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M.V. Falceto, C. Duque, C. Alfonso, M.J. Ciudad, J.A. Bascuas

Facultad de Veterinaria, Zaragoza, España

El ambiente, la alimentación, los errores en el manejo y cuidado de los animales, ejercena menudo un efecto negativo sobre la eficiencia reproductiva porcina. Esto se manifiestaprincipalmente en desórdenes funcionales en la reproducción de las hembras, tales comoanestro (ausencia de síntomas de celo), subestro (celo silente), ciclos anovulatorios y cam-bios patológicos en los ovarios como los quistes foliculares y luteales.

Las causas reales de estos disturbios en la función ovárica son las alteraciones en la pre-cisa estimulación hormonal sobre la función ovárica, realizada por las hormonas hipotalámi-cas e hipofisarias. Las alteraciones en la ciclicidad del ovario y la esteroidogénesis influyen,a través de un mecanismo de retroalimentación, sobre el centro hipotalámico, produciendoGnRH, la cual agrava el desbalance en la secreción de las gonadotropinas hipofisarias y losdesórdenes de la función ovárica.

Es probable que la mayor parte de los casos de esterilidad en la cerda se deban a estadospatológicos directos de los ovarios o trastornos funcionales de éstos. Cuando se sacrificancerdas en el matadero debido a que no entran en celo, a repeticiones irregulares, o a que nose quedan gestantes, con frecuencia en sus ovarios se encuentran formaciones vesiculares dediverso número y tamaño, que se denominan quistes.

La degeneración quística ovárica se presenta en todas las especies domésticas. Este tér-mino clínico se usa cuando el ovario contiene uno o más quistes cuyo tamaño puede ir de po-cos milímetros a varios centímetros. Los quistes ováricos pueden clasificarse en:

• Quistes foliculares.• Quistes luteínicos.

Además existen los quistes paraováricos que no suelen tener repercusión en la reproduc-ción, pero a veces por su cercanía al ovario son dificiles de diferenciar por exploración rectalo ecográfica de los quistes ováricos.

Las formaciones quísticas a nivel ovárico no sólo afectan a hembras estériles, sino tam-bién a cerdas fértiles e incluso gestantes. Los quistes únicos en un ovario en fase folicular oluteal con funcionalidad normal no parecen tener una influencia notable sobre la fertilidad osobre la disminución del tamaño de la camada. Los trastornos reproductivos se presentancuando los quistes bloquean la actividad funcional del ovario con la consiguiente interrup-ción de los ciclos estrales normales.

IIIDEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDA

QUISTES FOLICULARES

Características

LLOS quistes foliculares presentanuna cápsula translúcida y sucontenido es claro o de tinte

hemorrágico. Por lo general, aparecencon carácter múltiple y son el tipo dequiste ovárico más frecuente en la cer-da. El tamaño de los quistes es varia-ble, desde pocos milímetros a varioscentímetros. La mayoría de los autoresclasifican los quistes según su aspectomacroscópico.

Jubb y Kenedy (1985) los clasificansegún su tamaño y la sintomatologíaclínica que producen:

Quistes grandes aislados: posible-mente se corresponden con folículosmaduros que no han ovulado, el restodel ovario es normal y carecen de signi-ficado.

Folículos quísticos de Graaf: sonpequeños y múltiples (fig. 1). Suelenestar recubiertos por un epitelio de cé-lulas de la granulosa y contienen unagran cantidad de estrógenos. El endo-metrio presenta una hiperplasia de tipoestrogénico y el ciclo estral es irregular.Los animales portadores no presentanagrandamiento de clítoris.

Quistes grandes y múltiples: tienenun diámetro de 2 a 5 centímetros (fig. 1). El grado de luteinización es va-riable y forma desde una pequeña me-dia luna hasta un anillo completo. Elendometrio es progestacional y las cer-das afectadas presentan ciclos estralesirregulares, con periodos de anestroprolongados que a veces inducen a unfalso diagnóstico de gestación. No hayninfomanía, pero los calores suelen sermás intensos de lo normal. La mayoría

de las hembras resultan estériles a pesarde ser cubiertas frecuentemente, y enun 60% el clítoris alcanza los tres centí-metros de longitud por un estímulocontinuo de la progesterona.

