ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES

ICTUS

Sinopsis: Javier Mendieta Paz

Introducción El ictus es una enfermedad cerebrovascular que

afecta a personas de la tercera edad. Una de las principales causas de mortalidad. El daño cerebral produce numerosos déficits

motrices y sensoriales como del comportamiento: Cognitivos, conductuales, emocionales, afectivos.

La evaluación y la rehabilitación neuropsicológica son aspectos imprescindibles.

Etiología y definición Se denomina ictus o accidente vascular cerebral

(AVC) a un grupo de trastornos donde se produce una lesión encefálica (cerebro, cerebelo, tronco). Es una enfermedad que se encuentra en una situación intermedia entre la Enfermedad vascular asintomática y el accidente

isquémico transitorio (AIT), y la Encefalopatía hipertensiva y la demencia vascular.

Enfermedad vascular asintomática

En esta enfermedad se pueden evidenciar infartos cerebrales silentes o de leucoaraiosis (alteraciones de la sustancia blanca, de instauración silente, en zonas de isquemia, desmielinización o gliosis) (Martí Vilalta, Martí-Fabregas y Gil Peralta, 2006).

Se ha demostrado la afectación de la leucoaraiosis periventricular en la velocidad de procesamiento de la información (Bartrés-Faz, Clemente y Junqué, 2001; Desmond, 2004).

Accidentes isquémicos transitorios (AIT)

Los AIT son trastornos focales y episódicos de la circulación encefálica y retiniana, de comienzo brusco, pocos minutos de duración, recuperación completa en 24 hrs., y sin evidencias de infarto en las pruebas de neuroimagen (Martí Vilalta, Martí-Fábregas y Gil Peralta, 2006). Los síntomas y signos de los AIT son:

Sensación de vértigo o mareo Disminución de la conciencia.

Tipos de ictus Isquémico

El flujo sanguíneo inadecuado provoca un área de infarto cerebral. Isquemia cerebral focal afecta una zona del encéfalo. Isquemia cerebral global afecta a todo el encéfalo (Martí Vilalta, Martí-

Fábregas y Gil Peralta, 2006).

Hemorrágico Extravasación sanguínea en el parénquima cerebral o el espacio

subaracnoideo que produce lesión y desplazamiento de las estructuras cerebrales.

Infarto cerebral En la producción de un infarto cerebral se describen cuatro tipos:

Infarto cerebral trombótico: alteración arteriosclerótica de la pared de la arteria.

Infarto cerebral embólico: oclusión de una arteria producida por un émbolo.

Infarto cerebral hemodinámico: ocasionado por bajo gasto cardíaco o, por hipotensión arterial.

Infarto cerebral por enfermedad hematológica: secundario a un estado protrombótico.

Manifestaciones clínicas evocadoras de un infarto cerebralSíndrome lacunar clásico, es

decir una hemiparesia motora pura.Síndrome sensitivo puro.Síndrome disartria mano –

torpe.

Hemorragia intracerebral (HIC)

La hemorragia intracerebral (HIC): Representa del 10 al 15% de los ictus. La tasa de mortalidad es elevada. Un 35 a 52% de los pacientes fallecen a los 30 días (Silva y Serena,

2006). Se distinguen dos tipos de HIC:

Primarias: frecuentes, ruptura de un vaso a causa de hipertensión arterial (HTA) o por angiopatía amiloidea.

Secundarias: asociadas a tumores, consumo de drogas, malformaciones vasculares o alteraciones de la coagulación.

Topografía lesional cerebral

Predominan: Hematomas profundos:

35% en el putamen. 10% en el tálamo. 5% en el caudado. 30% lobares. 15% cerebelo. 5% en la protuberancia. 1% intraventricular.

Excepcionalmente en el mesencéfalo y bulbo raquídeo.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Si el sangrado se produce en el espacio subaracnoideo da lugar a la HSA primaria.

Cuando el sangrado se produce desde otra localización (parénquima cerebral o el sistema ventricular) se trata de HSA secundaria (Martínez-Vila, Gallego Pérez de Larraya & Irimia Sieira, 2006).

A pesar de que la etiología es variada, la causa se debe a un aneurisma intracraneal dentro del 80% de los casos.

Cuadro clínico típico

Cefalea de comienzo brusco y de gran intensidad “en estallido” en la nuca.

Náuseas. Vómitos. Obnubilación, que puede llegar al coma. Crisis comicial o pérdida del conocimiento.

Datos epidemiológicos e impacto social El ictus es la segunda causa de muerte en el mundo y

la tercera en el mundo occidental (Murria y López, 1997).

El ictus es más discapacitante que letal (OMS). Factores de riesgo vinculados:

Factores modificables (FM): HTA, diabetes mellitus, colesterol, enfermedades de las arterias

coronarias, tabaquismo, obesidad, dieta, actividad física. Factores no modificables (FNM):

Edad, raza, etnia, factores genéticos.

Fisiopatología

El cerebro necesita de 75 a 100mg de glucosa por minuto. La regulación del flujo sanguíneo cerebral presenta dos factores

importantes: La viscosidad sanguínea. La capacidad transportadora de oxígeno.

Puede presentarse un infarto por las causas siguientes: Hipoxia. Hipoglucemia. Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral. Estado de la circulación colateral.

Fisiopatología (cont.)

El nivel de isquemia potencialmente reversible en el que no ocasiona lesión tisular, oscila entre 10 y 20ml/100g por minuto (Bruna et al., 2011, p. 173).

La viscosidad de la sangre varía en función del hematocrito y de la deformidad del hematíe, de la concentración de fibrinógeno y de la velocidad del flujo (Idem, 2011).

En la situación de isquemia cerebral se produce una alteración en los mecanismos de autorregulación y de regulación funcional del flujo sanguíneo cerebral.

