ICTUS- Seminario Grupo Agosto

PONENTES:CHIRIBOGA ARIAS, ENZO ALVA HUARAJ, ROSA CONTRERAS ARMAS, MARILIAGAVILN CORTZ, JORGECHVEZ REGALADO, KARLESY

ICTUS - STROKEISQUMICO-

HEMORRGICO

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREALFACULTAD DE MEDICINA HIPLITO UNANUE

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

DEFINICIONESALUMNO: Enzo Chiriboga Arias

ECV:

Cualquier alteracin, transitoria o permanente, de unao varias reas del encfalo como consecuencia de untrastorno de la circulacin cerebral.

El trmino ictus se refiere a la enfermedadcerebrovascular aguda, y engloba de forma genrica aun grupo de trastornos que incluyen la isquemiacerebral, la hemorragia intracerebral (HIC) y lahemorragia subaracnoidea (HS).

Rpido desarrollo de signos neurolgicos focales, que persisten por ms de 24 h, sin otra causa aparente que el

origen vascular.

Los ictus suelen tener: Sintomatologa focal Comienzo brusco, estabilizacin, tendencia a la regresin Factores etiopatognicos predisponentes

Muchos son asintomticos y son hallazgos (embolismo cardiaco,amiloidosis, CADASIL, arterioloesclerosis HTA): deterioro motor y/omental progresivos, sin clnica de ictus relevante. Algunosmanifestaciones no focales (confusin, alt. Memoria, conducta, etc.)

5-10% de los pacientes con clnica aguda focal: proceso expansivo (tumor,hematoma subdural). Otros: CE focales con dficit poscrtico, auramigraosa, vrtigo, sncope, encefalopata metablica, EM.

ISQUEMIA CEREBRAL:

Alteraciones del encfalo secundarias a un trastorno delaporte circulatorio, ya sea cualitativo o cuantitativo.

La isquemia puede afectar solamente a una zona delencfalo (isquemia focal) como cuando se ocluye unaarteria cerebral, comprometer a todo el encfalo deforma simultnea (isquemia global) como sucede encaso de una parada cardiaca o hipotensin grave.

ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO: Episodio breve de disfuncin neurolgica causado por isquemia

focal cerebral o retiniana, cuyos sntomas tpicamente duranmenos de una hora.

Implica isquemia y no necrosis (sin evidencia de infarto en laspruebas de neuroimagen)

INFARTO CEREBRAL: Conjunto de manifestaciones clnicas, de neuroimagen o

patolgicas que aparecen como consecuencia de la alteracinen el aporte sanguneo a una zona del encfalo, lo que produceuna necrosis tisular y determina un dficit neurolgico focalhabitualmente de duracin mayor de 24 horas.

HEMORRAGIA CEREBRAL:

Extravasacin de sangre dentro de lacavidad craneal, secundaria a la rotura deun vaso sanguneo, arterial o venoso.

Representan aproximadamente el 15-20% de todos los ictus.

HEMORRAGIA INTRACEREBRALColeccin hemtica dentro del parnquima cerebral producida por la roturaespontnea (no traumtica) de un vaso, con o sin comunicacin con elsistema ventricular o con espacios subaracnoideos, y cuyo tamao,localizacin y causas pueden ser muy variables. Dependiendo de latopografa del sangrado, la HIC se puede clasificar en:

Hemorragia profunda: Es de localizacin subcortical, fundamentalmente enlos ganglios basales y tlamo. El 50% se abren al sistema ventricular y suprincipal factor de riesgo es la HTA.

Hemorragia lobar: Puede ser cortical o subcortical, y localizarse en cualquierparte de los hemisferios (frontal, parietal, temporal, occipital). Su etiologa esmuy variada, siendo las causas ms frecuentes las malformacionesvasculares, los tumores, las discrasias sanguneas y el tratamientoantitrombtico. La causa ms frecuente en ancianos no hipertensos suele serla angiopata amiloide.