Ikeno (1982) consideró importante lapresencia o no de cuerpos lúteos en elovario con degeneración quística, es de-cir si los quistes producen o no el blo-queo total de la funcionalidad ovárica:

Quistes múltiples y sin presencia decuerpos lúteos en el ovario. La frecuen-cia de aparición era del 73,6%.

Quistes múltiples y con presenciade cuerpos lúteos en el ovario. La fre-cuencia de aparición era del 37,8%.

Quistes únicos o dobles que siem-pre están acompañados de cuerpos lú-teos. La frecuencia de aparición eradel 13,2%.

Falceto et al. (1990 a), observaronel porcentaje de quistes folicularesasociados o no a cuerpos lúteos dife-renciando si su presentación era enuno o en los dos ovarios (tabla I). El14,06% de los ovarios con quistes pre-sentaban hemorragias en el fluidoquístico (fig. 2). En la figura 3 se apre-cian quistes unicos y en la figura 4quistes múltiples, en ambos casos depresentación bilateral.

Los quistes foliculares secretan estrógenos en cantidades normales oexcesivas, lo que conlleva una estroge-nización clínica y patológica. Sin em-bargo, muchos quistes foliculares tam-bién presentan tejido luteinizado, por loque también secretan progesterona.

El aspecto macroscópico, el tamañoo el número de quistes, no permite sa-car ninguna conclusión sobre el tipopredominante de tejido funcional activo

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DEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDAIII

(células granulosas o luteínicas) y suproducción de hormonas.

A nivel microscópico se observaque el ovocito y la mayor parte de lascélulas de la granulosa se han destrui-do, aunque en ocasiones se diferenciancon dificultad de folículos en etapastempranas de atresia. La pared quísticapuede ser delgada o tener varios milí-metros de grosor y se compone de teji-do conjuntivo con un revestimiento in-terno de epitelio monoestratificado queno siempre está presente.

Según el tipo de células predomi-nantes y su producción hormonal pode-mos clasificar los quistes en tecafolicu-lares y tecaluteínicos.

• Los quistes tecafolicularesse pa-recen a los folículos maduros, y enellos predominan las células de la gra-nulosa y producen sobre todo estradiolademás de progesterona.

• Los quistes tecaluteínicosse ca-racterizan porque su pared se luteinizaen parte durante la degeneración quísti-ca. Estos quistes contienen sobre todoprogesterona además de estrógenos.

Cuando los quistes aparecen simul-táneamente en los ovarios junto con

cuerpos lúteos en formación, la capa decélulas de la granulosa de los quistestecafoliculares produce estradiol, perocuando estos cuerpos lúteos maduran,esta capa degenera y el contenido enestradiol disminuye.

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Fig. 1.— A: ovarios normales de cerda y ovarios con quis-tes grandes y múltiples; B: ovarios con quistespequeños y múltiples.

Frecuentemente luteinizados

- Estrógenos

- Progesterona

Ocasionalmente luteinizados

- Estrógenos

- Progesterona

Quistes múltiples y grandes

Quistes múltiples y pequeños

TABLA I Quistes ováricos

Clasificación: Falceto, (1990)

Quistes grandes y múltiples Quistes grandes y aisladosUnilaterales: Unilaterales:

– con CL: 10,94% – con CL: 7,81%– sin CL: 4,69% – sin CL: 17,18%

Bilaterales: Bilaterales;– con CL: 12,5% – con CL: 7,81%– sin CL: 37,5% – sin CL: 1,56%

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DEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDAIII

Sólo mantienen la luteinización yproducción de progesterona los quistespoco voluminosos, ya que en los másgrandes degeneran las células de la gra-nulosa y de la teca folicular por la enor-me distensión de la cavidad que produ-ce el volumen del líquido quístico.

Por tanto, los quistes folicularescontienen cantidades variables de estró-genos y progesterona (ésta última sobretodo en los quistes tecaluteínicos) ypueden producir un incremento de estashormonas a nivel plasmático.

