis, neumonía/neumonitis de origen bacteriana, vírica (difteria, sarampión) o fún-gica y broncoespasmo (síndrome de Löeffler o esquistosomiasis aguda)

Hepatomegalia/esplenomegalia Malaria, hepatitis virales, mononucleosis, absceso hepático amebiano, leishmaniasis visce-ral, tripanosomiasis, leptospirosis, brucelosis, fiebre tifoidea, esquistosomiasis, babesiosis,Chagas y toxocariasis

Hepatitis/ictericia Hepatitis virales, malaria, fiebres virales hemorrágicas, leptospirosis, absceso hepático ame-biano, rickettsiosis y fiebre Q

Diarrea E. Coli, Salmonella, Campylobacter, Shigella, Clostridium difficile, absceso hepático ame-biano, malaria y dengue

Fiebre persistente/recurrente Bacterias: tuberculosis, fiebre tifoidea, bartonelosis, brucelosis, erlichiosis, endocarditis, lep-tospirosis, enfermedad de Lyme, melioidosis, fiebre Q, rickettsiosis y tularemia

Hongos: blastomicosis, coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis y paracoccidioido-micosis

Protozoos: malaria,abscesohepáticoamebiano,babesiosis,leishma- niasis, toxoplasmosis ytripanosomiasis

Virus: VIH, CMV, VEB

Helmintos: fascioliasis, filariasis, gnathostomiasis, loasis, paragonimiasis, esquistosomiasis, toxocariasis y trichinellosis

Adenopatías localizadas Micobacterias atípicas, tuberculosis, piodermitis, bartonelosis, rickettsiosis, tripanosomiasisafricana y americana, toxoplasmosis, tularemia e infección aguda VIH

Conjuntivitis Leptospirosis y adenovirus

Hemorragias Sepsis meningocócica, dengue hemorrágico y otras fiebres virales, leptospirosis y rickettsiosis

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Para orientar el diagnóstico del síndrome febrilen el niño procedente del trópico, es fundamen-tal la realización de una anamnesis minuciosa(1)

que incluya:• Información previa al viaje: estado de salud del

paciente, medicación de base, vacunaciones,quimioprofilaxis antipalúdica, etc.

• Viaje: país y región visitada, tipo de alojamiento(rural o urbano), itinerario, fechas, medios detransporte, propósito del viaje, etc.

• Síntomas, momento de aparición y tiempo deduración de los mismos.

• Acompañantes: presencia de fiebre o clínicasimilar en acompañantes y convivientes.

• Exposición a riesgos. Algunos datos sugeren-tes se muestran en la Tabla I(3). La etiología del cuadro depende principalmen-

te del destino del viaje y del periodo de incubación.

Tras los viajes a África las infecciones más frecuen-tes son la malaria y la rickettsiosis; en el caso de Asia,son más frecuentes la fiebre entérica, dengue y porúltimo, paludismo, y en el de América Latina, el den-gue y paludismo. Una exploración física (Tabla II)completa puede también proporcionar datos degran utilidad para la orientación etiológica(3). Verfigura 1 para el algoritmo de orientación clínica(3, 5).(Respuesta 5: Todas las anteriores).

Pregunta 3 ¿Qué actitud tomaría en la urgencia?1. Hemograma, bioquímica general con función

hepática y renal, sistemático de orina, hemo-cultivo y urocultivo.

2. Gota gruesa y test sérico rápido de detecciónde antígeno de Plasmodium.

3. Coprocultivo y parásitos en heces (3 muestras),radiografía de tórax, virus respiratorios C

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35ELISA LÓPEZ VARELA

Tiempo de incubación

Fiebre en pacienteprocedente del Trópico

< 2 semanas

Fiebre

MalariaDengue

RickettsiosisLeptospirosis

Enteritis bacterianaBrucelosis

ToxoplasmosisHIV

ErlichiosisFiebre recurrente

Fiebre Q

Fiebre y alt. SNC

Meningitisbacteriana

MalariaEncefalitis por

arbovirusRabia

PoliomielitisTripanosomiasis

africanaMeningitiseosinófila

Fiebre y alt. respiratorias

Infeccionesbacterianas y virales

habitualesInfluenza

LegionelosisSARS

Fiebre QHistoplasmosis,

CoccidioidomicosisHantavirus

DifteriaTularemia

Melioidiosis

Fiebre y alt. hemorrágicas

MeningococemiaDengue

Fiebre de lasaFiebre amarillaOtras fiebreshemorrágicas

2-6 semanas

MalariaFiebre tifoideaHepatitis A, E

Esquistosomiasis agudaLeptospirosis

Absceso hepático amebianoFiebre Q

HIVTripanosomiasis africana

HantavirusBrucelosis

TuberculosisCMV

ToxoplasmosisRickettsiosis (tifus)