Hemorragia cerebelosa: El sangrado se localiza primariamenteen el cerebelo y la etiologa hipertensiva es la ms comn. Losdatos clnicos y hallazgos exploratorios variarn segn elvolumen (si es superior a 3 cm se asocia a un cursorpidamente progresivo y fatal), localizacin y extensin.

Hemorragia de tronco cerebral: La protuberancia es lalocalizacin ms comn de las hemorragias del tronco, y elbulbo la topografa ms infrecuente. Suelen ser graves, salvolos de pequeo tamao o puntiformes.

Hemorragia intraventricular: El sangrado seproduce de forma inicial y exclusiva en el interior de losventrculos cerebrales y su presentacin clnica suele sersimilar a la de la HSA. Se denomina tambin hemorragiaintraventricular primaria, en contraposicin a la secundariaproducida por extensin a los ventrculos de una hemorragiaparenquimatosa.

Hemorragia subaracnoidea: La HSA espontnea ono traumtica se debe a la extravasacin de sangredirectamente en el espacio subaracnoideo, siendo la causams frecuente la rotura de un aneurisma congnito. Un tipoespecial de HSA es la de localizacin perimesenceflicacaracterizada por su excelente pronstico.

ANATOMA

Circulacin enceflica

2 sistemas arteriales: Cartida interna

Vertebro-Basilar

Forman el Polgono de Willis: compensacin de

una oclusin o estenosis

Arteria cartida interna (ACI)

1. A. Oftlmica: ojo, cuero abelludo (frontal), senos frontales y etmoidales,dorso de la nariz.

2. A. Comunicante posterior (ACoP)3. A. Coroidea anterior: Pie peduncular, cuerpo geniculado lateral, tracto

ptico, cpsula interna.4. A. Cerebral anterior (ACA):

ramas corticales: sup. Medial cortical (hasta surco parietooccipital)y franja de 2.5 cm de la sup. Lateral adyacente.ramas centrales: ncleo caudado, lenticular, cpsula interna.

5. A. Cerebral media (ACM)ramas corticales: sup. Lateral hemisfrica (excepto: franja 2.5cm,polo occipital y sup. Inferolateral)ramas centrales: ncleo caudado, lenticular, cpsula interna.

Arteria vertebral: rama de la subclavia, asciende por el cuelloatravesando los agujeros vertebrales de las 6 primeras C y luegoel agujero magno. Aparece medialmente sobre el bulbo ycontina hasta la parte inferior del puente donde ambas se unen(basilar).

1. Ramas menngeas: hueso, duramadre (fosa posterior)2. A. espinal posterior3. A. espinal anterior4. A. cerebelosa posteroinferior (PICA): sup. Inferior del

vermis, ncleos cerebelosos, sup. Inferior del hemisferio,bulbo, plexo coroideo IV.

5. A. medulares/bulbares

Arteria basilar: Asciende por el surco pontino anterior y en elextremo superior se divide en 2 ACP.

1. A. pontinas2. A. laberntica: odo interno3. A. cerebelosa anteroinferior4. A. cerebelosa superior: sup. Superior cerebelo, puente, gl pineal,

velo medular posterior.

5. A. cerebral posterior (ACP)ramas corticales: sup. Inferolateral y medial (temporal) y sup. Lateraly medial (occipital).ramas centrales: tlamo, ncleo lenticular, mesencfalo, gl pineal,cuerpos geniculados mediales.

ACA: sup. Medial cortical (hasta surco parietooccipital) y franja de 2.5 cm de la sup. Lateral adyacente.

ACM: sup. Lateral hemisfrica (excepto: franja 2.5cm, polo occipital y sup. Inferolateral)

ACP: sup. Inferolateral y medial(temporal) y sup. Lateral y medial(occipital).

FACTORES DE

RIESGO

FISIOPATOLOGA

ICTUS ISQUMICO

PONENTE: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA

DOCENTE: DR. ARTURO GARATE SALAZAR

EVC Isqumico

Flujo normal 50- 60 ml/100g/min

Oligohemia 35 ml/100g/ min

Alteracin de la transmisin sinptica

y prdida de la funcin 20 ml/100

g/min.