Por regla general los quistes ovári-cos de la cerda pueden desaparecer deforma espontánea, por lo menos los queacompañan a los cuerpos lúteos. Pero noestá claro cuándo y si cabe esperar queaparezcan de nuevo en casos de estréscontinuado o en condiciones ambienta-les desfavorables. De todos modos, parece más probable y rápida la desapa-rición de los quistes inducidos hormo-nalmente que los de aparición espontá-nea. Tanto macroscópicamente comohistológicamente no existe ninguna dife-rencia entre los quistes inducidos por untratamiento hormonal inadecuado y losde aparición espontánea.

El fallo en la ovulación de un solo fo-lículo y su degeneración quística no in-terfiere necesariamente en la ovulaciónde otros folículos y en la posibilidad degestación, de forma que en hembras ges-tantes pueden encontrarse folículos quís-

Fig. 2.— Hemorragias intraquísticas.

Fig. 3.— Quiste único bilateral.

Fig. 4.— Quistes múltiples bilaterales.

ticos. En estos casos, como la tasa deovulación es inferior a lo normal, conmenos posibilidades de fecundación,puede reducirse el número de folículosovulatorios y por tanto el tamaño de lacamada.

Jubb y Kenedy (1985), Mc Entee(1990) y Almond y Richards (1992) indi-can que los quistes únicos carecen designificado en la reproducción porcina.

Frecuencia de aparición

Los quistes ováricos son más fre-cuentes en cerdas adultas que en cer-das jóvenes. El porcentaje de apariciónes aproximadamente del 10%, aunquees muy variable según los autores con-sultados:

• Perry y Pomeroy (1956) observa-ron quistes ováricos en un 24% de lascerdas estudiadas, la mitad de las cua-les eran estériles.

• Nalvandov (1964) indica que un50% de los casos de esterilidad obser-vados en cerdas son debidos a la pre-sencia de quistes en los ovarios.

• Thain (1965) observa una frecuen-cia de un 19%.

• Roberts (1979), indica que son muyfrecuentes y que no existe predisposiciónhereditaria en la especie porcina.

• Doris et al., (1984) indican queaproximadamente el 10% de las cerdasque son enviadas al matadero presentanalteraciones reproductivas por quistesováricos.

• Jaafar (1986) señala una frecuen-cia que se sitúa entre el 10% y el 24%.

• Biolatti (1989) encuentra un 12%de los ovarios con quistes folicularesgrandes y un 11% con quistes folicula-res pequeños.

• Nosotros observamos que un 5,6%

de las cerdas sacrificadas presentabanquistes ováricos de tipo folicular (Fal-ceto, 1990 a).

• Heinonen et al. (1998), indicanuna frecuencia del 3,1% de quistes úni-cos y un 3,1% de quistes múltiples.

Etiología

Un folículo en desarrollo evolu-ciona hacia la ovulación o la atresiafolicular. Cuando se producen disfun-ciones endocrinas que impiden unamaduración y ovulación normal de losfolículos, puede aparecer la degenera-ción quística en lugar de la atresia. Lasecreción constante y continuada deFSH con producción insuficiente ofuera del momento oportuno de LH,necesaria para la ovulación, da lugar ala aparición de quistes foliculares. Enla figura 5 y la tabla II se enumeranalgunas de las causas probables dequistes ováricos.

En muchas ocasiones no tienencausa demostrable y son de apariciónespontánea. La exposición a estímulosestresantes durante la fase folicular delciclo es importante en la formación defolículos quísticos. Los picos intermi-tentes de progesterona y corticosteroi-des en plasma, similares a los observa-dos cuando se estimulan las glándulasadrenales, son capaces de producir laformación de folículos ováricos quísti-cos en la cerda.

Los procesos infecciosos como labrucelosis y la fiebre aftosa son unacausa de quistes ováricos, luteinización,anestro y esterilidad. El virus de la fie-bre aftosa parece encontrar condicionesfavorables de desarrollo en el tejidoovárico, dando lugar a reacciones infla-matorias del ovario y quistes que cau-san esterilidad.

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DEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDAIII

La inyección de gonadotropinas oprogesterona exógenas en hembras cí-clicas interfiere con las hormonas endó-genas y así se desequilibra el eje hipo-tálamo-hipofisario-ovárico, pudiendo,aparecer la degeneración quística de losfolículos en desarrollo.

Otra de las causas probables de laformación de quistes foliculares puededeberse a la ingestión de maíz enmohe-cido con Fusarium, por acción de la to-xina estrogénica (zearalenona).

