FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS - UGrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/7688/1/BCIEQ... ·...

I

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

TEMA

DETERMINACIÓN DE HIPERLIPIDEMIAS COMO FACTOR

DE RIESGO EN PERSONAS DE AMBOS SEXOS EN

EDADES DE 30 A 60 AÑOS CON HIPERTENSIÓN Y/O

DIABETES QUE ACUDEN AL HOSPITAL DE YAGUAGHI

ÁREA 32

TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL

GRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA

AUTOR

Q.F. LENNYS ELIZABET MORILLO ROBLES

TUTOR

DR. ANGEL ORTIZ ARAUZ. M.Sc

GUAYAQUIL-ECUADOR

2014

II

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Esta Tesis cuya autoría corresponde a la maestrante Q.F. LENNYS ELIZABET

MORILLO ROBLES, ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la forma

presente por el Tribunal Examinador de Grado nominado por la Universidad de

Guayaquil, como requisito previo para optar por el Grado de Magíster en

BIOQUÍMICA CLÍNICA.

Q.F. Héctor Núñez Aranda, M.Sc Dr. Wilson Pozo Guerrero, PhD.

Dr. Tomás Rodríguez León, M.Sc. Dr. Julio Rodriguez Zurita, M.Sc.

SUBDECANO-PRESIDENTE DEL

TRIBUNAL

DELEGADO DEL

VICERRECTORADO ACADÉMICO

DELEGADO

ESTUDIOS UNIVERSITARIOS

DOCENTE

EXAMINADOR FACULTAD

SECRETARIA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

III

CERTIFICADO DEL TUTOR

EN CALIDAD DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN DE TESIS PARA OPTAR

POR EL GRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA DE LA FACULTAD

DE CIENCIAS QUÍMICAS DE LA UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL.

CERTIFICO QUE HE DIRIGIDO Y REVISADO LA TESIS DE GRADO

PRESENTADA POR LA Q.F LENNYS ELIZABET MORILLO ROBLES CON C.I. #

0905791471.

CUYO TEMA DE TESIS ES “DETERMINACIÓN DE HIPERLIPIDEMIAS

COMO FACTOR DE RIESGO EN PERSONAS DE AMBOS SEXOS EN

EDADES DE 30 A 60 AÑOS CON HIPERTENSIÓN Y/O DIABETES QUE

ACUDEN AL HOSPITAL DE YAGUAGHI ÁREA 32”.

REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE LA TESIS, SE APROBÓ EN SU

TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

DR. ANGEL ORTIZ ARAUZ. M.Sc

TUTOR DE TESIS

IV

CERTIFICADO DEL GRAMÁTICO

LIC. MERCEDES SOLÍS PLÚAS: LICENCIADA EN CIENCIAS DE LA

EDUCACIÓN ESPECIALIZACIÓN LITERATURA Y ESPAÑOL, DIPLOMADO

SUPERIOR EN DOCENCIA UNIVERSITARIA, con domicilio ubicado en Guayaquil,

por medio del presente tengo a bien CERTIFICAR: Que he revisado la tesis de grado

elaborada por la Q.F. LENNYS ELIZABET MORILLO ROBLES con C.I.

#.0905791471 previo a la Obtención del título de MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA

CLÍNICA.

TEMA DE TESIS: “DETERMINACIÓN DE HIPERLIPIDEMIAS COMO

FACTOR DE RIESGO EN PERSONAS DE AMBOS SEXOS EN EDADES DE 30

A 60 AÑOS CON HIPERTENSIÓN Y/O DIABETES QUE ACUDEN AL

HOSPITAL DE YAGUAGHI ÁREA 32”.

La tesis revisada ha sido escrita de acuerdo a las normas gramaticales y de sintaxis

vigentes de la lengua española.

LIC. MERCEDES SOLÍS PLÚAS. DIPL.

C.I.# 0900616483

# de Registro 1006-09-690248

# de teléfono celular 0986205931

V

DEDICATORIA

Dedico esta tesis a Dios por sus bendiciones que en el transcurso de este trabajo y por

todas las personas que me ha puesto en el camino que han sido de mucha ayuda en este

proceso de estudios.

A mis padres, en especial a mi papa Nelson Morillo, que su anhelo siempre fue el de

que sus hijos progresaran pero no tuvo tiempo para vernos realizar nuestros logros,

pero tengo la seguridad que junto a Dios está orgulloso de sus hijos.

A mi madre ya que gracias a su carácter y dedicación, formó en mí el espíritu de

superación y responsabilidad, y que gracias a su ejemplo de esfuerzo de cada día por

sacar adelante a sus hijos fue mi fuente de inspiración.

A mi esposo e hijos que fueron el principal motivo para que pueda culminar esta

maestría, en retribución a ese Don tan grande que me han dado, de ser esposa y madre.

VI

AGRADECIMIENTO

Agradezco a Dios por su infinito amor. A mis amigos, compañeros y profesores, por

acompañarme a lo largo de toda esta maestría, a mi esposo e hijos por la paciencia y

apoyo incondicional.

Agradezco al Doctor Luis Sarango por la guía y paciencia que me permitió culminar mi

trabajo, al Doctor Luis Ortiz que fue mi tutor en esta maestría.

Y a todas esas personas que de una u otra manera contribuyeron en la realización de este

trabajo.

VII

RESUMEN

El problema de la Hiperlipidemias es que aumenta la morbimortalidad en un

porcentaje de un 20% en pacientes que padecen hipertensión arterial y/o diabetes. Se

realizó el estudio en la población de Yaguachi en el Área # 32 en pacientes entre 30 y

60 años para comprobar la hiperlipidemia como factores de riesgo. Entre las

complicaciones crónicas que se puede encontrar, en pacientes diabéticos y/o

hipertensos, están las enfermedades microvasculares y macrovasculares, en las que

encontramos enfermedad de la arteria coronaria y laenfermedad vascular periférica que

contribuyen a las grandes tasas de morbilidad y de mortalidad, ademas, la

ateroesclerosis producida por las Hiperlipidemias, dando como resultado una alta

probabilidad de sufrir infarto al miocardio. Para realizar este estudio se hizo necesario

trazar los siguientes objetivos: Determinar la hiperlipidemias en los exámenes de

Colesterol T., HDL Colesterol, y Triglicéridos; Identificar la filiación de los pacientes

registrando: edad, sexo, procedencia y los hábitos alimenticios; y Proponer un programa

educativo. Fue un estudio descriptivo observacional, el universo estuvo conformado por

500 pacientes diabéticos y/o Hipertensos entre 30 a 60 años, la muestra fue calculada

estadisticamente dando un valor de 183 personas con las que se realizó el estudio. Los

resultados obtenidos fueron los siguientes: el 64,48% con Hipercolesteremia, el

78,14% con déficit de HDL colesterol y el 74,32% tiene el triglicérido elevado. Las

variables afectadas con riesgo alto son: el 64% de pacientes con Colesterol elevado, el

60% con Triglicéridos altos, y el 78% con déficit de HDL Colesterol. En base a este

resultado se propone un plan denominado “Alto a la Hiperlipidemia” (AH) para

disminuir los factores de riesgo que acarrean estas patologías en esta población. La

propuesta será entregada a las autoridades del hospital para su ejecución como un aporte

científico a la comunidad de Yaguachi.

PALABRAS CLAVE:

HIPERLIPIDEMIAS – DIABÉTICOS – HIPERTENSIÓN

VIII

ABSTRACT

Hyperlipidemia The problem is that increase morbidity and mortality in a percentage of

20% in patients with arterial hypertension and / or diabetes . The study was conducted

in the town of Yaguachi hospital Yaguachi Area # 32 in patients 30 to 60 years to

ensure the hyperlipidemia as risk factors . Among the chronic complications that can be

found in diabetic and / or hypertensive are microvascular and macrovascular disease, in

which we find coronary artery disease and peripheral vascular disease contributing to

high rates of morbidity and mortality . Furthermore atherosclerosis hyperlipidaemias

produced , resulting in a high probability of having a myocardial infarction . For this

study it was necessary to draw the following objectives: To determine the

hyperlipidemia in exams T. Cholesterol, HDL Cholesterol, and Triglycerides; identify

the affiliations of patients recorded : age, sex , origin and dietary habits , and Offer

educational program. It was a descriptive study, the universe consisted of 500 diabetic

patients and / or hypertensive between 30 to 60 years, the sample was statistically

calculated giving a value of 183 persons with which the study was conducted. The

results obtained were as follows: 64.48 % with the Hypercholesterolemia, the deficit

78.14 % HDL cholesterol and 74.32 % has high triglyceride. The variables affected are

at high risk : 64% of patients with high cholesterol , 60% with high triglycerides , and

78% with HDL cholesterol deficiency . Based on this result a plan called "Stop

Hyperlipidemia" ( AH ) to decrease the risk factors that carry these diseases in this

population is proposed. The proposal will be delivered to the hospital authorities for

execution as a scientific contribution to the community Yaguachi .

KEYWORDS :

HYPERLIPIDEMIAS - DIABETIC - HYPERTENSION

IX

Quito: Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edifcio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1; y en la Av. 9 de octubre 624

y Carrión, edificio Promete, teléfonos 2569898/9. Fax: (593 2) 250905

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍ A

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: DETERMINACIÓN DE HIPERLIPIDEMIAS COMO FACTOR DE

RIESGO EN PERSONAS DE AMBOS SEXOS EN EDADES DE 30 A 60 AÑOS CON HIPERTENSIÓN

Y/O DIABETES QUE ACUDEN AL HOSPITAL DE YAGUAGHI ÁREA 32 AUTOR/ES: QF. LENNYS ELIZABET MORILLO

ROBLES REVISORES: DR. ANGEL ORTIZ ARAUZ. M.Sc

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD: CIENCIAS QUÍMICAS

CARRERA: MAESTRÍA EN BIOQUÍMICA CLÍNICA

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGS: 81 páginas.

ÁREAS TEMÁTICAS: LABORATORIO CLÍNICO, DISLIPIDEMIAS EN DIABÉTICOS Y/O HIPERTENSOS,

NUTRICIÓN Y PLAN EDUCATIVO DE PREVENCIÓN. PALABRAS CLAVE: HIPERLIPIDEMIAS – DIABÉTICOS – HIPERTENSIÓN

RESUMEN: El problema de la Hiperlipidemias es que aumenta la morbimortalidad en un porcentaje de un 20% en pacientes que

padecen hipertensión arterial y/o diabetes. Se realizó el estudio en la población de Yaguachi en el hospital Área # 32 en pacientes entre 30 y

60 años para comprobar la hiperlipidemia como factores de riesgo. Entre las complicaciones crónicas que se puede encontrar, en pacientes

diabéticos y/o hipertensos, están las enfermedades microvasculares y macrovasculares, en las se halla la de la arteria coronaria y la

enfermedad vascular periférica que contribuyen a las grandes tasas de morbilidad y de mortalidad, además la ateroesclerosis producida por las

Hiperlipidemias, dando como resultado una alta probabilidad de sufrir infarto al miocardio. Para realizar este estudio se hizo necesario trazar

los siguientes objetivos: Determinar la hiperlipidemias en los exámenes de Colesterol T., HDL Colesterol, y Triglicéridos; Identificar la

filiación de los pacientes registrando: edad, sexo, procedencia y los hábitos alimenticios; y Proponer un programa educativo. Fue un estudio

descriptivo observacional, el universo estuvo conformado por 500 pacientes diabéticos y/o Hipertensos entre 30 a 60 años, la muestra fue

calculada estadisticamente dando un valor de 183 personas con las que se realizó el estudio. Los resultados obtenidos fueron los siguientes: el

64,48% con Hipercolesteremia, el 78,14% con déficit de HDL colesterol y el 74,32% tiene el triglicérido elevado. Las variables afectadas con

riesgo alto son: el 64% de pacientes con Colesterol elevado, el 60% con Triglicéridos altos, y el 78% con déficit de HDL Colesterol. En base a

este resultado se propone un plan denominado “Alto a la Hiperlipidemia” (AH) para disminuir los factores de riesgo que acarrean estas

patologías en esta población. La propuesta será entregada a las autoridades del hospital para su ejecución como un aporte científico a la

comunidad de Yaguachi.