Muerte celular

10ml/100g/min

26

Etiologa

ACV

ISQUEMICO

80%

HEMORRAGICO

20%

TrombticoEmblicoLagunas

IntracranealSubaracnodeo

Cuando ocurre un ACV debido a una enfermedad de vasos pequeos,

se desarrolla un infarto muy pequeo, llamado infarto lagunar.

Consumo de Oxgeno y glucosa.

Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.

Mantener la presin arterial media entre 50-170 mmHg.

Umbrales Crticos de la isquemia.

FSC menor de 50 ml/ mint: Alteraciones de la sntesis proteica

FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaerbico de la glucosa

FSC menor de 25ml/ mint: Prdida de la actividad elctrica neuronal = Umbral de Fallo Elctrico

FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energtico fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neuronal = Umbral de Fallo de Membrana

EVC IsqumicoPenumbra es un rea de tejido Cerebral con hipoperfusin alrededor de

un ncleo con infartoPET se obsev una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2

Se define como el incremento en la extraccion de O2

Centro necrtico y penumbra isqumica, mostrando ondas de

despolarizacin, que partiendo del centro necrtico, avanzan hacia

la zona de penumbra condicionando dao tisular.

EVC Isqumico

Isquemia

ATP

Despolarizacin

Ca2+ citoplasmtico

Radicales

libres

O2 y Glucosa

Acido Lctico

Lesin glial

Liberacin

Neurotransmisores

Excitadores

(Glutamato,

aspartato)

Fallo de bombas inicas

Alteracin de la hemostasia

Metabolismo anaerbico

Lesin

Irreversible

Muerte

FISIOPATOLOGA

ICTUS

HEMORRGICO

Fisiopatologa de la HemorragiaCerebral

HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMARIA

Sangramiento de vasosarteriales

dao de la ntima porlipohialinosis ydegeneracin fibrinoidede capas media yelstica

ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

Compromete arteriolaspenetranteslenticuloestriadas,tlamoperforantes, y losvasos perforantesparamedianos

Arteriolas con mltiplesmicroaneurismas deCharcot y Bouchard

ALZA MOMENTNEA DE PRESIN ARTERIAL

Esfuerzo fsico, stressemocional, o pormedicacin simpticomimtica

la mayora de lashemorragias sepresentan en vigilia yactividad


La hemorragia determina hipertensin endocraneal y alteracin de los mecanismos de autoregulacin de la circulacin con desarrollo

de isquemia local y edema


La hemorragia ocupa espacio y desplaza al tejido sano, irrumpe en l disecando entre las fibras de la substancia blanca


El dficit clnico es secundario de al menos decuatro factores:

Efecto de masa y los desplazamientos del tejido cerebral-hernias

Edema cerebral e isquemia

Extensin a los ventrculos

Hidrocefalia

CLASIFICACIN

Marilia Contreras Armas

ICTUS- STROKE

85% 15%

ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)

DURACIN

Segn

Carotdeo

Vertobrobasilar

indeterminado

Territorio vascular

Retiniano

Hemisferio cortical

Lacunar

atpico

Manifestaciones clnicas

ICTUS ISQUMICO


ICTUS ISQUMICO

Segn

Carotdeo

Vertobrobasilar

indeterminado

Territorio vascular

Retiniano

Hemisferio cortical

Lacunar

atpico

Manifestaciones clnicas


ICTUS ISQUMICO

1. La mayora de los pacientes conAIT presentan sntomas motores.Los sntomas sensitivos que afectanslo parte de una extremidad o sloun lado de la cara durante un nicoepisodio no acompaados de otrossntomas son difciles de interpretarcon certeza.

2. Es frecuente que la amaurosisfugaz o la afasia ocurran sinsntomas acompaantes.

3. Un AIT que no incluya dficitmotor, prdida visual o afasiadebera ser revisadocuidadosamente antes de serdiagnosticado como tal.

