INSUFICIENCIA CARDIACA

TEPH: STEFANY TROCONISCorreo: Stefany_t2@hotmail.com

INSUFICIENCIA CARDÍACA DEFINICIÓN:

Síndrome clínico, que suele ser el resultado final de las alteraciones de la función del corazón.

Caracterizado por un desbalance:

Gasto Cardiaco

Demanda Tisular

INSUFICIENCIA CARDÍACA.

Síntomas de IC Bajo Flujo: (baja perfusión):Hipotensión,

confusión, isquemia intestinal, IR Sobrecarga de volumen: Edema

pulmonar, ortopnea, congestión hepática, ascitis, edema periferico.

IC estable: Intolerancia al ejercicio.

Ocurre en pacientes a causa de anomalías hereditarias o adquiridas del corazón ya sea estructural, funcional o ambas, desarrollando síntomas de (disnea y fatiga) y signos (edema y esternotes).

FISIOPATOLOGÍA

TIPOS Y FORMAS CLÍNICAS

IC Aguda/Crónica IC Sistólica/Diastólica IC Izquierda/Derecha IC Retrógrada

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS SÍNTOMAS DE LA IC:

ETIOLOGÍA

20-30% No se conoce la causa. Genético IM HTA Valvulopatías Infecciones víricas Exposición de toxinas (alcohol, quimioterapia). Miocardiopatía dilatada

MANIFESTACIONES CLÍNICASSINTOMAS Y SIGNOS

Cardiovasculares: Gastrointestinal:

- Angina de pecho - Dolor abdominal en HD

- Fatiga - Debilidad - Diarrea/constipación

- Mareos ortostaticos - Anorexia/nauseas/Vómitos

- Palpitaciones Neurológico

Pulmonares: - Ansiedad/pánico

- Disnea de esfuerzo - Depresión

- Ortopnea / Disnea paroxística nocturna

- Confusión

-Tos- Hemoptisis Renal

- Apnea del sueño- Ronquido - Nicturia

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Inhibidores IECA y BRALos inhibidores IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y los BRA (bloqueadores de los receptores de angiotensina II) funcionan abriendo los vasos sanguíneos y disminuyendo la presión arterial.

Estos medicamentos pueden:Reducir el trabajo que su corazón tiene que hacer.Ayudar a que el miocardio bombee mejor.Impedir que la insuficiencia cardíaca empeore

TRATAMIENTO

Betabloqueadores

Los betabloqueadores retardan la frecuencia cardíaca y disminuyen la fuerza con la cual el miocardio se contrae en el corto plazo. Los betabloqueadores a largo plazo ayudan a evitar que la insuficiencia cardíaca empeore y también ayudan a fortalecer el corazón.

TRATAMIENTO

Otros fármacos para la insuficiencia cardíacaMuchas personas con cardiopatía toman ácido acetilsalicílico (aspirin) . Ayuda a prevenir la formación de coágulos de sangre en las arterias. Esto puede disminuir el riesgo de un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco.

DiuréticosLos diuréticos le ayudan al cuerpo a eliminar el líquido extra. Algunos tipos de diuréticos también pueden ayudar de otras maneras Furosemida

HIPERTENSIÓN

PRESION ARTERIAL:

Es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales y es una fuerza generada por el ventrículo izquierdo en el caso de la aorta y sus ramas, y por el ventrículo derecho en la pulmonar con el fin de poner a circular la sangre.

Presión Arterial

Gasto Cardíaco

Resistencia Periférica= x

GASTO CARDIACO: Es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en

cada minuto, y es la cantidad de sangre que fluye por la circulación y es responsable de transportar sustancias hacia y desde los tejidos.

Gasto Cardíaco

Frecuencia Cardiaca

Volumen Sistólico

SNASNS

SNP

Hormonas

Iones

Precarga

Postcarga

Contractilidad

Nodo SA

PA

PA

RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL:

Dependerá de la actividad constrictora o vasodilatadora de las arteriolas, del eje renina-angiotensina, y de la propia magnitud del gasto cardiaco, entre otros.