> 6 semanas

MalariaTuberculosis

Hepatitis B, hepatitis ELeishmaniasis visceral

EsquistosomiasisAbsceso hepático amebiano

Filariasis linfáticaRabia

Tripanosomiasis americanaHistoplasmosis

CoccidioidomicosisParacoccidioidomicosisBrucelosis, meliodosis

BartonelosisFascioliasis

larva migrans visceral(toxocara)

*Fiebre más exantemas

Figura 1. Reproducido con permiso. E. Fernández Cooke, D. Blázquez Gamero.

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36 ELISA LÓPEZ VARELA

4. Serología arbovirus y rickettsias, PCR para Plas-modium.

5. Hemograma, bioquímica general con funciónhepática y renal, sistemático de orina, hemo/urocultivo, serologías para Plasmodium.

6. 1, 2 y 3.

Las pruebas complementarias a realizar seharán en función de los hallazgos de la anamnesisy exploración física. En la mayoría de los casos yen función de los datos clínicos disponibles puederecomendarse vigilancia y no hacer pruebas com-plementarias específicas inicialmente.

En este paciente, los datos de la anamnesis yexploración son altamente sugerentes de malaria.Presenta además regular estado general y palidez,que sugieren anemia acompañante, que puedesuponer una complicación grave. Se trata de unaurgencia médica, el daño derivado de su no diag-nóstico es grave, aumentando la mortalidad deforma exponencial cuanto más se demore el tra-tamiento. En este caso, por lo tanto, realizaríamosanalítica completa (hemograma, bioquímica gene-ral con función hepática y renal, sistemático deorina), examen de gota gruesa y test rápido parala detección de antígenos mediante métodos indi-rectos (ICT). El riesgo de bacteriemia es 6,7 vecesmayor en los pacientes febriles con malaria, por loque siempre se debe descartar la presencia de unabacteriemia(6). La radiografía, los virus respirato-rios y el coprocultivo incluyendo parásitos puedenser útiles en el diagnóstico diferencial (Respuesta5).

Otras pruebas consideradas de primer nivelsegún la sospecha etiológica son la serología deVIH y virus hepatotropos, Mantoux y test rápidode dengue. En general se consideran pruebas desegundo nivel a las siguientes: serología arbovirus14 y rickettsias, parásitos en orina, examen deheces en fresco, estudio de parásitos en sangre ypiel (pellizco cutáneo) y la PCR para Plasmodium(técnica cara, pero con máxima sensibilidad en eldiagnóstico del paludismo; útil en casos con muybaja parasitemia y gota gruesa persistentementenegativa y para detectar parasitemias mixtas).

Pregunta 4. ¿Qué tratamiento sería el indicadoy cuándo se inicia?1. Cloroquina en domicilio si se detecta el parási-

to.

2. Gluconato de quinidina en domicilio si se detec-ta el parásito.

3. Atovacona-Proguanil vo en el hospital si sedetecta el parásito.

4. Derivados de la artemisina en domicilio inde-pendientemente del resultado.

5. Mefloquina en el hospital independientemen-te del resultado.

Tras la positividad de la prueba de deteccióndel parásito (que confirma la enfermedad), se debetratar sin demora. El tratamiento empírico sin con-firmación microbiológica sólo se iniciará en el casode que el paciente esté grave, la sospecha es altay no se puede obtener la confirmación del labo-ratorio en poco tiempo.

Si el paciente cumple criterios de gravedad (malestado general, disminución del nivel de concien-cia, distrés respiratorio o acidosis (pH < 7,30), hipo-glucemia (< 40 mg/dl), anemia severa (< 8 g/dl)y parasitemia > (2%)), se realizará ingreso en UCIP.Si estamos ante un caso de malaria no grave porP. falciparum sensible a cloroquina (sin hay dudasen paciente de área sin resistencias), se puede usarcloroquina como tratamiento. En el resto de loscasos, la pauta de elección sera atovacuona-pro-guanil (Respuesta 3).

