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IV
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS
TÍTULO:
PRESENCIA DE CEPAS DE ESTREPTOCOCOS BETA
HEMOLÍTICOS EN PACIENTES HASTA 19 AÑOS, CON
AMIGDALITIS. SUBCENTRO DE SALUD Nº 176 ÁREA 32
YAGUACHI, AGOSTO - NOVIEMBRE, 2012.
TESIS PRESENTADA PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE
MAGISTER EN MICROBIOLOGÍA, MENCIÓN BIOMÉDICA
AUTORA
ROSA VARGAS MONTES
TUTORA
Dra. ELENA SHINKARENKO
AÑO
2014
GUAYAQUIL – ECUADOR
II
RESPONSABILIDAD DE TRABAJO
Los criterios emitidos, ideas, conclusiones, recomendaciones y análisis
que se plantean en el presente trabajo de investigación: “PRESENCIA DE
CEPAS DE ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLITICOS EN PACIENTES
HASTA 19 AÑOS, CON AMIGDALITIS. SUBCENTRO DE SALUD Nº 176
ÁREA 32 YAGUACHI, AGOSTO – NOVIEMBRE, 2012.” Son exclusiva
responsabilidad de la autora de este trabajo investigativo, que espera
contribuirá para futuros datos estadísticos y epidemiológicos del sector,
región y país.
Guayaquil, Octubre del 2014
AUTORA
Q.F. Rosa Vargas Montes
III
AGRADECIMIENTO
Mi agradecimiento imperecedero a Dios por colmarme de bendiciones, y
permitirme escalar un peldaño más de logros y satisfacciones, a mi familia
por sacrificar su tiempo en beneficio de mi desarrollo académico.
Agradezco la valiosa ayuda y apoyo profesional del personal del
Subcentro de Salud No 176 de Virgen de Fátima del cantón Yaguachi, de
Laboratorios Sosegar de la ciudad de Guayaquil, de mis compañeros de
trabajo y colegas que estuvieron prestos a colaborar cuando de alguna
ayuda necesité.
Finalmente agradezco a mi Tutora Dra. Elena Shinkarenko por el tiempo
dedicado, sus consejos y críticas constructivas a lo largo de la fase de
elaboración de esta tesis.
Q.F. Rosa Vargas Montes
IV
DEDICATORIA
A los míos por su comprensión, apoyo incondicional y aliento en la
culminación de mi preparación académica y profesional. A Londres, mi
compañero de sueños y proyectos, por su constante ayuda física y
espiritual aún en los momentos de desánimo, a mi hijo Anael motivo de
inspiración de mis metas y éxitos alcanzados.
A todos a quienes llegue este trabajo investigativo, esperando que se
beneficien de su contenido al igual que yo lo hice al prepararlo.
Q.F. Rosa Vargas Montes
V
ÍNDICE
Pág. 1. Introducción .............................................................................. 13
1.1. Antecedentes ............................................................................ 13
1.2. Objetivos.................................................................................... 16
1.2.1. Objetivo general ........................................................................ 16
1.2.2. Objetivo específicos ................................................................. 16
1.3. Hipótesis ................................................................................... 16
2. Marco teórico ............................................................................. 17
2.1. Amigdalitis ................................................................................. 17
2.1.1. Anatomía y fisiología ................................................................ 18
2.1.2. Cuadro clínico y diagnóstico ................................................... 20
2.1.2.1. Manifestación clínica ................................................................ 20
2.1.2.2. Diagnóstico y tratamiento ........................................................ 24
2.1.2.3. Antibióticos de primera elección………………………………...29
2.1.2.4. Esquema de tratamiento .......................................................... 31
2.1.3. Epidemiología ........................................................................... 32
2.1.4. Agentes etiológicos causantes de amigdalitis ...................... 35
2.2. Género estreptococos …..……………..…….…………………….39
2.2.1. Morfología y clasificación ........................................................ 41
2.2.2. Cepas patógenas y no patógenas ........................................... 47
2.2.2.1 Patogenia y manifestaciones clínicas…………………………..48
2.2.2.2. Respuesta inmune del huésped………………………………….56
2.2.3. Patogenicidad y mecanismos de infección .......................... 59
2.2.4. Sensibilidad antimicrobiana .................................................... 61
2.2.5. Métodos de estudio y diagnóstico ......................................... 62
VI
2.2.5.1. Cultivo ........................................................................................ 63
2.2.5.2. Tinción de Gram ........................................................................ 63
2.2.5.3. Identificación de Streptococcus beta hemolítico .................. 64
2.2.5.4. Serotipificación y detección de antígeno ............................... 65
2.2.5.5. Métodos Inmunológicos y de Biología Molecular .................. 65
2.2.5.6. Otras pruebas ............................................................................ 67
3. Materiales y métodos ............................................................... 68
3.1. Tipo y diseño de la investigación………………...……...………68
3.2. Lugar y período de estudio……………..…....…………..………68
3.3. Universo .................................................................................... 70
3.4. Tamaño muestral ...................................................................... 70
3.5. Criterios de inclusión y exclusión........................................... 70
3.5.1. Criterios de inclusión ............................................................... 70
3.5.2. Criterios de exclusión .............................................................. 70
3.6. Manejo de la investigación ...................................................... 71
3.6.1. Aspectos legales y éticos ........................................................ 71
3.6.2. Flujograma de la investigación .............................................. 71
3.7. Instrumentos, técnicas y procedimientos ............................ 72
3.7.1. Instrumentos ........................................................................... 72
3.7.2. Técnicas y procedimientos .................................................... 73
3.7.3. Recursos de laboratorio ....................................................... 73
4. Resultados y discusión .......................................................... 74
4.1. Composición del tamaño muestral ....................................... 74
4.2. Resultados obtenidos y su discusión .................................... 76
VII
5. Conclusiones y recomendaciones ......................................... 88
5.1 Conclusiones………………………………………………………..89
5.2 Recomendaciones ................................................................... 89
6. Bibliografía.. .................................................................... ….…90
7. Anexos .............................................................................. ……98
8. Glosario ............................................................................... ..123
VIII
ÍNDICE DE ANEXOS
Pág.
Anexo 1. Solicitud de autorización ..................................................... 98
Anexo 2. Flujograma de investigación ............................................... 99
Anexo 3. Tabla de datos primarios .................................................... 100
Anexo 4. Ficha de recolección de datos del paciente ............... 103
Anexo 5. Ficha de recolección de datos de laboratorio ................ 104
Anexo 6. Agentes virales y bacterianos causantes de amigdalitis 105
Anexo 7. Características de estreptococos de importancia médica106
Anexo 8. Identificación de estreptococos beta hemolíticos ............ 107
Anexo 9. Metodos y procedimientos de laboratorio ......................... 108
9.1.Toma de muestra, transporte y conservación ............................. 108
9.2. Cultivo y aislamiento .................................................................... 109
9.3. Identificación ................................................................................. 110
9.4. Observación microscópica ........................................................... 112
9.5. Prueba de la catalasa ................................................................... 113
9.6. Sensibilidad a la bacitracina ......................................................... 114
9.7. Prueba de hidrólisis de pirrolidonil β naftilamida (PYR) ............ 115
9.8. Serotipificación .............................................................................. 116
9.9. Prueba de susceptibilidad antimicrobiana .................................. 118
Anexo 10. Recursos de laboratorio ................................................... 120
Anexo 11. Informe estadístico del centro de salud ......................... 122
IX
ÍNDICE DE CUADROS
Pág.
Tabla 1. Composición del tamaño muestral ....................................... 74
Tabla 2. Amigdalitis por estreptococos ß hemolíticos ...................... 76
Tabla 3. Prevalencia y distribución de los casos positivos para
estreptococos ß hemolíticos, según grupos etarios .......................... 78
Tabla 4. Serotipos de estreptococos ß hemolíticos ........................... 81
Tabla 5. Serotipos de estreptococos ß hemolíticos según grupos
etarios…………………………………………………………………………..83
Tabla 6. Susceptibilidad de los estreptococos ß hemolíticos grupos
según serotipos. .................................................................................... 87
X
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Pág.
Gráfico 1. Tamaño muestral ................................................................. 75
Gráfico 2. Amigdalitis por estreptococos ß hemolíticos ................... 77
Gráfico 3. Prevalencia de casos positivos para estreptococos ß
hemolíticos, según grupos etarios ....................................................... 79
Gráfico 3.1. Distribución de casos positivos para estreptococos ß
hemolíticos según grupos etarios………………………………………...80
Grafico 4. Serotipos de estreptococos ß hemoliticos…………………82
Gráfico 5. Serotipos A, C, y G según grupos etarios ......................... 85
Gráfico 6. Susceptibilidad de los estreptococos ß hemolíticos
según serotipos ................................................................................... 86
XI
RESUMEN / ABSTRACT
Siendo la amigdalitis una de las principales causas de morbilidad en los
pacientes ambulatorios del Centro de Salud No 176 del Área 32 del
cantón Yaguachi, se realizó un estudio retrospectivo - descriptivo para
detectar la presencia de cepas de estreptococos beta hemolíticos en
pacientes hasta 19 años de edad diagnosticados con amigdalitis durante
los meses de agosto a noviembre del 2012. Se realizó cultivos e
identificaciones de las cepas recuperadas.
En los resultados obtenidos se encontró una prevalencia de estreptococos
beta hemolíticos 14,95% en la población estudiada. Una vez
caracterizados y tipificados las cepas se determinó que 9 cepas
correspondieron al estreptococo beta hemolítico del grupo A (56,25%), 6
pertenecen al estreptococo beta hemolítico grupo G (37,50%) y 1 cepa
fue serotipicada como estreptococo grupo C (6,25%).
Pruebas de susceptibilidad antimicrobiana reafirmaron la sensibilidad
universal de los estreptococos beta hemolítico a la penicilina, ceftriaxona
eritromicina y clindamicina.
La mayor prevalencia se obtuvo en grupo etario de 15-19 años (27,27%) y
de 10-14 años (16.66%). El grupo C solo se detectó en grupo etario de
15-19 años y el grupo G en mayores de 5 años. El grupo A, ha tenido
presencia entre pacientes mayores de 1 año excepto en el grupo de 10-14
años.
PALABRAS CLAVES: Estreptococo beta hemolítico, grupos A, C y G,
amigdalitis, grupos etarios, prevalencia, Yaguachi, Ecuador.
XII
ABSTRACT
Tonsillitis Being one of the leading causes of morbidity in Outpatient
Health Center No 32 Area 176 Canton Yaguachi, a prospective study was
conducted - description for the presence of strains of beta hemolytic
streptococci in patients up to 19 years age diagnosed with tonsillitis during
the months of August to November 2012. Crops and identification of
recovered strains was performed.
In the results obtained a prevalence of 14.95% beta -hemolytic
streptococci in the population studied was found. Once established and
characterized strains was determined that 9 samples correspond to
hemolytic streptococcus group A gown (56.25%), 6 belong to the beta
hemolytic streptococcus group G (37, 50 %) and 1 strain was serotype
streptococcus group C (6.25%)
Antimicrobial susceptibility testing reaffirming the universal sensitivity of
beta hemolytic streptococci to penicillin, erythromycin and clindamycin
ceftriaxone.
The highest prevalence was obtained in 15-19 years age group (27.27 %)
and 10-14 years (16.66%). Group C was detected only in 15-19 years age
group and the group G over 5 years. Group A, has been present among
patients older than 1 year except in the group of 10-14 years.
KEYWORDS: beta hemolytic streptococcus groups A, C and G, tonsillitis,
age groups, prevalence, Yaguachi, Ecuador.
13
1. INTRODUCCIÓN
1.3. ANTECEDENTES
Las mucosas de la boca y faringe son estériles al nacimiento pero pueden
contaminarse al atravesar el canal del parto en las primeras 4 a 12 horas
después del nacimiento, el Streptococcus viridans se establece como el
miembro principal de la flora normal y lo sigue siendo durante el
transcurso de toda la vida. Muy pronto se le agregan estreptococos beta
hemolíticos, estafilococos aerobios y anaerobios, diplococos
Gramnegativos (Neisserias, Moraxella catarrhalis), difteroides, algunos
lactobacilos y muchas bacterias anaerobias. Normalmente, existen
especies de Actinomyces en el tejido amigdalino y en las encías de los
adultos que, algunas veces, se acompañan de diversos protozoarios y
levaduras, como Cándida. Estos microorganismos habitan en las vías
respiratorias altas sin causar enfermedad. (1)
La supresión de la microbiota normal crea un vacío local que tiende a ser
ocupado por microorganismos presentes en otras regiones del cuerpo y
medio ambiente que se comportan como oportunistas y pueden
convertirse en patógenos cuando son separados forzadamente de los
factores limitantes del ambiente y se introducen en la circulación
sanguínea o los tejidos. La razón de este cambio se debe a la pérdida de
la fibronectina, una proteína que aumenta la unión de las bacterias Gram
positivas a la superficie de las células epiteliales de la orofaringe. (2)
La faringoamigdalitis es una infección aguda acompañada con
inflamación de una o ambas amígdalas palatinas y de la faringe. La
causa más frecuente de la aparición de cuadro clínico son las infecciones
provocadas por virus o bacterias. En niños menores de dos años
predominan las amigdalitis causadas por virus; a medida que avanza la
14
edad, comienzan a intervenir las bacterias, siendo la faringoamigdalitis
estreptocócica la más común.
El patógeno bacteriano más importante en el desarrollo de la enfermedad
es el Streptococcus pyogenes o Streptococcus Beta hemolítico del grupo
A, que puede sospecharse cuando un paciente presenta inflamación y
edema de la mucosa, dolor de la garganta, dificultad para tragar y
síntomas secundarios como fiebre, cefalea, adenopatías cervicales y, en
ocasiones, erupción cutánea escarlatiforme. También pueden observarse
exudados purulentos en las amígdalas y en la faringe posterior. (3, 4)
El Streptococcus pyogenes es el patógeno causante de las amigdalitis,
sin embargo, debe incluirse al estudio a los estreptococos de los grupos C
y G pueden provocar casos esporádicos de amigdalitis con signos y
síntomas similares al Grupo A pero son generalmente menos severas.
Los pacientes con amigdalitis estreptocócica grave debido al S. pyogenes
tienen una mayor posibilidad de presentar la fiebre reumática y es la
causa más importante de cardiopatías en personas jóvenes.
Otra complicación relacionada con infección estreptocócica es la
glomerulonefritis aguda que puede, al no estar tratada debidamente,
causar insuficiencia renal. Se requieren de pruebas de laboratorio que
ayuden a optimizar el tratamiento y evitar secuelas a mediano y largo
plazo, causadas por la presencia del patógeno.
A pesar de que el diagnóstico se ha sustentado casi en forma exclusiva
en las manifestaciones clínicas, actualmente, predomina la opinión que
resulta imposible determinar la causa de la enfermedad basándose sólo
15
en estos criterios. En los pacientes con amigdalitis estreptocócica deberá
ser prescrita la terapia con antibióticos para evitar el desarrollo potencial
de secuelas post-infecciosas tales como fiebre reumática aguda,
enfermedad cardiaca aguda e insuficiencia renal entre otras. (2,4, 5)
Al revisar los reportes epidemiológicos del Subcentro de Salud No 176
del Área 32 del cantón Yaguachi, se evidenció que la amigdalitis fue
reportada dentro de las 10 principales causas de morbilidad en el año 2
008 con un total de 210 casos ocupando la posición Nº 9. En el primer
trimestre del año 2 012, con un total de 118 casos registrados, el cuadro
clínico se ubicó como tercera causa de morbilidad, con mayor presencia
en grupos de niños de 1 a 4 años y adolescentes jóvenes. (Anexo 11)
La irritación de la garganta, malestar general, dolor de cabeza, tos y fiebre
son los malestares más comunes en pacientes diagnosticados con
amigdalitis y representan el motivo de hasta un 10 % de las consultas
médicas ambulatorias en el Centro de Salud Nº 176 del Área 32 del
cantón Yaguachi.
El presente estudio ha tenido como objetivo determinar la presencia de
cepas de estreptococos beta hemolíticos en muestras de pacientes
hasta 19 años de edad, con cuadro clínico de amigdalitis, atendidos
durante los meses de agosto a noviembre del 2012, con el fin de obtener
la información sobre cepas patógenas circulantes, apoyar a la clínica y
prevenir el desarrollo de las enfermedades pos-estreptocócicas; siendo
los niños en etapa escolar y adolescentes jóvenes los grupos de mayor
vulnerabilidad.
16
1.2. OBJETIVOS
1.2.1. OBJETIVO GENERAL
Determinar la presencia de cepas de estreptococos beta hemolíticos en
muestras de pacientes hasta 19 años, con amigdalitis durante los meses
de agosto a noviembre del 2 012 que acudieron al Subcentro de Salud Nº.
176 del Área 32 del cantón Yaguachi.
1.2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Recuperar e identificar las cepas de estreptococos beta
hemolíticos presentes en muestras de pacientes con amigdalitis.
2. Identificar los serotipos de cepas de estreptococos patógenos y
evaluar su susceptibilidad antimicrobiana.
3. Establecer la distribución de los serotipos de cepas de
estreptococos beta hemolíticos según grupos de edades y
susceptibilidad microbiana.
1.3. HIPÓTESIS
Los estreptococos beta hemolíticos son responsables en más del 10% de
los casos de amigdalitis diagnosticadas en pacientes hasta 19 años
atendidos en el Subcentro de Salud Nº 176 del Área 32 del cantón
Yaguachi entre agosto a noviembre del 2 012.
17
2. MARCO TEÓRICO
2.1. AMIGDALITIS
Las infecciones de las vías respiratorias altas en su mayor parte son
causadas por virus y bacterias patógenas. La rinitis implica la inflamación
de la mucosa nasal, la faringitis denota una infección faríngea y el propio
término de amigdalitis indica afección inflamatoria de las amígdalas cuyo
crecimiento puede estar causado por una infección viral, bacteriana o una
respuesta a una infección. Por la proximidad muy estrecha de estas
estructuras una con otra, en muchos casos las infecciones pueden afectar
de manera simultánea dos o más sitios como en la rinofaringitis o
faringoamigdalitis. (3, 6)
Las infecciones de vías respiratorias superiores son las enfermedades
más frecuentes en las consultas médicas, de hecho, las amigdalitis son
las más comunes. En algunas ocasiones el médico se encuentra con la
dificultad de distinguir entre las infecciones bacterianas de las víricas y
debe apoyarse en los hallazgos clínicos y la historia familiar que orientan
acerca de la etiología del proceso. (2, 4)
La amigdalitis es una de las enfermedades de mayor frecuencia después
del resfriado común entre las infecciones que afectan a las vías
respiratorias. Denominador común en las patologías respiratorias
superiores, es que a partir de ellas, se puede diseminar la infección a
otros órganos y sistemas ocasionando complicaciones graves que pueden
llegar a poner en peligro la vida de los pacientes.
Existen dos tipos principales de amigdalitis: agudas y crónicas. Las
amigdalitis agudas pueden ser de origen viral o bacteriano. La amigdalitis
subaguda es causada por la bacteria Actinomyces y las amigdalitis
18
crónicas que en su mayoría son de origen bacteriano y pueden durar
largos periodos de tiempo. La amigdalitis es extremadamente común,
sobre todo en niños.
La amigdalitis, faringitis o faringoamigdalitis se caracteriza por la
presencia de un síndrome inflamatorio de las amígdalas, pared faríngea
y/o del tejido linfático subyacente, cuya etiología es variable, pero
actualmente se conoce que una de cada siete es provocada por
bacterias, el resto por virus, además, de otras causas no infecciosas.
Muchas veces un resfrió podría estar enmascarando una amigdalitis,
pasando desapercibida por el paciente. Sin embargo, las bacterianas son
las que principalmente deben ser tomadas en cuenta por las
complicaciones para la salud que se podrían presentar. Dentro de las
amigdalitis bacterianas, el estreptococo beta hemolítico grupo A suele ser
la principal causa aunque, también, pueden ser ocasionadas por
estreptococos beta hemolíticos de los grupos C y G. (3, 4, 5, 7)
2.1.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
En el comienzo de las vías aéreas y digestivas superiores: oro y
nasofaringe, se encuentran órganos de tejido linfoepitelial que constituyen
en su conjunto, el anillo linfático de Waldeyer, ubicado en nasofaringe,
orofaringe e hipofaringe donde se encuentran las amígdalas. De arriba
hacia abajo se distinguen la amígdala faríngea que es impar y está
situada en el techo y pared posterior de la nasofaringe; las amígdalas
tubáricas están dispuestas alrededor del “ostium pharyngicum tubae” y en
la fosita de Rosenmuller; un par de amígdalas palatinas ubicadas entre
los pilares anterior y posterior del velo del paladar. En la base de la
lengua, detrás de la base lingual aparece la amígdala lingual, también
impar y de superficie muy irregular.
La constitución histológica de una amígdala es la siguiente: se compone
de una capa conectiva basal de la cual se desprenden una serie de
19
tabiques conectivos que constituyen el armazón de sostén del tejido
amigdalino por el cual circulan vasos sanguíneos, linfáticos, así como
fibras nerviosas. Esta armazón desplegada en forma de abanico aumenta
considerable la superficie amigdalina activa. La superficie epitelial de
una amigdalina palatina se estima en unos 300 cm2. En el caso de la
amígdala palatina la superficie activa se hunde en la profundidad de la
mucosa, mientras que en la amígdala faríngea la superficie activa
sobresale por encima del nivel de la mucosa a manera de peine.
El epitelio amigdalino al plegarse forma ensenadas anchas y planas que
al abrirse a la cavidad oral reciben el nombre de lagunas, mientras que las
hendiduras que se forman a partir de las anteriores y que recorren la
totalidad del cuerpo amigdalino se denominan criptas. El tejido tonsilar,
propiamente dicho, se compone de un elevado número de los elementos
linfoepiteliales constitutivos de elementos funcionales, las criptas del
cuerpo amigdalino constan de detritus celulares y células redondas,
también, pueden contener colonias de hongos, pequeñas colecciones
supuradas e incluso micro-abscesos encapsulados.