Los siguientes sntomas no son caractersticos del AIT: prdida de conciencia sin otros sntomas de dficit circulatorio posterior, actividad tnica o clnica, progresin de los sntomas sobre varias reas del cuerpo y escotomacentelleante


ICTUS ISQUMICO

INFARTO CEREBRAL

ICTUS ISQUMICO

Est ocasionado por la alteracin cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio enceflico, lo cual produce un dficit neurolgico durante ms de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.

INFARTO CEREBRAL

ICTUS ISQUMICO

El Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)

INFARTO CEREBRAL

ICTUS ISQUMICO

Est ocasionado por la alteracin cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio enceflico, lo cual produce un dficit neurolgico durante ms de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.

Infarto total de la circulacin anteriorTACI

Infarto parcial de la circulacin anteriorPACI

INFARTO CEREBRAL

ICTUS ISQUMICO

Infarto lacunarLACI

Infarto en la circulacin posteriorPOCI

INFARTO CEREBRAL

ICTUS ISQUMICO

Afecta 50-60 aos de vida,

evocan el clsico derrame cerebralEtiologa ms frecuente:HTA

Es la variedad de adolescentes

y adultos jvenes, consiste en

la irrupcin aguda de la sangre

en el espacio subaracnoideo,

predomina en las rupturas de

aneurismas del polgono de

Willis.

Se inicia con una cefalea

brusca de gran intensidad con

sndrome menngeo, vmitos

centrales, fotofobia y

raquialgia.

CLINICAMENTE:-Inicio: agudo, con cefalea, focalidad neurolgica, posible meningismo y frecuente alteracin conciencia.

ICTUS HEMORRGICO

Sindromealterno

NEUROIMAGENES

ACV HEMORRAGICO

EXTRACEREBRAL

- Hematoma subdural

- Hematoma epidural

- Hemorragia subaracnoidea

INTRACEREBRAL

- Hemorragia intracraneal

HEMATOMA SUBDURAL

Sangre hiperdensa con morfologa semilunar

Adyacente a la calota

Edema perilesional

Cncavo hacia el hemisferio

Puede cruzar las suturas craneales.

FASES

Aguda: primeros 3 dias, se ve una medialuna hiperdensa, isodensa en pacientes con anemia.

Subaguda: 4 al 15 da, imagen isodensa. Dificil de notar, fijarse si existe desplazamiento

de la linea media o colapso ventricular.

Crnica: mas de 15 das, imagen hipodensa. DD con higroma subdural, el cual presenta

sntomas muy agudos.

HEMATOMA EPIDURAL

Forma biconvexa (elipse)

Adyacente a la calota

No cruza suturas

Imagen hiperdensa

Tener cuidado, 5% tienen forma de semiluna, lo unico que puede diferenciar al hematoma

subdural es que los bordes del epidural son

perfectamente lisos.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Sangre hiperdensa en los espacios subaracnoideos o en las cisternas basales, cisura

de silvio o interhemisferica.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Sangre hiperdensa en el parenquima cerebral, por rotura de un vaso.

Presenta edema perilesional

Dependiendo de su ubicacin y tamao produce efecto de masa.

Frecuentemente son afectados los nucleos de la base.

ACV ISQUMICO

Por trombosis

- Aterosclerosis

- Vasculitis

- Traumatismos

Por embolia

- Cardiaca

- Locales

- Ateromatosis de aorta o carotida.

TERRITORIOS VASCULARES

SIGNOS PRECOCES DE

ISQUEMIA

Hipodensidad del ncleo lenticular, que afecta tanto al plido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma ms precoz.

SIGNOS PRECOCES DE

ISQUEMIA

Borramiento de los surcos de la convexidad, expresin de edema cerebral focal.

SIGNOS PRECOCES DE

ISQUEMIA

Hipodensidad del parnquima cerebral, que afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca.

SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA

El signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa en la TC, no es estrictamente un signo precoz de infarto, representa la presencia de un trombo o mbolo intraarterial. Su localizacin ms frecuente es el primer segmento (M1) de la ACM, pero tambin puede identificarse en otros segmentos arteriales. Aunque este signo tiene una alta especificidad, su sensibilidad resulta relativa mente baja.

SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA

OJO

Ocasionalmente este signo puede ser falsamente positivo, especialmente cuando se presenta de forma bilateral y en pacientes con calcificacin de arterias aterosclerticas o con hematocritos altos.

Fases del ACV isquemico

Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 % son levemente hipodensos, luego va

aumentando la hipodensidad

Subaguda: 3 y 4 semanas, imagen isodensa con ligera compresin ventricular.

Crnica: mas de 4 semanas, imagen bien hipodensa ya con dilatacion ventricular

adyacente por retraccin

ALUMNO:GAVILN CORTEZ, Jorge Luis Fermn MANEJO DEL

ACV ISQUMICO AGUDO

J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.

Tratamiento durante la fase aguda del ictus isqumico

(*) Tx profilctico en el ictus isqumico

(*) Aspectos psicolgicos, sociales y econmicos

(*) Rehabilitacin y pronstico de la EVC

5. Tratamiento Qx en el ictus agudo

4. Prevencin y Tx de las complicaciones mdicas

3. Fibrinlisis

2. Neuroproteccin

1. Medidas generales

Es una urgencia neurolgica. Rapidez en la iniciacin de medidas teraputicas.

1ra medida: valorar las constantes vitales. Hipoxia Gasometra arterial y aporte de O2 si pO2 . AGA puede bloquear la administracin de algn tipo de

frmaco. Asegurarse de que no haya alteraciones en va area. Coma Intubacin y ventilacin mecnica. Posicin semi-incorporada (30) para evitar

broncoaspiracin. Fisioterapia respiratoria y aspiracin frecuente de

secreciones.



2da medida: mantener circulacin sangunea.

Hipotensin Q sanguneo depende de la PA el tamao del infarto. Descartar IAM, diseccin artica, sepsis o hipovolemia (se tratan de forma individualizada). Uso de aminas vasopresoras.

HTA es un hallazgo comn y en muchos casos es reactiva. Se normaliza de forma espontnea. Se trata cuando: PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg. Si se asocia con angina o insuficiencia cardaca o si existe diseccin artica.



HTA Labetalol, 1 mg/min i.v. o 100 mg p.o. Enalapril, 1 mg i.v. o 25 mg p.o. Deben evitarse Ca++ antagonistas por va sublingual.

Hipertermia, aunque sea moderada, su control tiene valor teraputico. Se trata cuando: T > 37,5 C durante la isquemia cerebral aguda.Metamizol, 2 g i.v. q8h. Paracetamol, p.o. o parenteral.



Estado de hidratacin (EHE) y nutricin

Deshidratacin de la viscosidad empeora el Q sanguneo cerebral. Sol. salinas isotnicas, 2000-2500 mL/da. si hay HIC o sgs de fallo cardaco. Si edema cerebral, 1500 mL/da. Evaluar frecuentemente fx renal e iones. Evitarse sol. hipotnicas y sol. glucosadas.

Hiperglucemia dao neurolgico. Insulina (mantener < 150 mg/dL).



Estado de hidratacin (EHE) y nutricin

Desnutricin Facilita el desarrollo de complicaciones infecciosas y lceras por decbito. Cuanto sea posible, iniciar alimentacin oral o enteral con adecuado aporte calrico.

Movilizacin precoz del px con ictus prevenir broncoaspiracin, neumona, tromboflebitis o lceras por decbito.



Ventana teraputica: tiempo durante el cual parte del tejido isqumico es potencialmente viable.

Neuroproteccin: medidas teraputicas encaminadas a bloquear la cascada fisiopatolgica que terminarn con la muerte celular.

Metanlisis de citicolina en el ictus isqumico agudo realizado con datos obtenidos de 1372 pacientes incluidos en 4 ensayos clnicos doble ciego controlados con placebo, aleatorizados, con una ventana teraputica de 24 horas y con 3 dosis (500, 1000 y 2000 mg/da) p.o. durante 6 semanas, demostr la eficacia del frmaco, aunque habr que esperar a concluir el ensayo clnico en fase III.