BIBLIOGRAFÍA1. Del Rosal Rabes T, García López-Hortelano M, González

Martínez C. Fiebre en el niño después de un viaje internacional(v.2/2009). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Disponibleen http://infodoctor.org/gipi/guia_abe/

2. Hagmann S, Neugebauer R, Schwartz E, Perret C, Castelli F,Barnett ED, et al. Illness in children after international travel:analysis from the GeoSentinel Surveillance Network. Pedi-atrics [Internet]. 2010 May ;125(5):e1072-80. Disponible en:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20368323.

3. Fernandez Cooke E, Bazquez-Gamero D. Síndrome febril a lavuelta del trópico. Manual de Urgencias Pediatría Hospital 12de Octubre. Disponible en: http://www.pediatria12deoc-tubre.com/servicios/pediatria/urgencias/pdf/Manual_Urgen-cias_Pediatria_12_de_Octubre.pdf

4. Wilson ME, Weld LH, Boggild A, Keystone JS, Kain KC, vonSonnenburg F, et al. Fever in returned travelers: results fromthe GeoSentinel Surveillance Network. Clinical infectious dis-eases . 2007 Jun 15;44(12):1560-8. Disponible en: http://www.ncbi.nlm .nih.gov/ pubmed/17516399

5. García López Hortelano M, Mellado Peña MJ. Manual pediátri-co de enfermedades tropicales. Servicio de Pediatría, Hospi-tal Carlos III, 2010.

6. Scott JA, Berkley JA, Mwangi I, Ochola L, Uyoga S, MachariaA et al. Relation between falciparum malaria and bacteraemiain Kenyan children: a population-based, case-control studyand a longitudinal study. Lancet 2011 Oct 8;378(9799):1316-23. Epub 2011 Sep 6.

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INTRODUCCIÓNComunicar malas noticias es, probablemente,

una de las situaciones más difíciles a la que nos debe-mos enfrentar los profesionales sanitarios. Paradó-jicamente, a pesar de su importancia, es un aspectoque suele estar ausente en el calendario formativode la profesión médica, por lo que no es infrecuenteencontrar profesionales con verdaderas dificultadesa la hora de afrontar dichas situaciones. Como diceC.J. Van-der Hofstadt, ningún curriculum académi-co contempla la enseñanza del “cómo”, sino que todala formación está centrada en el “qué”. Debemostener en cuenta que la información es un derecho denuestros pacientes y de sus familias y comunicár-sela de manera adecuada parte de nuestra respon-sabilidad. Una mala noticia transmitida de formainadecuada puede tener repercusiones importantespara el paciente, sus padres, su relación con nosotrosy nuestro bienestar como pediatras.

Los familiares de nuestros pacientes difícilmenteolvidarán el cómo, cuándo y dónde se les fue comu-nicada una mala noticia, condicionando también engran medida la adaptación del enfermo y su familiaa su nueva situación. Por este motivo, el manejo deestas situaciones no debe ser dejada al azar, sino quedurante nuestra vida profesional deberíamos tenerun entrenamiento para adquirir habilidades de escu-cha, información, asertividad y calidez, en el marcode una comunicación centrada en el paciente.

QUÉ SE CONSIDERA UNA MALA NOTICIA Y POR QUÉ RESULTA DIFÍCIL COMUNICARMALAS NOTICIAS

DefiniciónDefinimos una mala noticia como aquella que

altera drástica y negativamente las perspectivas

del paciente o su familia en relación a su futuro. Larepercusión que tenga la noticia en la familiadependerá de su contexto psicosocial, es decir, sila noticia llega en un momento inoportuno y de lapercepción que tenga la familia de la situación(cuanta menos percepción más impacto emocio-nal causa la noticia).

¿Por qué nos resulta difícil comunicar malas noticias?

Todos disfrutamos dando buenas noticias ysufrimos al dar una mala. Generalmente tenemosmiedo a cómo afectará nuestra noticia a la fami-lia e incluso a nosotros mismos. Por esta razón, losprofesionales de la salud, y en especial los médi-cos, solemos adoptar una actitud distante con estetipo de situaciones con el fin de protegernos emo-cionalmente. Así el médico al hablar con la fami-lia o su paciente adopta actitudes como referirseúnicamente a síntomas físicos, eludir cuestionesrelacionadas con los sentimientos o incluso mini-mizarlos calificándolos de normales, animar a lafamilia con respuestas tópicas o incluso intentarprotegerlos tranquilizándolos más de lo debido.