Las mayores estructuras linfáticas del anillo de Waldeyer son las
amígdalas palatinas o tonsilas, se les llama amígdalas por su forma
(almendra en griego), son masas de tejidos ovales y carnosos ubicadas
simétricamente y engastadas entre los pilares musculares anteriores y
posteriores de la cavidad orofaríngea. Las amígdalas ya se encuentran en
el estado embrionario, pero su constitución definitiva con folículos
linfoideos secundarios sólo llega a desarrollarse después del nacimiento,
a partir del tercer mes de vida extrauterina, después del primer contacto
del individuo con el ambiente patógeno. (8,9)
En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino,
experimenta un desarrollo progresivo que conlleva un aumento fisiológico
del órgano hasta la pubertad. A partir del primer al tercer año de vida su
20
tamaño aumenta llegando a su máximo crecimiento entre el tercero y
séptimo año, iniciándose su involución a partir de la pubertad y continúa
con el tiempo como sucede con todo el sistema linfático, aunque
presenta variaciones individuales importantes.
Las amígdalas palatinas, así como el resto del anillo de Waldeyer, tienen
una función inmunológica que la realizan mediante la inducción de una
respuesta humoral sérica frente al antígeno. Este tejido participa del
desarrollo inmunológico normal, siendo el primer punto de interacción
entre el hombre y el medio ambiente externo. (10)
El antígeno penetra en el fondo de las criptas amigdalinas y a través de
las células fungiformes del epitelio amigdalino pasan al interior de éstas,
siendo transportados por los macrófagos y puestos en contacto con los
linfocitos B de los folículos linfoides. Los linfocitos B se diferencian
primero en linfoblasto B y luego en células plasmáticas productoras de
inmunoglobulinas. Los linfocitos B de las amígdalas son capaces de
producir las diferentes clases de Inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgD e IgA.
Las amígdalas forman parte importante de los tejidos linfoideos asociados
a mucosas (MALT), estos órganos linfoepiteliales presentan muestras de
microorganismos. Las amígdalas contienen un gran número de células B
maduras y de memoria, del 50% al 90% de los linfocitos producen
anticuerpos para detectar y destruir determinados patógenos en
colaboración con las células dendríticas y linfocitos T, durante una
respuesta inmunológica. (8, 10,11)
2.1.2. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
2.1.2.1. Manifestación clínica
Las manifestaciones clínicas pueden variar desde dolor de garganta y
odinofagia moderada hasta malestar general, acompañados de fiebre. El
dolor puede irradiarse al oído. El examen de la faringe muestra una
21
mucosa hiperémica con las amígdalas aumentadas de tamaño y, en
ocasiones recubiertas de exudado purulento. Pueden encontrarse
adenopatías en la región laterocervical. Los aspectos clínicos de etiología
viral a menudo se superponen con los de origen bacteriano, a
continuación se comentan los de mayor interés a fin de establecer un
diagnóstico diferencial. (4,12)
La gran mayoría de los pacientes que acuden a consultar por dolor de
garganta tienen amigdalitis aguda infecciosa de tipo viral. La presencia de
rinitis, disfonía o tos indican que probablemente el agente causal es un
virus. A pesar de que la infección no se cura inmediatamente, los
síntomas de la amigdalitis tienden a mejorar 2 ó 3 días después de
iniciado el tratamiento. (5)
Las infecciones virales por Herpes simple, suelen presentarse en niños
menores de 10 años y se caracterizan por la aparición de vesículas en el
paladar blando que con rapidez se rompen para dar origen a úlceras.
La amigdalitis por virus de Epstein-Barr o mononucleosis cursa con
afección local y sistémica, adenopatías generalizadas y posible
hepatosplenomegalia, una aparición de obstrucción nasal, petequias en el
velo del paladar, exantema después de la administración de ampicilina
sugieren la posibilidad de la enfermedad. En las primeras semanas de un
contagio por HIV puede presentarse faringitis con adenopatía y
afecciones parecidas a una mononucleosis.
Los adenovirus pueden causar una amigdalitis supurativa parecida a la
estreptocócica, acompañada de conjuntivitis, adenopatía pre-auriculares y
presencia de diarrea. (2, 6,10)
22
En la amigdalitis aguda o faringitis es común la diseminación regional de
los agentes infecciosos con inflamación e hinchazón de los ganglios
linfáticos de la cadena cervical del músculo esternocleidomastoideo, en
este caso la superficie de la amígdala puede ser de color rojo brillante o
tener una capa de color blanco grisáceo. La amigdalitis de tipo crónico se
presenta como una infección persistente de las amígdalas, dado que esta
infección es repetitiva, favorece la formación de acúmulos de bacterias
que se almacenan en las criptas, produciendo mal aliento, síntoma de
esta afección.
Entre las amigdalitis de etiología bacteriana, la más frecuente es la
infección estreptocócica. Clínicamente puede cursar con manifestaciones
locales de intensidad muy variable. Se inicia con una súbita elevación de
la temperatura, adenopatías cervicales anteriores y exudado amigdalino.
Después de un periodo de incubación que varía de uno a cuatro días la
amigdalitis estreptocócica puede presentarse con cuadros muy variables,
desde leves hasta una enfermedad severa e incapacitante. Las
manifestaciones varían según la edad, en niños menores de seis años se
presenta comúnmente irritabilidad y fiebre con secreción nasal serosa,
dolor abdominal y vómito, puede observarse aumento de ganglios
cervicales dolorosos al tacto. Esta sintomatología puede desencadenar
erupciones de la piel, neumonía y otitis, este tipo de amigdalitis podría
causar daños en las válvulas del corazón y los riñones, si no se la trata.
En niños de edad escolar, entre los 5 y 15 años, habitualmente la
presentación de enfermedad es repentina, con fiebre mayor a 38º C y
escalofríos, dolor faríngeo, disfagia, cefalea y dolor abdominal, un 30%
de los casos se acompaña con exudado en amígdalas y faringe. (4,
13,14)
23
El patógeno Arcanobacterium haemolyticum causa una faringitis aguda
que se asemeja en gran medida a la amigdalitis estreptocócica, muchos
pacientes presentan erupción escarlatiforme. Suele afectar a los
adolescentes y adultos jóvenes, a diferencia del estreptococo beta
hemolítico que, por lo general, causa enfermedad en los niños.
La infección de la orofaringe por Neisseria gonorrhoeae suele ser
asintomática, pero se pueden presentar síntomas clínicos y asociarse con
la enfermedad diseminada, cuando se sospeche de este agente causal la
muestra se deberá sembrar en un medio adecuado para aislamiento de
gonococos.
Las infecciones bacterianas de la cavidad bucal provocadas por bacilos
fusiformes Gram negativos o espiroquetas se las conoce como “Angina de
Vincent” se presenta con la aparición de lesiones ulcerativas necrosantes
en la superficie de las amígdalas y encías, recubiertas con material
maloliente. Esta enfermedad puede estar acompañada por sepsis e
infecciones metastásicas.
Una complicación habitual a varias causas de amigdalitis es la aparición
de un absceso periamigdalino o retroamigdalino, caracterizada por una
secreción purulenta alrededor de la amígdala, casi siempre de origen
polimicrobiana, en donde intervienen anaerobios de la flora orofaringea y
el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
Los síntomas clínicos son dolor intenso en un lado de la faringe, a veces
irradiado al oído, fiebre y la úvula con aspecto edematoso. La asimetría
amigdalina es un signo de absceso periamigdalino, esta infección es más
notoria en niños mayores de cinco años de edad y en adultos jóvenes. Si
no se trata de manera apropiada, el absceso puede diseminarse a
24
estructuras adyacentes, afectar el sistema venoso yugular, causar erosión
y producir hemorragia aguda o rotura hacia la faringe con neumonía grave
por aspiración.
La aparición de exantema en el curso de una amigdalitis se observa en
las siguientes infecciones: escarlatina, infección por A. haemolyticum,
sífilis secundaria, primoinfección por el HIV y mononucleosis. (2, 11)
2.1.2.2. Diagnóstico y tratamiento
Frecuentemente, los signos y síntomas de las amigdalitis estreptocócicas
y no estreptocócicas son similares. Existen un sinnúmero de indicadores
clínicos y epidemiológicos útiles para sugerir la etiología de las
amigdalitis. Cuando el médico no cuenta con los elementos clínicos y
epidemiológicos suficientes para excluir una etiología estreptocócica es
mandatorio realizar un examen bacteriológico. Se debe tener en cuenta
que las amigdalitis por estreptococos beta hemolítico grupo A es de baja
prevalencia en adultos. (12, 13,14)
Es muy frecuente encontrar que la presencia de exudados faríngeos
inmediatamente se asocia con infección estreptocócica, lo que constituye
un error. Se debe tener presente que la lista de agentes infecciosos
asociados con exudados incluye a: anaerobios, C. diphteriae, A.
haemolyticum, Y. enterocolitica, adenovirus, Herpes simple virus y virus
de Epstein Barr. Los exudados casi nunca se observan en infecciones por
rinovirus, coronavirus e influenza. (2, 4,15)
El diagnóstico más importante de amigdalitis aguda bacteriana se
fundamenta en los criterios clínicos de Centor: exudados amigdalinos,
adenopatías cervicales anteriores dolorosas o linfadenitis, fiebre y
ausencia de tos.
25
La presencia de 3 o más de estos criterios predice una positividad de un
40 a 60%. Con solo uno de estos criterios se tiene una negatividad de un
80%, si se los compara con los cultivos faríngeos, estos criterios tienen
una sensibilidad y especificidad de un 75%. (5,16)
El diagnóstico de las infecciones de las vías respiratorias altas (nariz,
garganta, orofaringe y nasofaringe) es complicado debido a la presencia
de la mayoría de los patógenos en personas sanas sin síntomas. El
Streptococcus pyogenes, considerado como el más patógeno entre los
estreptococos beta hemolíticos, suele hallarse en pequeñas cantidades
en la garganta de los individuos asintomáticos, también, se presentan
estreptococos de los grupos C y G que pueden causar faringitis, sinusitis,
bacteriemia o endocarditis. (1,2)
Para confirmar la amigdalitis es necesario tener en cuenta los
diagnósticos diferenciales, clínicos y microbiológicos. En la mayoría de
los casos no es posible establecer el agente etiológico y el médico solo
basa su diagnóstico por las manifestaciones clínicas. (5,16)
El cuadro clínico de la faringoamigdalitis es inespecífico. Los casos de
infección estreptocócica moderada son indistinguibles de una infección
vírica. El hemograma puede mostrar leucocitosis en la infección
estreptocócica y linfomonocitosis con presencia de linfocitos atípicos en la
mononucleosis infecciosa. Por lo general, las restantes infecciones
víricas cursan con un hemograma normal o con leucopenia relativa.
(13,15)
Dado que no es posible realizar en todos los casos un estudio
microbiológico concluyente de los microorganismos potencialmente
patógenos, las pruebas deben dirigirse a identificar al estreptococo beta
26
hemolítico grupo A por el riesgo de complicaciones supuradas e
inmunológicas que implica su presencia. El aislamiento de estreptococo
beta hemolítico grupo A, de un exudado faríngeo es la única forma de
realizar un diagnóstico específico de amigdalitis aguda por esta bacteria,
con una sensibilidad de 90 - 95% y una especificidad de un 95 - 99%. El
resultado tarda 24 a 48 horas, el hallazgo de estreptococos en el cultivo
no implica la existencia de una infección, ya que puede tratarse de un
portador sano. (16,17)
Los cultivos de hisopados faríngeos en placas de Agar Sangre de Carnero
fueron descritos primero por Breese y Disney en 1 954 y aceptados como
la prueba estándar para el diagnóstico de faringitis por estreptococo beta
hemolítico grupo A por casi cinco décadas, aunque, tiene como
desventaja el tiempo en la obtención de los resultados. En los años 80
aparecen las pruebas rápidas necesarias para la detección de antígeno
del Streptococcus pyogenes, que implican una extracción ácida para
solubilizar el carbohidrato de la pared del estreptococo e identificar su
presencia por una reacción inmunológica. Aunque estas pruebas son más
costosas que los cultivos, las ventajas que ofrecen sobre el tradicional
procedimiento consiste en la velocidad en la cual se proveen los
resultados, permitiendo una identificación rápida y un pronto tratamiento
de esta enfermedad. (18,19)
Los métodos actuales de detección rápida se caracterizan por tener la
misma sensibilidad que los cultivos, aunque éstos sólo detectan al S.
pyogenes y no se aplican para el diagnóstico de amigdalitis bacteriana
causada por otros patógenos. Un algoritmo del diagnóstico podría incluir
una prueba rápida y enviar para cultivo las muestras que dieron
resultados negativos. (15)
27
En el primer test rápido se utilizó la técnica de Aglutinación en Látex,
pero tenía baja sensibilidad. Posteriormente, aparecieron nuevas
técnicas basadas en métodos inmunoenzimáticos (EIA) para la
detección de antígeno estreptocócico, dotadas de una especificidad
superior al 95% y una sensibilidad inferior al 80%, que puede generar
resultados falsos negativos. Los resultados se obtienen entre las 2 horas;
los falsos positivos pueden presentarse entre pacientes tratados con
antibióticos. (18,20)
Debido a la alta especificidad para la presencia de estreptococo grupo A,
los resultados obtenidos por estas técnicas pueden ser considerados
similares a los obtenidos por un cultivo faríngeo y el tratamiento puede ser
iniciado sin esperar la confirmación microbiológica. Se recomienda que
los resultados de las pruebas negativas en niños y adolescentes sean
confirmadas con un cultivo faríngeo convencional, lo que evitará el uso
de antibióticos en pacientes con amigdalitis cuyos cultivos resulten
negativos, considerando el hecho de que niños y adolescentes con
amigdalitis evaluados en consultorios particulares reciben por lo general
medicación antibiótica.
La determinación de antiestreptolisinas séricas no tiene valor en el
diagnóstico de una faringitis aguda, puesto que la mayor respuesta
inmunológica se detecta entre la segunda y cuarta semana, sólo tiene
utilidad para confirmar un diagnóstico retrospectivo de infección aguda o
documentar infecciones previas por estreptococo beta hemolítico grupo A,
en pacientes en los que se sospecha la presencia de fiebre reumática o
glomerulonefritis aguda. Los títulos altos de antiestreptolisinas, por muy
elevados que sean, no tienen ninguna relación con la fiebre reumática en
ausencia de los criterios mayores y menores establecidos para su
diagnóstico. (18)
28
Las pruebas serológicas frente a Mycoplasma spp, Clamydia spp,
Neisseria gonorrhoeae, virus de Epstein Barr, HIV, adenovirus y virus
respiratorios, la siembra de una extensión faríngea en medios específicos
para el aislamiento de Neisseria gonorrhoeae, Corynebacteriun diphteriae
o Yersinia spp y la práctica de hemocultivos son útiles si se sospecha la
infección por alguno de estos agentes. Sin embargo, incluso con el
empleo de estas pruebas, en muchos de los casos de amigdalitis no se
identifica el agente causal. (2, 19)
En los últimos 20 años se dispone de diversos métodos de detección de
antígenos que se emplean en biología molecular, con ayuda de sondas
de DNA y uso de amplificación de ácido nucleico para mejorar la
detección de Streptococcus pyogenes de exudado faringoamigdalino
obtenido con un hisopo en sujetos con amigdalitis estreptocócica aguda.
(1,22)
La medida terapéutica más frecuente para tratar una infección aguda es la
prescripción de un antibiótico y la faringoamigdalitisno es la excepción. La
mayoría de los antibióticos son utilizados sobre bases empíricas, ya que
la identificación del agente causal no solo retrasa el tratamiento, también
incrementa los costos para el paciente. Si bien, la mayoría de las
infecciones de las vías respiratorias son autolimitantes, el aspecto más
importante radica en que una racional antibioterapia previene la fiebre
reumática aguda y la glomerulonefritis. (21,23)
El tratamiento con antibióticos de una amigdalitis aguda causada por
estreptococo beta hemolítico grupo A tiene, también como objetivo
prevenir las complicaciones supurativas (absceso periamigdalino o
retrofaríngeo, adenitis cervical, sinusitis y otitis media), la fiebre reumática,
disminuir el riesgo de diseminación de la infección por estreptococo beta
29
hemolítico grupo A y minimizar las consecuencias de un tratamiento
antimicrobiano inapropiado.
Frente a las infecciones estreptocócicas agudas los esfuerzos deben ser
dirigidos a erradicar con rapidez los estreptococos en el paciente,
eliminando el estímulo antígeno antes del día 8, de esta forma se podría
prevenir la enfermedad post estreptocócica. Las dosis de penicilina o
eritromicina que producen concentraciones eficaces en los tejidos durante
10 días son más recomendados para lograr esto, así como también son
muy útiles para prevenir la reinfección por estreptococos beta hemolíticos
del grupo A en los pacientes con fiebre reumática. (1)
2.1.2.3. Antibióticos de primera elección
El uso de antibióticos en el tratamiento de las amigdalitis bacterianas
produce una discreta, pero significativa mejora clínica y reduce la
frecuencia de complicaciones supurativas y fiebre reumática, sin
embargo, algunos estudios han señalado la posibilidad de que un
tratamiento precoz puede comprometer la respuesta inmunitaria y facilitar
las recidivas. (24)
Desde hace varias décadas la penicilina se ha establecido como el
medicamento de primera elección para el tratamiento de la
faringoamigdalitis aguda, por su bajo costo, espectro reducido, baja
toxicidad y la sensibilidad universal del microorganismo, a pesar de que
en los últimos años se ha reportado una tendencia creciente de fracasos
en la erradicación, más que en la respuesta clínica, esto tiene múltiples
explicaciones: estado crónico de portador, incumplimiento terapéutico,
eliminación de flora Gram positiva normal protectora de la orofaringe y la
producción de betalactamasas por otros gérmenes cohabitantes de la
faringe y que podrían inactivar a la penicilina. (20)
30
En los estudios realizados con la administración de penicilina
intramuscular se demostraron que el tratamiento apropiado con
antibióticos previene la aparición de fiebre reumática. En pacientes
alérgicos a la penicilina, los macrólidos de 14 y 15 átomos tales como la
eritromicina, claritromicina y azitromicina son una opción eficaz en
lugares con índices bajos de resistencia. Los macrólidos de 16 átomos
como la josamicina son recomendables para el tratamiento en las
personas alérgicas por tener menor índice de resistencia en América
latina. También, son de mucha utilidad las cefalosporinas de primera
generación.
Hay otras alternativas de tratamiento que incluyen cefalosporinas orales,
como una segunda elección razonable. Se han descrito resultados
similares de erradicación de estreptococos con cinco días de tratamiento
a los obtenidos con diez días de penicilina con diversos antibióticos que
incluyen a cefuroxima, amoxicilina, cefixime, azitromicina, claritromicina,
todos han probado ser efectivos en la erradicación del estreptococo beta
hemolítico grupo A. (15,17)
Cuando existen recurrencias, se utiliza antibióticos de segunda línea,
como la amoxicilina más ácido clavulanico y cefalosporinas de segunda y
tercera generación que presentan mejores resultados de erradicación
bacteriológica, los mismos que deberían reservarse sólo para situaciones
de fracaso terapéutico o recidivas.
En los casos de portadores crónicos los antibióticos recomendados son
clindamicina, combinaciones de penicilina y rifampicina, amoxicilina más
ácido clavulanico, por vía oral por un período de 10 días y, por vía
intramuscular, penicilina G benzatínica acompañada con rifampicina por
vía oral. (29)
31
2.1.2.4. Esquema de tratamiento
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) recomienda para
tratamiento en niños a la penicilina V de 250 mg. repartidos en 2 a 3
dosis diarias y, como alternativa a la penicilina G benzatínica de 600.000
unidades administrada por vía intramuscular. En niños, frecuentemente,
se utiliza amoxicilina, por su mejor aceptación, su eficacia puede ser
equivalente a la de la penicilina V.
Para pacientes adultos fueron establecidas recomendaciones similares a
las de la Sociedad Argentina de Infectología: penicilina G benzatínica de 2
millones de unidades aplicada en dosis única o penicilina V en dosis de
250 mg. tres o cuatro veces por día o 500 mg. dos veces al día por vía
oral como primera elección en adolescentes y adultos. Como antibióticos
alternativos se recomienda eritromicina de 500 mg. cada 8 horas o
claritromicina de 500 mg. cada 12 horas, con duración del tratamiento al
menos 10 días.
Las fallas terapéuticas en la mayoría de los casos se deben al
acortamiento del período de tratamiento, incumplimiento del esquema por
parte del paciente, basándose en una rápida mejoría sintomática. (16,24)
Simultáneamente con el tratamiento antimicrobiano, debe aplicarse un
tratamiento sintomático para alivio de las molestias orofaríngea y la fiebre.
Inicialmente, se recomienda administrar un analgésico-antipirético tipo
paracetamol, ibuprofeno o aspirina, asociándolo a un antiinflamatorio y
protector gástrico en los casos en que sea necesario. Se recomendará,
entre otras medidas en las primeras 48 a 72 horas de la enfermedad una
dieta blanda o líquida de fácil masticación a temperatura templada o fría.
32
2.1.3. EPIDEMIOLOGÍA
El mayor número de casos de amigdalitis se presentan durante los
meses fríos del año; el único reservorio es el hombre, por lo que la
transmisión sólo puede darse persona a persona. Todos los grupos de
población pueden ser afectados por la afección independiente de su
nivel socio-económico, pero la mayor frecuencia se la observa en la
población infantil, siendo el grupo de 5 a 15 años el más afectado en un
15 – 30%, rara vez se presenta en niños menores de 3 años de edad; no
está documentada la diferencia según el sexo; y en países de clima
tropical y subtropical se observa un incremento de casos durante los
meses lluviosos. (4,23)
Los especialistas del Centers for Disease Control and Prevention (CDC),
informaron que en el año 2005 se registraron aproximadamente 10
millones de casos de enfermedades por estreptococos beta hemolíticos,
siendo la amigdalitis y pioderma, las infecciones más frecuentes. Los
estreptococos del grupo A colonizan normalmente la bucofaringe de niños
sanos y adultos jóvenes, un aislamiento de S. pyogenes en un paciente
con amigdalitis se considera de relevancia.
