Enfermedad Cerebrovascular Ictus

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Carlos Rocha AlvaradoNeurólogo – Hosp L.Heysen I.


DEFINICIÓN:Trastorno caracterizado por el déficit funcional transitorio o definitivo de una o varias áreas del encéfalo, ocasionado por una alteración en la circulación encefálica sea isquemia y/o hemorragia.

E. Díez-Tejedor, O. Del Brutto, Rev neurol 2001; 33: 455-64Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares, NINDS

OMS :ECV, enfermedad caracterizada por el desarrollo rápido de signos focales de déficit de la función cerebral, con una duración mayor de 24 horas o llevan a la muerte sin otra causa aparente que de origen vascular.


Epidemiología

OMS : El ECV es la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en los adultos. (*)

PREVALENCIA MUNDIAL 150 - 200 /100 000 HBTSMORTALIDAD MUNDIAL 35 – 50 /100 000 HBTS

TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD EN EL PERUPERU 53 / 100 000 HBTS

(*) Sudlow CLM, Warlow CP, for the international stroke incidence collaboration. Comparable studies of the incidence of stroke and its pathological types. Results from an international collaboration. Stroke 1997;28:491-499.

(**) Análisis de la situacion de Salud del Perú – 2003

CUANDO SOSPECHAR DE ECV

Aparición brusca : seg – horas (llega al acmé menor a 01 día)

Síntomas deficitarios (hemiparesia, hemihipoestesia.),

Alteración d conciencia (somnolenc, sopor, coma, agitac psicomot)

Alteración del Lenguaje : Disartria, afasia

Hipertensión endocraneana : Cefalea, náuseas y vómitos

Hemianopsia homónima

Signos cerebelosos : ataxia, incordinacción

Compromiso de la orientación, atención, memoria y lenguaje,

Nervios craneales: disfagia, alt pupilas,y d movimientos oculares

Rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea,

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sind convulsivo

Estado confusional agudo

Desordenes metabólicos electrolitos

Hipoglicemia

Migraña

Neoplasia cerebral

Hematoma subdural

Encefalitis viral

Cuadros conversivos.


CLASIFICACION

INFARTOS 80%• ATEROTROMBOTICOS 60%-70% • EMBOLICOS 10%-20%

HEMORRAGICO 20%• INTRACEREBRALES 15% • SUBARACNOIDEA 5%

CLASIFICACION

ECV ISQUÉMICO

01. Ataques Isquémicos Transitorios (AIT)02. Infarto cerebral

Obstrucción arterial

ICTUS ISQUEMICO:

Ictus provocado por la disminución brusca de la perfusión cerebral.

Nivel crítico : 10 a 22 ml/100g .min

Normal : 50 – 75 ml/100g.min

ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS

1. Es temporal, dentro del rango arbitrario de las 24 horas.

2. El 50% se resuelven en 30 minutos y el 90% no exceden en duración las 4 horas

3. Los AIT relacionados con la circulación anterior tienen mayor duración a los del territorio vértebro-basilar

4.AIT de más de 1 hora, mayor relación con fuente embolígena

DIAGNOSTICO

CLINICA + TC ENCEFALO NORMAL

ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOSTRATAMIENTO MEDICO

Ataques isquémicos transitorios de origen aterotrombóticoa. Antiagregante plaquetario: reducir riesgo de recurrencia.- Aspirina 300 mg/d, - Clopidogrel 75 mg/dEn pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal preferible utilizar clopidogrelb. La anticoagulación es una opción en AIT repetidos a pesar del uso de antiagregantes plaquetarios.

Ataques isquémicos transitorios de origen cardiacoa. Anticoagulación a largo plazo en fibrilación auricular. El INR debe de estar alrededor de 2.5 ( 2.0 a 3.0).b. Aspirina sólo cuando hay contraindicación a anticoagulación.

ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS

TRATAMIENTO QUIRURGICO

La ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA - en pacientes con AIT ispilateral, reciente ( en los seis meses previos) y estenosis carotídea extracraneal - entre el 70 y 99% de estenosis- en centros acreditados con morbi-mortalidad perioperatoria inferior al 7%.