2. Neuroproteccin


Recanalizacin espontnea: 17% obstruccin de A. cerebral media durante las primeras 4 h. 38% durante los primeros 7 das. 77% durante las primeras 2 semanas en ictus isqumico cortical.

Recurrencia de oclusin trombtica: Lesin endotelial subyacente al trombo adherido (factor + imp.). en los ictus aterotrombticos.

Frmacos trombolticos:

3. Fibrinlisis (tromblisis)


Estreptocinasa (SK) Activadores del

plasmingeno (u-PA, scu-PA y t-PA)

Activador de plasmingeno tisular recombinante (rt-PA) = que t-PA; afinidad por la fibrina. 0,9 mg/kg (mx. 90 mg) i.v.; 10% en bolo inicial seguido de perfusin continua del 90% restante durante 60.

El estudio americano (NINDSS) demostr la eficacia del rt-PA dentro de las primeras 3 h desde el inicio de sxs. 2 estudios europeos (ECASS I y ECASS II) intentaron ampliar la ventana teraputica a 6 h, pero no consiguieron demostrar un beneficio claro. El estudio ECASS III ha demostrado el beneficio del empleo del rt-PA en el ictus isqumico agudo entre las 3-4,5 h.

Ampliacin de intervalo teraputico a 4,5 horas y disponibilidad de un equipo de intervencin endovascular permite tratar a un 50% + pxs.



Ictus graves (NIHSS > 25) o los que presentan sgs precoces en la TC de un gran infarto tienen riesgo de transformacin hemorrgica.

Agencia Europea de Medicamento recomienda que la administracin del Tx sea:1. Realizada por personal experto en manejo del ictus,2. Durante las primeras 4,5 h. del establecimiento de la clnica, y3. Siguiendo los criterios de inclusin y exclusin:



Ultrasonidos sobre arteria ocluida el efecto del Tx tromboltico.

Despus de la adm. del Tx fibrinoltico y durante 24 horas: No se administrarn heparina, anticoagulantes orales, aspirina u otros antiagregantes plaquetarios. Debe monitorizarse la PA c/ 15. Si sospecha hemorragia cerebral o sistmica debe interrumpirse la adm. y solicitar: 6-8 unid. de crioprecipitado rico en factor VIII y 6-8 unid. de [plaquetas]. Pxs deben ser trasladados a unidades de ictus para continuar monitorizacin durante 48-72 h.



Deben vigilarse los sgs de hemorragia cerebral:

Nuevos frmacos fibrinolticos:De momento ni tenecteplasa ni desmoteplasa han sido superiores a rt-PA. Los tratamientos recanalizadores incluyen el desarrollo de extractores mecnicos intraarteriales del cogulo alojado en las Aa. intracraneales. Se han publicado series de casos, pero de momento no disponemos de ensayos que demuestren su eficacia.



nivel de consciencia dficit motor de PAS Aparicin de cefalea y

vmitos.

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES Arritmia Se debe tratar sin usar antiarrtmicos del

tipo IA y IC (procainamida, quinidina). Insuficiencia cardaca Adecuado aporte hdrico,

control estricto de PVC y Tx con digital. TVP (23-75%) y TEP Prevencin con fisioterapia

precoz, medias compresivas y HBPM (nadroparina4100 U s.c.) o heparina clcica (5000 U q12h s.c.). Tx: Heparina i.v. o colocacin de filtros en la VCI en caso de contraindicacin. TTPa debe mantenerse entre 1,5-2 basal y al cabo de 7 das cambiar a anticoagulacin oral (dicumarnicos) por 3 meses.

4. Prevencin y tratamiento de las complicaciones mdicas


COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

Infartos del tronco Alt. ritmo respiratorio y debilidad musculatura farngea infecciones pulmonares; mortalidad.

Hipoxemia Aporte O2, broncodilatadores.

Infartos extensos, convulsiones, hipoxemia mantenida o hipercapnia Intubacin y ventilacin mecnica con presin + a 10 cmH2O.