En los Estados Unidos de América es una causa frecuente de consulta
médica. En el Ecuador la amigdalitis estreptocóccica se considera como
la infección más frecuente de origen bacteriano que afecta las vías
respiratorias, superada solamente por el resfriado común. Para que se
transmita la infección se requiere un contacto estrecho de personas, los
patógenos son transmitidos directamente a través de las grandes gotas
producidas por las personas infectadas durante la tos, estornudos,
incluso, durante la conversación. Las secreciones nasales de una persona
que alberga Streptococcus pyogenes son la fuente más peligrosa de
33
diseminación de estos microorganismos a través de las manos del
huésped. (1,25)
Existen los factores de riesgo como el hacinamiento, la calidad del aire
en exteriores e interiores de las viviendas y la contaminación ambiental,
que contribuyen a la mayor incidencia de infecciones respiratorias en
áreas densamente pobladas, campamentos militares, guarderías y asilos,
donde el contacto personal estrecho incrementa las posibilidades de
transmisión. Los altos niveles de contaminación no sólo se asocian a la
mayor incidencia de infecciones respiratorias sino, también con una
mayor mortalidad. (6)
En un estudio hecho en Londres se demostró que en un grupo de 2 205
niños observados desde el nacimiento hasta los 5 años de edad, los
hábitos de fumar de los padres tenían una relación directa con la
frecuencia de infecciones respiratorias durante el primer año de vida. Por
otra parte, existen otros factores del huésped como el deficiente estado
nutricional que favorecen en general la mayor frecuencia de infecciones
de las vías respiratorias.
El portador es aquella persona que en forma persistente presenta
Streptococcus pyogenes en su faringe pero que se encuentra
asintomático y sin respuesta inmune concomitante. Los seres humanos
pueden ser portadores de estreptococos grupo A situado en la
nasofaringe o perineo, lo que debe considerarse si se detecta el
microorganismo mediante cultivo u otros medios.
Existen un sinnúmero de hipótesis para explicar el estado de portador: la
supervivencia intracelular del estreptococo grupo A en el epitelio
amigdalino, la presencia de otros organismos presentes en la faringe
34
productores de betalactamasas que podrían conferir resistencia
antibacteriana por proximidad y la ausencia de flora normal orofaringea
que inhiba el crecimiento de los S. pyogenes. (20,29)
El estado de portador puede mantenerse permanente después de un
ciclo completo de tratamiento, esta situación puede ser una consecuencia
de un incumplimiento del tratamiento, una reinfección por una nueva
cepa o un estado de portador permanente en un foco aislado. La mayoría
de los portadores con estreptococos beta hemolítico grupo A son
contagiosos hasta que no hayan recibido tratamiento por 24 a 48 horas.
Estas personas deben permanecer en casa, lejos de lugares concurridos,
hasta que se les haya administrado antibióticos durante al menos un día.
Aproximadamente, un 25% de las parejas de los casos confirmados
pueden ser portadores transitorios de S. pyogenes en las vías aéreas
superiores, en los casos asintomáticos no se recomienda realizar cultivos
de exudado faríngeo en forma rutinaria, ni tampoco indicar tratamiento
con antibiótico. Esto se fundamenta en que los portadores tienen una
muy baja probabilidad (menos de 1%) de transmitir el estreptococo beta
hemolítico pyogenes a otras personas y un riesgo mínimo de desarrollar
complicaciones supurativas y no supurativas. (4,15)
Existen situaciones especiales en las cuales es recomendable hacer
cultivos faríngeos en casos asintomáticos: cuando los pacientes o
convivientes tienen diagnóstico previo confirmado de fiebre reumática,
durante brotes de infección por S. pyogenes en comunidades cerradas, al
igual que ante la aparición de fiebre reumática o glomerulonefritis en
grupos familiares en los que se sospecha una diseminación de
estreptococo beta hemolítico tipo ping-pong entre sus miembros.
35
Como medidas preventivas que se deben instaurar en los
procedimientos de control son: la detección y tratamiento antimicrobiano
para una erradicación rápida de estreptococos en infecciones iniciales
que podrían evitar de una manera eficaz la aparición de complicaciones
supuradas y no supurativas propias de enfermedad pos-estreptocócica.
La profilaxis continua con antibióticos sólo está indicada para prevenir
recurrencias de fiebre reumática, no existe la evidencia de que disminuya
el número de episodios de infecciones por S. pyogenes. La erradicación
de S. pyogenes entre los portadores es muy importante cuando éstos se
encuentran en salas obstétricas, quirófanos, aulas y salas de recién
nacidos; suele ser difícil eliminar estreptococos beta hemolíticos en
portadores permanentes y, en ocasiones, estos individuos tienen que
estar aislados de estas zonas por algún tiempo. (1, 28, 30)
2.1.4. AGENTES ETIOLÓGICOS CAUSANTES DE AMIGDALITIS
Muchos agentes bacterianos y virales son causantes de amigdalitis, ya
sea como manifestación única o como parte de una enfermedad
generalizada. Sin embargo, las causas bacterianas son las de mayor
interés clínico debido a las complicaciones que pueden presentarse.
Dentro de las amigdalitis la más importante es la causada por el
estreptococo beta hemolítico grupo A (S. pyogenes), aunque no deben
ignorarse las causadas por los estreptococos C y G.
La amigdalitis estreptocócica es una infección aguda de la orofaringe y/o
nasofaringe después de 2 a 4 días de haberse expuesto al patógeno, S.
pyogenes, se reconoce como una de las afecciones más comunes en la
población pediátrica de 5 a 15 años de edad. Los síntomas son variables,
en los casos leves, pueden pasar desapercibidas y en las infecciones
severas puede presentarse dolor faríngeo marcado, amigdalitis
eritematosa y eritematopultácea, odinofagia y fiebre mayor a
36
39ºC.acompañada de cefalea, otalgia refleja uní o bilateral, escalofríos y
dolor abdominal, la membrana faríngea posterior es de color rojo intenso,
reseco con exudado amarillo-grisáceo en amígdalas palatinas. En algunas
ocasiones se puede observar ganglios linfáticos hipertrofiados y edema
de úvula pronunciado, asociado a lo anterior se puede encontrar un
conteo leucocitario por encima de 12.000/mm3.
Cuando la infección es causada por una cepa de S. pyogenes productora
de una toxina eritrogénica puede presentarse una erupción eritematosa
característica de la escarlatina con una lengua roja y las papilas
agrandadas tipo frambuesa. Si la infección es por estreptococos de los
grupos C y G (no reumatógenos), los síntomas son similares a los del
grupo A pero más leves. Estos no presentan una asociación con la fiebre
reumática como secuela no infecciosa. (26,27)
La amigdalitis por Corynebacterium diphteriae es poco común en la
actualidad, es una infección de los niños que se presenta como brotes
esporádicos. Debido a la cobertura de la vacunación con DPT, su
ocurrencia se ha reducido significativamente en América Latina. El más
extenso brote se produjo en Ecuador en 1993 y 1994, con más de 500
casos notificados donde se observó un desplazamiento de la distribución
por la edad hacia edades mayores, que comprendían personas de 15
años y más, con antecedentes de falta de inmunización e incumplimiento
de los esquemas.
La enfermedad tiene un comienzo abrupto, con poca fiebre, malestar
general, faringoamigdalitis con el desarrollo de una pseudomembrana
blanco-grisácea característica que cubre una o las dos amígdalas, la
úvula, el paladar blando, la orofaringe y la nasofaringe. Las formas más
complicadas se acompañan de un peor estado general, grandes
37
adenopatías con tumefacción cervical (cuello de búfalo) y dificultad
respiratoria y parálisis del paladar. (16)
Amigdalitis producida por Arcanobacterium haemolyticum, también, es
exudativa, similar a la producida por estreptococos beta hemolíticos.
Suele afectar a niños, adolescentes y adultos jóvenes, se asocia con una
erupción cutánea, a veces, pruriginosa, eritematosa y máculo papulosa en
las extremidades y en el tronco. Se aísla mejor de la sangre humana; la
realización de una tinción de Gram y una prueba de catalasa son
necesarias para evitar la confusión con estreptococos.
Amigdalitis gonocócica es una infección casi siempre asintomática, son
casos esporádicos los que pueden presentarse. Se asocia habitualmente
a exposición sexual orogenital. Cuando exista sospecha de esta infección
se le debe comunicar al laboratorio para que la muestra sea sembrada en
el medio adecuado para aislamiento de Neisseria gonorrhoeae.
Existen otros microorganismos que producen amigdalitis, como la Yersinia
enterocolitica, causante de una faringitis exudativa, la misma que se
asocia con la ingestión de alimentos o bebidas contaminadas. En la
literatura se han descrito síntomas como fiebre, linfadenopatía cervical
notoria y dolor abdominal con diarrea o sin ella.
Se han descritos a Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae
como agentes causales de faringitis, pero su frecuencia es incierta,
provocan enfermedad en las vías respiratorias bajas. Cuando no están
asociadas a infecciones del tracto respiratorio inferior, estos agentes no
suelen ser diagnosticados en la fase aguda. Ambos organismos son
sensibles al tratamiento con tetraciclinas o eritromicina. Las especies de
Cándida, sobre todo, C. albicans producen exudados cremosos cuando
infectan la orofaringe, pero no causan una amigdalitis ostensible. (2)
38
Dentro de las amigdalitis virales, la causa más común de amigdalitis
pseudomembranosa es la mononucleosis infecciosa producida por el virus
de Epstein Barr, después de una fase febril inespecífica tiene lugar una
faringitis aguda que muestra una orofaringe edematosa, enrojecida y
reseca, con amígdalas recubiertas de pseudomembranas que no suelen
extenderse a úvula o pilares amigdalinos. Llama la atención la
linfadenopatía cervical de gran tamaño muy dolorosas que aparecen en
el área espinal. Pueden observarse petequias en el paladar.
Posteriormente, el diagnóstico se confirma por la presencia de signos y
síntomas de la mononucleosis infecciosa.
El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) causa una enfermedad
similar como parte de un síndrome retroviral agudo que se asemeja
mucho a la estreptocócica. Algunos serotipos de Coxsackie A, entre otros
virus provocan faringitis aguda con vesículas en la faringe posterior y
asociación de vesículas en palmas y plantas que producen el llamado
“Síndrome boca, mano y pie”, tienen el mismo pronóstico que la
herpangina.
La primoinfección herpética puede aparecer en la edad infantil de 1 a 4
años, aparece en forma de faringitis vesiculosa, con odinofagia intensa,
fiebre variable, vesículas que abarcan desde la mucosa de la boca hasta
las amígdalas, paladar blando y los pilares amigdalinos. La evolución es
excelente con tratamiento sintomático y tiene un pronóstico favorable
exceptuando a los sujetos inmunodeprimidos, en los cuales se
recomienda tratamiento antiviral. (2, Anexo 6)
39
2.2. GÉNERO ESTREPTOCOCOS
Los estreptococos son bacterias esféricas Gram positivas, de manera
característica forman pares o cadenas durante su multiplicación, tienen
una amplia distribución en la naturaleza. Algunos son miembros de la
microflora normal de los seres humanos, otros son oportunistas y algunos
son patógenos para el hombre, capaces de producir enfermedades
importantes atribuibles en parte a la infección por estreptococos y a la
sensibilización a ellos entre la población.
Los datos históricos relacionados con el género señalan que en 1874
Bilroth y Ehrlich observaron por primera vez microorganismos cocoides en
muestras de heridas infectadas y les dieron el nombre de estreptococos;
más tarde, en1 879, Pasteur los detectó en muestras de un paciente con
sepsis puerperal y, en 1883, Fehleisen describió un microorganismo con
formas similares como agente etiológico de erisipela.
En 1919 J. H. Brown clasificó a los estreptococos introduciendo los
términos alfa, beta y gamma. En el año 1933 la científica Rebeca
Lancefield estableció el sistema de grupos para los estreptococos beta
hemolíticos. (32)
La detección de enzimas citocromo con la Prueba de la Catalasa
distingue a los miembros de distintos grupos de especies de micrococos
y estafilococos Catalasa positivos de los estreptococos, enterococos y
bacterias similares a Streptococcus que son Catalasa negativos. La
clasificación y la taxonomía de estos microorganismos se han cambiado
radicalmente con las descripciones de varios géneros nuevos de cocos
catalasa negativos. La aplicación de métodos taxonómicos moleculares y
la descripción de varios géneros nuevos de cocos Gram positivos han
conducido a una reorganización compleja de la taxonomía de los
40
estreptococos en comparación con el “Manual de Bacteriología
Sistemática” de Bergey publicado en 1 984. (2, 33)
Al principio se utilizaban los métodos moleculares como hibridación de
DNA-DNA, hibridación de DNA-RNA ribosómico (rRNA) y secuenciación
de rRNA de subunidades pequeñas (16S) para validar la división de la
familia Streptococcaceae en los géneros Streptococcus, Enterococcus y
Lactococcus, y no se los ha aplicado a los Streptococcus viridans
recientemente descritos. (35)
De acuerdo con la última edición del Manual de Bergey se considera al
género Streptococcus dentro de la Sección XIV y con carácter propio. (2)
Dominio Bacteria
Filo Firmicutes
Clase Bacilli
Orden Lactobacillales
Familia Streptococcaceae
Género Streptococcus, Enterococcus, Lactococcus, Viridans.
La mayor parte de los estreptococos son anaerobios facultativos, algunos
anaerobios obligados. Casi todas las especies se desarrollan mejor en el
aire, su crecimiento es estimulado por un aumento del CO2, los
estreptococos de importancia clínica son homofermentadores, donde el
único producto de la fermentación de la glucosa es el ácido láctico, no
forman esporas, son no móviles y son Oxidasa negativa. Existen 55
especies; actualmente se consideran verdaderos patógenos para el
hombre los siguientes: Streptococcus grupo A, Streptococcus grupo B,
Streptococcus grupo C (subespecies equisimilis, equi y zooepidermicus),
Streptococcus grupo D (subespecies bovis), Streptococcus grupo F,
41
Streptococcus grupo G, Streptococcus viridans, Streptococcus
pneumoniae o neumococo. (Anexo 7)
2.2.1. MORFOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Los miembros del género Streptococcus crecen en características
cadenas o en pares como diplococos, en medios de caldo, aunque
algunos se desarrollan mejor en condiciones anaerobias, también, pueden
considerarse como anaerobios facultativos. La disposición celular se la
evalúa mejor mediante la tinción de Gram.
La pared celular de los estreptococos es similar a la de otras bacterias
Grampositivas, compuesta principalmente por peptidoglicano, que le
confiere propiedades tóxicas a la bacteria, en el que están introducidos
distintos hidratos de carbono, ácidos teicoicos, lipoproteínas y antígenos
proteicos de superficie. Se cree que los ácidos lipoteicoicos integrales
desempeñan un papel central en la adherencia de los estreptococos a
las células epiteliales faríngeas. (37)
La primera diferenciación de estreptococos fue probablemente hecha en
el año 1903 por Shottmuller, quién usó Agar Sangre para diferenciar
cepas que eran beta hemolíticos de aquellos que no lo eran. Más tarde en
1933 sólo se utilizaron pruebas de fermentación y de tolerancia para
clasificar a muchos estreptococos. En 1933 Rebeca Lancefield introdujo
técnicas que demostraron carbohidratos específicos de grupos, como
antígenos asociados a los beta hemolíticos.
En el año 1937, Sherman propuso colocar a los estreptococos en cuatro
categorías, las mismas que fueron organizadas por reacciones
hemolíticas, antígenos de grupo y pruebas fenotípicas (test. de
fermentación y tolerancia). La división pyogenes incluía a las cepas beta
42
hemolíticas con antígenos de grupo definidos (A, B, C, E, F y G), la
categoría viridans agrupaba a especies de estreptococos que eran no
beta hemolíticos, no toleraban condiciones altas de pH y sal y no crecían
a 10°C. Este grupo es conocido hasta la actualidad como Streptococcus
viridans y muchas más especies han sido añadidas a esta clasificación. El
grupo láctico de Sherman comprendía cepas que eran asociadas con la
manufactura de productos, no fueron asociados con infecciones humanas,
pero más tarde, fue reclasificado como Género Lactococcus. (31)
Recientemente especies de Lactococcus fueron aislados de infecciones
humanas con características fenotípicas que no eran las mismas descritas
por Sherman. La cuarta categoría termina con los Enterococcus que
incluye a cuatro especies conocidas hasta hoy. Algunos de los
enterococos son beta hemolíticos, con otras características tales como la
capacidad de crecer en medios con pH alto, concentraciones de sal
elevadas y temperaturas de 10 a 45°C. El número de especies de
enterococos se ha incrementado a más de 20, pero todas ellas
mantienen las características fenotípicas similares a las descritas por
Sherman. (31)
La clasificación de los estreptococos en categorías principales se ha
basado en una serie de observaciones durante muchos años: morfología
de la colonia y patrones de hemolisis; sustancias específicas de grupo de
la pared celular y otros antígenos de la pared celular o capsular;
reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos;
análisis genéticos y características ecológicas.
Las combinaciones de los métodos antes mencionados han permitido
clasificar a los estreptococos con fines clínicos y epidemiológicos. Aunque
existen distintas clasificaciones a la hora de encuadrar a los
43
estreptococos, una de las más utilizadas está basada en el estudio del
tipo de hemólisis y sus características antigénicas. (1,38)
Muchos estreptococos pueden producir hemólisis de los eritrocitos “in
vitro” en grados variables cuando son sembrados en Agar Sangre de
Cordero. Esto se cumple por la presencia de ciertas enzimas eritrogénicas
que son producidas por las cepas lisogénicas de los estreptococos,
llamadas hemolisinas. La estreptolisina S es una hemolisina estable en
presencia de oxígeno, es soluble en suero y es la responsable de la beta
hemólisis característica que se observa en el medio de Agar Sangre. La
estreptolisina O es una hemolisina lábil al oxígeno capaz de lisar
eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo.
La interpretación correcta de las propiedades hemolíticas de los
estreptococos es muy importante para la realización de pruebas
posteriores porque se basan en la observación inicial. Es recomendable
prestar atención a la hemólisis de las colonias que crecen en condiciones
anaerobias porque los estreptococos del grupo A tienen en dichas
circunstancias la máxima actividad de las hemolisinas lábiles al oxígeno.
Las cepas de estreptococos del grupo C y algunas del grupo G, también,
producen hemolisinas lábiles al oxígeno de tal manera que la detección
de estos microorganismos también aumenta por incubación anaerobia. Se
han adoptado algunos pasos para aumentar la detección de hemolisinas
en condiciones de incubación aerobia o capnofílica. Se recomienda la
siembra por la técnica de “estrías” y “punción” que se utiliza para
muestras de hisopados de faringe en Agar Sangre para el diagnóstico de
faringitis estreptocócica. (36)
Para los laboratorios clínicos, así como, los taxonomistas una de las
características fenotípicas de los estreptococos más usada es la reacción
44
de la bacteria en las placas de Agar Sangre. La hemólisis es utilizada
como una guía en el manejo de los pacientes y sirve para la clasificación
de éstos microorganismos en los distintos grupos de especies. J. H.
Brown en el año 1 919 fue el primero que describió el comportamiento de
los estreptococos en medios de Agar Sangre. La composición del medio
incluyendo el tipo de sangre y la atmósfera de incubación puede influir en
la observación de la hemólisis.
La hemólisis alfa es una lisis parcial de los eritrocitos que rodean a la
colonia con producción de un cambio de color gris verdoso o pardusco en
el medio. La beta hemólisis es una destrucción total de los glóbulos rojos
alrededor y debajo de la colonia con aparición de halos de transparencia,
generalmente grandes en torno a su colonia y gamma hemólisis o
ausencia de hemólisis sin cambios en el medio que rodea a la colonia.
Los microorganismos que no producen ningún tipo de modificación son
llamados estreptococos no hemolíticos.
Algunas especies de estreptococos pueden ser clasificadas desde el
punto de vista serológico, sobre la base de los antígenos de la superficie
celular constituidos por hidratos de carbono. El hidrato de carbono
contenido en la pared celular de muchos estreptococos constituye la base
del agrupamiento serológico en los diferentes grupos de estreptococos
beta hemolíticos desde el A hasta el U, según Rebeca Lancefield.
Los antígenos detectados en el sistema de grupos Lancefield son
polisacáridos de la pared celular, un carbohidrato C que puede presentar
distintas características y en función del cual se han dividido a los
estreptococos humanos en los grupos A, B, C, F y G, o son ácidos
lipoteicoicos de la pared celular como en el grupo D y especies de
Enterococcus.
45
La especificidad serológica del carbohidrato C está determinada por un
aminoglúcosido. En el caso del estreptococo del grupo A, es la ramnosa-
N-acetilglucosamina, en el caso del grupo B, es un polisacárido de
ramnosa – glucosamina, para el grupo C, es la ramnosa- N-
acetilgalactosamina, para el grupo D, es el ácido teicoico de glicerol que
contiene D-alanina y glucosa, y para el grupo F, es una glucopiranosil-N-
acetilgalactosamina.(1,38)
Se ha observado que la mayoría de Streptococcus con carbohidrato C
son beta-hemolíticos. Otros estreptococos, sobre todo los estreptococos
grupo viridans, no tienen ninguno de los antígenos de la pared celular
que determinan los grupos de Lancefield, aunque algunas cepas pueden
tener antígenos similares que darán reacciones cruzadas con anticuerpos
específicos de grupos de estreptococos beta hemolíticos.