INFARTO CEREBRAL

01. INFART ATEROTROMBOTICO DE GRANDE VASOS

- En presencia de factores de riesgo vascular cerebral. -Imprescindible presencia de 1- arteriosclerosis generalizada: (cardiopatía isquémica y/o enfermedad vascular periférica) o 2- estenosis de arterias cerebrales (> 50%)demostrado por Doppler o angiografía

- Ayudan al Diagnóstico:Aparición de clínica al despertarAIT previos Soplo cervical ipsilateral al infartoAusencia de riesgo de emboliaClínica progresiva de minutos a horas de evolución

Sites of predilection for atherosclerotic narrowing

Internal carotid artery atherosclerotic lesions: A, plaque; B, plaque with platelet-fibrin emboli; C, plaque with occlusive thrombus; D, recent ischemic cerebral infarct due to internal carotid artery occlusion

INFARTO CEREBRAL

02. INFARTO LACUNAR O DE PEQUEÑOS VASOS

- Infarto de pequeño tamaño lesional (<15 mm diámetro), - En territorio de arteriolas perforantes cerebrales -Síndrome lacunar :

hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia atáxica y disartria-mano torpe

- Presencia HTA y otros factores de riesgo vascular cerebral. - Ausencia de déficit visual, afasia, apraxia, agnosia, buen nivel de conciencia y ausencia de convulsiones y vómitos

INFARTO CEREBRAL

03. INFARTO CARDIOEMBOLICO

- Tamaño medio (1.5-3 cm) o grande (>3 cm),

- Habitualmente cortical,

- Inicio frecuente en vigilia,

- Instauración habitualmente brusca (súbita) con un máximo

déficit neurológico al inicio de la enfermedad.

- Imprescindible cardiopatía embolígena demostrada y la

ausencia de oclusión o estenosis arterial significativa

concomitantemente.

INFARTO CEREBRAL

INFARTO CARDIOEMBOLICO

Causas de embolia cerebral

ALTO RIESGO EMBÓLICO :

Fibrilación auricular,

IMA < 2 mes.

Prótesis valvulares.

Cardiopatía dilatada.

BAJO RIESGO EMBÓLICO :

Persistencia foramen oval.

IMA de 2 – 6 mes.

Embolia grasa.

Potential sources of embolism

(a) cardiac mural thrombus

(b) vegetation on heart valve

(c) emboli from carotid plaque

(d) infarcted cortex in area supplied by terminal anterior cerebral art due to embolism

INFARTO CEREBRAL

04. INFARTO DE CAUSA INHABITUAL

- Infarto territorio cortical o subcortical, carotídeo o vertebro-basilar

- Ausencia de Factores de riesgo vascular cerebral

- Ocasionado por

1 Arteriopatía distinta de la aterosclerótica (displasia fibromuscular, enfermedad de moya-moya, síndrome de Sneddon, disección arterial.),

2 Enfermedad sistémica (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía, trastorno de la coagulación, etc.).

INFARTO CEREBRAL

05. INFARTO DE ETIOLOGIA INDETERMINADA

- Infarto cerebral de tamaño medio o grande

- Habitualmente, cortical o subcortical, tanto de territorio carotídeo como vertebrobasilar

- No se logra encontrar etiologia, o hay limitaciones en los examenes diagnóstico quedando incompleto evaluación

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.Hemiparesia contralateral (pierna > brazo, cara). Déficit sensitivo contralateral. Bradicinesia. Mutismo acinético, abulia.

ARTERIA CEREBRAL MEDIA.Hemiparesia contralateral (cara, brazo > pierna). Déficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia. Apraxia (hemisferio izquierdo).

CLINICA

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR

Vértigo, Nistagmus. Diplopia,Parálisis mirada horizontal o verticalHemiplejia alterna Parestesias. Disfagia, Disartría.Hemianopsia. Ataxia de la marcha, Dismetría

CLINICA

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ENCÉFALO

•Examen de elección en el Ictus agudo

ICTUS ISQUEMICO

•Aguda : lesión hipodensa. •Subaguda (2º semana) Hipodensidad se intensificaLa detección precoz de imágenes hipodensas (menora 24 h) tienen pronóstico ominoso,

SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO AGUDO•1. Hipoatenuación de cinta insular •2. Oscurecimiento del núcleo lenticular •3. Hipodensidad / borramiento cortical •4. Hiperdensidad de la ACM

DIAGNÓSTICO

TC Encéfalo, Infarto cerebral, territorio A. Cerebral Media Izquierda

01. Hipodensidad de la corteza insular con disminución de la densidad de la sustancia gris

SIGNOS PRECOCES DE ICTUS ISQUÉMICO

02. Disminución de la densidad del núcleo lenticular derecha. Infarto en putamen y brazo posterior de la cápsula interna


03. Disminución de la densidad de la sustancia gris cortical


04. Hiperdensidad del coágulo M1 de la ACMInfarto masivo de la ACM


Early CT signs of infarction.