CÓMO DAR MALAS NOTICIASExisten algunos principios básicos que debe-

rían ser la base de toda comunicación médico-paciente, y en especial cuando informamos de unamala noticia: • Certeza: no debemos sentarnos a hablar con

una familia sin estar seguros de lo que vamosa decirles.

• Debemos conocer lo que sabe la familia o nues-tro paciente sobre su enfermedad.

• Debemos investigar qué desean conocer acer-ca de la situación.

Comunicar malas noticias en pediatríaÁngela Deyà, Míriam TriviñoH. Sant Joan de Déu, Barcelona

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• Administrar la información de manera gradual.Sólo comunicar a los padres la máxima “ver-dad soportable”.

• Siempre debemos finalizar la conversación conalguna reflexión positiva. No se debe dilapidarla esperanza de la familia y de nuestro pacien-te. Alrededor de estos principios básicos se han

configurado diferentes protocolos, como, por ejem-plo, el protocolo EPICEE (Fig. 1), que nos puedenayudar a afrontar estas situaciones, aunque detodos ellos se podría obtener un esquema común.

La situación se podría dividir en tres partes biendiferenciadas:

“El ANTES”: La preparación de la mala noticiaEn primer lugar, es importante preparar el entor-

no en el que vamos a informar. Debemos asegu-rarnos de no ser interrumpidos, de que el pacien-te/familia tengan sensación de privacidad en lamedida de lo posible, evitar dar las noticias estan-do de pie y menos aún estando en los pasillos, eincluso deberíamos plantearnos quién debería par-ticipar en esa conversación. Es muy positivo impli-car a todo el personal involucrado en el caso, yhacerlo partícipe de la conversación e incluso de ladecisión, en especial al personal de enfermería. Unafrase que describe bien este punto sería: “Dar alpaciente la impresión de que podría dedicársele unahora, y dejarlo satisfecho con cinco minutos es undon, mucho más útil que dedicarle media hora, dela cual en cada minuto se le haga sentir que estáconsumiendo el valioso tiempo de un médico”.

En segundo lugar, debemos averiguar qué sabeel paciente, qué y cuánto quiere saber. En muchasocasiones, los pacientes refieren no haber enten-dido nada o no saber nada acerca de su enferme-dad, a pesar de que estamos seguros de quealguien habló con ellos sobre el tema con anterio-

ridad. Preguntarle al paciente qué quiere saber esabsolutamente inocuo y le da la oportunidad deejercer su preferencia.

Debemos conocer y valorar algunos aspectosde la familia y del paciente como son su edad ymadurez, y sobre todo, su equilibrio psicológico,dado que debemos prever en la medida de lo posi-ble las reacciones emocionales que pueden tener.

“El DURANTE”: Cómo dar la mala noticiaEs conveniente dar la información en “porcio-

nes” pequeñas, ya que la información médica esdifícil de entender y digerir, en particular si se tratade malas noticias. Es importante reforzar y clarifi-car la información impartida, así como chequearfrecuentemente el grado de comprensión. Lasmejores actitudes a adoptar en este punto al con-versar con la familia son: • Ser cuidadoso en la comunicación no verbal.• Mostrar empatía y ser asertivos.• Respetar el silencio y el llanto.• Dar la oportunidad de preguntar

¿Cómo debe ser el mensaje?: • Debe contener frases cortas sin tecnicismos.• Adaptarnos a la edad del paciente cuando

hablamos con él.• Evitar términos con alto contenido emocional.• No establecer límites ni plazos precisos. • Es mejor decir un “no sé” que mentir.• Hacer un resumen y explicar los siguientes

pasos a realizar.

El “DESPUÉS”. Cómo finalizar la conversaciónEste es un momento delicado puesto que la

familia está reaccionando a lo que le acabamos dedecir y debemos evaluar bien su respuesta (ira,negación, depresión, pacto, aceptación, etc.).Debemos averiguar lo que supone para ellos lanoticia (impacto sobre la dinámica familiar, etc.).Es un punto donde hay que apoyar a la familia ofre-ciendo esperanza y acompañamiento.

También es un momento donde tener en cuen-ta nuestras propias necesidades y comentar el casocon compañeros o pedir ayuda si lo creemos nece-sario.