No. DE REGISTRO (en base de datos)

No. DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: X SI NO

CONTACTO CON

AUTOR/ES:

Teléfono. 2826252 E-mail:

[email protected]

CONTACTO EN LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: Sra. Rosemery Velasteguí López

Teléfono: 2293680 [email protected]

P r e s i d e n c i a d e l a R e p ú b l i c a d e l E c u a d o r

X

ÍNDICE

1. INTRODUCCION 1

1.1 OBEJTIVOS 3

1.1.1. OBEJETIVO GENERAL 3

1.1.2. OBJETIVO ESPECÍFICOS 3

1.2. HIPÓTESIS 3

1.3. VARIABLES 3

2. MARCO TEÓRICO 4

2.1. HIPERLIPIDEMIAS 4

2.2. TRIGLICÉRIDOS 5

2.3. COLESTEROL 6

2.3.1. CLASES DE LIPOPROTEÍNAS 6

2.3.2. LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDAD ALTA 7

2.3.3. CONSIDERACIONES GENÉTICAS 8

2.3.4. CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERLIPIDEMIAS 10

2.3.5. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO QUE

DETERMINAN LOS OBJETIVOS DEL C.LDL 10

2.3.6. SÍNDROME METABÓLICO 10

XI

2.3.7. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 11

2.3.8. OXIDACIÓN DE LDL Y ATEROESCLEROSIS 11

2.3.9. REACTIVIDAD VASCULAR Y OXIDACIÓN DE LDL 13

2.3.10. FACTORES DE RIESGO 14

2.4. DIABETES MELLITUS 14

2.4.1. OTRAS ACCIONES SOBRE EL METABOLISMO

DE LOS CARBOHIDRATOS 15

2.4.2. ENFERMEDADES CON EFECTOS SECUNDARIOS 16

2.5. PRESIÓN ARTERIAL 21

2.5.1. COMPONENTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL 21

2.5.2. SISTEMAS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN

ARTERIAL A NIVEL GLOBAL 22

2.5.3. TRASTORNOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL 23

2.5.3.1. HIPERTENSIÓ ARTERIAL 23

2.5.3.1.1. CLASIFICACIÓN 24

2.5.3.2. HIPOTENSIÓN 26

2.5.3.2.1. CONSIDERACIONES GENERALES 26

2.5.3.2.2. CAUSAS 27

2.5.3.2.3. SÍNTOMAS 28

XII

2.5.3.2.4. CAUSAS 29

DEFINICION DE PALABRAS CLAVE 35

3. MATERIALES Y MÉTODOS 37

3.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN 37

3.2. PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN 37

3.3 RECURSOS EMPLEADOS 37

3.3.1. RECURSOS HUMANOS 37

3.3.2. RECURSOS FÍSICOS 37

3.4. UNIVERSO 37

3.5. MUESTRA 38

3.6. MÉTODOS 39

3.6.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN 39

3.6.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN 39

3.6.3. TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN 39

4. DISCUSIONES Y RESULTADOS 40

4.1. DETERMINACIÓN EN EL LABORATORIO DE

XIII

HIPERLIPIDEMIA EN LOS PACIENTES QUE

SON DIABÉTICOS Y/O HIPERTENSOS 40

4.2. IDENTIFICAR LA FILACIÓN DE LOS PACIENTES

REGISTRANDO; EDAD, SEXO, NIVEL EDUCATIVO,

PROCEDENCIA Y LOS HÁBITOS ALIMENTICIOS 43

4.3. EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO 47

4.4. PLAN DE MEJORA 48

4.4.1. INTRODUCCIÓN 48

4.4.2. JUSTIFICACIÓN 49

4.4.3. OBJETIVOS 49

4.4.3.1. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 49

4.4.4. DESCRIPCIÓN DE LA PROPUESTA 50

4.4.5. ALCANCE DEL PROGRAMA 55

4.4.6. RESPONSABILIDAD 55

4.4.7. CRONOGRAMA DE EJECUCIÓN DEL PLAN

EDUCATIVOS PREVENTIVO DE SEGUNDA

FASE “ALTO A LA HIPERLIPIDEMIA” (AH) 56

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 57

XIV

5.1. CONCLUSIONES 57

5.2. RECOMENDACIONES 57

6. BIBLIOGRAFÍA 59

7. ANEXOS 63

- 1 -

1. INTRODUCCIÓN

El propósito de esta investigación es conocer los niveles de los lípidos sanguíneos en

pacientes que padecen de hipertensión y/o diabetes, con objeto de reducir las

probabilidades de sufrir infartos y de esta manera mejorar su calidad de vida.

A principios de 1900, un químico alemán llamado Adolfo Windanus, determinó que la

placa ateromatosa de aortas humanas contenía concentraciones 20 veces más altas de

colesterol que las aortas normales. Tres años más tarde, el patólogo ruso Nikolai

Anitschov alimentó conejos con puro colesterol, generando hipercolesterolemia y una

severa ateroesclerosis de la aorta. En la Academia Militar Médica Macheboeuf en 1929

realiza estudios de las grasas en el plasma y define a las Lipoproteínas como los

transportadores de la grasa a través de la sangre.

.

Dentro de las investigaciones realizadas para buscar incidencia de Diabetes Mellitus

Tipo 2 mediante revisión de Historias Clínicas en pacientes ingresados al Hospital

Provincial Puyo en el período Enero - Julio 2009, con el fin de conocer datos exactos y

reales para establecer programas de Prevención Primaria de Salud. Se analizaron un

total de 80 Historias Clínicas de las cuales 57.5% corresponde al sexo femenino y

42,5% al masculino, el mayor porcentaje se presentó en mujeres debido a estilos de

vida; más del 50% tienen más de 55 años presentando una mayor resistencia al

metabolismo de insulina, el 25% se hallan entre 60 - 69 años, 21.3% entre 70 - 79 años,

produciéndose una disminución en la elaboración de insulina, un 80% de pacientes son

residentes en la zona urbana, este alto porcentaje se debe al sedentarismo y mala

alimentación, y en la zona rural sólo un 20%; según antecedentes familiares, el 26,3%

sus padres padecieron esta enfermedad, 16,3% sus abuelos, 27,5% sus hermanos, tíos y

demás familiares; las patología subyacente más frecuentes son: obesidad con 21,3%

debido a la disminución de sensibilidad a la insulina por sobrepeso, el predominio de

HTA corresponde al 18,8% considerado factor principal de riesgo de enfermedad

cardiovascular, dislipidemias el 13,8% ambiente favorable para el desarrollo de

patologías ateroescleróticas; el Síndrome Metabólico se presentó en 13,8% de casos.

Debido a estos antecedentes es importante conocer la gran incidencia que tiene esta

- 2 -

enfermedad conociendo que se trata de una patología muy frecuente en nuestro medio

con gran morbimortalidad y que necesita de una intervención multidisciplinaria.

Noriega Baño, Marco Antonio (2010)

Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de mortalidad en

el mundo. El notable incremento de enfermedades cardiovasculares, la obesidad, el

estrés, entre otras, a nivel mundial han tenido un crecimiento muy notable y acelerado,

es así, que mueren 7,2 millones de personas por problemas y/o enfermedades cardíacas,

situación que nuestro país también tiene la cifra de 4.830 personas, en el 2.003. En el

Ecuador las enfermedades cardiovasculares tienen un índice de mortalidad del 21.6% en

hombres de (45 a 59 años), mientras que son más acentuadas, en mujeres en el grupo de

(45 a 59 años) con un 25.9% (Lozada, P.2007). Por esto se realizó el presente estudio en

el cual se correlacionó, a los pacientes diabéticos y/o hipertensos con los parámetros del

perfil lipídico para así poder determinar posibles factores de riesgo cardiovascular, en

una muestra probabilística de 183 pacientes entre los 30 y 60 años en el hospital de

Yaguachi Área # 32.

El mismo fue un estudio analítico observacional, prospectivo, los participantes fueron

entrevistados, se les extrajo una muestra sanguínea, para evaluar el perfil lipídico:

colesterol total, triglicéridos, HDL. Teniendo como valores de referencia para

Colesterol T. hasta 200 mg/dl; HDL Colesterol hasta 55 mg/dl ; y triglicéridos hasta

165 mg/dl. El periodo de investigación fué desde Septiembre 2012 a Enero 2013 y con

estos datos obtenidos se plantea un plan educativo preventivo de segunda línea para esta

población.

- 3 -

1.1 OBJETIVOS

1.1.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar las Hiperlipidemias como factor de riesgo de hipertensión arterial y /o

diabetes en pacientes de 30 a 60 años que acuden al Hospital de Yaguachi Área 32 y

propuesta de un Programa Educativo Nutricional.

1.1.2 OBJETIVOS ESPECIFÍCOS

1. Determinar la hiperlipidemias en los exámenes de Colesterol T., HDL

Colesterol, y Triglicéridos

2. Identificar la filiación de los pacientes registrando : edad, sexo, nivel educativo,

procedencia y los hábitos alimenticios

3. Proponer un programa educativo

3.1 HIPÓTESIS

La población de Yaguachi tiene una alta tendencia epidemiológica para hiperlipidemias

1.3 VARIABLES

Independiente: Hiperlipidemia

Dependiente: Colesterol T., Triglicéridos, HDL Colesterol

Intervinientes: Pacientes diabéticos y/o hipertensos

- 4 -

2. MARCO TEÓRICO

2.1 HIPERLIPIDEMIAS

La hiperlipidemia es un trastorno metabólico muy frecuente. Corresponde a una

elevación de los niveles sanguíneos de lípidos totales, o más exactamente de colesterol

y/o de triglicéridos con respecto a los valores normales.

La hiperlipidemia debe ser activamente combatida ya que es responsable de numerosas

enfermedades, principalmente de patologías cardiovasculares. La acumulación de

lípidos, y sobre todo el aumento de colesterol, en el sistema circulatorio arterial

interviene en la formación de un depósito bien conocido: la placa de ateroma. El

ateroma provoca a largo plazo una esclerosis por invasión progresiva de las paredes

arteriales (arteriosclerosis) Las enfermedades cardio - vasculares son las principales

causas de mortandad en los países occidentales. Eds Durrington (2002).

La primera conexión genética entre colesterol y ataques cardiacos fue hecha en 1938

por el Noruego Carl Muller quien descubrió varias familias con elevados niveles de

colesterol y ataques cardiacos prematuros.

John Gofman en el laboratorio Donner (1948) describe la composición de las

Lipoproteínas y en 1955 en la Universidad de California separó las lipoproteínas por su

densidad y fue el primero en plantear que los ataques cardiacos no sólo se

correlacionan con niveles altos de colesterol sino también con el colesterol contenido en

las partículas de LDL y observó que los ataques cardiacos eran menores cuando el HDL

se encontraba elevado. FLAVIO NERVI ODONE (2004)

Los niveles de colesterol sanguíneo están determinados tanto por las características

genéticas del individuo, como por factores adquiridos (dieta, balance calórico, actividad

física). El colesterol transportado en lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) está

directamente correlacionado con el riesgo de enfermedad coronaria. El colesterol que

- 5 -

forma parte de lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) está inversamente

correlacionado con el riesgo coronario.

Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), contienen la mayoría de los TG del

suero y algunas de sus formas son igualmente aterogénicas.

La hipercolesterolemia es la causa principal de aterosclerosis, siendo su mecanismo el

atrapamiento de LDL oxidadas por parte de los macrófagos en la matriz subendotelial,

iniciándose un proceso inflamatorio que involucra también a las células musculares

lisas. El progreso de la placa aterosclerótica lleva a la oclusión del lumen arterial.

2.2 TRIGLICÉRIDOS

Los triglicéridos son un tipo de lípidos, que se forman por una molécula de glicerol.

También conocidos como triacilglicéridos o triacilgliceroles, los triglicéridos forman

parte de las grasas.