(a) Hyperdense right middle cerebral artery, suggesting intravascular occlusion by

thromboembolism.

(b) Loss of differentiation between gray and white matter. The left lentiform nucleus is

visible, as normal, as a slightly hyperdense structure (single arrow), but is absent on the

right (double arrow) because of edema from infarction.

(c) Large area of hypoattenuation (arrows),

Early ischemic signs.

(a). The insular ribbon sign is shown

(b) the lateral margin of the left putamen cannot be seen (short arrows).

(c) hyperdense embolic material in the middle cerebral artery stem (the ‘‘hyperdense MCA sign,’’).

RESONANCIA MAGNETICA•Útil en Ictus Isquémico Agudo, menor de 6h, con mejor sensibilidad que TC•RMN secuencia de Difusión y Perfusión, para menores de 3 horas•No útil en Ictus hemorrágico agudo

ARTERIOGRAFÍA DE CAROTIDAS•Técnica invasiva, con uso de contraste•Detecta obstrucción de vasos sanguíneos (Ictus isquémico)

DIAGNÓSTICO

PENUMBRA ISQUEMICA

Core and penumbra in acute stroke imaging.

The infarct core, presumptively identified by an abnormality in a DWI image, represents tissue that

cannot be salvaged.

The ischemic penumbra represents tissue that is threatened by ischemia, but may still be saved by

timely therapy. The penumbra is presumptively identified as that tissue that is normal in early DWI

images, but abnormal in maps of CBF.

PENUMBRA ISQUEMICA

(a) Early DWI image shows several small closely clustered acute infarcts in the left corona radiata. An MTT map

(b) shows a much larger region of impaired perfusion, theoretically representing tissue at risk. However, a follow-up

T2-weighted FLAIR image

(c) shows that the infarct has not grown substantially.

Preservation of penumbral tissue, as demonstrated by this case,

… is the goal of acute stroke therapy.

INFARTO CEREBRAL TRATAMIENTO

ISQUEMIA NO CARDIOEMBOLICO

•Se recomienda la antiagregación oral en la prevención secundaria de la isquemia cerebral usando

AAS 100-300 mg/d,

Clopidogrel 75 mg/d

Ticlopidina 250 mg 01 tab VO c/12h

•AAS, se recomienda 300 mg/d,si bien el margen establecido varía entre 30 y 1300 mg/d

•No hay datos para recomendar la anticoagulación oral en la prevención secundaria de los pacientes con IC de origen aterotrombótico.


ISQUEMIA CARDIOEMBOLICO

•Si FA: tratamiento anticoagulante, INR 2–3,

•Se recomienda AAS 300 mg/d. en aquellos en los que esté contraindicada la anticoagulación

•En pacientes con valvulopatía reumática y embolismos recurrentes se aconseja mantener INR en el límite superior (2,5-3) ,o bien asociar AAS 100 mg/día.


ISQUEMIA CARDIOEMBOLICO

CONTRAINDICACIÓN:

•ECV hemorrág parenq menor 02 sem . Sepsis

•ECV HSA previo . Insuficiencia Hepática

•Incumplimiento de tratamiento . Insuficiencia Renal

•Hemorragia activa <2 sem . HTA no controlad: > 200/120

•Ulcera péptica activa . Demencia, deterioro cognitivo

•Embarazo uso de Estrógenos . Ingesta de alcohol excesivo

•Defecto de coagulación . Hist de caídas 3 o más /año

•Trombocitopenia . Ingesta frecuente de AINEs


ANTICOAGULACION

a. HEPARINA SODICA•Iniciar con bolo de 80 UI/Kg EV•Continuar con infusión 18 UI/Kg.h EV•Infusión : 500cc Dextrosa 5% + 5cc Heparina Sód. 5 000/cc (1cc=50UI)•Controlar TPTa c/6h y modificar infusión según resultados

b. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)•Segura y eficaz como Heparina no fraccionada•Administración Subcutánea y Vida media mas larga•Dalteparina (Fragmin®) 100 UI/Kg.do c/12h SC 5000 UI/12 h SC•Enoxaparina(Clexane®) 1 mg/Kg.do c/12h SC 40, 60 mg/12 h SC