Efectos del estrés en la aparición de quistes foliculares

Existen evidencias que demuestranque la especie porcina responde a facto-res estresantes (físicos y psicológicosagudos) con un incremento de la con-centración de corticosteroides en plas-ma. Del mismo modo influyen las si-tuaciones de estrés permanente, queprovocan niveles de glucocorticoideselevados y suprimen o disminuyen la

Fig. 5.— Etiología de los quistes foliculares en la cerda.

TABLA II El uso inadecado de tratamientos hormonales para elcontrol del ciclo sexual en la cerda puede ser causa dequistes foliculares

Aplicación de gonadotropinas en diestro Aplicación de progestágenos en proestro Dosis inadecuadas de gonadotropinasDosis inadecuadas de progestágenos

DISFUNCIÓN ENDOCRINA

FSH LH

Maduración folicular incorrecta yfallo en la ovulación

Degeneración quística

Etiología:

Aparición espontánea

Tto. Inducción celo

Tto. Sincronización celo

Micotoxinas

Manejo

Histamina

Factores de crecimiento

Procesos infecciosos

Tto. Corticoides/ACTH

Estrés

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respuesta hipofisaria a la GnRH o redu-cen su secreción hipotalámica, dismi-nuyendo por tanto la síntesis de estró-genos en los folículos antrales, que esesencial para la manifestación del estroy para el aumento de la LH preovulato-ria. A consecuencia de todo ello se inte-rrumpe el desarrollo de los folículos yno se produce la ovulación, provocandola aparición de folículos quísticos debi-do a la supresión de la descarga preo-vulatoria de LH (fig. 6).

Cuando la cantidad de folículosafectados es escasa el ciclo sexual pue-de continuar y la fecundación no semodifica, pero si el estrés perdura o losfolículos quísticos predominan, enton-ces la actividad cíclica del ovario y lareproducción quedan completamenteinhibidos.

Es muy probable que exista una ín-tima relación entre las múltiples causasdel estrés del alojamiento intensivo delganado porcino y la aparición espontá-nea de quistes. También hay que partirde la base de que las cerdas afectadassiguen sufriendo el mismo estrés, porregla general, tras la aparición de losquistes, lo que podría dar lugar a la per-sistencia o incluso a la recidiva de di-cha situación.

Las manifestaciones del estrés nor-malmente se relacionan con un aumento de la actividad del eje hipo-tálamo-hipofisario y la activación delsistema simpático-adrenal. La percep-ción del estrés resulta en la liberacióndel factor liberador de corticotropinas(CRF) desde el hipotálamo, que, al al-canzar el lóbulo anterior de la hipófi-

Fig. 6.— Estrés y aparición de quistes foliculares.

Actividad simpático-adrenal

Actividad eje H-HEstrés

ACTH

GC

Hipófisis

Corteza adrenal

ACTH

Ovários

Glucocorticoides

Hipotálamo

CRF

Alteración acción FSH sobre C. granulosa.Supresión receptores LH en C. granulosa.

Disminución secreción de estrógenos

P4, E2

Sensib. hipof. a GnRH

QuistsováricosNo ovulaciónNo pico LH

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DEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDAIII

sis, produce la liberación de la hormo-na adrenocorticotropa (ACTH) y pép-t idos como las β endorf inas. LaACTH actúa en la corteza adrenal yproduce la secreción de hormonas glu-cocorticoides (cortisol, corticosterona)al torrente sanguíneo.

La función ovárica depende de unasecuencia de fenómenos endocrinosorganizados y la alteración de la cro-nología de estos procesos puede con-ducir a un "caos endocrino". La hipe-ractividad adrenal se asocia con unaasincronía de los principales procesosreproductivos.

Cuando se administra ACTH o cor-ticoesteroides a cerdas durante la fasefolicular del ciclo ovárico, se observaun retraso en la aparición del estro uni-do a una actividad estral disminuida.Este tratamiento produce la inhibicióno alteración de la secreción de LH y laformación de folículos quísticos.