CÓMO INFORMAMOS AL PACIENTE PEDIÁTRICO

El nivel de consciencia de la muerte en los niñosdifiere según su edad. Aún así se describen algu-nas estrategias a la hora de interactuar con elpaciente pediátrico que se encuentra en una situa-ción crítica: C

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38 ÁNGELA DEYÀ, MÍRIAM TRIVIÑO

Figura 1. Protocolo EPICEE.

• Entorno: preparar el lugar adecuado y el conteni-do de la conversación

• Percepción del paciente: qué información ha reci-bido el paciente hasta el momento

• Información: averiguar qué quieren saber los fami-liares y el paciente de su situación

• Conocimiento: comunicar la noticia y atender entodo momento a las reacciones de los familiares

• Empatía: se deben valorar las respuestas emocio-nales de la familia

• Estrategia: hacer un resumen de la situación y ofre-cer un plan. Apoyar a la familia en todo momento

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• Hablarle siempre de manera honesta. Debemosser conscientes de que el niño habitualmente sabede antemano la verdad. Deberíamos decirle laverdad de tal manera que pueda entenderlo y quecubra sus necesidades en ese momento.

• Permitir que reaccione según su propio modode ser. El paciente necesita estar seguro de quepuede manifestar sus emociones sin trabas.

• Responder a sus preguntas de manera direc-ta y simple. Un niño que no entiende una res-puesta vuelve a preguntar, si se queda satisfe-cho con la respuesta cambiará de tema.

• Conforme avanza su enfermedad los niños sen-tirán la necesidad de despedirse. Lo harán demanera directa o simbólica.

• El paciente debe estar acompañado por susseres queridos.

MARCO LEGAL DE LA INFORMACIÓN AL PACIENTE MENOR

Uno de los aspectos más discutidos en estemomento es la información al propio paciente enel ámbito pediátrico. Legalmente la capacidad dedecidir en aquellas cuestiones que le atañen direc-tamente, sobre todo en problemas de salud, sólose les reconoce al acceder a la mayoría de edad, esdecir, a los 18 años. Este concepto ha ido variandoy en nuestro país, algunos adolescentes poseencierta autonomía en cuanto a la toma de decisio-nes en relación a su salud a los 14 años de edad.Por tanto, se debe individualizar en cada caso.

Cabe recordar que es importante que la fami-lia, en la medida en que conoce a nuestro pacien-te, debe ayudar en el qué, cómo y por parte dequién tiene que recibir la información.

CONCLUSIÓNHemos de tener presente que la información

es un recurso con el que todo paciente debe con-tar. Omitir dicha información no creará mayor bien-estar en nuestro paciente, sino más bien al con-trario.

Dar malas noticias supone todo un desafío parael profesional sanitario. Por lo tanto, es importan-te intentar adquirir todas las aptitudes posibles encuanto a habilidades comunicativas para afrontardicha situación lo más acertadamente posible. Elmensaje que debemos transmitir debe ser firme,pero a la vez con un delicado equilibrio entre pru-dencia y esperanza.

La realidad es que la medicina tiene límites, ytodavía existen muchas enfermedades incurables.Es aquí donde la profesionalidad juega un papelcrucial, intentando aliviar el dolor de las perso-nas en la medida de lo posible. Como muy bienresume Buckman, “si informamos mal puede queno nos lo perdonen, si lo hacemos bien puede queno nos olviden”.

BIBLIOGRAFÍA1. Palomeque Rico A, Cambra Lasaosa FJ. El niño críticamente

enfermo. ¿Cómo informamos en UCIP? An Pediatr (Barc) 2007;66(4):341-4.

2. Young B, Dixon M. Managing communication with young peo-ple who have a potentially life threatening chronic illness: qual-itative study of patients and parents. BMJ Vol. 326. Febru-ary 2008.

3. Arroba ML, Serrano R. Hablemos de... malas noticias en pedi-atría. An Pediatr Contin 2007;5(6):378-382.

4. Alves de Lima AE. ¿Cómo comunicar malas noticias a nuestrospacientes y no morir en el intento? Revista argentina de car-diología Vol. 71 Núm. 3 Mayo-Junio 2003.

5. Gómez Sancho M. Como dar las malas noticias en Medicina.2ª ed. Arán Ediciones S.A.

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