Los sistemas comerciales de diagnóstico están preparados con extractos
de antígenos específicos para cada grupo, éstos contienen el
carbohidrato de la sustancia característica del grupo, la misma que induce
la producción de antisueros específicos de reacciones definidas. Esta
reacción de aglutinación permite el ordenamiento de muchos
estreptococos en los grupos A - H y K a U.
Se ha observado que en los estreptococos del grupo A existen ciertas
proteínas, siendo la más importante la proteína M, que le confiere gran
virulencia a este tipo de gérmenes por las propiedades antifagocitarias
que presenta. En las cápsulas de los estreptococos, tanto A como C, se
encuentra el ácido hialurónico con similares características. En la cápsula
del grupo B se ha encontrado un carbohidrato asociado a infecciones del
tracto respiratorio e incluso a infecciones del sistema nervioso central.
46
Actualmente, los estreptococos pueden clasificarse inicialmente en
función de su comportamiento antigénico por medio de diversas pruebas
como aglutinación pasiva, e inmunofluorescencia, entre otras.
Las pruebas bioquímicas comprenden reacciones de fermentación de
carbohidratos, pruebas para determinar la existencia de enzimas y
pruebas de susceptibilidad o resistencia a determinados compuestos
químicos. Las pruebas bioquímicas se utilizan muy a menudo para
clasificar a los estreptococos después de observar el desarrollo de la
colonia y las características hemolíticas, por lo general, se aplican para
especies que no reaccionan con las preparaciones de anticuerpos
frecuentemente utilizadas para las sustancias específicas de grupos A,
B,C,F y G.
Para la identificación de los microorganismos deben realizarse las
siguientes pruebas: Prueba de la Catalasa, que deberá ser negativa,
Prueba de Hemólisis en medio de Agar Sangre; Prueba de la Bacitracina;
Prueba de Christie, Atkins, Munch- Petersen (CAMP); Sensibilidad a
Trimetoprim-Sulfametoxazol; Prueba de la hidrólisis del hipurato; Prueba
de Bilis Esculina; Prueba de hidrólisis de pirrolidonil-B-naftilamida (PYR);
Sensibilidad a la Optoquina, etc. (39, 40, Anexo 9)
Muchas especies de estreptococos, incluyendo a S. pyogenes, S.
agalactiae y los Enterococcus, se caracterizan por combinaciones de
rasgos y características de crecimiento, patrones de hemólisis,
composición antigénica de las sustancias de la pared celular y reacciones
bioquímicas. Las especies de Streptococcus viridans se caracterizan
mediante reacciones bioquímicas algunas son muy laboriosas y a menudo
no muy confiables.
47
Los laboratorios con recursos para pruebas moleculares, utilizan la
hibridación de ácido nucleico peptídico y la secuenciación génica,
remplazando a las pruebas fenotípicas, especialmente para la
identificación de Streptococcus viridans. Las especies de S. pneumoniae
(neumococo) se pueden clasificar también según la composición
antigénica de los polisacáridos capsulares. (41)
2.2.2. CEPAS PATÓGENAS Y NO PATÓGENAS
El género Streptococcus que contiene los patógenos humanos más
importantes, puede ser dividido operacionalmente en siete grupos. Sobre
la base del análisis de la secuencia de 16S rRNA de subunidades
pequeñas.
Grupo I o llamado grupo piógeno, comprende a los estreptococos beta
hemolíticos del grupo de Lancefield. Los grupos A, B, C, G son los más
frecuentes en los seres humanos, mientras que los grupos E, F, L, M, P,
U, V son raros o simplemente no se aíslan. En este grupo están incluidos
no sólo los beta hemolíticos sino también los alfa hemolíticos y gamma
hemolíticos por tener antígenos específicos.
Grupo II o llamado grupo Sanguis, comprende S. sanguinis con sus 3
biotipos: S. parasanguinis, S. gordoni y S. sinensis.
Grupo III o grupo Mitis, existen 7 especies en este grupo: S. mitis, S.
oralis, S. cristatus, S. peroris, S. infantis, S. australis, S. oligofermentans.
Grupo IV o grupo Mutans, engloba a 7 especies: S. mutans, S. sobrinus,
S. cricetus, S. downei, S. ratti. S. macacae, S. ferus.
Grupo V o grupo Salivarius, aquí se encuentran las siguientes especies:
S. salivarius S. vestibularis, S. infantarius, S. thermophilus, S.
hyointestinalis.
48
Grupo VI o grupo Anginosus, comprende a S. castellatus, subespecies S.
anginosus, S. intermedius.
Grupo VII o Grupo Bovis, reúne a un total de 8 especies son los
estreptococos del grupo D que experimentaron cambios taxonómicos: S.
bovis, S. gallolyticus, subespecie (gallolyticus, pasteurianus,
macedonicus), S. infantarius subespecie (infantarius, coli), S. alactolyticus,
y S. suis (grupos R, S, T).
Otros microorganismos lo constituyen un grupo de 9 especies cuyo
hábitat son animales domésticos, ganado bovino y porcino: S.
uberis/parauberis (Grupo E o no agrupable), S. hyointestinalis, S.
hyovaginalis, S. thoraltensis, S. pluranimalium. S. entericus, S. ovis, S.
gallinaceus, S. minor. (2, 41)
2.2.2.1 Patogenia y manifestaciones clínicas
Debido a la gran cantidad de factores de virulencia, los estreptococos del
grupo A (S. pyogenes) son capaces de producir diversos procesos
patológicos que pueden ser supurativas o no supurativas,
presentándose infecciones localizadas en la piel, en las mucosas o en
vísceras, e infecciones generalizadas. Estos microorganismos son
transmitidos de una persona a otra por la vía respiratoria. La infección
más frecuente causada por estos microorganismos se detalla a
continuación.
La faringitis estreptocócica es uno de los cuadros más frecuentes que
corresponden a faringoamigdalitis o anginas, y que afectan sobre todo a
niños de edad escolar (5 a 15 años) tienen un origen súbito con fiebre,
odinofagia, cefaleas, malestar general y dolor abdominal. La porción
posterior de la faringe suele estar inflamada, tumefacta, con exudado
blanco grisáceo sobre las amígdalas y ganglios linfáticos cervicales
aumentados. Las complicaciones de la faringitis por estreptococos del
49
grupo A pueden ser supuradas (absceso periamigdalino, absceso
retrofaríngeo, adenitis cervical supurada, otitis, sinusitis, mastoiditis y
bacteriemia). No supurativas (fiebre reumática aguda y crónica y
glomerulonefritis), o mediadas por toxinas (síndrome similar al shock
estreptocócico). (2,38)
La faringitis estreptocócica tiene tendencia a ser autolimitada, aunque
casi siempre requiere ser tratada. Los estreptococos beta hemolíticos del
grupo A siguen siendo muy sensible a la penicilina G, en pacientes
altamente resistentes a la eritromicina y que no pueden tolerar agentes
betalactámicos, en estos casos también se puede utilizar clindamicina.
Alrededor de un 20% de las personas con faringitis estreptocócica
pueden convertirse en hospederos asintomáticos de los microorganismos
después del tratamiento. Las secreciones nasales de una persona que
esté colonizado por S. pyogenes son la fuente de diseminación de estos
microorganismos. (24,26)
Además de la faringitis, los estreptococos B hemolíticos del grupo A
causan distintas infecciones cutáneas superficiales, entre ellas impétigo,
erisipela, celulitis, sepsis puerperal e infecciones posparto. En el
tratamiento de la faringitis estreptocócica es importante considerar las
complicaciones no supurativas la fiebre reumática aguda y la
glomerulonefritis. Después de una infección aguda por S pyogenes, hay
un período de latencia de una a cuatro semanas, tiempo en el cual puede
presentarse una nefritis o una fiebre reumática.
El período de latencia indica que estas enfermedades no son atribuibles
al efecto directo de la bacteria diseminada, más bien representan una
respuesta de hipersensibilidad. Cuando el anticuerpo se combina con su
50
antígeno específico se forman complejos inmunitarios, que en condiciones
normales se eliminan con rapidez y en otras ocasiones persisten
depositándose en los tejidos dando origen a varios trastornos. En
infecciones bacterianas persistentes los complejos inmunitarios pueden
depositarse en órganos (riñones) ocasionando disfunción, asimismo, en
condiciones de autoinmunidad, los antígenos propios pueden producir
anticuerpos que se unen con antígenos orgánicos o que se acumulan en
órganos y tejidos en forma de complejos en especial en las articulaciones
(artritis) y glomérulos renales (nefritis). (1)
La fiebre reumática aguda es una colagenopatía multisistémica tardía
caracterizada por las manifestaciones mayores de carditis, poliartritis,
nódulos subcutáneos, eritema marginado y corea que comienza a
aparecer 2 a 5 semanas después de la faringitis estreptocócica. Las
infecciones cutáneas por estreptococos del grupo A no desencadenan
fiebre reumática, las manifestaciones agudas duran de 3 a 6 meses.
La fiebre reumática tiene una notable tendencia a reactivarse por
infecciones estreptocócicas recidivantes, en tanto que la nefritis no. El
primer ataque de fiebre reumática por lo general produce sólo una leve
lesión cardiaca, la misma que se incrementa con cada ataque
subsiguiente. La administración profiláctica de penicilina protege a estos
pacientes de infecciones recidivantes.
Ente los hallazgos de laboratorio de interés se encuentran
eritrosedimentación y Proteína C Reactiva (PCR) elevadas que son un
indicio para la detección de una infección estreptocócica, una prueba
directa de antígenos positiva, determinación de títulos de anticuerpos
estreptocócicos o un cultivo de exudado faríngeo positivo. Se recomienda
hacer por lo menos tres pruebas de presencia de anticuerpos específicos
si hay sospecha de la enfermedad. Se aconseja tratar a los enfermos con
51
analgésicos, salicilatos y corticoides para controlar la fiebre y la
inflamación, así como, tomar medidas correspondientes para evitar la
insuficiencia cardiaca. (45)
La glomerulonefritis pos-estreptocócica aguda es una enfermedad
sistémica bien conocida ocasionada por acúmulos de complejos
inmunitarios y que originan una reacción inflamatoria del glomérulo renal
que se asocia con lesiones glomerulares difusas, hipertensión, hematuria
y proteinuria. Los estudios de inmunofluorescencia señalan que las
lesiones glomerulares contienen depósitos grumosos de componente C3
del complemento, properdina y complejos de antígeno-anticuerpo que se
depositan en la membrana basal glomerular. El antígeno más importante
se cree que probablemente está en la membrana del protoplasto
estreptocócico. La instalación de la enfermedad puede aparecer tan sólo
10 días después de la faringitis o 1 a 4 semanas después de una
infección cutánea (piodermia, impétigo). (46)
Clínicamente se observa malestar general, debilidad, anorexia, cefalea,
edema y congestión circulatoria con hipertensión arterial y retención de
nitrógeno ureico. Los hallazgos de laboratorio son anemia,
eritrosedimentación elevada, concentraciones de complemento bajas lo
que sugiere una reacción antígeno-anticuerpo con consumo de
complemento, hematuria y proteinuria en orina junto con leucocitos y
cilindros.
Es probable que los complejos de antígenos estreptocócico-anticuerpos
se filtren en el glomérulo, fijen complemento y atraigan neutrófilos, dando
origen a un proceso inflamatorio que causa daño renal. Existen varias
teorías vinculadas con el mecanismo por el cual los estreptococos del
grupo A inducen fiebre reumática y glomerulonefritis. La más aceptada es
que los estreptococos inducen la formación de anticuerpos anti
52
estreptocócicos contra los antígenos capsular, de la pared y de la
membrana celular que dan reacciones cruzadas con distintas porciones
antigénicas en el tejido cardiaco miocárdico, endocárdico y valvular,
músculo esquelético y articulaciones. La capacidad de desencadenar
fiebre reumática o glomerulonefritis varía en estos microorganismos y se
han identificado ciertos tipos estreptocócicos M como reumatógenos o
nefritógenos. (2, 46,47)
Algunas cepas son muy nefritógenas, principalmente las de tipos M2,
M42, M49; M56, M57 y M60, en la piel. Otros tipos M nefritógenos
relacionados con infecciones faríngeas y glomeronefritis son M1, M4,
M12, y M25. Pocos pacientes fallecen, algunos presentan glomeronefritis
crónica con insuficiencia renal al final y la mayoría se restablece por
completo. (43,44)
En el síndrome de “shock” tóxico estreptocócico los pacientes con
infecciones invasivas y fulminantes por S. Pyogenes se caracterizan por
presentar choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de
múltiples órganos. Ocurre el deceso en casi un 30% de los enfermos, las
infecciones ocurren después de traumatismos leves en personas sanas
con infección de tejidos blandos como fascitis necrosante, miositis e
infecciones en otros tejidos blandos. Los estreptococos del grupo A de los
tipos M1 y M3 producen enfermedad local en tejidos blandos que se
acompaña de fiebre y choque progresivo, con falla de múltiples órganos
pudiendo presentarse eritema y descamación. El S. pyogenes de tipo M1,
M3, M12 y M28, que elaboran la exotoxina pirógena A o B se relacionan
con infecciones graves.
Otra de las enfermedades asociadas con exotoxinas pirógenas de los
estreptococos es la escarlatina, considerada como una faringitis
estreptocócica con una erupción característica, la mucosa bucal, las
53
sienes y las mejillas adquieren un color rojo profundo, se presentan
hemorragias puntiformes en los paladares duro y blando, y la lengua se
cubre de un exudado blanco amarillento con papilas rojas y prominentes.
Las exotoxinas pirógenas A, B y C producen fiebre escarlatina
relacionada con faringitis por estreptococo beta hemolítico grupo A o con
infección cutánea o de tejidos blandos. La faringitis puede ser grave, el
exantema aparece en el tronco después de 24 horas de evolución de la
enfermedad y se disemina hasta afectar las extremidades. El síndrome
de choque tóxico estreptocócico y fiebre escarlatina son enfermedades
que se traslapan clínicamente. (44,48)
El Streptococcus del grupo B es saprófito del hombre, localizándose
frecuentemente en la rinofaringe, aparato urogenital e intestinal, también,
se asocia a infecciones oportunistas. Los estreptococos beta hemolíticos
del grupo B constituyen una causa importante de enfermedad en los
períodos neonatal y perinatal, las mujeres son colonizadas por el
microorganismo en la vagina y el recto, se observa una colonización
vaginal en un 10 al 35% en mujeres embarazadas y un 60% de las
mujeres colonizadas portan el microorganismo en forma intermitente. (49)
El estreptococo beta hemolítico del grupo B presenta en su superficie un
carbohidrato C y puede originar meningitis e infecciones pulmonares en el
neonato, así como, infecciones en el tracto respiratorio, mucosas y piel.
Las infecciones por estreptococos del grupo B están aumentando en
personas adultas no embarazadas, especialmente en poblaciones de los
ancianos y los hospedadores inmunodeprimidos que tienen riesgo de
enfermedad invasiva.
54
La bacteriemia, las infecciones de la piel y los tejidos blandos, las
infecciones respiratorias y las infecciones genitourinarias en orden de
frecuencia descendente constituyen las principales manifestaciones
clínicas. Su hemólisis es variable aunque en su mayoría suelen ser de
tipo beta hemolítico, produciendo zonas de hemólisis que son un poco
mayores que las colonias. Una característica importante es que
descomponen el hipurato sódico, lo que los diferenciará del resto de
grupos. (49)
Los Streptococcus de los grupos C y G, por las propiedades que
presentan son los más próximos al grupo A y a menudo tienen el aspecto
de S. pyogenes en medio de Agar Sangre y son beta hemolíticos. Los
estreptococos del grupo C actualmente incluyen a las especies S.
dysgalactiae subespecie equisimilis, S. dysgalactiae subespecie
dysgalactiae, y S equi subespecie zoopedimicus. Existen estudios que
indican que S. equisimilis aislado enseres humanos porta los antígenos
del grupo C o del grupo G, similares a las cepas del grupo C en animales,
y que pueden producir faringitis. Algunos estudios recientes han realizado
una asociación entre faringitis y una variedad recién descrita de S.
constellatus, subespecie pharyngitis.
El S. dysgalactiae, subespecie equisimilis, es la cepa humana más
frecuente ha sido aislada en la faringe de portadores y en personas con
faringitis y amigdalitis exudativa. Este microorganismo, también, ha sido
aislado en otras infecciones de niños como en adultos, que incluyen
sepsis puerperal, celulitis, fascitis necrosante, neumonía, epiglotitis,
empiema, bacteriemia, absceso encefálico, osteomielitis, artritis séptica,
endocarditis, endoftalmitis, y meningitis, han sido asociados con
síndrome de shock tóxico, fascitis necrosante y fiebre reumática aguda.
Se identifican por las reacciones con antisueros específicos para los
55
grupos C o G. Los estreptococos del grupo G tiene hemolisinas y pueden
tener proteínas análogas a las del estreptococo del grupo A. (2, 50)
Los Streptococcus del grupo D, han experimentado cambios
taxonómicos. Existen ocho especies, muchas de las cuales no causan
infecciones en los humanos. El grupo de Streptococcus bovis se clasifica
en dos Biotipos. La cepa del Biotipo I Streptococcus gallolyticus produce
endocarditis humana, que epidemiológicamente se relaciona con
carcinoma de colon. Los Streptococcus bovis Biotipo II no solo producen
endocarditis, sino también bacteriemia e infecciones del tracto urinario y
con menos frecuencia endocarditis. Todos los estreptococos del grupo D
son no hemolíticos, y se los considera como parte de la microflora
intestinal. (51)
Los Streptococcus de los grupos F y E, son saprófitos de la rinofaringe,
vías genitales e intestinos en el hombre, pudiendo en ciertas ocasiones
producir algún efecto patógeno en vías urinarias, infecciones en heridas.
Los microorganismos de este grupo han sido llamados S. milleri, en el
esquema taxonómico británico y el grupo anginoso en la clasificación
taxonómica estadounidense.
Los Streptococcus del grupo H están representados por el grupo Sanguis.
Suele encontrarse como saprófito de la rinofaringe en el hombre, es muy
sensible a los medios externos.
El Streptococcus del grupo K es un saprófito que se encuentra en la
faringe y en ningún caso es patógeno, es responsable de muchas
reacciones cruzadas con estreptococos de los grupos D y M. Puede
presentarse como hemolítico o no. La especie más estudiada es S.
salivarius.
56
Los Streptococcus de los grupos E y M, pueden presentar hemólisis beta,
alfa y gamma. Son patógenos para los animales, y no se han detectados
en infecciones humanas.
Los Streptococcus del grupo N pocas veces se detectan en
enfermedades humanas, producen coagulación normal de la leche. Se
utilizan en las industrias lácticas, en este grupo encontramos al S. lactis,
S. cremosi.
Otros Streptococcus de los grupos O, P y Q pueden encontrarse como
saprófitos de la faringe, siendo no patógenos para el hombre.
De igual manera los Streptococcus de los grupos R, S y T no son
perjudiciales para el hombre, recientemente han sido descubiertos,
desconociéndose hasta el momento muchos de ellos. (39, 52,53)
2.2.2.2. Respuesta inmune del huésped
El cuerpo humano está cubierto por una serie de barreras que separan el
exterior y el medio interno. La física es la primera pared con la que se
encuentran los patógenos, que no permite la entrada de los
microorganismos a las zonas que deben estar libres de ellos. Los tejidos
más importantes son la piel y las mucosas, su función se ve reforzada
por la siguiente defensa que es la química. Cabe destacar la importante
función bactericida desarrollada por las enzimas, como la tialina de la
saliva o la lisozima presente en muchas secreciones.
Otra parte de la defensa, es la biológica que está compuesta por los
nichos ecológicos y microorganismos comensales que los ocupan y que
dificultan la colonización por otros, potencialmente patógenos. Sin
57
embargo, a pesar de la eficacia de dichas barreras por diferentes
circunstancias, los microorganismos llegan a las zonas normalmente
asépticas produciendo una infección desencadenando una respuesta
inmunológica.
El primer mecanismo que se activa es una respuesta innata (no
adaptativa) que se presenta en las primeras 4 horas de exposición al
patógeno. Si este mecanismo no logra destruir al germen agresor se
induce una respuesta adaptativa (específica) cuyos efectos se observan a
partir del quinto día. El complemento constituye la primera línea de
defensa innata humoral. (54)
La respuesta inmunológica contra las bacterias será dependiendo del
carácter extra o intracelular de éstas. En el caso de bacterias
extracelulares el mecanismo de eliminación depende fundamentalmente
de la producción de anticuerpos específicos: IgG, IgA, IgM. En el caso
de antígenos timo-dependientes es imprescindible la activación y
colaboración de los linfocitos Th2, que inducen la respuesta humoral.
Frente a bacterias extracelulares Gram positivas, la lisozima producida
por los neutrófilos manifiesta gran eficacia, al contrario, con las bacterias
Gram negativas, en las cuales el complemento activa todos sus
mecanismos que conducen a la lisis del agente infeccioso.
Existen ciertos microorganismos que han desarrollado sistemas más
elaborados, minimizan con sus moléculas antigénicas a las proteínas del
hospedador, para burlar al sistema inmune y pasar inadvertidos. Algunos
estreptococos, como los del grupo A, interfieren con el Complemento en
varios niveles: Su peptidoglicano impide el acceso del MAC hacia la
membrana. Las proteínas M se unen al fibrinógeno y a la albúmina,
protegiéndolos del complemento. Las proteínas H se unen a la IgG e
impiden que active el C1. Una proteína quimiotáctica que se degrada por
58
la acción de la peptidasa de C5a impidiendo que los neutrófilos sean
atraídos; y su complejo proteico MAC bloquea el CR3. (55)
La resistencia contra las enfermedades estreptocócicas es específica del
tipo M. Por consiguiente un hospedador que se ha restablecido tras la
infección por un estreptococo del grupo A de este tipo es relativamente
inmune a la reinfección por otro tipo M, esto se denomina inmunidad tipo
específica.