Además, Schoonmaker y Erickson(1989) encontraron que los glucocorti-coides actúan directamente sobre losovarios alterando la acción de la FSHsobre las células de la granulosa. Losesteroides adrenales son capaces de su-primir la expresión de los receptores deLH en las células de la granulosa y pue-den disminuir la secreción de estróge-nos mediante la inhibición de la activi-dad aromatasa. Se sabe también que,como respuesta a la ACTH, el eje adre-nal secreta progesterona. La progeste-rona de origen adrenal puede ser unfactor importante en el desarrollo dequistes ováricos en la cerda (Close yLiptrap, 1975), ya que bloquea el picopreovulatorio de LH.

También un aumento de la tempera-tura ambiental durante la fase foliculardel ciclo estral supone un estrés para elanimal, lo que conlleva a la activación

del eje ACTH-corteza adrenal y un au-mento de las concentraciones plasmáti-cas de glucocorticoides y progesteronade origen adrenal que desencadenan laformación de quistes ováricos. Existeuna correlación positiva entre la tempe-ratura y el número de folículos madurosdel ovario, pero negativa entre la tempe-ratura y la tasa de ovulación, por lo quedurante el periodo estival un ovario conun gran número de folículos preovulato-rios y una tasa de ovulación baja, podríatener mayor tendencia que durante elresto del año a la degeneración quísticaovárica. En nuestros resultados observa-mos que el porcentaje de degeneraciónquística múltiple apareció aumentado enlos meses de marzo y agosto, pero no enel resto del verano (Falceto, 1994). Po-dríamos considerar estos meses comolos de mayor estrés térmico para el ani-mal, ya que en el mes de marzo comien-zan a aumentar las temperaturas y en elmes de agosto son las más altas.

Control hormonal del ciclo y aparición de quistes ováricos

Cuando en el bloqueo del ciclo se-xual con progestágenos para la sincro-nización del celo se utilizan dosis ina-decuadas por ser demasiado bajas, sepuede inducir la formación de quistes,porque no se inhibe totalmente al ova-rio, lo que permite la maduración de losfolículos pero debilitando el aumentodel nivel de LH preovulatorio.

Si el progestágeno se aplica erróne-amente en una hembra en proestro o es-tro con folículos maduros, puede blo-quearse el pico preovulatorio de LH yaparecer los quistes.

Las gonadotropinas, que se aplicanpara inducir el celo en hembras con unciclo en curso no detectado, van a inter-ferir con los valores elevados de pro-

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gesterona endógena si la hembra estáen diestro (pseudoanestro), bloqueandoésta el pico preovulatorio de LH perono la maduración de los folículos, porlo que puede aparecer degeneraciónquística de los folículos.

Cuando en la inducción del celo seutiliza un protocolo que contenga unaproporción elevada de hCG (1.000 UI),se puede provocar crecimiento foliculary una ausencia de pico preovulatorio conaparición de quistes (Ogasa et al., 1993).

También la utilización de estróge-nos (efecto luteotrofo) durante la fasede diestro podría producir la persisten-cia del cuerpo lúteo y el retraso en lasalida en celo.

Lo más probable tras la inducciónde quistes por uso inadecuado de lashormonas durante el control del ciclo esque el periíodo de celo siguiente pre-sente un curso fisiológico. Quiero resal-tar en este capitulo que la utilización dehormonas a las dosis y en los momen-tos que indican los laboratorios no pro-duce degeneración quística ovárica, suuso está absolutamente indicado para lasincronización del celo y para la induc-ción del celo en hembras prepuberaleso tras el destete.

También el uso ilegal de promotoresdel crecimiento como el acetato de me-droxiprogesterona en la alimentación delas cerdas puede inducir la aparición dequistes ováricos (Van Leengoed et al.,2002).

La utilización de hormonas para elcontrol del ciclo en la cerda debe estarsiempre supervisado por el veterinario(fig. 7).

Diagnóstico

Los signos clínicos generalmente secorresponden con un aumento de los

estrógenos, sin embargo, pueden sertambién el resultado de la elaboraciónde ambas hormonas: estrógenos y pro-gesterona.

En las cerdas con quistes puede ob-servarse:

• Ninfomanía: síntomas y comporta-miento continuo de celo.

• Ciclo estral irregular.• Comportamiento agresivo.• Anestro prolongado, cuando las

cerdas presentan altos niveles de pro-gesterona.

En la exploración vaginal se apre-cia una luz amplia y una mucosa hipe-rémica y húmeda en una hembra conausencia de sintomatología de celo. Elclítoris puede estar muy aumentado detamaño (figs. 8 y 9).