La síntesis de triglicéridos se realiza en el retículo endoplásmico de la mayoría de las

células del organismo. El proceso es más activo, sin embargo, en el hígado

(especialmente en los hepatocitos) y en el tejido adiposo. Dicha síntesis suele estar

conectada a la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad. La acumulación de

triglicéridos en el hígado es patológica y se conoce como hígado grado o esteatosis

hepática. El tejido adiposo, en cambio, acumula energía en forma de triglicéridos.

Cuando dicha acumulación se vuelve patológica, se producen anormalidades

metabólicas y se desarrolla la obesidad.

El aumento de los triglicéridos en la sangre, por otra parte, se conoce como

hipertrigliceridemia y constituye un factor de riesgo cardiovascular. La afección no está

necesariamente vinculada a los niveles de colesterol, ya que puede desarrollarse por

hábitos alimentarios poco saludables o por motivos genéticos.

- 6 -

Los triglicéridos cumplen con diversas funciones biológicas. Se trata de la principal

reserva energética del organismo animal (grasa) o vegetal (aceite), actúan como aislante

térmico (lo cual es particularmente importante en animales como los osos polares o las

ballenas) y producen calor metabólico.

En el caso de los seres humanos, los triglicéridos son transportados a través de las

lipoproteínas (que los llevan desde el intestino hasta el hígado, y luego los distribuyen al

resto de las células del organismo), la albúmina sérica y los cuerpos cetónicos.

2.3 COLESTEROL

Es un alcohol complejo esencial en la composición de la membrana celular y un

precursor de muchas hormonas esteroides. Aunque todas las células tienen la capacidad

de sintetizar colesterol, casi todo el colesterol circulante proviene del hígado, que lo

fabrica, o del intestino, que lo absorbe. El colesterol circula en su mayor parte en las

lipoproteínas de densidad baja (LDL) que transportan el colesterol de la dieta hacia el

hígado y otros tejidos, y el colesterol hepático hasta el resto del organismo. El aporte

dietético tiende a ser de 100 a 500 mg por día, si bien la cantidad de colesterol

metabolizada cada día es de 2 g o más. Parte del colesterol circulante están en las

lipoproteínas de densidad alta (HDL), que parecen funcionar como el medio de

transporte que acarrea el colesterol desde la periferia hasta el hígado. Este órgano es el

único sitio conocido para la esterificación y excreción del colesterol.

2.3.1 CLASES DE LIPOPROTEÍNAS

Los lípidos son compuestos no polares y no miscibles con el agua. En el plasma, que es

un medio acuoso, los lípidos circulan en forma de moléculas complejas que contienen

diversas proteínas y una serie de componentes lipídicos. Las lipoproteínas se sitúan

dentro de varias categorías. Los quilomicrones, que componen la primera clase, tienen

una densidad relativa de 0.93 o menos, y una vida media, en la circulación, de unos 4

- 7 -

minutos. Están compuestos casi por completo por triglicéridos ingeridos en la dieta. Las

lipoproteínas de densidad muy baja (o pre-beta-lipoproteínas) derivan del hígado y

acarrean los triglicéridos y el colesterol hepáticos hacia la periferia. Tienen una

densidad relativa de 0.93 a 1.006 y una vida media circulatoria de 4 a 8 horas. Si

pierden sus triglicéridos, las lipoproteínas de densidad muy baja adquieren una densidad

intermedia y posteriormente se transforman en lipoproteínas de densidad baja (o beta-

lipoproteínas). Este grupo de lipoproteínas de densidad baja está compuesto en su gran

mayoría de colesterol sintetizado en el hígado y circula hacia las células periféricas de

todos los tipos. Tienen una densidad relativa entre 1.006 y 1.063 y tienen una vida

media plasmática de 3 días. Las membranas de células periféricas tienen receptores

específicos de lipoproteínas de densidad baja, por medio de los cuales las células

ingieren colesterol y proteínas. El colesterol es un constituyente celular esencial; sus

niveles intracelulares regulan tanto la actividad metabólica intracelular como la

interacción de superficie entre los receptores de membrana y las lipoproteínas de

densidad baja. Las moléculas más pesadas son las lipoproteínas de densidad alta, o alfa-

lipoproteínas, cuya función consiste en el transporte de entrada del colesterol desde la

periferia hasta el hígado.

Las distintas lipoproteínas migran electroforéticamente a diferentes velocidades. El

fenotipo de lipoproteínas establece, por electroforesis, la proporción de las diferentes

clases presentes. El fenotipaje de las lipoproteínas ha demostrado ser interesante en el

establecimiento de categorías diagnósticas racionales para diferentes enfermedades

constitucionales y adquiridas. No obstante, trabajos recientes sugieren que la

determinación únicamente de triglicéridos, colesterol total y colesterol presente en las

lipoproteínas de densidad alta facilita información suficiente para clasificar la mayoría

de enfermedades relacionadas con los lípidos. (Recklehoff JF. 2001)

2.3.2 LIPOPROTEÍNAS DE DENSIDAD ALTA

Un gran interés se ha centrado últimamente sobre los niveles de lipoproteínas de

densidad alta en la predicción de procesos coronarios. Los niveles altos de lipoproteínas

- 8 -

de densidad alta parecen significar un escaso riesgo de coronariopatía, mientras las

cifras bajas de lipoproteínas de densidad alta indican un riesgo elevado. Cuando se

separan las lipoproteínas de densidad alta y se mide por separado su contenido en

colesterol (HDL-C), se ha demostrado que las personas con niveles de HDL-C por

debajo de 35 mg/dl tienen un riesgo de futuros trastornos coronarios 8 veces mayor que

el observado en personas cuyo contenido en HDL-C es superior a 65 mg/dl.

Estadísticamente, la mayoría de las cifras observadas estaban entre el grupo de 35 a 44

mg/dl, que tenían un alto riesgo, y el grupo de 45 a 54 mg/dl, que tenían un riesgo

mucho menor. Las mujeres tienen valores de HDL-C mayores, a todos los niveles de

edad, que los hombres, en edades comparables. Las asociaciones con riesgo elevado

ocurren entre valores bajos de HDL-C y obesidad y diabetes. El grado de ejercicio físico

se correlaciona directamente con las cifras de HDL-C; se discute acerca del efecto del

alcohol sobre el HDL-C mientras que el tabaco parece no ejercer ningún efecto.

En pacientes con una colesterolemia total elevada, la mayor parte del colesterol reside

en la fracción de las lipoproteínas de densidad baja (LDL-C), pero existe una

correlación directa relativamente pobre entre HDL-C y riesgo de procesos coronarios.

Es evidentemente temerario asignar a cualquier nivel de colesterol la etiqueta de

“normal”. Es probablemente prudente, al contrario, considerar algo inquietantes los

niveles de colesterol total comprendidos entre 250 y 300 mg/dl, y excesivos a cualquier

edad los superiores a 300 mg/dl.

Los lípidos sanguíneos disminuyen en el hipertiroidismo, síndromes malabsortivos y

hepatopatías graves, y aumentan en la diabetes e hipotiroidismo. (Documento de

consenso sobre pautas de detección y tratamiento de la nefropatía diabética en España

1997).

2.3.3 CONSIDERACIONES GENÉTICAS

Algunos trastornos lipídicos siguen una distribución familiar clara, y se conoce la

naturaleza del defecto genético. El trastorno más común y más ampliamente estudiando

es la hipercolesterolemia familiar (hiperlipidemia tipo II). Este proceso monogénico se

- 9 -

presenta entre 1 y 5 de cada 1000 personas y origina una aterosclerosis grave y precoz,

especialmente de las arterias coronarias. Hay, además, frecuentes depósitos de

colesterol en piel y tendones. Los homocigotos tienen niveles de colesterol de 600 a 800

mg/dl, o incluso mayores, e inicien su sintomatología vascular antes de los 20 años. Los

heterocigotos tienen colesterolemias entre 300 y 600 mg/dl y padecen un proceso

aterosclerótico acelerado en el inicio de la edad adulta. El defecto parece residir, al

menos en parte, en los receptores de membrana para lipoproteínas de densidad baja, por

lo que el metabolismo y regulación del colesterol intracelular se hallan interrumpidos.

Los niveles de triglicéridos, metabolismo de los quilomicrones y actividades

enzimáticas son normales. Aunque el colesterol sérico puede reducirse modestamente

mediante tratamiento farmacológico o mediante un bypass ilegal quirúrgico, no está

claro si todo ello mejora algo el curso de la enfermedad vascular.

La deficiencia hereditaria de lipoproteinlipasa es otro trastorno claramente

caracterizado, causado por un gen autosómico recesivo raro. Los triglicéridos y

quilomicrones están significativamente elevados, y existe una pronunciada

predisposición a crisis de dolor abdominal y a pancreatitis. La restricción de la grasa en

la dieta reduce los niveles de quilomicrones, pero la elevación del aporte en hidratos de

carbono necesaria para el aporte calórico da lugar a un aumento de la producción

endógena de triglicéridos.

El metabolismo lipídico refleja no sólo factores genéticos, sino también influencias

adquiridas, como dieta, ejercicio, trastornos hormonales, fármacos y enfermedades

intercurrentes. Por otra parte, hay una interconversión entre hidratos de carbono y

lípidos, y una inestabilidad entre las proporciones de las diferentes clases de

lipoproteínas. Estos factores hacen extremadamente difícil dibujar con precisión

categorías patológicas bien caracterizadas y trazar con exactitud su presentación en los

miembros de una familia. Devlin, T. (2004).

- 10 -

2.3.4 CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERLIPIDEMIAS

El hipotiroidismo y las nefropatías aumentan el C-LDL. La obesidad central,

intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus (DM), reemplazo hormonal con estrógenos

vía oral, tiazidas y bloqueadores beta adrenérgicos se asocian a aumento de TG.

(American Diabetes Association. 1194).

2.3.5 PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO QUE DETERMINAN LOS

OBJETIVOS DEL C-LDL

- Tabaquismo

- Hipertensión (presión arterial 140/90 mmHg o con medicación antihipertensiva)

- Colesterol HDL bajo (<40 mg/dL)

- Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria prematura (cardiopatía

coronaria en un familiar de primer grado de sexo masculino antes de los 55 años;

cardiopatía coronaria en un familiar de primer grado de sexo femenino antes de los 65

años).

- Edad (hombres>45 años; mujeres>55 años.) (W. Torre Nieto 2005).

2.3.6 SÍNDROME METABÓLICO

El sindrome metabólico está constituido por obesidad abdominal, dislipidemia

aterogénica, hipertensión arterial, resistencia a la insulina (con DM, intolerancia a la

glucosa, o sin ella), y estados protrombóticos. Constituye un blanco secundario en el

tratamiento y allí juega un rol significativo la reducción de TG. (John D., Bauer, M.D.

1986)

- 11 -

2.3.7 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de mortalidad en

mundo. Según la organización mundial de la salud (OMS), las 14 enfermedades

cardiovasculares causan 17.5 millones de muertes en el mundo cada año (Izaguirre L,

2007). En el Ecuador las enfermedades cardiovasculares tienen un índice de mortalidad

del 21.6% en hombres de (45 a 59 años), mientras que son más acentuadas, en mujeres

en el grupo de (45 a 59 años) con un 25.9% (Lozada, P.2007) Entre los principales

factores de riesgo se encuentran el consumo de tabaco, la hipertensión, el sedentarismo,

las dislipemias, el sobrepeso, obesidad factores hereditarios entre otros. (Vallejos J.

2006). Se realizó un estudio en el cual se correlacionó, el índice de masa corporal (IMC)

con los parámetros del perfil lipídico para así poder determinar posibles factores de

riesgo cardiovascular, en una muestra probabilística de 200 pacientes entre los 40 y 59

años, afiliados al Hospital del Seguro Social “Manuel Ignacio Monteros” de la ciudad

de Loja. El mismo fue un estudio analítico observacional, prospectivo, los participantes

fueron entrevistados, se les realizó mediciones antropométricas (peso y talla), luego se

les extrajo una muestra sanguínea, para evaluar el perfil lipídico: colesterol total,

triglicéridos, HDL y LDL. El 60.5 % de los pacientes fueron mujeres y el 39,5 %

varones, un IMC entre (25-29,9 kg/m2) determinó una frecuencia mayor de alteraciones

lipídicas, que afectaron más al sexo femenino. El IMC, se asoció, fuertemente y de

manera directa con niveles aumentados de colesterol total y LDL. (Francés K.