ANTICOAGULACION

c. WARFARINA•Verificar Función Hepática adecuada

•HOSPITALIZADO: Warfarina 5mg 01 tab VO c/24h x 2 días, luego 1/2 tab VO c/24h

•AMBULATORIO : Warfarina 5mg 1/2 tab VO c/24h

•Monitoreo de INR (Razón Normalizada Internacional) llegar a Rango Terapéut : 2,0 - 3,0.•En ancianos INR máximo 2,5.


ANTICOAGULACION

c. WARFARINA

Esquema:

•Iniciar administración de warfarina junto con la primera dosis de Heparina

•Mantener por 4 a 5 días administración conjunta

•Retirar Heparina cuando INR sea mayor de 2,0 por 2 días consecutivos.

TRATAMIENTO ESPECIFICO

TROMBOLISIS


TROMBOLISIS ENDOVENOSO Criterios de Inclusión y Exclusión

TROMBOLISIS ENDOVENOSOCriterios de Inclusión y Exclusión

TROMBOLISIS ENDOVENOSOProtocolo de Infusión de rt-PA

TROMBOLISIS INTRAARTERIALUrokinasa

TROMBECTOMIA MECANICASTENT

TROMBECTOMIA MECANICAMERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia)

ECV HEMORRAGICO

Ruptura de vasos sanguíneos

ECV HEMORRAGICO

01. Hemorragia cerebral01.01. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSAA. Hemisférica cerebral

a. Lobarb. Profunda Ganglios basales

CapsularB. Troncoencefálica

a. Mesencefálicab. Protuberancialc. Bulbar

C. Cerebelosa01.02. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

02. Hemorragia subaracnoidea

Localización

A Lobar

B-C Profundos

D Tronco E.

E Cerebelo

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA

Localización de Hemorragia Cerebral

Supratentorial 85 Profundas 53 Lobares 32

Infratentoriales 15 Cerebelo 11 Troncoencéfalo 4

01. HEMORRAGIA CEREBRAL

Extravasación hemática secundaria a una rotura vascular intracerebral.

Según la localización puede ser:

parenquimatosa

ventricular

A. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

Extravasación hemática en el interior del parénquima encefálico.

Presenta disminución de la conciencia y cefalea grave.

Inicio brusco. Acmé 02 – 10 minutos

Intensidad máx desde el comienzo estabilizándose en min.

No presentan mejoría en las primeras 24 a 48 horas

Hipertensión Endocraneana

CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

• Hipertension Arterial• Angiopatía cerebral amiloidea• Malformaciones vasculares• Tumores intracraneanos• Anticoagulantes• Agentes trombolíticos• Drogas simpatomiméticas• Vasculitis

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE ENCÉFALO

•Examen de elección en el Ictus agudo

ICTUS HEMORRÁGICO

•Lesión Hiperdensa que ocupa espacio y desplaza en diverso grado el parénquima cerebral.•En HSA puede ser poco hiperdensa, de ubicación extraparenquimal, e invadir ventrículos cerebrales.

Las Neuroimágenes informan sobre el tipo de lesión, su tamaño, localización, distribución vascular; la presencia de complicaciones, y también sobre la necesidad de manejo

quirúrgico.

DIAGNÓSTICO

Hemorragia Parenquimal. Putamen

Hemorragia Parenquimal. Tálamo

Malformación Arterio-Venosas

Hemorragia Cerebelo

A. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

Causas:

Hipertensión arterial

Malformación Arteriovenosa

Angiopatía Amiloidea

Infartos Hemorrágicos

Anticoagulantes

Hemorragia Tumor Primario o Metastásico

B. HEMORRAGIA VENTRICULAR

Colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.

Primaria. Sangrado se localiza de forma exclusiva en el sistema ventricular.

Secundaria . Originada en el espacio subaracnoideo o en el parénquima y que se ha extendido al sistema ventricular.

HEMORRAGIA VENTRICULAR

VOLUMEN DEL HEMATOMA . . .

CUAL ES SU VOLUMEN ?