En la vaginoscopia se aprecian con-gestión y edema intensos (figs. 10 y 11).

Por vía rectal se puede palpar uncuello uterino contraído y unos ovariosde gran tamaño.

En condiciones prácticas los quistesováricos se pueden diagnosticar con

Fig. 7.— La utilización de hormonas para el con-trol del ciclo en la cerda debe estar siem-pre controlada por el veterinario.

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una ecografía transcutánea (Kauffold etal., 2004).

Los quistes presentan una pared de-finida de mayor o menor grosor y uncontenido líquido que aparece de colornegro. A veces aparecen ecos en flecoso en organización trabecular cuando elcontenido del quiste no es homogéneoy existe tejido luteinizado (Dorka yPlonait, 1995).

Las concentraciones de progestero-na en el plasma pueden no diferenciarsede las que aparecen en el diestro o en la

gestación. Se realizan tres determina-ciones hormonales con un intervalo desiete días (Dorka y Plonait, 1995). Laaparición simultánea de concentracio-nes de progesterona y estradiol eleva-das en el plasma indican la presencia dequistes. Pero no es una regla estricta.

Consecuencias

En primer lugar, los quistes luteini-zados pueden bloquear la actividad fun-cional del ovario con la consiguiente

DEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDAIII

Fig. 9.— Clítoris aumentado de tamaño.Fig. 8.— Clítoris aumentado de tamaño y normal.

Fig. 10.— Técnica de vaginoscopia. Fig. 11.— Vaginoscopia: congestión y edema intensos.

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interrupción de ciclos estrales normalesy la aparición de anestro.

En otras ocasiones puede haber es-tados de infertilidad que acaben origi-nando la esterilidad de la cerda.

Pueden existir graves repercusionesen el útero cuando se producen eleva-das cantidades de estrógenos y proges-terona, ya que ésta última disminuye laresistencia del útero a infecciones y losestrógenos pueden mantener el cuellouterino semiabierto permitiendo la en-trada de gérmenes desde la vagina o elaparato urinario que pueden desencade-nar una endometritis.

Además, cuando el tamaño de losquistes es considerable, puede producir-se una atrofia por presión de los quistessobre el tejido medular del ovario quecontiene los folículos primordiales.

Ocasionalmente se produce la rotu-ra de los quistes con grandes hemorra-gias que pueden dar lugar, tras la reor-ganización del coágulo, a adherenciascon graves consecuencias sobre la futu-ra fertilidad de la hembra.

Las adherencias sobre el ovario pue-den impedir la salida del ovocito hacia eloviducto en la ovulación (fig. 12). Lasadherencias en el oviducto pueden difi-cultar sus movimientos e interferir lacaptación del ovocito. Las adherenciasentre ovario, oviducto, útero y peritoneotambién podrían dificultar la salida de loslechones durante el parto.

Cuando los quistes son escasos,pueden no provocar consecuencias ne-gativas e incluso haber ciclo sexual yconcepción, aunque generalmente el ta-maño de la camada es más reducido.

Tratamiento

El tratamiento de los quistes ovári-cos es un problema sin resolver debido

a las dificultades para diagnosticar lapatología ovárica en el animal vivo y aque no existe un tratamiento ideal. Lacerda no suele responder bien a los di-versos preparados hormonales emplea-dos, por lo que en la mayoría de lasocasiones no se aplica tratamiento y seenvia al matadero para su sacrificio.

La ruptura manual por vía rectal so-la o con inyección de hCG (500-1.000UI) ha presentado algo de eficacia, perola aparición de adherencias puede difi-cultar la futura fertilidad.

El éxito de la terapia hormonal de-pende del tipo de quiste. Las prosta-glandinas son útiles en el tratamientode cerdas en anestro por cuerpo lúteopersistente o por quistes luteinizados.

El uso de 10 mg de PGF2α por víaintramuscular durante dos días ha resul-tado efectiva en los quistes múltiples ygrandes que presentan su pared luteini-zada y responden como si fueran uncuerpo lúteo en el periodo no refractario.

Los seguimientos ecográficos dehembras con quistes evidencian que la re-gresión espontánea va precedida de laformación de tejido luteal (Dorka y Plo-

Fig. 12.— Adherencias sobre el ovario.