Broncoaspiracin (42%); infecciones respiratorias (10%) Tx antibitico emprico activo frente a grmenes anaerobios; cultivos y antibiograma.

Edema neurognico pulmonar (poco fr. pero mortalidad) Restriccin de lq. y diurticos, de ser necesario, intubacin endotraqueal y ventilacin artificial.

Apnea obstructiva del sueo (disfx de los Mm. de las vas areas sup.)



COMPLICACIONES MUSCULOESQUELTICAS

Cadas con fracturas; hombro doloroso (40%) Fisioterapia y curas posturales. Evitar estiramientos del brazo partico.

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

Sangrado digestivo, infarto mesentrico, seudoobstruccinintestinal.

COMPLICACIONES URINARIAS

Infecciones urinarias Antispticos urinarios y cambiar sonda.

Incontinencia (50%) De ser persistente, estudio urodinmico.

COMPLICACIONES FECALES

Impacto fecal con falsas diarreas Lactulosa, movilizacin y enemas de limpieza q48h.



COMPLICACIONES SISTMICAS

Fiebre (40%) Infeccin (+ fr.), necrosis celular o cambios en el centro termorregulador. Hipertermiametamizol o paracetamol.

Hiperglucemia ( CTC, catecolaminas y GH) en DM y no DM.

Trast. EHE Deshidratacin (hiperviscosidad), SIADH (hiponatremia; edema). Alt. provocadas por diurticos.

Hiponatremia Suero salino isotnico. Si < 120 mEq/L o imp. deterioro neurolgico, suero salino hipertnico. Lentamente para evitar mielinlisis pontina central.

COMPLICACIONES CUTNEAS

lceras por presin (eritema inicial, excoriacin y necrosis) Movilizacin, buena nutricin. Qx en caso de lceras extensas.



Casos de edema maligno: A. cerebral media: Extirpacin Qx c/s hipotermia asociada. Aa. cerebelosas con infarto expansivo de hemisferio cerebeloso y compresin del tronco cerebral:Aliviar la HIC mediante drenaje ventricular o craniectoma de fosa posterior y extirpacin del tejido necrtico.

5. Tratamiento quirrgico en el ictus agudo



Imagen 1. RMN cerebral normal.

http://consultadeneurologia.com/2014/05/12/infarto-cerebeloso-con-efecto-masa/


Imagen 3. Infarto cerebeloso con edema.

http://consultadeneurologia.com/2014/05/12/infarto-cerebeloso-con-efecto-masa/

TRATAMIENTO MDICO

TRATAMIENTO QUIRRGICO

soporte vital

monitorizacin neurolgica

prevencin de las complicaciones

mantenimiento de la homeostasis

TRATAMIENTO DEL AUMENTO DE LA PIC

1. Soporte Vital

Estabilizacin de la respiracin y circulacin.

intubacin precoz

bajo nivel de conciencia

disminucin de los reflejos que protegen la va area

facilita la aparicin de neumonas aspirativas

en pacientes con escala de Glasgow inferior a 8

despus de la administracin de frmacos

que bloqueen el reflejo traqueal

tiopental o lidocana intravenosa

condiciona un aumento de la presin intracraneal y un agravamiento de la

lesin neurolgica.

2. Monitorizacin neurolgica

Valoracin del nivel de conciencia ydficit neurolgico, de maneraperidica al menos, durante lasprimeras 72 horas de evolucin.

La escala neurolgica del Instituto de Salud Americano

(NIHSS)

La escala de Glasgow

3. Mantenimiento de la homeostasis

Se refiere a todas aquellas estrategias encaminadas aestabilizar al paciente crtico para evitar problemas sistmicosque pueden influir negativamente sobre la evolucin del ictushemorrgico.

A. GASES SANGUNEOS: La hipoxia empeora la PIC aloriginar aumento del flujo sanguneo cerebral, por loque es necesaria una adecuada oxigenacin cuando haydisminucin de la PaO2. Esto puede conseguirse conoxgeno por va nasal o, si est indicado, medianterespiracin asistida.