Existe evidencia de que la Inmunoglobulina A de la mucosa es importante
para bloquear la adhesión de los estreptococos, en tanto que la IgG es
capaz de proteger contra la invasión, sin embargo, debido a que existen
más de 80 tipos M, ocurren infecciones repetitivas con nuevos tipos M,
finalmente se adquiere inmunidad a los tipos comunes y las infecciones
se vuelven menos comunes en la edad adulta.
Se pueden demostrar anticuerpos específicos en una prueba que
aprovecha la particularidad que tienen los estreptococos de ser destruidos
después de la fagocitosis. Esta proteína interfiere en la fagocitosis, pero
en presencia de anticuerpos específicos contra un tipo de proteína M, los
estreptococos son destruidos por los leucocitos humanos. El anticuerpo
contra la estreptolisina O se presenta después de una infección, su
función es bloquear la hemólisis ejercida por la estreptolisina O pero no
indica inmunidad. (1,2)
El ser humano ha aprendido a explotar la especificidad y memoria de la
inmunidad adaptativa para protegerse de ciertos patógenos mediante la
vacunación, que consiste en inducir la respuesta inmune con extractos de
patógenos, o sus toxinas, antes de que se produzca la verdadera
59
infección. Cuando ésta se produce el organismo la vence con mayor
facilidad.
2.2.3. PATOGENICIDAD Y MECANISMOS DE INFECCIÓN
Los estreptococos patógenos tienen varias características que
contribuyen a su virulencia; los mecanismos de infección de los
estreptococos B hemolíticos del grupo A han sido estudiados en forma
extensa, se los considera como un prototipo de microorganismo humano
patógeno que demuestra las características generales de los
estreptococos y los de su especie.
Los estreptococos que pertenecen al grupo A (S. pyogenes) son
patógenos en su mayoría y les corresponderá el 80% de las infecciones
estreptocócicas faringoamigdaliticas. Son muy sensibles a los agentes
externos, siendo sus reservorios la piel, las mucosas nasal y faríngea de
los seres humanos enfermos y sanos. Su efecto patógeno es debido a la
presencia de enzimas, toxinas y antígenos de superficie.
La pared celular de los estreptococos B hemolíticos del grupo A está
compuesta por un peptidoglucano grueso, ácidos lipoteicoicos integrales y
otras sustancias asociadas a la superficie. Estos ácidos lipoteicoicos
además de otras proteínas promueven la adherencia de los estreptococos
a las células epiteliales faríngeas como cutáneas. También se cree que la
proteína M presente en estos patógenos, además de facilitar la
adherencia a las células que invade, le proporcionará una protección
frente a la fagocitosis, hechos que facilitan su invasión. Algunas cepas del
grupo A tienen una cápsula de ácido hialurónico, que ayuda a los
microorganismos a resistir la destrucción de las células fagocíticas
dependiente del complemento y contribuye a la capacidad que tienen los
estreptococos del grupo A para causar infecciones invasoras de los
tejidos blandos. (37,42)
60
El principal factor de virulencia de estreptococos del grupo A es el
antígeno de superficie celular designado como proteína M. Las cepas que
son ricas en dicha proteína son resistentes a la fagocitosis y a la
destrucción intracelular por los polimorfonucleados, mientras que las
células que la carecen, son fácilmente destruidas. Existen por lo menos
150 tipos de esta proteína, una persona puede tener infecciones repetidas
de estreptococos del grupo A con diferentes tipos de proteína M.
Las proteínas M pueden formar complejos con el fibrinógeno que se
unen luego a las integrinas B2 de los neutrófilos y que son liberados como
componentes patológicos que inducen pérdida vascular en el shock tóxico
estreptocócico. Otros antígenos presentes en los estreptococos del
grupo A son R y T, estos no se asocian con virulencia y pocas veces se
utilizan en los sistemas de tipificación actuales. (43)
Con respecto a las toxinas, los estreptococos del grupo A, producen dos
hemolisinas: estreptolisina O y estreptolisina S. La estreptolisina O (SLO),
es una holoproteína tóxica muy activa responsable de los fenómenos de
hemólisis, también induce la desgranulación y la lisis de los leucocitos
polimorfonucleados, inhibe la fagocitosis por los macrófagos y puede
estimular la producción de citocinas. La estreptolisina S (SLS), es una
heteroproteina exotóxica con efecto hemolítico frente a los glóbulos rojos
aunque, también, puede dañar las membranas de los granulocitos,
macrófagos, las plaquetas y muchas estructuras subcelulares internas.
Los estreptococos del grupo A pueden producir otros productos
extracelulares como las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (SPE A y
SPE B).Estas toxinas eritrogénicas son responsables del exantema de la
escarlatina y funcionan como superantígenos produciendo
manifestaciones muy graves en el síndrome del shock tóxico. (2, 44,49)
61
Estos superantígenos inducen la proliferación de los linfocitos T del
huésped, independientemente de su especificidad antigénica, al unirse a
las moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad. La
activación de los linfocitos T provoca la liberación masiva de distintas
citocinas provenientes de monocitos y los linfocitos humanos que incluyen
al Factor de Necrosis Tumoral, Interleucina 1, Interleucina 2 e Interferón.
Estas citocinas activan la cascada del complemento y la coagulación
fibrinolítica y producen perdida en los capilares con el resultado de
hipotensión y “shock”.
Otros productos que contribuyen a la virulencia de los estreptococos del
grupo A son las enzimas: las estreptocinasas cuyo mecanismo de acción
es activar al plasminógeno para que pase a plasmina, la misma que
hidroliza los coágulos de fribina que se forman como barreras en las
periferias de las lesiones estreptocócicas para evitar que se propaguen.
Las desoxirribonucleasas estreptocócicas que despolimerizan al DNA
constituyen un total de 4 grupos. La estreptodornasa de tipo B es
frecuente en el reumatismo articular agudo. La hialuronidasa hidroliza el
ácido hialurónico del tejido conjuntivo, ayuda a diseminar los
microorganismos infectantes; la difosfopiridina nucleotidasa está
relacionada con la capacidad del microorganismo para destruir los
leucocitos. Las proteinasas y la amilasa son producidas por algunas
cepas. (1, 2,25)
2.2.4. SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA
Antes de realizar un antibiograma se debe tener en cuenta que la cavidad
orofaringea tiene una flora normal de bacterias, frente a esto, no toda
bacteria que crezca en un determinado medio de cultivo es patógena, a
esa flora no se le hace antibiograma.
62
El antibiograma es un procedimiento por medio del cual, se observa la
sensibilidad o resistencia de los microorganismos frente a determinados
antibióticos. Está indicado para cualquier germen capaz de producir un
proceso infeccioso que requiera tratamiento antimicrobiano si su
sensibilidad no es conocida, o en los casos en que la bacteria infectante
sea capaz de mostrar resistencia a los medicamentos usados.
Las pruebas de sensibilidad pueden ser necesarias aun cuando
conociéndose la sensibilidad de un germen a drogas altamente efectivas,
el paciente no pueda recibir dicha medicación. Tal es el caso del
Streptococcus pyogenes en pacientes alérgicos a la penicilina, en los
cuales debe probarse sensibilidad a eritromicina y otros macrólidos.
También dichas pruebas están indicadas con fines epidemiológicos de
resistencia y en el estudio de nuevos antibióticos.
El antibiograma del estreptococo beta hemolítico se lo realiza en Agar
Müller Hinton más Sangre de Borrego al 5% a 35º C. con 5% de CO2
durante 18 a 24 horas. Hasta el momento no se ha reportado resistencia a
la penicilina, mantiene su sensibilidad al 100%, en el caso de registrar
resistencia se deberá enviar la cepa al centro de referencia. Los
antibióticos a probar son: penicilina, eritromicina, clindamicina y
ceftriaxona, el disco de penicilina de 10 ug, predice la sensibilidad a
ampicilina, amoxicilina y sus combinaciones con inhibidores, así como a
cefalosporinas de primera generación y cefuroxima. (56, Anexo 9.9)
2.2.5. MÉTODOS DE ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO
Las muestras que se utilizan para diagnóstico e investigación de
microorganismos van a depender de las características de la infección
estreptocócica. Se obtiene un exudado faríngeo, con mayor frecuencia
con o sin pus, o sangre para cultivo; los sueros de los pacientes son útiles
para la determinación de anticuerpos específicos.
63
2.2.5.1. Cultivo
Las muestras en las que se sospecha la presencia de estreptococos
deben sembrarse en un medio apropiado que contenga sangre con una
base de peptona lo suficientemente rica como para favorecer el desarrollo
de estos microorganismos.
El medio base de agar debe ser un medio de infusión de peptona sin
hidratos de carbono al cual se le agrega Sangre de Carnero al 5% que
contiene eritrocitos como células indicadoras de hemólisis. En Agar
Sangre de Carnero los estreptococos pertenecientes a los grupos A, B, C,
F y G se muestran como beta hemolíticos. El agar selectivo puede
aumentar el aislamiento de estreptococos del grupo A de los cultivos de
faringe.
Las fórmulas que más se utilizan y que se comercializan son a base de
Agar Tripticasa de Soya, que contiene Agar Sangre de Carnero al 5% y
sulfametoxazol. La mayor parte de la flora orofaríngea normal será
inhibida en este medio, pero aumenta la visualización de la beta hemólisis
y el aislamiento de los estreptococos beta hemolíticos. La incubación con
CO2 al 5%, a menudo acelera la hemólisis favoreciendo el crecimiento de
estreptococos beta hemolíticos. Se siembra por agotamiento con la
finalidad de investigar la posible hemólisis de superficie. (Anexo 9.2)
2.2.5.2. Tinción de Gram
Es la tinción universal para la diferenciación de bacterias que poseen
pared celular. A fines del siglo XIX fue desarrollada por Hans Cristian
Gram y permite ubicar a la mayoría de especies bacterianas en dos
grandes grupos, según la propiedad de captar o no el colorante básico
Cristal Violeta: bacterias Gram positivas y bacterias Gram negativas. El
resultado de la tinción se evidencia por el desarrollo de la coloración azul
o rosada, lo que dependerá de la composición de la pared celular.
64
En las muestras clínicas la tinción de Gram pondrá en evidencia la
presencia de cocos Gram positivos o Gram variables, dispuestos en pares
o cadenas. Esta prueba tiene una orientación diagnóstica importante que
se verificará con otras, según el tipo de estreptococos. Si los frotis de pus
muestran estreptococos pero los cultivos no logran desarrollar el
microorganismo, se debe sospechar la existencia de microorganismos
anaerobios. Los frotis de exudados faríngeos pocas veces contribuyen al
diagnóstico, pues siempre están presentes Streptococcus viridans y en
los frotis teñidos algunas veces tienen el mismo aspecto que los
estreptococos del grupo A. (Anexo 9.4)
2.2.5.3. Identificación de Streptococcus beta hemolítico
El grado y la clase de hemólisis, así como, el aspecto de la colonia
ayudan a ubicar a un microorganismo en un grupo definido. Los
estreptococos aislados de muestras clínicas humanas se identifican sobre
la base de sus cualidades hemolíticas, pruebas serológicas para la
detección de antígenos de las paredes celulares o capsulares, pruebas
fisiológicas y bioquímicas. Se puede identificar S pyogenes mediante
pruebas rápidas específicas para la presencia del antígeno específico del
grupo A y mediante la prueba de hidrólisis de pirrolidonil B naftilamida
(PYR). (Anexo 9.7)
Los estreptococos que corresponden al grupo A se identifican
presuntivamente por la inhibición del desarrollo por la bacitracina, pero
esto sólo debe utilizarse cuando no se disponga de pruebas más
definitivas. En los casos positivos, el crecimiento de las colonias tiene un
aspecto grisáceo, redondo, de bordes lisos y muy pequeños, donde las
zonas de hemólisis se observan con gran claridad. (Anexo 8)
65
2.2.5.4. Serotipificación y detección de antígeno
La mayoría de estreptococos beta hemolíticos poseen antígenos
específicos del grupo que se pueden extraer e identificar con antisueros.
En la técnica de aglutinación en látex, las partículas conjugadas con
anticuerpos específicos ligan al antígeno correspondiente. El antígeno
presente en la pared celular del estreptococo se extrae por método
enzimático y se identifica mediante partículas de látex sensibilizadas con
el anticuerpo anti estreptocócico respectivo. Se forman aglutinaciones,
complejos antígenos-anticuerpos visibles en la suspensión como
resultado de la reacción con el antígeno extraído. “El Strepto Plus” es una
prueba de aglutinación de látex para la identificación de estreptococos de
los grupos de Lancefield A, B, C, D F y G. (Anexo 9.8)
2.2.5.5. Métodos Inmunológicos y de Biología Molecular
Las técnicas para la detección directa de estreptococos del grupo A en
muestras de hisopado faríngeo han tenido un amplio uso en los
laboratorios clínicos desde la década de 1980. El antígeno estreptocócico
se lo extrae utilizando métodos enzimáticos o químicos, con fines de
detección. En un inicio, los análisis inmunoenzimáticos (EIA) eran los
más utilizados para demostrar la presencia del Antígeno, tenían una
sensibilidad entre el 60 al 90 % y la especificidad excedía el 97% cuando
se comparaban con los métodos de cultivo.
Posteriormente se introdujeron las técnicas de inmunoanálisis liposómico.
En este caso los anticuerpos son conjugados a un liposoma, la evaluación
de este método tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del
83%. El “Strep A OIA” es un inmunoensayo visual, que se lo realiza en
portaobjetos. El resultado se lo determina por un cambio físico en el
espesor de delgadas películas formadas por las reacciones de unión del
antígeno del grupo A y los anticuerpos contra él. La sensibilidad de este
ensayo varía entre el 81% al 98.9% y la especificidad es del 95% al
66
100%. Estos datos sugieren que esta prueba es más sensible que las
otras y que puede ser comparado con la sensibilidad de los cultivos en
Agar Sangre de Carnero, sin embargo, existe cierta resistencia al
recomendar el OIA para el uso rutinario.
Actualmente, existen dos pruebas que emplean métodos de Biología
Molecular utilizando sondas y amplificación de DNA para la detección
directa de estreptococos del grupo A en muestras de exudado faríngeo.
La primera prueba el “Gen-Probe Group A Streptococcus Direct”, es un
método quimioluminescente no isotópico donde se utiliza una sonda de
DNA para detectar las secuencias complementarias de rRNA de los
estreptococos del grupo A directamente en un extracto de hisopado
faríngeo. Varias investigaciones han demostrado que esta prueba tiene
una sensibilidad entre el 86 y 94.8% y una especificidad entre el 95 y
99.7% comparado con los cultivos. Se debe evitar utilizar hisopos de
rayón irradiado ya que estos producen quimioluminiscencia de fondo la
misma que interfiere en el resultado.
El segundo método es el ensayo “Light Cycler Strep-A”, una prueba con
sonda, que utiliza “PCR en tiempo real”, este ensayo tiene una
sensibilidad mayor del 93% y una especificidad del 98% comparado con
el cultivo faringoamigdalino.
Aunque la especificidad de los sistemas de aglutinación en el látex y EIA
es muy alta, alrededor del 97% y la sensibilidad de los distintos sistemas
para la detección de estreptococos del grupo A varía ampliamente entre el
62% y el 95%. Los especialistas del “American College of Physicians”y la
“American Society of Internal Medicine” propusieron pautas para el
tratamiento de faringitis en adultos que se basaban sólo sobre en criterios
médicos para el diagnóstico, enfoque considerado controversial por otras
sociedades médicas.
67
La “Americans Heart Association” y la mayoría de microbiólogos clínicos
recomiendan que todas las muestras con resultados negativos para
presencia de antígenos por pruebas rápidas deben ser confirmados por
cultivo. Sin embargo, algunos laboratorios clínicos han sustituido el cultivo
por la prueba de “Gen Probe Strep A Direct” para la confirmación de los
resultados negativos para antígeno estreptocócico directo. (2,18,)
2.2.5.6. Otras pruebas
Se puede calcular una elevación del título de anticuerpos contra muchos
antígenos estreptocócicos del grupo A. Se determinan antiestreptolisinas
(ASO), sobre todo en enfermedades respiratorias, anti DNasa y anti
hialuronidasa en las enfermedades de infecciones de piel,
antiestreptocinasas, anticuerpos específicos, entre ellos. De todos los
mencionados el más ampliamente utilizado es la determinación de
antiestreptolisinas.
68
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Esta investigación obedece a un diseño prospectivo, observacional, de
tipo descriptivo, dirigido a determinar la presencia de cepas de
estreptococos beta hemolíticos en pacientes hasta 19 años, con
amigdalitis, atendidos en el Subcentro de Salud Nº 176 del Área 32 del
cantón Yaguachi, durante los meses de agosto y noviembre del 2 012.
3.2. LUGAR Y PERÍODO DE ESTUDIO
La investigación se realizó en la parroquia “Virgen de Fátima” que está
ubicada en la latitud 2º 14’ 57’’ Sur / longitud 79º 38’ 49’’ Oeste del
cantón Yaguachi en la provincia del Guayas en el Subcentro de Salud Nº
176, Área 32, Zona 5 Distrito 09D21
La Parroquia “Virgen de Fátima” es una de las más jóvenes comarcas del
cantón Yaguachi y de la Provincia del Guayas. Sus raíces se originaron
en la década de los 50, lugar más conocido como el Km 26 de la vía
Duran Tambo, por encontrarse atravesado por esta carretera que
comunica a la Costa con la Sierra. “Virgen de Fátima”, fue parte de la
Hacienda “San Vicente” de propiedad de Don Pedro Celestino Guevara, la
misma que fue vendida a Don Luis Alejandro Sarmiento por el año 1 946,
y posteriormente viendo que un grupo de emigrantes de la ciudad de
Milagro en su mayoría comerciantes de frutas que comenzaron a
apostarse al pie de la vía Durán Tambo, fue cuando decidió lotizar una
parte de la hacienda, designando las manzanas A, B, C y D.
Desde esa fecha, se fueron realizando asentamientos poblacionales,
siendo las primeras familias que habitaron en el Km 26. Moreira, Loza y
Nieto; a estas se sumaron otras que vinieron en los años 55 y 60. Debido
a su ubicación geográfica esta población tuvo un crecimiento vertiginoso.
69
Es así que el 7 de agosto de 1996 mediante Acuerdo Ministerial No 0407
fue elevada a parroquia rural; con los recintos Nueva Colonia, La Palma,
San Jacinto, San Gerardo, Rosa Elvira, San Mateo y San Antonio, siendo
sus límites: por el norte, la autopista Durán Boliche, por el sur, el rio
Culebra y confluencia del rio Boliche, por el este autopista Durán Boliche
y carretera a Puerto Inca y, por el oeste, con Taura y el Cantón Eloy
Alfaro (Durán).
Rica en producción agrícola, la gran variedad de frutos que se cosechan,
abastecen los diferentes mercados no sólo de la provincia del Guayas
sino del Ecuador; en sus fincas se cultivan banano, café, cacao, arroz,
algodón, tabaco, tomate, pimiento, melón, sandía, zapallo, mango y otros
cultivos. En la actualidad, la parroquia “Virgen de Fátima” cuenta con
todos los servicios básicos. Desde el año 2 005 se creó una Extensión
Municipal del Cantón Yaguachi con el afán de descentralizar la
administración municipal y hacerla más eficaz. Cuenta con más de 10
instituciones educativas, además, se destacan Asociaciones,
Cooperativas de viviendas, Cooperativas de transportes, Liga deportiva,
Cuerpo de bomberos y la Junta Parroquial.
La actividad comercial de esta parroquia se une a la turística y cada
semana se recibe a cientos de visitantes en los complejos recreacionales
existentes, además, del Club Social Sociedad Azuaya y el Coliseo de
Gallos cuenta con decenas de cabañas de venta de frutas y comidas
típicas. Tres capillas católicas y siete templos evangélicos son muy
visitadas por los fieles, un Subcentro de Salud y varios centros
particulares cubren las demandas de la población en cuanto a salud y
bienestar.
El tiempo de ejecución del presente proyecto fue desde agosto hasta
noviembre del 2012.
70
3.3. UNIVERSO
El Universo fue conformado por los pacientes que acudieron al Subcentro
de Salud Nº 176 del área 32 del cantón Yaguachi diagnosticados por
amigdalitis, durante el período de estudio comprendido entre los meses
de agosto y noviembre del 2 012.
3.4. TAMAÑO MUESTRAL
Es de tipo no probabilístico, el tamaño muestral fue conformado por las
107 muestras de los pacientes que componen el universo y que
cumplieron los criterios de inclusión y exclusión.
3.5. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.5.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1. Criterio médico: diagnóstico presuntivo de amigdalitis y solicitud de
examen.
2. Pacientes atendidos en el Subcentro de Salud Nº 176 del área 32 del
cantón Yaguachi hasta 19 años de edad.
3. Pacientes residentes de la Parroquia Virgen de Fátima.
3.5.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
En los criterios de exclusión se consideran a aquellos pacientes que
habiendo sido incluidos al estudio pueden alterar la medición de las
variables. Por lo tanto, no fueron elegidos para este estudio.
1. Falta de criterio médico sobre amigdalitis y solicitud para la realización
del cultivo faringoamigdalino.