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nait, 1995). Es por eso que en las hem-bras con quistes no luteinizados puedeutilizarse 200-500 UI de hCG (Ogasa etal., 1983) cada dos días para estimular laluteinización, y después 10 mg de PGF2αpor vía intramuscular durante dos días.

La punción-aspiración de los quistespor vía laparoscópica o quirúrgica no serealiza en las granjas al requerir infraes-tructura hospitalaria. Tampoco se ofreceeste servicio en los hospitales veterina-rios, ya que por motivos de legislaciónsanitaria no está permitido el regreso dela cerda la granja. En el Hospital ClínicoVeterinario de la Facultad de Veterinariade Zaragoza trabajamos para poner apunto la técnica de punción-aspiraciónde los quistes foliculares guiada con eco-grafía mediante una sonda microconvexade 6,5 MHz con guía de biopsia paraagujas de calibre 16 G. En caso de quelos resultados que obtengamos sean fa-vorables, el equipo, que es portátil, se po-dría trasladar fácilmente a la granja pararealizar el tratamiento sin tener que des-plazar a la hembra.

Se ha visto mediante ecografía que,en algunas cerdas que no se tratan ni seenvian al matadero, los quistes puedenregresar espontáneamente y posterior-mente puede haber ciclos normales ygestación (Dorka y Plonait, 1995).

Conclusiones

Aunque el destino de las cerdas conquistes folículares suele ser el sacrifi-cio, puede ser útil el tratamiento conhormonas en caso de hembras de altovalor genético.

Cuando en una explotación de críaaparecen con frecuencia los quistes fo-liculares como una causa de infertili-dad, lo que se comprueba medianteecografía, determinaciones hormonales

y el estudio postmortem del aparato ge-nital tras el sacrificio de un lote de cer-das "problema", se deben revisar y me-jorar las condiciones de manejo en laexplotación y disminuir el estrés en lascerdas.

El control hormonal del ciclo debeser realizado en las cerdas por el veteri-nario y siempre siguiendo las pautasque nos indican los laboratorios en lasdosis y el momento reproductivo deaplicación. La utilización innecesariade hormonas en hembras en pseudoa-nestro puede evitarse mejorando la efi-cacia de la detección del celo en lagranja y realizando determinaciones deprogesterona en las hembras dudosas.

QUISTES LUTEÍNICOS O CUERPOS LÚTEOS QUÍSTICOS

Son bastante más raros y se origi-nan por el continuo agrandamiento delespacio cavitario central que suele exis-tir en los cuerpos lúteos (fig. 13).

Normalmente, la pared del quistecontiene células lúteogranulosas gran-des y células tecaluteales pequeñas. Sediferencian con dificultad de cuerposlúteos recién formados durante el perio-do en el que todavía poseen un antro.

Los quistes luteínicos únicos, al me-nos los más pequeños, carecen por logeneral de importancia clínica.

Si los quistes son funcionales, lasintomatología más destacada es elanestro o la pseudogestación. Hay querecordar que estos quistes actúan comouna fuente de secreción continuada deprogesterona, por lo que disminuye laresistencia del útero a infecciones, pu-diendo desencadenarse una endometri-tis (fig. 14).

Si se llegaran a diagnosticar en elanimal vivo podría ser útil la adminitra-

DEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDAIII

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ción de 10 mg de PGF2α por vía intra-muscular durante dos días.

QUISTES PARAOVÁRICOS

Características

El término de quiste paraovárico seemplea para designar una variedad deestructuras quísticas localizadas de for-ma adyacente al ovario. Según Mc Entee(1990), esta denominación es errónea ysólo los quistes epoóforos deberían denominarse de tal manera, pero noso-tros llamamos paraováricos a todos losquistes no ováricos cercanos al ovario,oviducto o útero.

Se localizan asociados al mesova-rio, mesosálpinx o mesometrio, entrelas dos cubiertas peritoneales, en formade quistes de varios milimetros a varioscentímetros. Presentan una pared trans-lúcida o transparente y contenido líqui-do. Pueden aparecer uni o bilaterales.Su número es variable.