Las alteraciones después del infarto cerebral persisten durante semanas. Y meses.

Penumbra isquémica, diásquisis y circulación colateral (PI) Las neuronas localizadas en la periferia del infarto, que

sobreviven a la isquemia pueden recuperarse si mejoran las condiciones hemodinámicas a esto se denomina penumbra isquémica.

(D) La disminución del flujo cerebral por debajo del umbral del infarto, en que se ocasiona la necrosis celular, produce una alteración de la función neuronal remota, que puede ser hemisférica, contralateral y simétrica, o bien cerebelosa contralateral o ipsolateral, esta afectación se denomina “diáquisis” (Adams y Victor, 1995; Andrews, 1991; Castillo, 2000, en Bruna et al., 2011, pág. 173).

(CC) sirve de protección contra la isquemia focal.

Recuperación tras un ictus

Potencial plástico. La recuperación depende de la resolución del edema

y de la repercusión de la penumbra isquémica. La plasticidad del cerebro puede dar lugar a nuevas

sinapsis y reactivación de redes neuronales. Cambios que pueden ocurrir por defecto estructural

(Diasquisis) o como resultado de una intervención activa (Procedimientos rehabilitadores).

Ictus vs funcionamiento cognitivo: lesiones en los lóbulos frontales: alteraciones de las funciones ejecutivas. Corteza prefrontal. Control ejecutivo del comportamiento dirigido a una meta.

Motor Oculomotor Orbitofrontal Dorsolateral Ventromedial Cinculado anterior

Enlentecimiento motriz. Acinesia. Bradicinesia

Alteración en la fijación de la mirada

Desinhibición déficits atencionales Interferencia despreocupación por las normas sociales

Actividades cognitivas: memoria de trabajo, atención selectiva, formación de conceptos, flexibilidad cognitiva. Pulsión disminuida y estado de ánimo deprimido. Síndrome disejecutivo

Procesamiento de señales emocionales Toma de decisiones. Juicio social y ético

Apatía. Acinesia

Ictus vs funcionamiento cognitivo: lesiones en el hemisferio izquierdo (HCI) afasia y trastornos relacionados. Área de influencia de la arteria cerebral media (ACM): alteraciones

de las capacidades lingüísticas. Patología ictal: oclusión de la rama de la ACM. Hemorragia secundaria

a la ruptura de un aneurisma de la ACM o de la arteria comunicante posterior (ACP). Lesiones profundas en los ganglios basales, tálamo y sustancia blanca producen afasia subcortical y disartria. Con las afasias pueden coexistir alteraciones en la lectura y escritura, denominadas alexia y agrafia.

Apraxia ideomotora (incapacidad de producir un acto motor previamente aprendido a la orden verbal) coexiste normalmente con la afasia. Puede aparecer por lesiones en HCI parietales, cuerpo calloso y lesiones que destruyen la corteza premotora izquierda.

La combinación de agrafia, agnosia digital, acalculia, confusión derecha-izquierda, produce síndrome de Gertsmann (disfunción temporoparietal)

Ictus vs funcionamiento cognitivo:

Lesiones en el hemisferio derecho (alteraciones en funciones visoperceptivas, visoespaciales, y visoconstructivas.

Capacidades de comunicación no lingüística como la comprensión, expresión emocional, a través de la prosodia (entonación del lenguaje), la expresión facial.

Lesiones temporales superiores y parietales inferiores del HCD, topografía de la heminegligencia unilateral o neglect y la apraxia del vestir.

El neglect se refiere a la falta o disminución de reacción y atención a los estímulos que ocurren en el espacio contralesional a la lesión.

Lesiones posteriores en ictus: agnosias visuales Deterioro del reconocimiento visual. Lóbulos occipitales y temporales inferiores. Las lesiones derechas occipitales producen agnosia aperceptiva:

dificultad o incapacidad de reconocer imágenes fragmentarias o superpuestas.

Anomia cromática: incapacidad para denominar los nombres de los colores o designar el color.

Hemianopsia: pérdida de la mitad del hemiespacio y el hemicuerpo. Prosopagnosia: incapacidad para reconocer rostros(facial). Tropografagnosia: incapacidad en el reconocimiento de lugares

famosos.

Lesiones límbicas y paralímbicas: amnesia y alteraciones de la memoria en ictus El ictus origina amnesia cuando se infartan zonas críticas como la arteria cerebral

posterior (lóbulo posterior medial temporal y corteza retrosplenia). Implicación de la arteria hipocámpica.

Lesión de las arterias talámicas penetrantes, núcleo dorsomedial. Hemorragia en el cerebro anterior basal, ruptura de aneurismas. Tras hemorragia bilateral en los cuerpos mamilares, asociada a alcoholismo crónico (síndrome de Korsakoff)

Tras una parada cardíaca por isquemia bilateral en el sector CA1 del hipocampo. Incapacidad de aprender y adquirir información nueva (amnesia anterógrada). Pérdida de la información adquirida (memoria retrógrada) antes de la lesión. Depresión y fatiga post-ictus. Influyen en la evolución funcional, cognitiva, social y

en la supervivencia.

Evaluación neuropsicológica post-ictus Objetivo general: ofrecer un estudio descriptivo del perfil de deterioro

que incluya las funciones preservadas. Diagnóstico neuropsicológico, descripción y neuroimagen. Factores pronósticos a mediano y largo plazo. Repercusión del deterioro en la vida del paciente. Tratamiento farmacológico. Rehabilitación integral: fisioterapia, logopedia y terapia ocupacional. Orientación familiar. Reinserción laboral.

Bibliografía

Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, C. y Ruano, Á. (2011). Rehabilitación Neuropsicológica: intervención y práctica clínica. Barcelona: Elsevier Masson.