Widmann. 1981)

2.3.8 OXIDACIÓN DE LDL Y ATEROESCLEROSIS.

No se conocen con exactitud los mecanismos por los cuales las lipoproteínas LDL

promueven el desarrollo de la estría grasa, lesión inicial en la ateroesclerosis. La

captación a través de receptores LDL no se traduce en acumulación importante de

colesterol, debido a que la concentración intracelular de este lípido regula, por

retroalimentación, el número de receptores. En 1979 Goldstein y colaboradores

demostraron que partículas de LDL químicamente modificadas (acetiladas), eran

- 12 -

captadas ávidamente por los receptores “scavenger”, formando células espumosas,

cargadas de colesterol, debido a que esta captación no es regulado por el contenido de

colesterol intracelular. La modificación biológica que ocurre con mayor probabilidad en

el organismo vivo es la oxidación de la lipoproteína inducida por radicales libres. Esto

determina numerosos cambios estructurales, que se inician con la peroxidación de los

ácidos grasos poliinsaturados presentes en la partícula. La oxidación de LDL ha sido

inducida con metales de transición (cobre, hierro) en un ambiente acelular. Las

principales células de la pared arterial (células endoteliales, macrófagos, células

musculares lisas) también son capaces de oxidar LDL.

Se ha postulado que los efectos biológicos de las LDL oxidadas contribuyen al inicio y

progresión del proceso de ateroesclerosis. Por una parte la citotoxicidad de las LDL

oxidadas puede provocar disfunción endotelial y además promover la evolución de la

estría grasa a una lesión más compleja. Esto se atribuye al poderoso efecto

quimiotáctico de las LDL-ox sobre monocitos, pero no neutrófilos. Se plantea que el

proceso inicial es la formación de LDL mínimamente modificadas (LDL-mm) las cuales

están levemente oxidadas. Estas lipoproteínas inducirían la expresión en la célula

endotelial de moléculas de adherencia, secreción de proteína quimiotáctica de

monocitos (MCP- 1) y del factor estimulador de colonias de macrófagos (M-CSF).

Estos eventos moleculares resultarían en la unión de monocitos al endotelio y su

posterior migración al espacio subendotelial, donde las LDL-mm promueve su

diferenciación a transforman las LDL-mm en formas más oxidadas, las cuales son

captadas por los receptores scavenger, llevando a la acumulación de colesterol. Además

las LDL-ox son potentes inhibidores de la motilidad de los macrófagos, lo cual

promueve su retención en la pared arterial (ver recuadro)

- 13 -

2.3.9 Reactividad vascular y oxidación de LDL:

Se ha observado, tanto en animales como en humanos, que los vasos arteriales con

placas ateromatosas presentan alteraciones en la vasodilatación mediada por endotelio,

predisponiendo a la vasoconstricción y vasoespasmo. Esta función es mediada por una

sustancia que inicialmente se denominó factor relajador derivado de endotelio (EDRF),

que correspondería a óxido nítrico (NO) o a un compuesto nitrosilado, con potente

capacidad vasodilatadora. La célula endotelial posee el sistema enzimático que origina

NO en respuesta a acetilcolina, el cual no se altera con la existencia de

hipercolesterolemia o ateroesclerosis. Sin embargo, estas condiciones determinan

producción de radicales superóxido, los cuales inactivan el óxido nítrico por conversión

a óxido nitroso (NO2) u otros compuestos nitrosilados.

La adición in vitro de superóxido-dismutasa (enzima que capta radicales superóxido) u

oxpurinol (inhibidor de xantino- oxidasa) disminuye la cantidad de aniones superóxido

en el medio, restableciendo la relajación mediada por endotelio en anillos de aorta

aislados. Adicionalmente, en arterias coronarias de chanchos, las LDL oxidadas inhiben

la relajación mediada por endotelio. Estos hallazgos, de gran significación clínica, han

sido corroborados en humanos. Estudios en arterias coronarias de pacientes

transplantados demostraron alteración en la respuesta vasodilatadora a

- 14 -

acetilcolina(dependiente de endotelio) sólo en las arterias ateroescleróticas,

preservándose la respuesta a otras sustancias como histamina, y nitroglicerina, los

cuales actúan por mecanismos endotelio- independientes.

En el contexto clínico, se puede evaluar esta propiedad mediante la infusión de

acetilcolina intracoronaria. En vasos ateroescleróticos se pierde la vasodilatación,

observándose incluso una respuesta vasoconstrictora, que podría estar implicada en los

eventos isquémicos agudos. Más aún, el tratamiento hipolipemiante restablece en forma

precoz esta respuesta, antes de lograr cambios morfológicos significativos.

2.3.10 FACTORES DE RIESGO

Sin embargo, pese a la importancia del LDLc, que ocasionalmente es el único factor de

riesgo presente en la hipercolesterolemia familiar monogénica (homocigota), la

experiencia clínica indica que muchos pacientes con eventos coronarios agudos (infarto

agudo de miocardio [IAM]) presentan cifras normales de LDLc, y otros, sin tratamiento

e incrementos importantes de LDLc, llegan sin mayores complicaciones a la octava

década de la vida. Dra. María Pía de la Maza, Dr. Daniel Bunout (2009)

2.4 DIABETES MELLITUS

La tendencia creciente de la diabetes mellitus continúa impactando en la salud pública, a

nivel mundial, por los múltiples riesgos de complicaciones y su elevada tasa de

mortalidad.

El término diabetes mellitus significa solamente la presencia de grandes volúmenes de

orina que contiene azúcar. Muchos azúcares diferentes pueden ser componentes

anormales de la orina, pero la glucosa es el principal en la diabetes. Muchos procesos

pueden provocar una prueba positiva de glucosa en orina; en la diabetes, la orina

contiene glucosa porque los elevados niveles de glucemia ofrecen tal cantidad de

- 15 -

glucosa al filtrado glomerular que es superada la capacidad reabsorbida del túbulo renal.

Muchas circunstancias pueden inducir elevaciones, agudas o de largo duración, de las

cifras de glucemia. La diabetes mellitus se refiere a un defecto del metabolismo de los

carbohidratos debido, al menos en parte, a factores genéticos, y caracterizado por una

falta relativa o absoluta de actividad insulínica, a menudo asociada con anormalidades

de los nervios y paredes de los vasos sanguíneos. (Burcelin Rémy, Thorens Bernad.

2001)

2.4.1 OTRAS ACCIONES SOBRE EL METABOLISMO DE LOS

CARBOHIDRATOS

El metabolismo de la glucosa está afectado por otras hormonas distintas de la insulina,

producto de las células beta de los islotes de Langerhans, la porción endócrina del

páncreas.

El glucagón, producido por las células alfa en los islotes pancréaticos, promueve la

liberación de glucosa a partir del glucógeno almacenado, induciendo por ello una

hiperglucemia de corta duración. El glucagón es objeto de un creciente estudio como

factor significativo en la cetoacidosis diabética, existiendo pruebas de que en el

diabético falla la regulación eficaz del glucagón, pero su papel exacto sigue siendo

claramente especulativo. (A. de la Peña 2009).

La epinefrina y norepinefrina, originadas en la médula suprarrenal, estimulan la

glucogenólisis y gluconeogénesis, que es la fabricación de glucosa a partir de ácidos

grasos o de precursores de aminoácidos. Además, disminuyen la velocidad de

utilización de la glucosa por las células musculares e inhiben la secreción de insulina.

Las hormonas de la corteza suprarrenal favorecen marcadamente la gluconeogénesis y

antagonizan también los efectos de la insulina. La hormona del crecimiento estimula la

síntesis proteica a partir de los precursores de los aminoácidos, reduciendo con ello la

gluconeogénesis. Su efecto total es aumentar el azúcar sanguíneo reduciendo la

utilización periférica de los hidratos de carbono y antagonizando el efecto de la insulina.

- 16 -

En el embarazo, la actividad insulínica es disminuida por un aumento de los ácidos

grasos libres en plasma y probablemente por una degradación placentaria de la insulina.

El embarazo estimula también la secreción de corticosteroides y de lactógeno

placentario, cuyos efectos imitan a los de la hormona del crecimiento. (Rodríguez A,

Polavieja P, 2010)

2.4.2 ENFERMEDADES CON EFECTOS SECUNDARIOS

Una hiperglucemia, a menudo transitoria pero a veces prolongada, acompaña

frecuentemente a procesos agudos lo bastante graves como para constituir un stress

sistémico. Infecciones, quemaduras y hepatopatía aguda son especialmente capaces de

originar un síndrome diabetoide que desaparece con la recuperación de la salud. El

prolongado y complicado componente metabólico y hormonal del embarazo provoca

muchos cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono. La hiperfunción adrenal,

cortical o medular, altera el metabolismo de los hidratos de carbono; la administración

exógena de hormonas suprarrenales complica la interpretación de la mayoría de pruebas

del metabolismo hidrocarbonado. Una hepatopatía grave y el fallo hepático crónico

descontrolan muchos mecanismos de homeostasis de la glucosa, conduciendo a estados

de hiper o hipoglucemia. La administración de estrógenos interfiere con la regulación de

la glucosa, al igual que ocurre con el hiper o hipoconsumo prolongado de carbohidratos.

Aunque el páncreas tiene una gran capacidad de reserva, la pérdida de más del 80 por

100 del tejido glandular funcional puede causar una deficiencia de insulina.

Experimentalmente, varios fármacos pueden inducir una diabetes sobre esta base, pero

en pacientes humanos los tumores y la destrucción inflamatoria grave son los agentes de

la pérdida tisular. El depósito masivo de hemosiderina que ocurre en la hemocromatosis

daña a veces el suficiente tejido pancreático para que se presente la diabetes. La

hemosiderina en un compuesto coloreado, y los tejidos en los que hay grandes

cantidades de la misma tienen a menudo un color rojizo-amarillento; la diabetes causada

por un depósito de este pigmento durante largo tiempo recibe a veces el nombre de

“Diabetes bronceada”.

- 17 -

La diabetes se presenta con mayor frecuencia a medida que aumenta la edad. Es más

frecuente en mujeres que en hombres, y en poblaciones obesas si se compara con grupos

de gente delgada. Una valoración global es que la diabetes afecta entre 1 y el 5 por 100

de la población total de EE.UU., alcanzando un máximo de frecuencia, en un estudio

efectuado, del 18 por 100 en mujeres de 70 años de edad.

Aunque son claramente importantes las influencias genéticas, no existe ningún esquema

o patrón hereditario bien establecido. La mayoría de autores cree que intervienen

diversos genes y que son también importantes algunas influencias somáticas. La

concordancia en gemelos univitelinos es sólo del 70 por 100, y en gemelos bivitelinos

del 10 por 100. En la población general, la diabetes considerada en el seno de una

familia impone un riesgo de dos a cuatro veces mayor de que un individuo de la misma

adquiera esta afección. Diabetes de inicio juvenil, pero no para la enfermedad que se

inicia. Murray Robert-Mayes Peter-Granner (1997).

Estudios relacionados

La dislipidemia en el paciente diabético. Parte I: Bioquímica patológica

RESUMEN: La hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en el diabético, y

la hipercolesterolemia es más frecuente que en las personas no diabéticas. Además, en

el diabético se presentan alteraciones estructurales de las lipoproteínas que alteran la

función plaquetaria y el sistema inmunológico, todo lo cual tiene en su conjunto un

efecto que favorece el proceso aterogénico.

Además de los trastornos del metabolismo de la glucosa que caracterizan la diabetes

mellitus, en los pacientes diabéticos suelen asociarse cambios en el patrón de los lípidos

séricos que constituyen un riesgo importante desde el punto de vista vascular.