3. Mantenimiento de la homeostasisB. PRESIN ARTERIAL: La >de pcts. Con HIC llegan conHTA. Adems, el propioaumento de la PIC originaHTA (efecto Cushing). Sinembargo, las cifras elevadasde presin arterial tienen unefecto beneficioso sobre laperfusin tisular del tejidoque rodea al hematoma.

Pct. Hipertenso: Disminuir la PAM hasta 130mmHg Si la PAS > 180mmHg y PAD> 105mmHg El tratamiento debe hacerse con frmacos que no produzcan

vasodilatacin cerebral, ni originen hipotensin brusca.

3. Mantenimiento de la homeostasis

C. GLUCEMIA: Debe evitarse la hiperglucemia por el riesgode aumentar el dao cerebral mediado por la glucosa.*la hiperglucemia por encima de 160 mg/dl con pautas deinsulina rpida.*la hipoglucemia por debajo de 70 mg/dl con sueroglucosado al 10%-20%.

D. TEMPERATURA: se asocia a un grave perjuicio neurolgicoy mal pronstico.*tratamiento sintomtico con frmacos antipirticos comoel paracetamol o el metamizol (2 g i.v. cada 8 horas).*efecto beneficioso de la hipotermia moderada entraumatismos craneales graves.

4. Hemostasia

Debe corregirse rpidamente cualquier alteracin de la coagulacin.

Pcts. que han recibido heparina intravenosa y

tienen un tiempo parcial de tromboplastina activada

prolongado

sulfato de protamina 1 mg/100UI de heparina en plasma (10 min). No

exceder los 50mg.

por el riesgo de hipotensin arterial grave

Pcts. Con anticoagulantes orales

vitamina K intravenosa

Plasma fresco (10-20 ml/kg)

Pcts. Con trombolticos

4 a 6 unidades de plasma fresco y una unidad de plaquetas.

5. Prevencin de las complicaciones

Durante las primeras 72 horas de una HIC lascomplicaciones son la principal causa de mortalidad.

Hemorragias digestivas

trombosis venosas profundas y tromboembolia pulmonar

crisis comiciales (convulsiones)

Deben prevenirse con protectores de la mucosa gstrica.

heparina clcica subcutnea a dosis bajas o heparinas de bajo peso

molecular administradas precozmente.

controladas con diazepamintravenoso, seguido de fenitona

intravenosa.

1. Hiperventilacin

disminuye la PaCO2

Vasoconstriccin cerebral

Reduccin de la PIC (en

2. Osmoterapia

La osmoterapia reduce la PIC aumentando la osmolaridaddel plasma, lo que consigue desplazar agua del tejidocerebral sano al compartimento vascular.

Manitol 20%

Diurticos de asa (furosemida)

reduce la presin intracraneal en 10-20

minutos y disminuye la viscosidad de la sangre

0,7 a 1 g/kg (250 ml), seguido de 0,3 a 0,5

g/kg (125 ml) cada 3-8 h, para mantener

una osmolaridadplasmtica de 320

mOsm/l en una situacin euvolmica.

(10 mg cada 2-8 h ) para mantener el gradiente

osmtico

Se recomienda ciruga en:

Pacientes con hemorragia cerebelosa condeterioro neurolgico, compresin de tronco ohidrocefalia, que deben operarse de formaurgente.

Pacientes con hemorragia lobular de tamaomoderado o grande, sin sospecha de angiopataamiloide, que presentan deterioro neurolgico.

Casos de lesin estructural asociada que puedaresolverse en el mismo acto quirrgico.

No se recomienda ciruga en

Pacientes con HIC supratentorial devolumen < 10 ml o con dficit neurolgicomnimo.

Pacientes con puntuacin en la escala deGlasgow de 3 o 4, con la excepcin de lashemorragias cerebelosas, en las queincluso con estas puntuaciones puedevalorarse la ciruga.

ICTUS- Seminario Grupo Agosto

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