2. Pacientes mayores de 19 años de edad.
3. Pacientes que no residan en la parroquia Virgen de Fátima.
71
3.6. MANEJO DE LA INVESTIGACIÓN
3.6.1. ASPECTOS LEGALES Y ÉTICOS
La realización de este proyecto de investigación cuenta con la
autorización de la Directora del Subcentro de salud Nº 176 del área 32
del cantón Yaguachi. Se utilizará una codificación en muestras con la
finalidad de proteger la identidad de las personas que participan en este
proceso. (Anexo 1)
3.6.2. FLUJOGRAMA DE LA INVESTIGACIÓN
La investigación se inició con la recolección de las muestras de exudado
faríngeo, obtenidas por hisopado faríngeo en la forma siguiente: se debe
enfocar una luz brillante dentro de la cavidad bucal, se le indica al
paciente que incline la cabeza hacia atrás y que respire profundo, se
presiona la lengua con suavidad con un bajalengua para visualizar las
fosas amigdalinas y la faringe posterior las mismas que deben ser
frotadas con firmeza con el hisopo con el cual se tomará la muestra de
todo exudado purulento evitando al máximo la contaminación con
bacterias comensales en el momento de retirarlo. El hisopo debe ser
colocado en el medio de Stuart para ser transportado, una vez que haya
sido rotulado con los datos del paciente se lo lleva al laboratorio.
Cada muestra fue inoculada en un medio de cultivo diferencial Agar
Sangre de Carnero al 5%, e incubada en atmósfera enriquecida de CO2 al
5% a 35ºC. Transcurridas las 24 horas de incubación, se procedió a
observar y diferenciar las bacterias del género Streptococcus por el halo
de hemolisis que se produce alrededor de las colonias: Beta hemólisis,
Alfa hemólisis y Gamma hemólisis. Se detectaran las colonias betas
hemolíticas circulares, de bordes regulares, de 0.5 a 2 mm de diámetro.
La tinción de Gram debe evidenciar a cocos Gram positivos dispuestos en
pares o en cadenas largas.
72
Las colonias beta hemolíticas son sometidas a las siguientes pruebas de
identificación bacteriana: Catalasa, Sensibilidad a la Bacitracina, Prueba
de hidrólisis de pirrolidonil B naftilamida (PYR) y pruebas de aglutinación
en látex para determinar serogrupo A, serogrupo C y serogrupo G. A
continuación, a las cepas de estreptococos beta hemolíticos se procedió a
probar susceptibilidad antimicrobiana aplicando la normativa internacional;
los antibióticos usados para esta técnica fueron: penicilina de 10 ug.
eritromicina de 15 ug. clindamicina de 2 ug. y ceftriaxona de 30 ug.
Se documentaron todos los procedimientos y pruebas de identificación
realizadas en la ficha de recolección de datos para cada muestra de
exudado faríngeo, para realización del procesamiento estadístico en
función de objetivos de los datos de laboratorio con los códigos
correspondientes. (Anexo 2)
3.7. INSTRUMENTOS, TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS
3.7.1. INSTRUMENTOS
La información necesaria para el desarrollo de esta investigación fue
recopilada en fichas. La ficha de recolección de datos del paciente
consta de 8 campos: el código que sirve para la identificación rápida del
paciente, su edad, sexo, un criterio médico que avaló la situación clínica,
además de información adicional que se relaciona con el uso o no de
terapia antimicrobiana por parte del paciente. (Anexo 4)
La ficha de recolección de datos de laboratorio contiene: código del
paciente, el medio de cultivo a utilizar, tipo de hemólisis, tinción de Gram,
pruebas de identificación bioquímicas y serológicas, especie aislada,
además de personal responsable lugar y fecha. (Anexo 5)
73
3.7.2. TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS
La investigación se inició con los pacientes diagnosticados con amigdalitis
en cuyas muestras se detectó la presencia de estreptococos beta
hemolíticos. Los exudados faríngoamigdalino fueron tomados en un
medio transportador de Stuart siguiendo las instrucciones sugeridas para
una buena toma de muestra, evitando al máximo todo riesgo de
contaminación. A continuación fueron sembrados en Agar Sangre de
Carnero al 5%, por 24 o 48 horas incubadas en atmósfera enriquecida de
CO2 al 5% a 35ºC. Transcurrido este tiempo se realizaron pruebas
presuntivas y serotipificación para diagnosticar el grupo al cual
pertenecen según el antígeno de grupo presente en los casos que
resultaron positivos y finalmente a dichas cepas se les realizó pruebas de
susceptibilidad antimicrobiana con fines más que clínicos,
epidemiológicos. (Anexo 9)
3.7.3. RECURSOS DE LABORATORIO
El presente trabajo investigativo fue realizado en dos fases, la primera
que correspondió a la toma de muestra, siembra, aislamiento, pruebas
presuntivas, identificación y caracterización de las cepas fueron
realizadas en el Laboratorio Clínico “Vargas”. Posteriormente las cepas
recuperadas fueron remitidas a Laboratorios “Sosegar” de la ciudad de
Guayaquil para confirmación de resultados y estudios de susceptibilidad
antimicrobiana. (Anexo 10)
74
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
En el transcurso de esta investigación que fue realizada durante los
meses de agosto a noviembre del 2012 sobre la presencia de cepas de
estreptococos beta hemolíticos en pacientes hasta 19 años que
acudieron al Subcentro de Salud No 176 del área 32 de la parroquia
Virgen de Fátima del cantón Yaguachi y diagnosticados con amigdalitis,
se obtuvieron los siguientes datos que a continuación se detallan.
4.1. COMPOSICIÓN DEL TAMAÑO MUESTRAL
Las infecciones de las vías respiratorias son las enfermedades más
frecuentes, motivo de consulta en los servicios de atención primaria, de
estas las amigdalitis son las más comunes. El tamaño muestral del
estudio realizado fue integrado por 107 pacientes diagnosticados con
amigdalitis y que cumplieron con criterios de inclusión.
TABLA 1. COMPOSICIÓN DEL TAMAÑO MUESTRAL
EDAD (Años)
PACIENTES PORCENTAJE
< 1 3 2.80 %
1 - 4 28 26.17%
5 - 9 42 39.25%
10 - 14 12 11.22%
15 - 19 22 20.56%
TOTAL 107 100.00 %
De esta tabla se desprende que del total de 107 pacientes que acudieron
al Subcentro de salud No 176 del área 32 del cantón Yaguachi y que
fueron diagnosticados con amigdalitis durante los meses de agosto a
75
noviembre del 2012, las edades comprendidas entre los 5 a 9 años
(39.25%) y de 1 a 4 (26.17%) fueron las que alcanzaron los porcentajes
más altos de afectación por esta patología, siendo más vulnerables por
diferentes causas, entre ellas, falta de higiene, estados inmunológicos
deficientes, factores ambientales, permanencia en grupos semicerrados
por lo que se generan pequeños brotes y contacto escolar.
GRAFICO 1. TAMAÑO MUESTRAL
En el grafico se muestra la distribución de amigdalitis en los pacientes
atendidos en el Subcentro de salud No 176 del área 32 del cantón
Yaguachi según grupos etarios. El grupo etario de 5 a 9 años fue el más
afectado con un 39.25%, comparable con el 37.8% encontrado por Llapa
y col en la ciudad de Cuenca en el 2013, asimismo, Guerrero y col en el
mismo año determina que la faringoamigdalitis afecta en un 37% a niños
mayores de 5 años y Tellechea en el 2012 en un estudio realizado en
Argentina en niños menores de 15 años encontró en el mismo grupo
etario una afectación del 43.3%. (5, 14,21)
76
4.2. RESULTADOS OBTENIDOS Y SU DISCUSIÓN
De un total de 107 pacientes diagnosticados con amigdalitis durante el
periodo de tiempo que duró esta investigación en el Subcentro de Salud
No 176 del área 32 del cantón Yaguachi, se detectó un total de 16 casos
de amigdalitis atribuidas a estreptococos beta hemolíticos y 91 casos
debido a otras etiologías.
TABLA 2. AMIGDALITIS POR ESTREPTOCOCOS ß HEMOLITICOS
NUMERO PORCENTAJE
BETA HEMOLITICOS 16 14.95%
OTROS 91 85.05%
TOTAL 107 100.00 %
Los estudios realizados a nivel mundial indican que las amigdalitis en un
80 o 90% se deben a un origen viral y ocurren, en la mayoría de los
casos, en el contexto de una infección de vías aéreas superiores; le
siguen las causas bacterianas y otras. Las cifras encontradas entre los
pacientes del cantón Yaguachi (14,95%) no difieren en porcentajes
reportados por otros autores que refieren un 5 al 15% de amigdalitis por
estreptococos beta hemolíticos. Ruiz C, en un estudio realizado en
Guatemala 2007 en un grupo de 80 pacientes con una edad promedio de
7.3 ± 3.31 encontró una prevalencia del 15%. En México 2008 Villaseñor
A y col, investigaron a 253 pacientes con 14.9 años promedio obtuvo un
aislamiento de estreptococos beta hemolítico del 15%, en este mismo
año se realizó una investigación en un hospital de la ciudad de
Chachapoyas, 148 pacientes fueron investigados se obtuvo una
prevalencia de estreptococos beta hemolíticos del 3.38%, porcentaje que
difiere con la investigación pero que se lo menciona por la similitud en el
tema.
77
Los datos obtenidos en este estudio corroboran la hipótesis planteada y
por lo tanto son importantes a la hora de instaurar la terapia
antimicrobiana que podría minimizar el desarrollo de secuelas pos-
estreptocócicas evitando la aparición de enfermedades tales como la
fiebre reumática aguda, enfermedad cardiaca e insuficiencia renal entre
las más conocidas. (5, 12, 23,34)
GRAFICO 2. AMIGDALITIS POR ESTREPTOCOCOS ß HEMOLITICOS
El gráfico demuestra que de un total de 107 casos diagnosticados con
amigdalitis, durante los meses de agosto a noviembre del 2012, 16 casos
(14.95%) fueron causados por estreptococos beta hemolíticos y 91casos
(85.05%) se deben a otras etiologías.
El número de aislamientos bacterianos depende de la cantidad de cultivos
que se soliciten por parte de los médicos que atienden a los pacientes en
cada centro de atención primaria. Se conoce que no siempre se solicitan
estudios microbiológicos y, por lo tanto, en muchas ocasiones se hace un
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Beta hemolíticos Otros total
16
91 107
14,95%
85,05% 100%
P
O
R
C
E
N
T
A
J
E
Casos Porcentaje
78
mal uso de los antibióticos que terminan siendo prescritos cuando el
diagnóstico sólo se basa en manifestaciones clínicas. Los hallazgos
encontrados en los 91 casos demuestran que la administración de una
terapia antimicrobiana es innecesaria y de poco beneficio. (4, 26)
TABLA 3. PREVALENCIA Y DISTRIBUCION DE LOS CASOS
POSITIVOS PARA ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLITICOS, SEGÚN
GRUPOS ETARIOS
La faringitis estreptocócica es la causa más común de amigdalitis, siendo
el estreptococo beta hemolítico responsable del 14.95% de los casos
observados en este estudio: 8.41% grupo A, 5.61% grupo G y 0.93%
grupo C. Aunque esta enfermedad se presenta predominante en niños de
edad escolar, los datos encontrados en esta investigación demuestran
que los grupos de edades comprendidas entre 15 a 19 años y a partir de
10 hasta 14 años fueron en las que se evidenció una mayor prevalencia
27.27% y 16.67% respectivamente, un total de 8 casos positivos con un
7.47% respectivo, seguidos por los pacientes de 5 a 9 años (14.29%) y 1
a 4 años (7.48%). Por tanto a medida que se incrementa la edad se ha
observado un aumento en la presencia de estos microorganismos lo que
pone de manifiesto la predisposición de este grupo a contraer esta
afección. El grupo de pacientes menores de 1 año fue representado por
tres niños, entre ellos no se demostró la presencia de estreptococos beta
hemolíticos. (14, 18, 23)
79
GRÁFICO 3. PREVALENCIA DE CASOS POSITIVOS PARA
ESTREPTOCOCOS ß HEMOLITICOS SEGÚN GRUPOS ETARIOS
La presente investigación fue realizada en una zona rural perteneciente
al cantón Yaguachi. El grafico № 3 permite observar que la edad escolar
es la más afectada y el número de estreptococos beta hemolíticos tiende
a elevarse con la edad, los porcentajes encontrados señalan que la
mayor prevalencia 27.27% en amigdalitis entre pacientes de 15 a 19 años
se debieron a estreptococos beta hemolíticos, mientras que entre los
niños menores de 1 año no se detectó ningún caso y esto concuerda con
lo que sugieren ciertos autores que indican que los estudios de
diagnóstico para estreptococos beta hemolíticos no se recomiendan para
niños menores de 3 años porque la incidencia de fiebre reumática y la
faringitis estreptocócica son poco frecuentes en esta edad, salvo, ciertos
factores de riesgo como contacto estrecho con familiares con infección
por estreptococos beta hemolítico grupo A confirmada, en este caso es
recomendable investigar.
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
80,00
90,00
100,00
< 1 año 1 - 4años
5 - 9años
10 - 14años
15 - 19años
0,00 7,14
14,29 16,67
27,27
100,00 92,86
85,71 83,33
72,73
P
R
E
V
A
L
E
N
C
I
A
BETA (+) BETA (-)
80
Los grupos de 1 a 4 años (7.14%) y 5 a 9 años (14.29%) tienen una
prevalencia más significativa que reafirma la condición de los niños en
edad escolar a ser vulnerables a infecciones por estreptococos beta
hemolíticos y, en los casos positivos, deben recibir terapia antimicrobiana
para prevenir secuelas postestreptococicas. (18, 25,26)
GRAFICO 3.1 DISTRIBUCIÓN DE CASOS POSITIVOS PARA
ESTREPTOCOCOS ß HEMOLITICOS SEGÚN GRUPOS ETARIOS.
El gráfico 3.1 demuestra que las edades comprendidas entre 5 a 9 y 15
a 19 fueron las que evidenciaron un mayor número de casos positivos
para estreptococos beta hemolíticos, ambas aportaron con igual número
de casos, 6 cada uno (5.61%), lo mismo ocurrió en las edades de 1 a 4
años y de 10 a 14 años: 2 casos positivos en cada grupo (1.87%). La
mayoría de los casos de amigdalitis fueron causados por otros agentes,
un total de 16 casos o 14.95% relacionados co cepas patógenas de
estreptococos beta hemolíticos. Este tipo de infecciones son más
propensas a desarrollarse en niños de edad escolar, ya sea por
hacinamiento o por contacto estrecho entre grandes grupos de personas
lo que pone en riesgo a los niños al contagio de faringoamigdalitis
0,00
5,00
10,00
15,00
20,00
25,00
30,00
35,00
40,00
< 1año
1 - 4años
5 - 9años
10 - 14años
15 - 19años
0,00 1,87
5,61
1,86
5,61 2,80
26,17
39,26
11,21
20,56
P
O
R
C
E
N
T
A
J
E
BETA (+) TOTAL
81
estreptocócica con consecuencias a largo o mediano plazo sino son
detectadas y tratadas oportunamente. (4, 15, 24)
TABLA 4. SEROTIPOS DE ESTREPTOCOCOS ß HEMOLÍTICOS
Estreptococos
ß hemolíticos NUMERO PORCENTAJE
Serotipos Nº %
Grupo A 9 56.25
Grupo C 1 6.25
Grupo G 6 37.50
TOTAL 16 100 %
El estudio de serotipos de las cepas de estreptococos beta hemolíticos
detectados entre pacientes con amigdalitis del Subcentro de Salud No
176 del cantón Yaguachi, se debe principalmente a la presencia de los
beta hemoliticos grupos A, G y con menor representatividad (1 cepa) del
grupo C.
Llapa y colaboradores en su estudio sobre Prevalencia estreptocócica en
Cuenca señala que el Streptococcus pyogenes es responsable del 40 –
80% de faringoamigdalitis aguda en niños de 3 a 13 años, el porcentaje
encontrado en esta investigación lo confirma, sin embargo, al analizar los
datos encontrados sobre los estreptococos grupo C y G se observa que
el 43.75% de los aislamientos de estreptococos beta hemolíticos
corresponden a estos grupos, en virtud de esto no debería considerarse al
S, pyogenes como único estreptococo patógeno de la faringe, y se
debería identificar e informar todos los serogrupos en forma rutinaria para
un correcto diagnóstico y tratamiento como una medida para prevenir
82
secuelas postestreptococicas. A pesar de que los estreptococos grupos C
y G son considerados como no patógenos en humanos ciertos autores
refieren haberse descrito infecciones serias causadas por estos
microorganismos y se ha observado un incremento en las bacteriemias
que sobrepasa a las causadas por los estreptococos del grupo A sobre
todo en mayores, por lo que ha sido reconocido como un importante
organismo invasivo en la última década y la faringitis causada por este
organismo ha sido hallada en hospederos normales como se lo está
demostrando en el presente trabajo de investigación. (2, 5,34)
Las cifras encontradas en esta investigación pueden ser comparadas con
el estudio realizado por Carpinelli y col en Asunción en el año 2007, en un
total de 303 hisopados faríngeos obtuvieron una prevalencia del 13.9% de
estreptococos beta hemolíticos, la frecuencia relativa de los serotipos fue
de 59.5% del grupo A, 9.5% del grupo C y 31.0% del grupo G. (59)
GRAFICO 4. SEROTIPOS DE ESTREPTOCOCOS ß HEMOLITICOS
Los resultados obtenidos mostraron que el estreptococo beta hemolítico
grupo A continúa siendo el principal agente etiológico de amigdalitis
estreptocócica (56.25%) y el estreptococo grupo G es segundo serotipo
56,25%
6,25%
37,50% GRUPO A
GRUPO C
GRUPO G
83
(37.50%) causante de enfermedad, mientras que solo un caso fue
ocasionado por estreptococo del grupo C (6.25%).
Existe escasa información sobre datos estadísticos en el Ecuador con los
cuales se pueda hacer un estudio comparativo por diferentes motivos,
tampoco sobre estudios de colonización orofaringea a nivel escolar, la
mayoría de centros de diagnósticos sólo detectan al estreptococo beta
hemolítico grupo A, quedándose los estreptococos beta hemolíticos
grupos G y C en espera de ser diagnosticados porque las pruebas de
serotipificación no siempre están al alcance y no se les atribuye la debida
importancia como agentes causantes de faringoamigdalitis, por lo que su
búsqueda en la mayoría de los casos no es solicitada. Son considerados
como no reumatógenos, sin embargo, no se descartan complicaciones
colaterales que podrían desarrollar como la glomerulonefritis (1, 2)
TABLA 5. SEROTIPOS DE ESTREPTOCOCOS ß HEMOLITICOS
SEGÚN GRUPOS ETARIOS
Del total de 16 casos positivos para estreptococos beta hemolíticos
encontrados en los pacientes atendidos por amigdalitis en el Subcentro
de Salud No 176 del área 32 del cantón Yaguachi, el estreptococo del
grupo A fue el responsable de mayor afectación en el grupo de edades
84
comprendidas de 5 a 9 años (44.44%) y de 15 a 19 años (33.33%)
respectivamente.
Estos resultados son comparables con los de Shaith . 2010 en un estudio
realizado sobre faringitis estreptocócica en niños en un hospital de
Pittsburgh demostró una prevalencia del estreptococo grupo A del 37%
en pacientes menores de 18 años, y un 24% en menores de 5 años, lo
mismo se observó en un estudio realizado en la ciudad de Cuenca en el
2013. Llapa y col detectaron en 320 pacientes entre los 15 a 19 años y 5
a 9 años un porcentaje del 33.8% y 37.8% respectivamente. Los
resultados pueden compararse debido a que las poblaciones en estudio
mantienen edades similares.
El grupo G afectó a todos los grupos etarios a partir de los 5 hasta los 19
años con una prevalencia del 33.33% que se manifestó en cada uno y se
observó su ausencia en las edades inferiores a 5 años. En una menor
proporción fue representado el estreptococo grupo C, con un 0.93%, que
fue aislado solo en un paciente del grupo de 15-19 años. En Ecuador no
existen datos registrados sobre la frecuencia de estos serogrupos como
agentes etiológicos de amigdalitis, sin embargo, Villar H, Carpinelli L, y
colaboradores en estudios realizados en Buenos aires y Asunción
respectivamente refieren un aumento en los últimos años del aislamiento
de estos serogrupos en casos de faringitis de allí su importancia para
una certera búsqueda que conlleve a un diagnóstico y tratamiento
oportuno de las secuelas no supurativas que también pueden causar las
infecciones estreptocócicas por estos serotipos. (59,60)
El serogrupo A fue recuperado en todos los grupos etarios, excepto en los
grupos de menores de 1 año y el de 10 hasta 14 años, el grupo G fue
detectado en pacientes mayores a 5 años. Al observar estas cifras muy
significativas se confirma la mayor vulnerabilidad de los niños estudiantes
a partir de los 5 años hasta los 19 a las infecciones por estreptococos
85
beta hemolíticos. Los resultados en este estudio sugiere la necesidad de
mejorar las condiciones socioeducativas y disminuir las circunstancias
que llevan a esta población a que contraiga esta patología.