El daño vascular aterosclerótico es la complicación más común en los diabéticos. La

enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular ocurren en el diabético en una

frecuencia de 2 a 3 veces mayor que en aquéllas personas que no padecen esta

enfermedad. Estudios epidemiológicos destacan de manera especial que la frecuencia de

- 18 -

insuficiencia arterial periférica es de 20 a 40 veces superior en los diabéticos en relación

con las personas no diabéticas.

La frecuencia de los trastornos cardiovasculares en el diabético es no sólo mayor que en

las personas no diabéticas, sino que además resulta más letal, sobre todo si se presenta

acompañada de hipertensión arterial y albuminuria. (Neaton JD, Wentworth D. 1996)

Lípidos y lipoproteínas en la diabetes mellitus

Los resultados del estudio prospectivo cardiovascular Munster (PROCAM) señalan que

la hipertrigliceridemia es la dislipidemia más frecuente en la diabetes y que la

hipercolesterolemia es más común que en la población general.

Es bien conocido que en la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) o tipo I, la

deficiencia aguda de insulina produce un aumento rápido de la movilización de ácidos

grasos desde los tejidos periféricos hacia el hígado, y determina un aumento de la

formación y liberación de lipoproteína de muy baja densidad (VLDV) en este órgano.

Al mantenerse el déficit de insulina, se inhibe la síntesis de triglicéridos hepáticos y la

formación y liberación de VLDL. Sin embargo, por otro lado, existe una deficiencia de

la depuración de triglicéridos plasmáticos, bien por disminución de la actividad de

lipoproteína lipasa (LpL), enzima estimulada por la insulina, o por una posible

modificación estructural de las VLDL (que las hace menos suceptibles a la acción de la

enzima), e incrementa la concentración plasmática de esta lipoproteína.

En la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID) o tipo II, la insulinemia es

normal o algo elevada en la mayoría de los pacientes (aunque bajos en relación con la

alta concentración plasmática de glucosa). En estos casos, la presencia de insulina en el

hígado aumenta la formación y la liberación de VLDL, por lo que también se detecta

hipertrigliceridemia. Sin embargo, a pesar de las cifras elevadas de insulina, persiste un

defecto del catabolismo de la VLDL por inhibición de la LpL al nivel del tejido adiposo.

El colesterol podría estar aumentado, siempre que la conversión de VLDL en

lipoproteína de baja densidad (LDL) no está inhibida al nivel del endotelio vascular.

Además, la hipercolesterolemia en el diabético podría deberse a un incremento de la

síntesis de colesterol independiente de insulina, por aumento de VLDL circulante que

- 19 -

aporta el 20 % del colesterol total y por disminución del catabolismo de LDL. (D.

Acosta Delgado 2007).

Los reportes más actuales concentran su atención en las modificaciones estructurales

que tienen lugar en las LDL como consecuencia de la hiperglicemia mantenida. Debido

a estas modificaciones, las LDL no son reconocidas por el receptor celular, se

mantienen más tiempo en circulación, se incrementa su paso a través del endotelio

vascular, aumentan la fagocitosis y el depósito de colesterol en la íntima arterial, y

determina, por tanto, un aumento de su aterogenicidad.

La modificación de las LDL por glicosilación resulta la transformación estructural más

importante, pero también es frecuente en el paciente diabético la LDL oxidada y la LDL

pequeña y densa, ambas con elevado potencial aterogénico.

Se ha planteado que las LDL pequeñas y densas aparecen como consecuencia de las

altas concentraciones de VLDL que condicionan estas transformaciones estructurales,

de tal manera que se afecta su afinidad por los receptores. Como consecuencia, estas

LDL pequeñas y densas aumentan su tiempo de vida media en la circulación sanguínea,

así como su concentración plasmática, y se favorece de este modo la aterogénesis.

Se propone que en la hiperlipidemia crónica, el incremento de las lipoproteínas

plasmáticas, y principalmente de las LDL oxidadas, ofrece como resultado una lesión

endotelial o el daño funcional de la pared arterial. La LDL oxidada es un quimiotáctico

para los monocitos circulantes. De esta manera, éstos son atraídos y adheridos a las

células endoteliales, favorecen su penetración hacia la íntima, donde se transforman en

macrófagos y éstos en células espumosas cargadas de ésteres de colesterol, los cuales

están presentes desde las etapas iniciales de la formación de las estrías grasas.

Las lesiones endoteliales producidas por las LDL oxidadas estimulan la agregación

plaquetaria en el área de la lesión arterial. Las plaquetas agregadas comienzan a liberar

tromboxano, un potente vasoconstrictor y proagregante plaquetario, así como factores

de crecimiento que estimulan la proliferación y la migración del músculo liso. Todos

estos elementos caracterizan el proceso multifactorial del desarrollo de la placa de

ateroma.

- 20 -

Estas lipoproteínas modificadas también contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis,

porque disparan la respuesta inmune que conduce a la formación de anticuerpos, los

cuales son agentes deletéreos de las células endoteliales, que contribuyen así al proceso

aterogénico.

La reducción del nivel de lipoproteína de alta densidad (HDL) en la DMID mal

controlada se debe a una deficiente actividad de la LpL, mientras que en la DMNID,

valores bajos de HDL parecen depender del catabolismo acelerado de esta lipoproteína,

y se aprecia en particular una disminución de la fracción HDL.

Las HDL también se modifican estructuralmente y esta condición puede dar como

resultado una disminución de la salida de colesterol intracelular, pues la capacidad de

unión de la HDL a sus receptores se deteriora. Además, la modificación de la HDL

también puede dificultar su capacidad para disminuir los ésteres de colesterol

contenidos en el macrófago.

Por otra parte, cobra cada vez mayor importancia como factor de riesgo independiente

una lipoproteína denominada Lp(a), cuya concentración normal en sangre (30 mg/dL) es

baja, si se compara con la concentración de las otras lipoproteínas. Esta partícula se

caracteriza porque la apolipoproteína que la constituye tiene homología estructural con

la secuencia aminoacídica del plasminógeno. Esta Lp(a), inhibe la actividad del

plasminógeno y estimula la expresión genética del inhibidor del activador del

plasminógeno.

Algunos reportes señalan que en los pacientes con DMNID los niveles elevados de

Lp(a) se asocian con la enfermedad cardiocoronaria. Sin embargo, los niveles elevados

de Lp(a) no necesariamente reflejan un control glicémico deficiente y se considera

independientemente del nivel de lípidos en otras lipoproteínas séricas, aun cuando se

haya logrado un buen control de la glicemia.

La Lp(a) tiene afinidad por los glicosaminoglicanos a los cuales se une, y fácilmente

forma agregados en presencia de concentraciones fisiológicas de Ca2+, los cuales son

fagocitados por los macrófagos.

- 21 -

Sobre la base de estas consideraciones, es posible concluir que la hipertrigliceridemia

constituye la dislipidemia más frecuente en el diabético y que la hipercolesterolemia,

menos frecuente y más leve, no puede, sin embargo, soslayarse debido a los cambios

cualitativos presentes en las lipoproteínas transportadoras de colesterol. Dr. Rodrigo

Tagle V.(1), Dra. Mónica Acevedo B. (2) (2004)

2.5 PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias, mientras

que tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual

logran gracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos términos se suelen emplear

como sinónimos, es preferible emplear el de presión arterial. De hecho, su medida se

describe en unidades de presión (por ejemplo, mm de Hg)

La relación entre ambas se puede expresar mediante la ley de Laplace: donde T es la

tensión, P es la presión y r el radio de un vaso sanguíneo.

2.5.1 COMPONENTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial tiene dos componentes:

• Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la tensión arterial en

sístole (cuando el corazón se contrae). Se refiere al efecto de presión que ejerce la

sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.

• Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la tensión arterial

cuando el corazón está en diástole o entre latidos cardíacos. Depende fundamentalmente

de la resistencia vascular periférica. Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de

las arterias, es decir el efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.

La presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.

- 22 -

2.5.2 SISTEMAS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A NIVEL

GLOBAL

• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Cuando las células yuxtaglomerulares

del riñón detectan una disminución del flujo sanguíneo secretan renina, que transforma

el angiotensinogeno en angiotensina I que es convertida en angiotensina II por la ECA

(enzima convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un potente vasoconstrictor

además promueve la secreción de aldosterona que disminuye la pérdida de agua por la

orina. También actúa sobre el órgano subfornical para inducir sed.

• Vasopresina: Cuando las células del hipotálamo detectan un aumento de la

osmolaridad del líquido cefalorraquídeo secretan vasopresina (también conocida como

ADH u hormona antidiurética) que promueve la reabsorción de agua por parte del riñón

y a su vez en un potente vasoconstrictor, este sistema es el causante de que la sal

aumente la presión sanguínea, debido a que aumenta la osmolaridad del líquido

cefalorraquideo.

• Adrenalina-Noradrenalina: En situaciones de estrés las cápsulas suprarrenales

del riñón secretan estas dos hormonas que modifican el ritmo y la fuerza de contracción

del corazón, además de provocar vasodilatación o vaso constricción según qué zonas de

la red capilar.

• Factores nerviosos: en casos de estrés o de peligro se activa el sistema nervioso

simpático que hace aumentar el ritmo del corazón mediante una disminución en la

permeabilidad al potasio y un aumento en la del calcio de las células del marcapasos del

corazón. Esto permite que el voltaje umbral necesario para que se genere un potencial

de acción pueda alcanzarse antes (en las células marcapasos cardíacas el sodio entra

constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial umbral se produce la

apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca una mayor despolarización, lo que

permite una excitación más rápida al resto del tejido cardíaco y la consiguiente

contracción. Este movimiento eléctrico es lo que se observa en el electrocardiograma).

En cambio, la disminución del estrés provoca una activación parasimpática, que se

- 23 -

traduce en un descenso de la permeabilidad al calcio, aumento en la de potasio y

consecuente descenso de la frecuencia cardíaca. (Varios Autores. Editores de Textos

Mexicanos).

2.5.3 TRASTORNOS DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• Hipertensión arterial: es el aumento de la presión arterial, ya sea de la sistólica o

de la diastólica. La hipertensión, junto con la hipercolesterolemia y el tabaquismo, es

uno de los tres factores de riesgo cardiovascular más importante y modificable. Es una

enfermedad silente, en sus primeros estados.

• Hipotensión arterial: es el descenso de la presión arterial por debajo de los

límites normales.

2.5.3.1 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un

incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay

un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo

con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg

o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento

medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión

clínicamente significativa.

La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente

elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud

pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de

personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de

detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.

La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para

- 24 -

desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad

cerebrovascular y renal.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a

nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los

vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las

responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios

anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones

orgánicas específicas.

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina

«hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10%

de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras

tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial

secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin

requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar

enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación

clínica. (Varios Atores. Guia Española de Hipertension Arterial).

2.5.3.1.1 Clasificación

La presión arterial se clasifica en base a dos tipos de medidas, la presión arterial

sistólica y diastólica, expresadas como una tasa, como por ejemplo 120/80 mmHg («120

sobre 80»).

La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en las arterias

durante un latido cardíaco. La presión arterial diastólica (el número inferior) es la

presión entre dos latidos. Cuando la medida de la presión sistólica o diastólica está por

encima de los valores aceptados como normales para la edad del individuo, se considera

como prehipertensión o hipertensión, según el valor medido (ver tabla).

- 25 -

La hipertensión presenta numerosas sub-clases, que incluyen: hipertensión fase I,

hipertensión fase II, e hipertensión sistólica aislada.

La hipertensión sistólica aislada se refiere a la presencia de una presión sistólica elevada

conjuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente en las

personas de edad avanzada. Estas clasificaciones se obtienen haciendo la media de las

lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas en dos o más visitas del

paciente. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su

presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg

diastólica. Los pacientes con presión arterial mayor de 130/80 mmHg con presencia

simultánea de diabetes o enfermedad renal requieren tratamiento. (Calhoun H 2006)

La hipertensión arterial se define como el nivel de presión capaz de producir lesión

cardiovascular en un paciente determinado. Se considera que este umbral está por

encima de 135/85 mmHg (milímetros de mercurio). Por otra parte es obligatorio hacer

una valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras

de presión que deberían considerarse «seguras» para ella.