Diametro 01 = 4.5cm

Diametro 02 = ?


Diametro 01 = 4.5cm

Diametro 02 = 4.0cm

Nº de Cortes = 05

Altura de cortes = 1cm ó (0.8cm)


Diam 01 x Diam 02 x NºCortVOLUM = x Alt. Corte

2

Nº de Cortes = 05

Altura cortes = 0.8cm

Volumen = 36cc

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL

INDICACION QUIRURGICA

- Hemorragia Lobar con Volumen de 30 – 60 cc

- Hemorragia Cerebelosa con diametro mayor a 03 cm

- Deterioro Progresivo de Glasgow

- Dentro de primeras 24 Horas (Ideal primeras 12 H)

- Hemisferio No Dominante

- Fácilmente accesible Quirurgicamente

- Contraindicados en ECG menor igual que 4 ptos

Recomendaciones para el Tratamiento de las Diferentes Formas de HIC*

Localización de la HIC Aspectos Clínicos/TAC Tratamiento

Putámen Alerta, HIC pequeña (< 30 cm3) No-quirúrgico

En coma, HIC grande (> 60 cm3) No-quirúrgico

Somnoliento, HIC intermedia (30-60 cm3) Considerar cirugía

Caudado Alerta o somnoliento, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia

Considerar drenaje ventricular

Tálamo Somnoliento o letárgico, con hemorragia intraventricular e hidrocefalia

Considerar drenaje ventricular

Sustancia Blanca Lobar Somnoliento - sopor, con HIC intermedia (20-60 cm3), y deterioro de conciencia

Considerar cirugía

Mesencéfalo, Protuberancia, Bulbo

_____ No-quirúrgico

Cerebelo No-comatoso, con HIC > 3 cm,hidrocefalia

Drenaje quirúrgico, precedido por ventricu-lostomía si hay deterior progres de conciencia

*Modificado de Minematsu K, Yamaguchi T: Management of intracerebral hemorrhage, en: Stroke Therapy,

Fisher M (Editor), pp. 351-372. Boston: Butterworth-Heinemann, 1995.

02. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . HSA

Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo encefálico.

Primaria. Sangrado directo al espacio subaracnoideo

Secundaria. Sangrado inicialmente en el parénquima cerebral.

Principalmente debida a la rotura de aneurismas arteriales,

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HAS.

SÍNTOMAS SIGNOS

Cefalea súbita y severa Rigidez nucal

Nauseas y vómitos Kerning y Brudsinky

Vertigos Anomalías del campo visual

Fatiga Hemorragias subhialoideas

Diplopia Parálisis oculomotoras

Fotofobia Hemiparesias

Dolor en el cuello y espalda Confusión, agitación y Coma

SIGNOS MENINGEOS

Rigidez de Nuca


Comienzo súbito. Acmé < 02 minutos

cefalea muy intensa,

Disminución de la conciencia y los vómitos.

rigidez de nuca en la exploración. (06 horas después)

En el examen de fondo de ojo se pueden encontrar

hemorragias retinianas subhialoideas.

•TC ENCÉFALO :

Hemorragia en Espacio Subaracnoideo.

Sensibilidad 95% 1ºdía;

50% 7ºdía

•Si TC Encéfalo es negativo: Punción Lumbar

•LCR CENTRIFUGADO :

Xantocromía de sobrenadante,

Crenocitos,

Prueba de tres vasos positivo.

DIAGNÓSTICO

(1) anterior communicating artery (ACA) 30%(2) posterior communicating artery (PCA) 25% (3) bifurcation of the middle cerebral artery (MCA) 20%(4) internal carotid artery (ICA) 07.5%(5) artery basilar artery 07%(6) posterior inferior cerebellar 03%

Most common sites of intracranial

aneurysms

Aneurisma Cerebral

Hemorragia subaracnoidea

,

Punción Lumbar Hemorrágica

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

DIAGNOSTICO

CLASIFICACION DE HUNT Y HESS

GRADO I Asintomática, cefalea mínima, discreta rigidez de nuca

GRADO II Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, mínimo déficit neurológico.

GRADO III Somnolencia, confusión, déficit neurológico focal leve

GRADO IV Estupor, hemiparesia moderada a grave, postura de descerebración precoz.