Por tanto, en niños y adolescentes jóvenes de 3 a 18 años debe
sospecharse la presencia de estreptococos beta hemolítico del grupo A
en épocas lluviosas, en situaciones de alta prevalencia de la bacteria en
la comunidad y con antecedentes de contacto estrecho con casos
confirmados, no solamente por la morbilidad aguda producida por esta
bacteria sino también por el riesgo de desarrollar complicaciones no
supurativas. (1, 2, 5,14)
GRAFICO 5. SEROTIPOS A, C, Y G SEGÚN GRUPOS ETARIOS
El presente gráfico demuestra que el estreptococo serogrupo A fue la
primera causa de amigdalitis estreptocócica en las edades comprendidas
entre 1 a 4, 5 a 9, y de 15 a 19 años, los porcentajes fueron significativos
(22.22%, 44.44% y 33.33%), mientras que el estreptococo G se detectó
en todos los grupos de pacientes a partir de los 5 años en la misma
medida (33.33%). En niños menores de 1 año no se reportó la presencia
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
80,00
90,00
100,00
< 1 año 1-4 años 5-9 años 10-14 años 15-19años
0,00
22,22
44,44
0,00
33,33
0,00
0,00
0,00
0,00
100,00
0,00
0,00
33,33 33,33 33,33
P
O
R
C
E
N
T
A
J
E
Grupo A Grupo C Grupo G
86
de estreptococo beta hemolítico y esto coincide con lo que sugieren
ciertos autores de la literatura revisada, se detectó la presencia de
estreptococos beta hemolítico grupo A en todos los grupos etarios,
excepto en menores de 1 año y de 10-14 años, el estreptococo Grupo C
solo fue aislado en un paciente del grupo de 15 a 19 años. (18,26)
Los serogrupos C y G no se asocian directamente con la fiebre
reumática, sus efectos nocivos están considerados de menor agresividad
que los producidos por los estreptococos del grupo A; constituyen una
parte de la flora gastrointestinal, vaginal, orofaríngea y cutánea humana
normal y están siendo aislados principalmente el estreptococo beta
hemolítico grupo G de la faringe de portadores y personas con faringitis y
amigdalitis exudativa. (2, 50)
TABLA 6. SUSCEPTIBILIDAD DE LOS ESTREPTOCOCOS ß
HEMOLÍTICOS SEGÚN SEROTIPOS
Antibióticos GRUPO A GRUPO C GRUPO G
S R S R S R
∑ % ∑ % ∑ % ∑ % ∑ % ∑ %
Penicilina
10 ug 9 100 0 0 1 100 0 0 6 100 0 0
Ceftriaxona
30 ug 9 100 0 0 1 100 0 0 6 100 0 0
Eritromicina
15 ug 9 100 0 0 1 100 0 0 6 100 0 0
Clindamicina
2 ug 9 100 0 0 1 100 0 0 6 100 0 0
TOTAL 9 100% 0 0% 1 100% 0 0% 6 100% 0 0%
La penicilina ha sido y continúa siendo el medicamento de elección en el
tratamiento de las amigdalitis estreptocócicas, no existe registrada
87
resistencia alguna a este antibiótico a nivel mundial. Las cepas de los
estreptococos del grupo A, C y G encontradas en el estudio realizado en
Yaguachi demostraron que todas las cepas recuperadas fueron sensibles
(100%) a los medicamentos probados: penicilina 10 ug, ceftriaxona 30
ug, eritromicina 15 ug y clindamicina 2 ug, confirmando la sensibilidad
universal del estreptococo beta hemolítico a penicilinas.
GRAFICO 6. SUSCEPTIBILIDAD DE LOS ESTREPTOCOCOS ß
HEMOLITICOS SEGÚN SEROTIPOS
Los estreptococos beta hemolíticos del grupo A, C y G continúan siendo
sensibles 100% a la penicilina, principal razón para considerar a este
medicamento como droga de primera elección, asimismo, en el estudio
realizado las cepas han demostrado una sensibilidad del 100% a otros
antimicrobianos que pueden ser sustitutos en casos de alergias a
betalactámicos: ceftriaxona, eritromicina y clindamicina. (56)
0
20
40
60
80
100100 100 100 100
0 0 0 0
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e
Grupo A N=9
Grupo C N=1
Grupo G N=6
Resistente
88
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1. CONCLUSIONES
1. Del total de 107 pacientes que fueron diagnosticados con
amigdalitis en el Subcentro de Salud No 176 área 32 del cantón
Yaguachi durante los meses de agosto a noviembre del 2012, un
14,95% se deben a infecciones de origen estreptocócicas, lo que
corroboró la hipótesis planteada.
2. El porcentaje más alto correspondió al estreptococo beta hemolítico
grupo A, con un 56.25% fue más representativo seguido de los
grupos G y C, con un 37.50% y un 6.25%, respectivamente.
3. Todas las cepas de estreptococos beta hemolíticos recuperadas en
muestras de pacientes menores de 19 años en el presente estudio,
mostraron sensibilidad a todos los antibióticos probados.
4. El grupo etario de 15-19 años fue más afectado por estreptococos
beta hemolíticos, con un 27,27%, seguido por el de 10-14 años, con
un 16.16%. Entre menores de 1 año no se detectó la presencia de
estos microorganismos.
5. En cuanto a la distribución de serotipos de estreptococos beta
hemolíticos se evidenció la presencia en grupo etario de 1-4 años
sólo del grupo A. El grupo C fue detectado solo en un paciente de
15-19 años (100%) y el grupo G en mayores de 5 años. El grupo A
ha tenido presencia en todos los grupos etarios excepto en menores
de 1 año y de 10-14 años, con mayor aislamiento en el grupo de 5-9
años. (44.44%)
89
5.2. RECOMENDACIONES
1. Debido a la gran dificultad para distinguir desde el punto de vista
clínico una amigdalitis de origen viral de una estreptocócica, es
recomendable realizar un estudio microbiológico (exudado
faringoamigdalino) o un test rápido para la detección de antígeno
estreptocócico antes de iniciar un tratamiento con antibióticos, ya
que la mayoría de los casos de amigdalitis se deben a una etiología
viral hasta un 80%.
2. El estreptococo beta hemolítico grupo A es la principal bacteria
causante de faringitis, sin embargo, deben incluirse al estudio los
estreptococos de los grupos C y G, por producir signos y síntomas
similares al S. pyogenes y porque la presencia de estos
microorganismos ha tenido un crecimiento notable en los últimos
años.
3. Teniendo en cuenta que las pruebas rápidas de detección de
antígeno estreptocócico disponibles en el mercado sólo detectan al
estreptococo beta hemolítico grupo A, y no incluyen a los grupos C
y G, en los casos negativos se recomienda realizar el estudio
microbiológico, así como la correcta búsqueda de estos serogrupos
para prevenir las lesiones no supurativas, principalmente, en niños
en zonas donde las infecciones que estos microorganismos pueden
desencadenar se encuentran resurgiendo.
90
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96
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53. Murray PR.et al. Manual of Clinical Microbiology. 9th ed. ASM Press,
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54. Tortora, Gerard J. Introducción a la Microbiología. 9th ed. Buenos
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55. Regueiro JR, C López, S González, E. Martínez. Inmunología:
Biología y patología del sistema inmune; 3th ed. Madrid. Médica
Panamericana, 2002; 17: Pág. 126-136.
56. Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance Standards
for Antimicrobial Susceptibility Testing; Twenty-Third Informational
Supplement, January 2013. Pág 112- 115.
57. Laboratorio de Patología SOSEGAR. Técnicas del Manual de
Laboratorio de bacteriología para exudado faringoamigdalino. 2012
58. SLIDEX Strept plus [Inserto de paquete]. 69280 Marcy I´Etoile-
France. BIOMÉRIEUX S.A. Ref 58811.
59. Carpinelli L, et al. Frecuencia de serogrupos de estreptococos beta
hemolíticos en hisopados faríngeos de pacientes con faringitis.
Asunción. Inst. de Investigaciones en Ciencias de la Salud, vol. 6(1),
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60. Villar H, Jugo M, Santana G, Baserni M, Reil JM. Aumento en la
prevalencia de estreptococos beta hemolíticos en hisopados faríngeos
en Buenos Aires. Medicina (Buenos Aires) 2005; 65:311-314.
98
7. ANEXOS
ANEXO 1. SOLICITUD DE AUTORIZACIÓN
99
ANEXO 2. FLUJOGRAMA DE INVESTIGACIÓN
Tamaño muestral.
Toma de Exudado
Faringoamigdalino
CULTIVO
SIEMBRA EN AGAR
SANGRE
BORREGO AL 5 %
OBSERVACIÓN
MACROSCÓPICA
DE COLONIAS BETA
HEMOLÍTICAS
CATALASA
INFORME - RESULTADOS
TINCION DE
GRAM
PYR
P.Inhibición con
Bacitracina 0.04U
ResistenteSensible
Streptococcus Beta
Grupo A
24H 35 °c ±25% CO2
Colonias Beta
hemolitica,Circulares, Bordes
regulares de 0.5 – 2 mm
Látex A
Látex C
Látex G
Streptococcus Beta
Grupo A
Streptococcus Beta
Grupo C
Streptococcus Beta
Grupo G
Serotipificación
por
Aglutinación en
Látex A,C y G.
SUSCEPTIBILIDAD
ANTIMICROBIANA
+-
+ -
-+
+ -
100
ANEXO 3. TABLA DE DATOS PRIMARIOS
Código Edad Sexo Beta hemolítico
Otros
87942 5 años Femenino No Flora habitual
87943 8 años Masculino No Flora habitual
87944 8 años Femenino No Flora habitual
87945 8 meses Masculino No Flora habitual
87946 7 años Masculino No Flora habitual
88042 6 años Masculino No Flora habitual
88043 16 años Femenino No Flora habitual
88044 9 años Femenino No Flora habitual
88045 7 meses Femenino No Flora habitual
88046 2 años Masculino No Flora habitual
88047 6 años Masculino No Flora habitual
88048 3 años Femenino No Flora habitual
88086 9 años Masculino No Flora habitual
88087 17 años Masculino Grupo G
88088 9 años Femenino No Flora habitual
88089 3 años Masculino No Flora habitual
88090 16 años Femenino No Flora habitual
88128 9 años Masculino No Flora habitual
88129 10 años Masculino Grupo G Flora habitual
88130 6 años Masculino No Flora habitual
88131 11 años Masculino Grupo G
88132 7 años Masculino No Flora habitual
88133 8 años Femenino No Flora habitual
88134 5 años Masculino No Flora habitual
88136 2 años Femenino No Flora habitual
88267 7 años Femenino Grupo A
88268 2 años Femenino Grupo A
88354 3 años Masculino No Flora habitual
88355 7 años Masculino No Flora habitual
88356 4 años Masculino No Flora habitual
88404 6 años Femenino No Flora habitual
88405 5 años Femenino No Flora habitual
88406 2 años Femenino No Flora habitual
88407 1 año Femenino No Flora habitual
88498 9 meses Femenino No Flora habitual
88499 4 años Masculino Grupo A
88500 8 años Masculino No Flora habitual
88501 3 años Femenino No Flora habitual
88502 9 años Masculino No Flora habitual
88577 8 años Masculino No Flora habitual
101
88578 4 años Femenino No Flora habitual
88579 8 años Masculino Grupo G
88580 3 años Masculino No Flora habitual
88581 9 años Femenino No Flora habitual
88644 16 años Masculino Grupo G
88645 1 año Masculino No Flora habitual
88646 5 años Masculino Grupo G
88647 4 años Masculino No Flora habitual
88648 14 años Femenino No Flora habitual
88720 2 años Masculino No Flora habitual
88721 4 años Femenino No Flora habitual
88807 7 años Femenino No Flora habitual
88926 18 años Femenino Grupo A
88927 10 años Femenino No Flora habitual
88928 8 años Femenino No Flora habitual
88929 17 años Masculino Grupo C
88930 19 años Masculino Grupo A
89121 5 años Femenino No Flora habitual
89122 7 años Femenino No Flora habitual
89123 4 años Masculino No Flora habitual
89124 11 meses Masculino No Flora habitual
89215 1 año Masculino No Flora habitual
89216 4 años Femenino No Flora habitual
89217 7 años Femenino Grupo A
89329 18 años Femenino No Flora habitual
89373 3 años Femenino No Flora habitual
89374 2 años Femenino No Flora habitual
89375 19 años Femenino Grupo A
89376 19 años Femenino No Flora habitual
89418 18 años Masculino No Flora habitual
89419 2 años Masculino No Flora habitual
89420 18 años Femenino No Flora habitual
89421 17 años Masculino No Flora habitual
89422 11 años Femenino No Flora habitual
89457 2 años Masculino No Flora habitual
89458 5 años Femenino No Flora habitual
89459 5 años Masculino No Flora habitual
89460 9 años Femenino Grupo A
89461 2 años Masculino No Flora habitual
89462 18 años Femenino No Flora habitual
89463 17 años Femenino No Flora habitual
89464 8 años Femenino Grupo A
89500 18 años Femenino No Flora habitual
102
89501 16 años Femenino No Flora habitual
89578 12 años Masculino No Flora habitual
89579 2 años Masculino No Flora habitual
89580 10 años Masculino No Flora habitual
89581 5 años Femenino No Flora habitual
89626 6 años Femenino No Flora habitual
89627 11 años Femenino No Flora habitual
89628 18años Femenino No Flora habitual
89629 5 años Femenino No Flora habitual
89630 18 años Femenino No Flora habitual
89682 13 años Masculino No Flora habitual
89683 18 años Femenino No Flora habitual
89684 19 años Femenino No Flora habitual
89685 4 años Femenino No Flora habitual
89721 5 años Femenino No Flora habitual
89722 2 años Femenino No Flora habitual
89723 8 años Masculino No Flora habitual
89751 12 años Femenino No Flora habitual
89752 5 años Masculino No Flora habitual
89819 19 años Masculino No Flora habitual
88820 12 años Masculino No Flora habitual
89922 9 años Femenino No Flora habitual
89923 5 años Femenino No Flora habitual
89924 12 años Femenino No Flora habitual Fuente: Archivo de Datos de Laboratorio elaborada por la autora de la investigación.
103
ANEXO 4. FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS DEL
PACIENTE
Fuente: Elaborada por la autora de la investigación
Código.
Dirección
Edad Sexo.
Criterio médico sobre presentación de amigdalitis
Sí No
Responsable
Lugar:
Fecha:
104
ANEXO 5. FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS DE
LABORATORIO
Código:
Cultivo: Agar Sangre de Cordero al 5%
Hemólisis Alfa Beta Gamma
Tinción de Gram Gram positivo Gram negativo
Pruebas de identificación
Hemólisis Alfa Beta Gamma
Catalasa Positivo Negativo
Sensibilidad
a Bacitracina Sensible Resistente
PYR Positivo Negativo
Aglutinación en látex grupo A Sí No
Aglutinación en látex grupo C Sí No
Aglutinación en látex grupo G Sí No
Especie aislada:
Responsable: Lugar y Fecha:
Fuente: Elaborada por la autora
105
ANEXO 6. AGENTES VIRALES Y BACTERIANOS CAUSANTES
DE AMIGDALITIS
Organismos Síndrome o enfermedad
Virales
Rinovirus (100 tipos y un subtipo) Resfrío común
Coronavirus (3 o más tipos) Refrío común
Adenovirus (Tipos 3,4,7,14,21) Fiebre faringoconjunctival Enfermedad respiratoria aguda
Virus por herpes simple 1 y 2 Gingivitis, estomatitis, faringitis
Virus por para infuenza (Tipos 1- 4) resfrío común, laringitis
Virus por influenza (Tipo A y B) Influenza
Virus Coxsackie A (Tipos 2, 4-6, 8 y 10) Herpangina
Virus por Epstein Barr Mononucleosis infecciosa
Citomegalovirus
Mononucleosis infecciosa
Virus de la inmunodeficiencia Humana Infección por virus de inmunodeficiencia humana primario
Bacterianos
Streptococcus pyogenes (Estreptococo β-hemolítico grupo A)
Faringoamigdalitis, escarlatina
Estreptococo β-hemolítico grupo C y G Faringitis y amigdalitis
Neisseria gonorrheae Faringoamigdalitis
Corynebacterium diphteriae Difteria
Arcanobacterium heamolyticum Faringitis, rash escarlatiniforme
Chlamydia pneumoniae Neumonía, bronquitis y faringitis
Mycoplasma pneumoniae Neumonía, bronquitis y faringitis
Mixed anaerobes Angina de Vincent.
Yersinia enterocolitica Faringitis y enterocolitis
Fusobacterium necrophorum Sindrome. Lemierre, absceso periamigdalino
Adaptado de Gwaltney y Bisno. Clin Infect Dis 2002
106
ANEXO 7. CARACTERÍSTICAS DE LOS ESTREPTOCOCOS DE
IMPORTANCIA MÉDICA
Nombre Sustancia específica de grupo
Hemólisis Hábitat Enfermedades frecuentes e importantes
Streptococcus pyogenes
A β Faringe , piel
Faringitis, impétigo, fiebre, neumática, glomerulonefritis, choque tóxico
Streptococcus agalactiae
B β
Aparato genital femenino, tubo digestivo bajo
Sepsis neonatal y meningitis, bacteriemia en adultos
Streptococcus dysgalactiae Subespecies equisimilis; otras
C, G β (infecciones humanas), α, ninguno
faringe Faringitis, infecciones piógenas similares a estreptococos del grupo A
Enterococcus faecalis (y otros enterococos)
D Ninguna, α Colon Absceso abdominal, infección de las vías urinarias, endocarditis
Grupo de Streptococcus bovis
D Ninguna Colon, árbol biliar
Endocarditis. Se aísla con frecuencia en hemocultivo en pacientes con cáncer de colon, enfermedades biliares
Grupo de Streptococcus anginosus
F(A. C,G) y no tipificable
α, β, ninguna
Faringe, colon, aparato genital femenino.
Infecciones piógenas, incluidos abscesos cerebrales
Streptococcus viridans (muchas especies)
Por lo general no tipificado o no tipificable
α, ninguna
Boca, faringe, colon, aparato genital femenino.
Caries dental (S. mutans) endocarditis, abscesos (con muchas otras especies bacterianas), algunas especies como Streptococcus mitis tienen un alto grado de resistencia a la penicilina
Streptococcus pneumoniae
Ninguna α Nasofaringe Neumonía. Meningitis, endocarditis, otitis media y sinusitis
Clasificación de Lancefield. Jawetz, Melnick, Adelberg, et al. Microbiología médica. 25th Edicion, Ed. 2010
107
ANEXO 8. IDENTIFICACIÓN DE ESTREPTOCOCOS BETA
HEMOLÍTICOS
RESULTADOS
Estreptococos beta hemolíticos A C G
Hemólisis Beta Beta Beta
Catalasa Negativo Negativo Negativo
Disco de bacitracina Sensible Resistente Resistente
PYR Positivo Negativo Negativo
Prueba aglutinación en látex serogrupo A Positivo
Prueba aglutinación en látex serogrupo C Positivo
Prueba aglutinación en látex serogrupo G Positivo
MacFaddin. Pruebas Bioquímicas para la Identificación de Bacterias de Importancia Clínica. ; 2003
108
ANEXO 9. MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO
9.1. TOMA DE MUESTRA, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN
Para la toma de muestras de exudado faríngeo y/o exudado amigdalino
es necesario contar con un bajalengua e hisopos de dacrón o alginato
de calcio y un medio de transporte adecuado, se la realiza de la siguiente
manera: una buena iluminación y exposición de la faringe son necesarias
para una buena toma. Deprimir la lengua con un bajalengua, se procede a
aplicar firmemente el hisopo sobre las superficies inflamadas o exudativas
de ambas amígdalas (o la fosa amigdalina) y en la parte posterior de la
faringe, teniendo mucho cuidado de no tocar otras partes de la cavidad
oral como lengua, úvula y pared de la boca cuando se retira el hisopo, se
coloca el hisopo en el medio transportador de Stuart y se procede a
rotular el contenedor con los datos del paciente, incluyendo la hora y el
día de la toma de muestra, especificar que la muestra tomada es para
cultivo.
Se debe transportar la muestra lo antes posible al laboratorio, dentro de
la primera hora, cuando ésta haya sido tomada con hisopo y no se
dispone de un medio de transporte. En caso contrario si la muestra ha
sido introducida en un medio de Stuart o Amies en el cual el
Streptococcus sobrevive hasta 24 horas y si el transporte se retrasa, la
muestra puede ser conservada a temperatura ambiente dentro de éste
intervalo de tiempo. Si la muestra se enviara a otro lugar y tardara de uno
a varios días en llegar, se colocará la muestra en un tubo estéril con sílica
gel.
109
Fuente: Clínicos 189 blogspot.com
9.2. CULTIVO Y AISLAMIENTO
Los cultivos orofaringeos deben ser procesados rutinariamente sólo para
la recuperación de estreptococos beta hemolíticos, cuando se estudia una
amigdalitis, salvo que se sospeche de N gonorrhoeae o C, diphteriae. La
muestra debe ser inoculada en el primer cuadrante del medio de Agar
Sangre de Carnero al 5%, rotando toda la superficie del hisopo sobre el
agar. A continuación se estriará por agotamiento con asa de cultivo
estéril, reaislando en tres áreas como mínimo, y haciendo dos a tres
estriados por profundidad.
Fuente: Banco de fotos del autor
110
Se incubarán la placas sembradas en atmósfera enriquecida de CO2 al
5% (jarra con vela) a 35º C ±2. Se examinarán a las 24 horas de
incubación y si no se observa beta hemólisis a las 48 horas. Después de
transcurrido este tiempo buscar colonias beta hemolíticas circulares,
translúcidas, de superficie lisa, de 0.5 a 2.0 mm de diámetro. Documentar
los procedimientos realizados en la hoja de trabajo para cultivo de
exudado faringoamigdalino.
Fuente: Banco de fotos del autor
9.3. IDENTIFICACIÓN
Después de 18 a 24 horas de incubación en Agar Sangre, las colonias de
estreptococos beta hemolíticos del grupo A tienen aproximadamente 0.5
mm de diámetro, son translucidas o transparentes y tienen una superficie
lisa, la zona de beta hemólisis tiene dos a tres veces el diámetro de la
colonia. Las colonias tienen cúpula y presenta un borde continuo, algunas
cepas de estreptococos del grupo A, serán mucoides debido a la
presencia de gran cantidad de material capsular. Los estreptococos del
grupo C y G también tienen un aspecto similar, aunque las colonias de
111
algunas cepas del grupo G pueden tener un tinte dorado a la inspección
cuidadosa y las zonas hemolíticas suelen ser muy grandes.
Los estreptococos se pueden identificar por dos métodos: diagnóstico
presuntivo y diagnóstico definitivo por serología. Luego de las 24 horas de
incubación, se buscará en el cultivo colonias beta hemolíticas con las
características antes señaladas. Vistas al microscopio se las observará
como cocos Gram positivos dispuestos en pares o en cadenas largas. A
las colonias beta hemolíticas con las características mencionadas se les
realizarán las siguientes pruebas de identificación bacteriana: Catalasa,
Sensibilidad a la Bacitracina y al PYR (hidrólisis de L pirrodolyn 2
naftilamida).