Según Jaafar (1986), la frecuenciade aparición de los quistes paraováricoses de un 20,6%, siendo todos de pre-sentación unilateral. Sin embargo, lamayoría de los autores opinan que sonde rara aparición. Falceto et al.(1990b), los encontraron en el 6,18%de los genitales estudiados, siendo casien su totalidad de tipo unilateral. Hei-nonen et al., (1998) indican una fre-cuencia de aparición del 22, 9%.

Origen

Son vestigios embrionarios de losconductos mesonéfricos o de Woolf yconductos paramesonéfricos o de Müller.En el animal adulto éstos desaparecenporque dan lugar a gran parte del aparatogenital masculino o femenino respectiva-

mente. Cuando no desaparecen del todoy quedan algunos restos embrionarios seoriginan los quistes paraováricos.

Aunque macroscópicamente sondifíciles de diferenciar excepto por sumayor o menor cercanía al ovario, suaspecto microscópico es diferente se-gún procedan de un conducto u otro,ya que el conducto de Woolf presentauna pared muscular más prominenteque el conducto de Müller, y además

Fig. 13.— Quiste luteínico.

Fig. 14.— Quiste accesorio.

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DEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDAIII

presenta una capa interna de fibraslongitudinales y otra externa de fibrascirculares.

La siguiente clasificación de losquistes paraováricos (tabla III), aunquees antigua, nos parece la más acertadaya que los diferencia según su situacióny características microscópicas (Mc En-tee, 1990).

Derivados de los túbulos mesonéfricosembrionarios

• Quiste epoóforo: localizado en laporción craneal del mesovario, entreel ovario y la porción distal del ovi-ducto. Pueden alcanzar gran tamaño ypor su localización pueden ser con-fundidos con quistes foliculares (figs.15 y 16).

• Quiste paraóforo: localizado en laporción caudal del mesovario (fig. 16).

Ambos tipos de quistes presentanuna pared muscular prominente, conuna capa interna de fibras dispuestaslongitudinalmente y otra capa externade fibras dispuestas circularmente, te-

jido conjuntivo, un epitelio columnarbajo y presentan membrana basal. Mi-croscópicamente son imposibles dediferenciar por su idéntica estructura.

Derivados del conducto mesonéfricoembrionario: quistes mesonéfricos

Estructuralmente son semejantes alos derivados de los túbulos mesonéfri-cos, pero localizados más cerca del úte-ro que del ovario (figs. 17 y 18).

Derivados del apéndice paramesonéfrico embrionario: quistes accesorios

Suelen localizarse en la porción cra-neal, caudal o cerca de la fimbria deloviducto. Proceden del conducto deMüller (fig. 14).

Los quistes derivados del conduc-to de Müller presentan células epite-liales similares a las del oviducto ymuestran por esta razón una respuestasimilar ante la estimulación hormonal. No existe la membrana basal del epi-telio.

TABLA III Q uistes paraováricos: origen embrionario, tipo y situación con respecto al ovario

Túbulos mesonéfricosQuistes epoóforos: craneal ovarioQuistes paraóforos: caudal ovario

Conducto mesonéfricoQuistes mesonéfricos: junto al útero

Apéndice paramesonéfrico Quistes accesorios: junto al oviducto

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Consecuencias

Aunque los quistes paraováricos seencuentran cercanos al ovario no sue-len tener repercusión en la reproduc-ción.

Sólo cuando son múltiples y gran-des pueden ser difíciles de diferenciarpor exploración rectal o ecográfica delos quistes ováricos y otras patologíasoviductales y uterinas.

Hemos encontrado ocasiones en lasque un quiste accesorio estenosa porpresión la luz del oviducto pudiendoproducir un fallo en el tránsito de losovocitos, espermatozoides o embrionesy producir esterilidad o subfertilidad.

Dado su difícil diagnóstico en elanimal vivo y su escasa repercusión enla reproducción, su identificación es unhallazgo casual en los estudios post-mortemdel aparato genital.

Fig. 15.— Quiste epoóforo. Situado a la izquierdadel ovario derecho.

Fig. 16.— Quistes epoóforo y paraóforo.

Fig. 17.— Quiste mesonéfrico. Fig. 18.— Quistes mesonéfricos.

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DEGENERACIÓN QUÍSTICA OVÁRICA EN LA CERDAIII

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