En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar

«hipertensión». Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con

relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios,

observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.

La hipertensión al ejercicio es una elevación excesiva de la presión arterial durante el

ejercicio. El rango considerado normal durante el ejercicio para los valores sistólicos es

entre 200 y 230 mmHg. La hipertensión al ejercicio puede indicar que el individuo tiene

riesgo de desarrollar posteriormente hipertensión en reposo.

La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50

años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial

diastólica es un potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial

sistólica lo es después de los 50 años de edad. (Leyva Francisco 1ª ed).

- 26 -

2.5.3.1.2 Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según su causa

• Hipertensión arterial sistémica esencial.

• Hipertensión arterial sistémica secundaria.

- De causa endocrinológica.

a. Hipertiroidismo

b. Hipotiroidismo (mixedema)

c. Feocromocitoma

d. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo

primarío (Síndrome de Conn), hiperplasia congénita adrenal, ingestión excesiva de

regaliz.

e. Hormonas exógenas: glucocorticoides, estrógeno (incluyendo el inducido por el

embarazo y los contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y

tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa

f. Acromegalia

g. Hipertensión arterial del embarazo. (Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A,

Stampfer MJ, Willett WC. 2006)

2.5.3.2 HIPOTENSIÓN

2.5.3.2.1 Consideraciones generales

Por los términos tensión arterial se conoce el concepto de presión que la sangre ejerce

sobre las paredes de los vasos que lo conducen a través del sistema circulatorio. La

- 27 -

hipotensión consistiría en una medida de esta presión por debajo de unas cifras

consensuadas en la comunidad científica como las normales para un rango de edad y

sexo.

Una presión sanguínea demasiado baja hace que llegue un flujo insuficiente de sangre a

los órganos vitales del cuerpo a través de las arterias. Hay que tener en cuenta que en

función de la estructura corporal de cada persona, lo que para una es una presión

sanguínea baja, para otra puede ser normal. Un recién nacido tiene una presión

sanguínea distinta a la de un adolescente, una mujer en edad fértil o a la de un anciano

aquejado de diversas dolencias. Lo importante, por tanto, es observar la diferencia que

se pudiera presentar respecto al valor normal de cada persona.

Las personas que sufren de hipotensión no pueden experimentar emociones fuertes

debido al incremento de actividad cardíaca que éstas implican, ya que la presión sigue

siendo muy baja y el corazón late muy rápido, provocando así una difusión anormal de

la sangre, causando que la presión baje aún más.

La presión sanguínea normal es usualmente de 120/80 mm Hg (sistólica/diastólica). En

personas sanas, especialmente atletas, una baja presión sanguínea es señal de buena

salud cardio-vascular (corazón y vasos sanguíneos). Pero una presión baja puede ser

señal de un problema subyacente --especialmente en la vejez-- que puede causar un

flujo sanguíneo inadecuado al corazón, cerebro y a otros órganos vitales.

En cualquier individuo, una disminución de presión de unos 30 mm Hg en relación a su

presión usual, o presión sistólica menor a 90 mm Hg puede ser diagnosticada como

hipotensión. (José F. Guadalajara Boo)

2.5.3.2.2 Causas

La hipotensión normalmente está causada por alguno de estos factores:

• Agentes ansiolíticos

- 28 -

• Anafilaxia

• Analgésicos narcóticos

• Antidepresivos

• Arritmias

• Ataque cardíaco

• Deshidratación

• Diabetes

• Diuréticos

• Insuficiencia cardíaca

• Medicamentos para el corazón

• Medicamentos empleados en cirugía

• Síncope

• Shock

Otra causa muy común es la hipotensión ortostática, producida por el cambio repentino

de posición del cuerpo, normalmente al levantarse rápidamente de la cama o de una

silla.

2.5.3.2.3 Síntomas

La hipotensión suele venir acompañada de otros síntomas:

• Palidez

- 29 -

• Mareo

• Náusea

• Vómito

• Síncope (desmayo)

• Dolor torácico

• Dificultad respiratoria

• Palpitaciones

• Dolor de cabeza

• Sensación de inestabilidad

• Rigidez cervical

• Visión borrosa

• Vértigo

2.5.3.2.4 Consecuencias

La hipotensión suele afectar a:

• Sistema nervioso central

• Arterias periféricas

• Corazón

• Riñones

- 30 -

FARRERAS Valentí P & Rozman (2000).

OTROS ESTUDIOS RELACIONADOS

RESUMEN

El objetivo de la investigación fue determinar la prevalencia de hipertensión arterial y

dislipidemias en escolares y adolescentes en Valera. Se diseñó un estudio descriptivo,

en 157 escolares y 180 adolescentes, entre marzo y julio de 2005. Se calcularon medidas

de tendencia central y dispersión, “t” de Student y test de Mann-Whitney para comparar

los estadísticos de resumen. No se detectó hipertensión entre escolares, 3 presentaron

hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia para una prevalencia de 1,9 %. Se detectaron

2 adolescentes masculinos con hipertensión diastólica, para una prevalencia de 2,5 %, 2

adolescentes hipercolesterolémicos y 6 hipertrigliceridémicos (prevalencias de 1,1 % y

3,3 % respectivamente). Se evidenció un aumento progresivo de la presión arterial con

la edad y dimorfismo sexual en los valores de lípidos séricos.

RESULTADOS

337 escolares y adolescentes fueron los siguientes: se evaluaron 157 escolares, 73

masculinos y 84 femeninos, con un rango de edad comprendido entre 6 y 12 años. El

grupo de 10 años, resultó el más numeroso con 35 niños que representan un 22,3 % del

total. Todos los escolares presentaron cifras de presión arterial normal, pero 3

presentaron valores altos de colesterol total y triglicéridos, lo que representa una

prevalencia de 1,9 %.

Se evaluaron 180 adolescentes, 77 masculinos y 103 femeninos, con un rango de edad

comprendido entre 13 y 18 años. El grupo de 16 años resultó el más numeroso con 50

adolescentes que representan un 27,8 % del total. Se encontraron 2 adolescentes

masculinos con cifras de tensión arterial diastólica por encima del percentil 97, que

representa una prevalencia de 2,5 %. No hubo cifras tensionales elevadas en

adolescentes del sexo femenino, por tanto la prevalencia total fue de 1,1 %.

Adicionalmente, 2 presentaron valores altos de colesterol total y 6 de triglicéridos, una

prevalencia total de 1,1 % y 3,3 % respectivamente.

- 31 -

La presión arterial sistólica y diastólica aumentó progresivamente con la edad, en ambos

sexos (Cuadros 1 y 2). La presión diastólica fue significativamente mayor en los

varones a la edad de 7 años. La presión sistólica y diastólica fue significativamente

mayor en las mujeres a la edad de 10 años y en los varones a la edad de 17 años.

- 32 -

- 33 -

DISCUSIÓN

La hipertensión arterial sistémica es un factor de riesgo para el desarrollo de

enfermedades cardiovasculares, renales, accidentes cerebrovasculares, infarto al

miocardio y muerte súbita. La hipertensión puede comenzar a desarrollarse en la edad

infantil, por ello, es importante conocer los valores de presión arterial en los niños así

como en adolescentes. En Venezuela se han desarrollado diferentes estudios en los que

se demuestra que podrían haber diferencias geográficas en los niveles de presión

arterial. En este trabajo, fue necesario determinar los valores de presión arterial y la

prevalencia de hipertensión arterial y dislipidemias en escolares y adolescentes, en una

muestra de la ciudad de Valera en el Estado Trujillo. Nuestros resultados son en general

similares a los de los autores previamente citados.

Las cifras de tensión arterial registrada en los escolares evaluados se mantuvieron por

debajo del percentil 90, estos valores referenciales, permiten establecer un registro

normal, para ambos sexos. Entre los adolescentes evaluados, se detectaron 2 varones

con cifras de tensión arterial diastólica por encima del percentil 97, para ellos la

incorporación en programas de intervención efectiva, disminuiría los factores de riesgo

para enfermedades cardiovasculares; el resto de los adolescentes evaluados se mantuvo

por debajo del percentil 90 para la edad. La prevalencia de hipertensión arterial

diastólica en adolescentes masculinos fue de 2,5 %, cifra comparable con el valor

porcentual reportado por Orellana (1985) para niños y adolescentes 2,5 % de la muestra

estudiada, y menor que la reseñada por los siguientes autores: Muñoz y col. de 10,2 %.

Arocha y col. (1988) encontraron una prevalencia de hipertensión arterial sostenida en

adolescentes de 7,8 % con una distribución por sexo de 6,6 % en las hembras y 8,9 % en

los varones, Donis y colaboradores (1988) reportaron una prevalencia total de 6 % (7 %

en varones y 5 % en hembras), para un grupo de adolescentes merideños, cuyas edades

estaban comprendidas entre 14 y 18 años. Adicionalmente, es importante señalar que la

presión arterial sistólica y diastólica aumentó progresivamente con la edad, en ambos

sexos, en este aspecto los resultados de este trabajo son comparables con los reportados

en otros estudios.

- 34 -

En años recientes se ha comprobado que los factores de riesgo para el desarrollo de

ateroesclerosis están presentes en la infancia y la adolescencia, y están relacionados con

cambios anatómicos y ateromatosos en los vasos y con alteraciones en los lípidos

plasmáticos, particularmente, con aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL),

aumento en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y descenso en los niveles

de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Hay trabajos que señalan que más del 50 %

de los niños en edades de 10 a 14 años, presentan estrías grasas en sus arterias

coronarias y aproximadamente el 8 % de estos niños tienen lesiones más avanzadas.

Esta relación epidemiológica ha sido comprobada por evidencias bioquímicas y

fisiopatológicas, que demuestran la presencia del elemento lipídico en el proceso

aterogénico y trombótico, que lleva a la obstrucción arterial. En nuestra investigación, el

colesterol total resultó significativamente superior en escolares femeninas y

adolescentes masculinos, mientras que los triglicéridos resultaron significativamente

más altos en las adolescentes. La prevalencia de hipercolesterolemia e

hipertrigliceridemia, al percentil 97 para los escolares, fue de 1,9 % mientras que en los

adolescentes fue de 1,1 % y 3,3 %, respectivamente. Ninguno de los dos adolescentes

que presentó cifras de presión diastólica elevada, mostró cambios desfavorables en el

análisis lipídico. Coincidiendo con Macias-Tomei y col., 2002, donde no hubo relación

entre presión arterial con el colesterol y triglicéridos.

Por primera vez se determinó la distribución de los valores de presión arterial en una

muestra de escolares y adolescentes del Municipio Valera, considerando las diferencias

epidemiológicas, genéticas, étnicas, nutricionales, medioambientales y

socioeconómicas, al incluir niños procedentes de escuelas públicas y privadas. Las

evidencias disponibles indican que existe baja prevalencia de hipertensión arterial y

dislipidemias asociadas. No obstante, persiste la necesidad de ensayos prospectivos, que

incluyan un mayor número de individuos, y que permitan predecir y evaluar otros

factores de riesgo cardiovascular.

El presente estudio tiene limitaciones en relación a los resultados de prevalencia, al no

considerar la altura y el peso de los sujetos estudiados. Sin embargo, lo más importante

- 35 -

es que sólo se calibraron los equipos pero no los observadores, así como tampoco se

evaluó estadísticamente el proceso de toma de tensión. La determinación de la presión

arterial debería ser incluida rutinariamente en el examen físico del niño y del

adolescente pues ello facilitaría la detección precoz de la enfermedad cardiovascular

hipertensiva. (Drs. Régulo Sandoval, Libia Rebeca Vásquez, Maritza Rodríguez de

Salazar, Milagros Torres, Rosa Paredes, Laura Vásquez de Ricciardi. 2009)

DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVE:

HIPERLIPIDEMIAS: Es un trastorno metabólico muy frecuente. Corresponde a una

elevación de los niveles sanguíneos de lípidos totales, o más exactamente de colesterol

y/o de triglicéridos con respecto a los valores normales

DIABETES: La diabetes es una enfermedad crónica e incurable, caracterizada por la

presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglucemia) causada

por la falta de producción de insulina y/o por un defecto en la acción de la misma.