La confirmación se realiza mediante serología con anticuerpos
específicos, en este caso una reacción de aglutinación en látex para
serogrupo A, serogrupo C y serogrupo G. Se documentarán las pruebas
de identificación realizadas en la hoja de trabajo para cultivo de exudado
faringoamigdalino. Cuando las reacciones de catalasa, bacitracina y la
hidrólisis de L pirrodolyn 2 naftilamida coincidan en la identificación, se
habrá reportado un estreptococo beta hemolítico presumiblemente del
grupo A.
Cuando existan dudas en cuanto a la identificación bacteriana con las
pruebas utilizadas, se utilizará la prueba de aglutinación en látex para el
grupo A, siguiendo las instrucciones del fabricante.
La identificación de Estreptococos beta hemolíticos de grupos diferentes
al A, se realizará por la prueba comercial de aglutinación, siguiendo las
indicaciones del fabricante, que permita identificar los estreptococos beta
hemolíticos del grupo A aislados, en su ausencia se reportarán
aislamientos como microbiota habitual orofaringea, siempre y cuando no
112
incluya a los del grupo C y G, que pueden ser, en ciertas ocasiones
causantes de faringoamigdalitis.
Fuente: Banco de fotos del autor
9.4. OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA
Preparar un frotis bacteriano con las colonias sospechosas sobre un
portaobjeto limpio para la tinción de Gram, como se detalla a
continuación:
Fijar el frotis al calor, cubrir con Cristal Violeta por un minuto, lavar con
agua, cubrir el frotis con licor de Gram por un minuto, enjuagar con agua,
decolorar con alcohol cetona por 10 a 30 segundos, volver a lavar con
agua, cubrir con safranina por un minuto, lavar y dejar secar. La
observación microscópica evidenciará cocos Gram positivos en pares o
en cadenas.
113
Fuente: Banco de fotos del autor
9.5. PRUEBA DE LA CATALASA
La catalasa es una enzima propia de la mayoría de las bacterias aerobias
y anaerobias facultativas que poseen citocromos, con la excepción de los
Streptococcus, su función es descomponer el peróxido de hidrógeno en
oxígeno y agua. El procedimiento recomendado es el método en
portaobjeto.
Con un asa de inoculación, se recoge una o varias colonias de un cultivo
de 18 a 24 horas, colóquelas sobre un portaobjeto limpio. Agregar una
gota de peróxido de hidrógeno al 3% sobre los microorganismos con la
ayuda de un gotero o pipeta de Pasteur. Debe tenerse cuidado de no
114
tomar trazas de Agar Sangre junto con el material de la colonia, no invertir
el orden del procedimiento, para evitar obtener falsos positivos. Observar
la producción inmediata de burbujeo que se evidenciará por la liberación
de gas, y registrar el resultado. Una reacción negativa denota la presencia
de estreptococos.
9.6. SENSIBILIDAD A LA BACITRACINA
La sensibilidad a la bacitracina todavía se emplea en los laboratorios
donde no se dispone de pruebas confiables para la agrupación serológica.
Es utilizada para una diferenciación presuntiva de estreptococos beta
hemolíticos del grupo A de otros estreptococos beta hemolíticos, pero no
es altamente específica. Más de un 10% de los estreptococos de los
grupos C y G más un 5% de las cepas del grupo B también son sensibles
a la bacitracina.
Con una aguja de inoculación, seleccionar 2 a 3 colonias puras de igual
fenotipo. Estriar confluentemente en una placa de Agar Sangre de
Carnero al 5%, un inóculo demasiado escaso producirá que los
estreptococos que no son del grupo A parezcan sensibles a la bacitracina.
De forma aséptica colocar un disco de bacitracina de 0.04ug sobre el
área inoculada. Con una pinza flameada y enfriada presionar con
suavidad el disco para que se adhiera al agar. Incubar por l8 a 24 horas a
35º C en 5% de CO2 y registrar el resultado, cualquier halo de crecimiento
inhibido alrededor del disco se lo considera sensible y todo crecimiento
hasta el disco y alrededor de él será considerado resistente.
115
Fuente: Banco de fotos del autor
Fuente: Banco de fotos del autor
9.7. PRUEBA DE HIDRÓLISIS DE PIRROLIDONIL Β
NAFTILAMIDA (PYR)
Se la considera como la prueba presuntiva más específica para identificar
los estreptococos del grupo A. Tiene como principio detectar la presencia
de la enzima L-pirrolidonil arilamidasa, es útil para la caracterización
preliminar de Streptococcus, Enterococcus y microorganismos similares a
estreptococos. Es altamente sensible y reemplaza a la bacitracina y a la
prueba de tolerancia a la sal.
A partir de un cultivo puro, hacer una suspensión densa en 50 ul de
solución fisiológica estéril, y agregar un disco de PYR A. Incubar durante
116
30 minutos a 35 - 37ºC en aerobiosis. Después de este tiempo, agregar
una gota del reactivo cinamaldehido que actúa como reactivo revelador.
Dejar a temperatura ambiente hasta 5 minutos para el desarrollo del
color. Es positivo, cuando se observa un color rojo o rosa cereza en el
disco y negativo, cuando la suspensión y/o el disco permanecen incoloros
o de color amarillo.
Siempre se debe correlacionar los resultados positivos con las
características de la colonia y la disposición en la coloración de Gram,
debido a que no sólo los estreptococos Grupo A y Enterococcus dan
positiva la prueba: algunas cepas de estreptococos Grupo C y G también
lo hacen y Facklam encontró que el 4% de las cepas de S. viridans son
positivas para la prueba de PYR.
Fuente: Atlas de Koneman. 2010
9.8. SEROTIPIFICACIÓN
El “Strepto Plus” es una prueba de aglutinación, micro partículas de
poliestireno son conjugadas con anticuerpos específicos contenidos en el
Látex el mismo que es utilizado para la detección rápida de los
estreptococos de los grupos de Lancefield A, B, C, D, F y G. Tras su
crecimiento se recogen las colonias aisladas de estreptococos y se
colocan en un tubo que contiene la enzima de extracción. La mayoría de
los estreptococos β hemolíticos poseen antígenos específicos de grupo
117
que se pueden extraer de manera enzimática de la pared celular e
identificar con anticuerpos específicos de grupo. La colonias son
seleccionadas a partir de un cultivo de 18 a 24 horas de incubación a 35 -
37ºC en atmósfera enriquecida de CO2 al 5%, mediante el uso de
métodos clásicos (morfología, tinción de Gram, catalasa y hemólisis),
comprobar que se trata de un estreptococo. La metodología a seguir es la
siguiente:
Reconstituir la enzima de extracción con 10 ml. de agua destilada estéril.
Transferir 0.4 ml. de enzima de extracción en un tubo de ensayo.
Escoger 3 a 5 colonias de igual características y emulsionarlas en los 0.4
ml. de la solución enzimática.
Homogeneizar la mezcla e incubar en la estufa durante 10 minutos a
37ºC. De esta manera se tiene listo el extracto para el ensayo.
Mantener los reactivos a temperatura ambiente 10 minutos antes de su
uso.
Resuspender los reactivos de látex, elimine las burbujas retenidas en el
cuentagotas.
Dispensar una gota de cada reactivo de látex en los pocillos de reacción
de la tarjeta. Cuidar que los frascos cuentagotas estén en posición
vertical, durante la distribución de las gotas.
Distribuir 15 ul. de extracto bacteriano al lado de cada gota del látex,
mezclar las dos gotas y extenderlas sobre toda la superficie del pocillo.
Cuidadosamente gire la tarjeta durante 2 minutos como máximo y leer la
reacción bajo iluminación normal.
118
Un resultado positivo se manifiesta por la aparición de una aglutinación
visible en menos de 2 minutos. Un resultado negativo está indicado por la
ausencia de aglutinación, suspensión homogénea o granulación muy fina
en 2 minutos. La reacción es no interpretable cuando se observa
aglutinación en varías de las suspensiones de látex. Un resultado es no
identificable si no se observa ninguna aglutinación en ninguno de los
reactivos de látex. En este caso vuelva a realizar el aislamiento y la
prueba, o hacer la identificación usando pruebas bioquímicas. (58)
Fuente: Banco de fotos del autor
9.9. PRUEBA DE SUSCEPTIBILIDAD ANTIMICROBIANA
La penicilina y ampicilina son drogas de elección en el tratamiento de
infecciones estreptocócica por beta hemolíticos. Las pruebas de
susceptibilidad a las penicilinas y otros betalactámicos aprobados por
“The Food and Drug Administration” para éste tipo de infecciones no
requieren ser probadas de rutina porque los aislamientos encontrados no
sensibles a dichas drogas son extremadamente raros en estreptococos
beta hemolíticos y no han sido reportados en Streptococcus pyogenes.
119
Para propósitos clínicos o epidemiológicos el antibiograma para
estreptococos beta hemolíticos grupo A, C y G se lo realiza en Agar
Muller Hinton más sangre de borrego al 5% a 35°C con 5% de CO2
durante 18 a 24 horas. Se inocula una suspensión directa de colonias
equivalente a la escala 0.5 Mc Farland, usando colonias que provengan
de placas de Agar Sangre de 18 a 20 horas de crecimiento, este método
es conocido como difusión por disco y los antibióticos a probar son
penicilina 10 ug, eritromicina 15 ug, clindamicina 2 ug y ceftriaxona 30 ug.
Las cepas sensibles a la penicilina de 10 unidades con halos de
inhibición de ≥24 también predicen la sensibilidad a otros antibióticos:
ampicilina, amoxicilina, ampicilina + sulbactam, amoxicilina + ácido
clavulanico, cefalexina, cefadroxil, cefuroxima. Las cepas sensibles a la
eritromicina de 15 ug. con halos de inhibición de ≥21mm son
consideradas susceptibles a azitromicina y claritromicina, una ausencia
de crecimiento de ≥19mm alrededor del disco de clindamicina se lo lee
como sensible, la resistencia inducible a clindamicina de 2 ug. puede ser
detectada mediante difusión por disco usando el “ test” de zona D, la
sensibilidad al disco de ceftriaxona será puesta en evidencia por halos de
inhibición de ≥24 mm. (56)
120
ANEXO 10. RECURSOS DE LABORATORIO
RECURSOS HUMANOS
1 El presente trabajo de investigación fue desarrollado por la autora bajo tutoría
RECURSOS FÍSICOS
CANTIDAD EQUIPOS MARCA
1 Microscopio Olympus 31X
1 Incubadora Memmert
CANTIDAD MATERIALES
300 Baja-lenguas
300 Hisopos
200 Medios de transporte
4 Cajas Porta-objeto
1 Mechero Bunsen
1 Asa metálica
1 Asa de argolla
1 Galón Alcohol potable
150 Cajas Bi Petri
1Caja Guantes
1 Recipiente metálico
121
CANTIDAD REACTIVOS MARCA
200 Cajas Agar Sangre Carnero 5% Medibac
1 Frasco Peróxido de hidrógeno 3 % Kobalto
1 Kit Bacitracina 0.04 U Oxoid
1 Kit Penicilina 10.0 U Bioanalysis
1 Kit Ceftriaxona 30.0 ug Bioanalysis
1 Kit Eritromicina 15.0 ug. Bioanalysis
1 Kit Clindamicina 2.0 ug Bioanalysis
1 Kit PYR Britania
1 Kit Prueba de aglutinación en látex para estreptococos
Biomérieux
100 ml Violeta de Genciana Kobalto
100 ml Licor de Gram Kobalto
100 ml Alcohol Acetona Kobalto
100 ml Safranina Kobalto
CANTIDAD SUMINISTROS DE OFICINA
1 Computadora Xtratech Pentium lV
1 Notebook Dell
1 Impresora Canon MP 280
2000 Hojas papel bond A4
6 Bolígrafos
6 Lápiz de carbón
3 Marcadores permanente
122
ANEXO 11. INFORME ESTADÍSTICO DEL CENTRO DE SALUD
PRIMER TRIMESTRE
MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA DEL ECUADOR
10 Principales causas de morbilidad consulta externa
Fuente: Archivo del Subcentro Nº 176 Área 32 Zona 5 Distrito 09D21 cantón Yaguachi
PROVINCIA: GUAYAS
CANTÓN: YAGUACHI
ÁREA: 32 SUBCENTRO # 176
AÑO: MARZO 2012
Nº de Ord.
CÓDIGO CAUSAS N° HOMBRES MUJERES
1 J11 INFLUENZA DEBIDO A VIRUS NO ESPECÍFICO
195 94 101
2 J40 BRONQUITIS AGUDA 125 63 62
3 J03 AMIGDALITIS 118 57 61
4 A09 GASTROENTERITIS INFECCIOSA
106 51 55
5 G43,9 MIGRAÑA 104 32 72
6 I10 HIPERTENSIÓN ARTERIAL 102 43 59
7 E11 DIABETES MELLITUS 98 45 53
8 M54,5 LUMBAGO 82 43 39
9 N30,0 CISTITIS AGUDA 67 22 45
10 L01 IMPÉTIGO 50 24 26
LAS DEMÁS 171 89 82
TOTAL 1218 563 655
123
8. GLOSARIO
Ácido lipoteicoico: tipo de ácido teicoico unido a un glucolípido en la
membrana celular Gram positiva subyacente.
Ácido teicoico: componente importante de la pared celular Gram
positiva.
Adhesina: componente de superficie de un microorganismo que se une
con un receptor celular.
Agar- agar: polisacárido derivado de algas y que se utiliza como agente
de solidificación para los medios de cultivo.
Agentes patógenos: entidad biológica capaz de producir enfermedades
o daños a la biología de un huésped (humano, animal, vegetal, etc.)
sensiblemente predispuesto.
Aglutinación: efecto de agrupación o aglomeración.
Alfa-hemólisis: hemólisis incompleta o parcial de los eritrocitos. Se
visualiza como una coloración verdosa alrededor de la colonia.
Amigdalitis: inflamación de las amígdalas con presencia o no de
exudado amigdalino.
Antibiograma: patrón de susceptibilidades “in vitro” a distintos fármacos
antimicrobianos.
Anticuerpos: son moléculas de glicoproteínas especializadas, llamadas
inmunoglobulinas producidas por las células plasmáticas, y que tienen la
característica de reaccionar específicamente con el antígeno que estimuló
su producción.
Anticuerpos monoclonales: anticuerpos producidos por una sola clona
de células B.
124
Antígeno: sustancia que evoca una respuesta inmunológica específica
que reacciona con un anticuerpo.
Antiséptico: agente químico que inhibe o destruye microorganismos
patógenos.
Antisuero: suero que contiene anticuerpos específicos.
Antitoxina: anticuerpo que neutraliza una exotoxina.
Autoinmunidad: respuesta inmunitaria contra los propios tejidos del
cuerpo.
Bacterias: microorganismos unicelulares que presentan un tamaño de
unos pocos micrómetros (entre 0,5 y 5 μm, por lo general) y diversas
formas incluyendo esferas (cocos), barras (bacilos) y hélices (espirilos).
Bacilo: célula bacteriana en forma de bastón.
Beta-hemólisis: hemólisis completa de los eritrocitos, con visualización
de decoloración completa del medio alrededor de la colonia.
Biopelícula: ecosistema microbiano organizado, conformado por uno o
varios microorganismos asociados a una superficie viva o inerte, con
características funcionales y estructuras complejas.
Cápsula de ácido hialurónico: polímero que contiene unidades
repetidas de ácido glucurónico y N- acetilglucosamina.
Catalasa: enzima que cataliza la descomposición del peróxido de
hidrógeno tóxico a oxígeno y agua.
Carbohidratos: son compuestos orgánicos que están formados por los
bioelementos (carbono, hidrógeno y oxígeno) sirven como fuente de
energía para las actividades vitales y están unidos por enlaces covalentes
difíciles de romper.
125
Célula B: linfocito derivado de la médula ósea que puede diferenciarse en
una célula plasmática y linfocitos de memoria capaces de producir
anticuerpos.
Células T citotóxicas: son células T que interaccionan con otros tipos
celulares por lo general células infectadas por virus o bacterias induciendo
la lisis en pocos minutos de la célula diana.
Celulitis: inflamación del tejido subcutáneo.
Choque séptico: es la consecuencia de infecciones invasivas y
fulminantes, se caracterizan por presentar choque, bacteriemia,
insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos que llevan al deceso
del paciente.
Citocinas: polipéptidos liberados por muchas células(principalmente por
linfocitos y macrófagos) que tienen un papel en la inflamación.
Coaglutinación: aglutinación que implica dos organismos, uno de los
cuales actúa como partícula inerte cubierta con el anticuerpo específico
para el otro.
Cocos: bacterias esféricas u ovales típicamente dispuestas en racimos o
cadenas.
Complejo de Ataque a la Membrana: mecanismo efector lítico de alta
eficacia que se manifiesta por la inserción de proteínas del complemento
en la membrana celular produciendo la lisis y eliminación de ciertos
patógenos por ósmosis.
Complemento: es un conjunto de proteínas plasmáticas que actúan en
cascada para eliminar patógenos o sus toxinas y de paso inducir
inflamación, son el mediador principal de las reacciones antígeno-
anticuerpo.
126
Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva que puede afectar la córnea y
la esclerótica.
Coriza: rinitis catarral.
Disfagia: dificultad para deglutir.
Disnea: dificultad para respirar.
Disuria: micción difícil o dolorosa
ELISA: ensayo inmuno absorbente ligado a enzimas.
Endotoxina: fracción lipopolisacárida tóxica de la membrana externa de
las células bacterianas Gram negativas.
Erisipela: infección que se propaga rápidamente por las capas profundas
de la dermis ocasionada por estreptococos del grupo A y que conlleva un
riesgo de bacteriemia.
Exantema: enfermedad que se manifiesta por erupciones cutáneas.
Exotoxina: Lipopolisacárido tóxico secretada por células bacterianas.
Factores de necrosis tumoral: citosinas que desempeñan un papel
importante en la inflamación y en otros aspectos inmunitarios.
Faringitis: infección de la faringe.
Flora normal: microorganismos que se encuentran en determinados
sitios del cuerpo sin desarrollar efectos nocivos.
Gen: secuencia de DNA que codifica para un polipétido o molécula de
RNA.
Género: grupo de especies que se distinguen claramente de otros
microorganismos.
127
Glicoproteínas: son proteínas conjugadas con carbohidratos como
grupo prostético. Esta definición también comprende a los proteoglicanos,
pero se diferencian de estos porque sus cadenas glusídicas son más
cortas y dan por hidrólisis más de dos monosacáridos diferentes.
Glomerulonefritis: enfermedad inflamatoria de los glomérulos del riñón.
Hemolisina: enzima que ocasiona la lisis de eritrocitos.
Hemólisis: destrucción de eritrocitos con liberación de hemoglobina.
Hipertensión: elevación de la presión arterial.
Hipersensibilidad: respuesta inmunitaria exagerada y dañina a un
estímulo antigénico normalmente inocuo.
Humoral: en inmunología se relaciona con la inmunidad mediada por
anticuerpos a diferencia de la inmunidad celular.
Impétigo: infección pustular superficial de la piel.
Inmunidad adquirida: inmunidad que se desarrolla después de la
exposición a agentes infecciosos, con la participación de los linfocitos T y
B que tienen unos receptores de reconocimiento del patógeno
extremadamente específicos.
Inmunidad pasiva: es la transferencia de anticuerpos a través de la
inmunización y se la utiliza cuando se requiere de una protección
inmediata.
Leucocito: glóbulos blancos que incluyen a los granulocitos, linfocitos y
monocitos.
Lipopolisacáridos: molécula que se encuentra en la capa más externa
de la membrana celular de las bacterias Gram negativas y que es tóxica
para los humanos.
128
Lisozima: enzima que degrada un peptidoglucano.
Medios selectivos: son medios diseñados para suprimir el crecimiento de
organismos comunes a fin de permitir el aislamiento de un patógeno
seleccionado.
Necrosis: muerte del tejido.
Neutrófilos: constituyen el 90% de los polimorfonucleares, responden a
una variedad de agentes quimiotácticos, como a determinadas proteínas
del complemento así como a productos liberados por otros leucocitos y
algunas bacterias, son capaces de fagocitar y destruir diversos patógenos
como bacterias, virus y hongos.
Oportunista: microorganismo que sólo causa enfermedad cuando las
defensas del organismo se ven comprometidas.
Patógeno: capaz de ocasionar enfermedad.
Péptidos: tipo de moléculas formadas por la unión de varios aminoácidos
mediante enlaces peptídicos.
Peptidoglicanos: moléculas que forman parte de las paredes celulares
de las bacterias.
Piógeno: bacteria que produce pus y lesiones pustulares.
Polisacáridos: son polímeros de elevada masa molecular, formados por
la condensación acetálica de monosacáridos derivados. Forman un grupo
bastante heterogéneo de polímeros.
Protozoos: organismos microscópicos, unicelulares eucarióticos;
heterótrofos, fagótrofos, depredadores o detritívoros, a veces mixótrofos
(parcialmente autótrofos); que viven en ambientes húmedos o
directamente en medios acuáticos, ya sean aguas saladas o aguas
dulces.
129
Reacción en cadena de la polimerasa: Es una técnica de laboratorio
que permite la copia in vitro de secuencias específicas de DNA,
determinada por un fragmento de DNA artificial llamada cebador y una
amplificación continua mediada por enzimas Después de un número
determinado de ciclos se consigue una amplificación exponencial del
número de copias del fragmento de DNA molde .
Superantígeno: antígeno capaz de estimular a las células T causando
una liberación masiva de citocinas, poseen la capacidad de enlazarse
directamente con receptores del MHC clase II y con regiones particulares
del TCR sin implicar el sitio de combinación del antígeno.
Vía alternativa: mecanismo de activación del Complemento
independiente de anticuerpos.
Virulencia: término que expresa el grado de patogenicidad de un
microorganismo.
130