GRADO V Coma, postura de decorticación o de descerebración, aspecto moribundo


CLASIFICACIÓN SEGÚN LA TC DE HAS O CLASIFICACIÓN DE FISHER

GRADO DISPOSICIÓN DE LA SANGRE

INo HAS

IIHAS en capa difusa, menor de 1 mm

(de 01 corte)

IIIHAS en capas mayores de 1 mm

(más de 01 corte)

IVHematoma intraparenquimatoso o intraventricular

FALLA EN RECONOCIMIENTO DE HSA

01. CLÍNICAFalla en evaluar el paciente con cefalea (intensa, brusca,inusual)Falla en reconocer que puede ser espontáneaComparte datos clinicos con: Encefalitis viral, meningitis viral, Migraña, cefalea tensional,

cefalea por senos paranasales, Desordenes psiquiatricos02. TOMOGRAFÍAFalla en interpretación por médicosDisminución de sensibilidad con los días (>7d)Falsos negativos ante pequeños volumenesFalsos negativos por Hto menor a 30%03. PUNCION LUMBARFalla para reconocer XantocromíaXantocromía negativa despues de la hemorragia

si muy prematuro (<12horas), o muy tardío (>2sem)

COMPLICACIONES EN HSA

INTERVALO

DESP DE HSACOMPLICACIONES

0-3 díasResangrado

Hidrocefalia aguda

Edema cerebral

Disritmias cardiacas

Disfunción respiratoria

4-14 díasVasoespasmo

Resangramiento

Hipovolemia

Hiponatremia

Hidrocefalia subaguda

Neumonía

Mas de 15 díasHidrocefalia crónica

Neumonía

Embolismo pulmonar

Resangramiento

Vasoespasmo

Disbalance Hidroelect

Complicaciones de la Hemorragia Subaracnoidea

COMPLICACIONES

VASOESPASMO

COMPLICACIONES

RESANGRADO

COMPLICACIONES

HERNIAS CEREBRALES

COMPLICACIONES

HIDROCEFALIA


01. Nimodipino

02. Corticoterapia

03. Evitar hipotensión

MANEJO QUIRURGICO

Neurocirujano es parte del equipo multidisciplianrio

Indicado en:

Hematoma en progresión, efecto de masa.

Hidrocefalia: drenaje ventricular

Tratamiento de aneurisma o MAV

TRATAMIENTO

QUIRURGICO DEL

ANEURISMA

TRATAMIENTO

ENDOVASCULAR

DEL ANEURISMA

MANEJO DEL PACIENTE CON ICTUS

EL MANEJO DEL PACIENTE CON ICTUS ES REALIZADO POR UN EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO, DONDE PARTICIPA

• MEDICO EMERGENCISTA• MEDICO NEUROLOGO• MEDICO INTERNISTA• NEUROCIRUJANO• ENFERMERA• REHABILITADOR• TECNICO DE ENFRMERIA

CENTROS ESPECIALIZADOS REALIZAN EL DENOMINADO :

“CODIGO ICTUS”

EXAMENES DE LABORATORIO

De rutina• Recuento celular y de plaquetas• Función renal y hepática• Radiografia de tórax• Electrocardiograma• Glucemia• INR, TTPA• Electrolitos séricos

A. MEDIDAS GENERALES

Elevación de la Cabecera 30 – 45º

Hidratación

Oxigenación

Control de la Hipertensión Arterial

Control Metabólico : Glicemia, electrolitos

Control de la Temperatura

Control del Dolor

A. MEDIDAS GENERALES

Control de Agitación Psicomotriz

Nutrición

Prevención de TVP y Embolia Pulmonar

Prevención de Ulceras de Decúbito

Cuidados de Vías Urinarias

Rehabilitación Física

Neuroprotectores

B. CONTROL COMPLICACION NEUROLOGICAS

Hipertensión EndocraneanaConvulsiones

NEUROLÓGICO• Progresión del Ictus• Recurrencia de Ictus• Trasformación Hemorrágica después de un

Infarto• Desarrollo de edema cerebral• Hidrocefalia obstructiva• Crisis Epiléptica• Diagnóstico incorrectoNO NEUROLÓGICO• Infección• Desquilibrio Hidroelectrolítico• Alteración de niveles de glicemia• Drogas• Hipoxia

CAUSAS DE DETERIORO POSTERIOR A ICTUS

Enfermedad Cerebrovascular Ictus

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