(Diabetes Education Study Group of the study of Diabetes 1996)

HIPERTENSIÓN: La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica

caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las

arterias.

- 36 -

COLESTEROL TOTAL: Es un alcohol complejo esencial en la composición de la

membrana celular y un precursor de muchas hormonas esteroides. Aunque todas las

células tienen la capacidad de sintetizar colesterol, casi todo el colesterol circulante

proviene del hígado, que lo fabrica, o del intestino, que lo absorbe.

TRIGLICÉRIDOS: Los triglicéridos son un tipo de lípidos, que se forman por una

molécula de glicerol. También conocidos como triacilglicéridos o triacilgliceroles, los

triglicéridos forman parte de las grasas.

HDL. COLESTEROL: lipoproteinas de alta densidad. (Dreisbach, Albert W; Sat Sjarma

u Claude Kortas 2010)

- 37 -

3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN

El estudio se realizó en el Hospital de Yaguachi - Área 32 que pertenece a la Jefatura de

Salud del Guayas, está ubicado en el cantón Yaguachi.

3.2 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN

El periodo de investigación fue desde Septiembre a Enero del 2013

3.3 RECURSOS EMPLEADOS

3.3.1. Recursos Humanos

La investigadora

Auxiliar de laboratorio

Tutor

Pacientes

3.3.2. Recursos Físicos

Computador Pentium III

Impresora LX-300

Encuesta

Hojas de papel bond

Cinta de Impresora

Bolígrafos

3.4 UNIVERSO

El universo está conformado por 500 pacientes diabéticos y/o hipertensos que acudieron

a los controles médicos en hospital de Yaguachi Área 32 en el tiempo que duró la

investigación.

- 38 -

3.5 MUESTRA

La muestra estuvo constituida por 183 pacientes de edades de entre 30 a 60 años que se

realizaron las pruebas bioquímicas de Colesterol T., Triglicéridos, HDL Colesterol y

con niveles de dichas pruebas altos y Diabetes y /o Hipertensión Arterial.

Con el siguiente criterio estadístico con una seguridad igual 95%; y una precisión

esperada 2.5%; con un error estándar próxima al 5%; dicha proporcionalidad es usada

cuando el universo a estudiar cumple el criterio estadístico de p = 0.5 (50%) que

maximiza el tamaño de la muestra como es el caso de este estudio.

Datos:

N = 500 Total de la población

Z2 = 1.96

2 (si la seguridad es del 95%)

p = proporción esperada (en este caso 5% = 0.05)

q = 1 – p (en este caso 1-0.05 = 0.95)

d = precisión (en este caso deseamos un 2.5 %).

Desarrollo

( )

( )

- 39 -

3.6. MÉTODOS

3.6.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN

La investigación fue descriptiva observacional.

3.6.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

El diseño de la investigación fue no experimental.

3.6.3 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN

Técnicas para recolección de datos: Se realizó mediante encuestas, entrevistas y test a

los pacientes participantes del estudio.

Se realizaron los exámenes de los perfiles lipídicos en el laboratorio de la institución por

bioquímica enzimática a los pacientes diabéticos y/o hipertensos de 30 a 60 años como

está diseñado el estudio.

Revisión de informes del laboratorio de los pacientes que dieron valores elevados de

colesterol y triglicéridos y los que mostraron déficit de HDL Colesterol para determinar

el aumento de factores de riesgo.

Con esta información obtenida y correlacionada con las estadísticas establecidas a nivel

nacional se concluyó con un plan educativo preventivo de segunda línea para disminuir

la incidencia de accidentes cardiovasculares y/o cerebrovasculares mejorando su estilo

de vida.

- 40 -

normalriesgo

moderadoriesgo elevado

Series1 35,52% 38,80% 25,68%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

Títu

lo d

el e

je

Colesterol Total

4. DISCUSIONES Y RESULTADOS

4.1 DETERMINACIÓN EN EL LABORATORIO DE HIPERLIPIDEMIA

EN LOS PACIENTES QUE SON DIABÉTICOS Y/O HIPERTENSOS.

Tabla No 4.1.1 valores de Colesterol Total encontrados en el Laboratorio

Colesterol Total

Valores referenciales Ponderación % N

hasta 200 normal 35,52% 65

200-250 riesgo moderado 38,80% 71

mayor a 250 riesgo elevado 25,68% 47

total : 100% 183

Fuente: datos del estudio

ANÁLISIS

Del estudio realizado se encontró lo siguiente, el 35,52% presentó valores normales, el

38,80% mostró riesgo moderado y el 25,68% riesgo elevado.

Se puede determinar que de los pacientes diabéticos y/o hipertensos el 64,48% se

encuentra con algún tipo de riesgo provocado por la Hipercolesteremia.

Gráfico 4.1.1

Colesterol Total

- 41 -

Tabla No 4.1.2 valores de HDL Colesterol encontrados en el Laboratorio

HDL colesterol

Valores referenciales Ponderación % n

mayor 50 normal 21,86% 40

35 - 50 riesgo moderado 56,28% 103

menor que 35 riesgo elevado 21,86% 40

100% 183


ANÁLISIS

Del estudio realizado se encontró lo siguiente el 21,86% presentó valores normales, el


Es posible determinar que de los pacientes diabéticos y/o hipertensos el 78,14% se

encuentra con déficit de HDL colesterol lo que aumenta considerablemente el riesgo de

accidentes cardiovasculares por la formación de placas ateroescleróticas.

Gráfico 4.1.2 HDL Colesterol

normal riesgo moderado riesgo elevado

Series1 21,86% 56,28% 21,86%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

Títu

lo d

el e

je

HDL Colesterol

- 42 -

Tabla No 4.1.3 valores de Triglicéridos encontrados en el Laboratorio

Triglicéridos

Valores referenciales Ponderación % N

hasta 165 normal 25,68% 47

166-200 riesgo moderado 14,75% 27

mayor a 200 riesgo elevado 59,56% 109

100% 183


ANÁLISIS

Del estudio realizado se encontró lo siguiente 25,68% presentó valores normales, el


Se puede determinar que el 74,32% de los pacientes diabéticos y/o hipertensos tiene el

triglicérido elevado aumentando los riesgos de daños hepáticos y/o trombóticos.

Comparando con el gráfico de colesterol se ve que la población mayormente sufre de

Hipertrigliciridemia.

Gráfico 4.1.3 Triglicéridos

normalriesgo

moderadoriesgo elevado

Series1 25,68% 14,75% 59,56%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

Títu

lo d

el e

je

Triglicéridos

- 43 -

4.2 IDENTIFICAR LA FILIACIÓN DE LOS PACIENTES

REGISTRANDO : EDAD, SEXO, NIVEL EDUCATIVO,

PROCEDENCIA Y LOS HÁBITOS ALIMENTICIOS

Tabla No 4.2.1 Filiación por grupo de edades

Filiación por grupo de edades

edad (años) n %

30-40 años 28 15,30%

41-50 años 70 38,25%

51-60 años 85 46,45%

183 100%


ANÁLISIS

El grupo participante del estudio estuvo conformado por: 30-40 años el 15,30%; 41-50

años el 38,25% y 51-60 años el 46,45%.

La población comprendida entre los 41 y 60 años, que representan el 84,7%, presenta

enfermedades degenerativas de diabetes y/o hipertensión.

30-40 años 41-50 años 51-60 años

Series1 15,30% 38,25% 46,45%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

Títu

lo d

el e

je

Filiación por grupo de edades

- 44 -

Gráfico 4.2.1 Filiación por grupo de edades

Tabla No 4.2.2 Filiación por sexo

Filiación por sexo

sexo n %

hombres 44 24,04%

mujeres 139 75,96%

183 100%


ANÁLISIS

El grupo participante del estudio estuvo conformado por: 75,96% mujeres y 24,04%

hombres.

El estudio arroja que la población femenina es la más afectada.

Gráfico 4.2.2 Filiación por sexo

hombres mujeres

Series1 24,04% 75,96%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

Títu

lo d

el e

je

Filiación por sexo

- 45 -

Tabla No 4.2.3 Filiación por procedencia

Filiación por procedencia

edad (años) n %

URBANO 98 53,55%

URBANO MARGINAL 44 24,04%

RURAL 41 22,40%

183 100%


ANÁLISIS

El grupo participante del estudio estuvo conformado por: 53,55% de la población

urbana, el 24,04% de la población urbano – marginal y el 22,40% de la población rural.

Analizando las estadísticas se puede concluir que la población urbana frecuenta más los

centros de salud para su control.

URBANOURBANO

MARGINALRURAL

Series1 53,55% 24,04% 22,40%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

Títu

lo d

el e

je

Filiación por procedencia

- 46 -

Gráfico 4.2.3 Filiación por procedencia

Tabla No 4.2.4 Filiación por hábitos alimenticios

Filiación por hábitos alimenticios

edad (años) n %

BUENO 42 22,95%

REGULAR 24 13,11%

MALO 117 63,93%

183 100%


ANÁLISIS

El grupo participante del estudio tiene una alimentación: BUENA 22,95%, REGULAR

13,11% y MALA 63,96%.

Se puede determinar que la población tiene malos hábitos alimenticios contribuyendo

así a todos sus trastornos metabólicos, aumentando considerablemente los factores de

riesgo de dislipidemias, ya que el tratamiento no sólo consiste en medicación sino evitar

las fuentes exógenas de colesterol para el organismo.

.

BUENO REGULAR MALO

Series1 22,95% 13,11% 63,93%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

Títu

lo d

el e

je

Filiación por hábitos alimenticios

- 47 -

64,0% 59,6%

78%

0,0%

20,0%

40,0%

60,0%

80,0%

100,0%

colesterol trigliceridos hdl colesterol

Riesgo alto

Riesgo alto

Gráfico 4.2.4 Filiación por hábitos alimenticios

4.3 EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO

Tabla 4.3.1 Matriz de Riesgo de pacientes hipertensos y/o diabéticos con factores de

riesgo


ANÁLISIS

Las variables afectadas con riesgo alto son: el 64% de pacientes con Colesterol elevado,

el 60% con Triglicéridos altos, y el 78% con déficit de HDL Colesterol.

Considerando que la matriz de riesgo señala las variables sobre las que hay que fijar el

plan de acción para mitigar los problemas de hiperlipidemias poniendo en marcha un

plan nutricional para elevar el índice de concientización de esta población.

Variables analizadas

Ponderación de variables

ponderación Riesgo

n % bajo Moderado alto

colesterol

Normal 65 36% 36%

riesgo moderado 71 39% 64%

riesgo elevado 47 26%

trigliceridos

Normal 47 26% 26%


riesgo elevado 109 60% 60%

hdl colesterol

Normal 40 22% 22%


riesgo elevado 40 22%

- 48 -

Gráfico 4.3.1 Filiación por hábitos alimenticios

4.4 PLAN DE MEJORA

Nombre: “Alto a la Hiperlipidemia”

4.4.1 INTRODUCCIÓN

El propósito del plan preventivo de segunda fase denominado “Alto a la Hiperlipidemia

(AH) es lograr la disminución de factores de riesgos cardiovasculares provocados por

las Hiperlipidemias pues se ha encontrado una alta incidencia de pacientes diabéticos

y/o hipertensos con Hiperlipidemias (Hipercolesteremia, Hipertrigliciridemia,

Hiperlipidemias mixtas, Déficit de HDL Colesterol) que participaron en este estudio.

PLAN PREVENTIVO DE SEGUNDA

FASE

ALTO A LA HIPERLIPIDEMIA

AH

- 49 -

4.4.2 JUSTIFICACIÓN

En el estudio realizado en pacientes diabéticos y/o hipertensos se pudo observar que la

afectación del 60 al 78% de esta población presentan hiperlipidemias provocadas por

malos hábitos alimenticios como también el sedentarismo que se suman a los factores

de riesgo ya existente en la población de estudio que se realizó en el Hospital de

Yaguachi Área #32.

Para evaluar estos factores de riesgo se hizo uso de la matriz de riesgo la cual, permitió

visualizar dentro de los factores de riesgo más significativos que se ha investigado en

pacientes diabéticos y/o hipertensos: la Hipercolesteremia, Hipertriglicidemia y el

Déficit de HDL Colesterol, lo que la matriz de riesgo los categorizó como riesgos alto o

intolerable, sobre el que se sustenta el plan de concientización preventivo de segunda

fase “Alto a la Hiperlipidemia”

4.4.3 OBJETIVOS

Realizar acciones de prevención a la comunidad mediantes el plan educativo preventivo

de segunda fase “Alto a la Hiperlipidemia” (AH) para disminuir la incidencia de riesgo

cardiovascular, afecciones hepáticas, problemas circulatorios causados por las

Hiperlipidemias.

4.4.3.1 Objetivos específicos

Elaborar un manual instructivo, trípticos y volantes instructivos

Inducir la propuesta de del plan AH a médicos, pacientes en la atención primaria

de salud y promotores de salud para elevar el nivel de empoderamiento de la propuesta.

Evaluar el plan AH cada seis meses, con indicadores de resultados

- 50 -

4.4.4 DESCRIPCIÓN DE LA PROPUESTA

El tipo de alimentación es la base fundamental para una sociedad saludable, más aún

cuando se tiene enfermedades degenerativas como la hipertensión y/o diabetes, creando

la necesidad de que los gobiernos del mundo generen alimentos sanos para sus

poblaciones, donde las enfermedades como la diabetes y/o hipertensión tiene una alta

incidencia, mediante la aplicación de planes nutricionales para esta población

vulnerable.

Los alimentos son fuentes exógenas de lípidos, y dependiendo del alimento aportan más

o menos cantidad de lípidos exógenos al organismo. Por ello es necesario una educación

para una saludable alimentación y la aplicación estricta de normas sanitarias, en favor

de una calidad de vida saludable para las personas en especial los pacientes diabéticos

y/o hipertensos.

Los alimentos tienen varios procesos importantes desde su producción, preparación e

ingesta, que deben cumplir aparte de estrictas normas de bioseguridad, un control en la

cantidad de lípidos administrados para las personas objeto del estudio.

El plan educativo “AH” tiene la finalidad de concienciar a la comunidad hipertensa y/o

diabética, sobre el nivel de riesgo que trae las hiperlipidemias en ellos.

La propuesta “AH” ha diseñado la siguiente estrategia para cumplir los objetivos

trazados

1.- Elaborar un manual instructivo, trípticos y volantes, basados en el aporte de lípidos

de los alimentos y su correcta preparación ya sea para el hogar, como en restaurantes o

comedores públicos.

La elaboración de trípticos y volantes instructivos en la que irán inscritos los

conocimientos necesarios.

2.- Inducir la propuesta “AH” a médicos salubristas y promotores de la salud mediante

la realización de charlas para crear líderes y empoderar la propuesta llevada a cabo en el

Hospital de Yaguachi Área #32

- 51 -

3.- Evaluar el plan “AH” con indicador de resultado cada seis meses al personal

seleccionado, cada 6 meses a la comunidad para medir el nivel de lípidos y poder

observar la concienciación de la propuesta, en el laboratorio cada 6 meses determinar si

han disminuido las hiperlipemias, se mantiene o se ha incrementado.

PLAN INMEDIATO AH

QUÉ HACER? Impresión del material educativo: manual,

trípticos y hojas volantes para la

preparación del programa con el personal

involucrado

QUIÉN LO HACE? Los directivos del Hospital de Yaguachi

Área # 32

CÓMO HACERLO? Preparar al personal involucrado

mediantes charlas y mesas redondas

DÓNDE? En la sala de reuniones del personal

médico

CONTROL? Evaluación de conocimientos adquiridos

sobre el plan AH en la capacitación

mediante evaluación escrita sobre 10

puntos

PLAN MEDIATO AH

QUÉ HACER? Entrega del material usado par este

propósito al personal encargado del

programa

QUIÉN LO HACE? El departamento encargado del programa

CÓMO HACERLO? Los médicos dando información en la

consulta médica y los promotores dando

charlas inductivas en la sala de espera a

los pacientes.

CUÁNDO HACERLO? Durante el año 2014, como se indica en el

cronograma establecido

- 52 -

DÓNDE? En el Hospital de Yaguachi Área # 32

CONTROL? Cada 6 meses con indicadores de

resultados para determinar la incidencia

de hiperlipemias en los pacientes

diabéticos y/o hipertensos

SUGERENCIA DE PLAN ALIMENTICIO

Para conseguir el éxito en el tratamiento de este padecimiento, se debe saber la

clasificación de la dislipidemia en el paciente, puede ser causa de tener colesterol alto o

hipertrigliceridemia (exceso de azúcar convertida en grasa).

La alimentación simplemente es orientada a disminuir el consumo de grasa saturada,

grasa trans, azúcares simples, y colesterol provenientes de los alimentos.

Consejos del tratamiento:

1. Limitar el consumo de huevo 2 a 3 veces por semana

2. Limitar el consumo de carnes rojas a 2 a 3 veces por semana

3. Limitar el consumo de alimentos que en su preparación requieren una gran cantidad

de grasa (empanizado, capeado, frito)

4. Limitar consumo de margarina, bollería, galletas, pan de molde etc.

5. Limitar consumó de azucares simples.

6. Evitar el consumo de grasa saturada (chorizo, manteca, crema etc.)

Son muy pocas las limitaciones, contra las recomendaciones. Ya que se puede comer de

todos los grupos de alimentos y de lo que destaca:

Consumir 25-30 g de fibra : frutas y verduras, cereales integrales, leguminosas

Consumir aceites monoinsaturados, omega 3 y 6: aceite de oliva extravirgen, frutos

secos, pescados azules (salmón, atún, sardina)

Y en general seguir un plan de alimentación saludable.

- 53 -

DIETA PARA DISLIPIDEMIA APROXIMADAMENTE 1600 CAL

Los Alimentos y Porciones Los Ejemplos de una

Porción

Cereales y tubérculos en su mayoría integrales.

6 a 7 al día

1 rebanada de pan integral

1 pieza de tortilla

½ taza de avena cocida

½ taza de arroz cocido, pasta

o cereal

Verduras

3 a 4 al día

1 taza de vegetales crudos

con hojas

½ taza de vegetales crudos

sin hojas

½ taza de vegetales cocidos

¾ de taza de jugo vegetal

Frutas

3 a 4 al día

1 fruta mediana

½ taza de fruta fresca o

congelada

½ taza de fruta seca

Derivados de Leche sin grasa o con baja

grasa

2 a 3 al día

1 taza de leche descremada

1 taza de yogurt bajo en

grasa

30 g de queso panela o

requesón

Las carnes magras, ave de corral sin pellejo y

pescado.

1 porción es 30 o 40 gramos

de pescado al horno o asado.

- 54 -

3 al día

*Las carnes rojas y pollo 2-3 veces por semana

* Pescado 3 veces por semana de preferencia

pescados “”Azules””

ELIMINAR LAS“”VÍSCERAS””

30 g de pollo, res, cerdo,

ternera

Pescado azules: salmón,

sardina, atún.

Oleaginosas, Semillas y Frijol, Garbanzo, Soya,

Lenteja

4 a 5 por semana

½ taza de frijol cocido

2 cucharadas de semillas de

girasol

10 piezas de almendras

3 piezas de nueces.

Las grasas añadidas, aderezo para ensalada

2 a 3 al día

1 cucharada de aceite

vegetal

En especial aceite de olivo

virgen y canola

Dulces, y botana

4 por semana

1 cucharada de jarabe,

azúcar, jalea, mermelada,

cajeta

½ taza de Gelatina

preparada

El tipo de cocción sugerida: al horno, parrilla, asado, al vapor, hervido

(eliminar el agua de cocción), ebullición, a la plancha etc.

- 55 -

4.4.5 ALCANCE DEL PROGRAMA

El programa educativo – preventivo de segunda fase “Alto a la Hiperlipidemia” (AH) es

concientizar a los pacientes que asisten a recibir atención médica en el hospital de

Yaguachi Área # 32 sobre el riesgo de enfermedades cardiovasculares, problemas de

circulación, daños hepáticos. Encontrados en el estudio del 60 al 78% de los pacientes

tienen hiperlipidemias con riesgo elevado de sufrir estos factores de riesgo lo que se

puede prevenir educando a la población con buena alimentación y ejercicios.

La tarea de concientizar con el programa AH involucra no solamente a los médicos de

las casa de salud sino a todo un conjunto de actores, como promotores de salud,

educadores, que acojan este plan para beneficio de toda la comunidad de Yagauchi, el

resultado de esta acción en conjunto es poder lograr la disminución de la incidencia de

los factores de riesgo de accidentes cardiovasculares, daño hepático, formación de

trombos, problemas circulatorios que puede conllevar a la muerte.

4.4.6 RESPONSABILIDAD

El programa educativo – preventivo de segunda fase “Alto a la Hiperlipidemia” (AH)

será entregado a los directivos del Hospital de Yaguachi Área # 32 como un aporte

científico a la comunidad para que sea acogido y desarrollado de acuerdo a las

estructuras técnicas propias de la entidad de salud adaptando como punto de partida lo

sugerido en el Plan Mediato e Inmediato del proyecto.

- 56 -

4.4.7 CRONOGRAMA DE EJECUCIÓN DEL PLAN EDUCATIVOS

PREVENTIVO DE SEGUNDA FASE “ALTO A LA HIPERLIPIDEMIA” (AH)

AÑO 2014 2015

ACTIVIDADES FEB MAR AB MAY JUN JUL AGO SEP OCT NOV DIC ENE

EJECUCIÓN

Publicación

Entrega de

proyecto

Aprobación de

presupuesto

Gestión de recursos

Preparación de

material educativo

Capacitación a los

médicos y

paramédicos

promotores (equipo

del programa)

Entrega de material

educativo a los

médicos

Inicio de campaña

educativa a los

pacientes

Evaluación de

conocimiento

Control de los

indicadores

Determinación de

la incidencia de las

dislipidemias

Control y

evaluación del

programa AH

- 57 -

5 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 CONCLUSIONES

Los resultados obtenidos en el estudio realizado en el Hospital de Yaguachi Área #32

mediante la valoración en el laboratorio de colesterol triglicéridos y colesterol HDL los

resultados fueron los siguientes: el 64,48% con Hipercolesteremia, el 78,14% con

déficit de HDL colesterol y el 74,32% tiene el triglicérido elevado.

La población comprendida entre los 41 y 60 años, que representan el 84,7%, presenta

enfermedades degenerativas de diabetes y/o hipertensión de la cual el 63,96% de la

población tiene malos hábitos alimenticios contribuyendo así a todos sus trastornos

metabólicos, aumentando considerablemente los factores de riesgo de dislipidemias,

siendo la población femenina la más afectada (75,96%) y cuya procedencia mayoritaria

es la población urbana ya que frecuenta más los centros de salud para su control.

Considerando que la matriz de riesgo señala las variables sobre las que hay que fijar el

plan de acción para mitigar los problemas de hiperlipidemias poniendo en marcha un

plan nutricional para elevar el índice de concientización de esta población.

5.2 RECOMENDACIONES

Que todos los pacientes hipertensos y/o diabéticos tienen que hacerse un control

rutinario de Colesterol, Triglicéridos y HDL Colesterol para evaluar los factores de

riesgo de Hiperlipidemias.

Mejorar la alimentación no sólo en la población vulnerable sino como prevención

también en la población sana.

- 58 -

Concientizar con programas de salud preventiva tanto de primera como de segunda

línea, por tanto este estudio realizado pone a disposición el programa educativo

denominado “ALTO A LA HIPERLIPIDEMIA” cuya finalidad es bajar el riesgo a

personas o pacientes que presentan diabetes e hipertensión y evitar que se produzcan

complicaciones como: accidentes cardiovasculares y cerebrovasculares que puede llevar

a la muerte que no sólo afecta al individuo sino a su entorno familiar.

- 59 -

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