Resistencia Periférica

Vasoconstrictores

Vasodilatadores

Angiotensina II

Catecolaminas

Endotelinas

Calicreinas - CininasProstaglandinasÓxido NítricoF. N. A.

Elevación Sostenida

La sístole ejerce con una P.máxima

de 139

La Diástole ejerce con una P.máxima

de 89

De presión arterial por encima de los valores normales

HIPERTENSIÓN

Pre-hipertenso: Habla de entre 120 y 139 la sistólica y de 80 a 89 la diastólica.

Hipertensión: considerada la sistólica por encima de 140 y diastólica de 90.

Entonces a la hipertensión propiamente dicha la vamos a clasificar en 2 grados:

-Grado I: donde la sistólica va de 140 a 159 y la diastólica de 90 a 99.

Grado II: Sistólica de 160 o mas, y la diastólica 100 o mas.

HIPERTENSIÓN

MECANISMO DE HTAVolumen Intravascular: es un elemento determinante y primario de la

presión arteria.

Flujo Sanguíneo: presión en todo el lecho vascular / resistencia vascular

El Sodio predominantemente es un ion extracelular y es el elemento primario que rige el volumen del liquido extracelular. Si la ingestión de Sodio rebasa la capacidad del riñón para excretar el sodio, en el comienzo el volumen intravascular se expande y aumenta el gasto cardiaco. Sin embargo muchos lechos vasculares (riñón y encéfalo) tienen la capacidad de autorregular la corriente de sangre y para conservar el flujo sanguíneo constante en situación de mayor presión arterial. La resistencia dentro del lecho aumenta.

HIPERTENSIÓN DEPENDIENTE DE SODIO PUDIERA SER CONSECUENCIA DE UNA MENOR CAPACIDAD DE LOS RIÑONES PARA EXCRETAR EL MISMO.

Sistema Nervioso Autónomo: conserva la homeostasia cardiovascular por envío de señales de presión, volumen y de quimiorreceptores. Los reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial A CORTO PLAZO, y la función adrenérgica concertada con factores hormonales y de volumen contribuyen a la regulación a largo plazo.

MECANISMO DE HTA

Un barorreceptor estructura que tiene capacidad de detectar los cambios de presión arterial. Son receptores de estiramiento situados en las paredes de los vasos sanguíneos, como en el seno carotídeo y el cayado aórtico. Dichos barorreceptores son activados con la disminución de la PA y FC. Mecanismo primario para equilibrar rápidamente las fluctuaciones agudas de la PA que surgen durante cambios posturales, estrés y modificaciones del volumen sanguíneo.

Activan las tres catecolaminas endógenas que son noradrenalina, adrenalina y dopamina encargadas de aumentar la PA (Presión Arterial)-FC (Frecuencia Cardiaca).

Sistema Reina Angiostensina Aldosterona: el cual contribuye con la regulación de la presión arterial por medio de propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y la capacidad de retención de sodio de la aldosterona.

MECANISMO DE HTA

(Sistema "Tardío" o a

largo plazo) y es el mas potente.

De la PA o del volumen

Estímulo de la Renina Cel. Yuxtaglomerulares del Riñón.

Liberación de Angiotensina I

Producción de Angiotensina II

Regula la síntesis y secreción de Aldosterona

por parte de la zona glomerular.

Aumenta la Reabsorción de Na y H2O

Aumento del volumen

Aumento de la PA

Potente Vasoconstricción

MECANISMO DE HTA

Angiotensinógeno

Enzima Convertidora de Angiostensina (Pulmón)

Insuficiencia del riñón

Estrechamiento de aorta

Estrechamiento de A. Renales

Tumores

Enfermedades en SNC

Factores extrínsecos o

tóxicos

HIPERTENSIÓN. CAUSAS

Factores extrínsecos o tóxicos:

Medicamentos Drogas Anticonceptivos

Alcohol

Corazón

Hígado

Hipertensión

HIPERTENSIÓN. CAUSAS

Alto consumo de Sal

Fumar cigarrillos (tabaco)

Obesidad

Estrés

Causas genéticas

Enfermedades endocrinas

Enfermedades del riñón

HIPERTENSIÓN. CAUSAS

Signos y Síntomas

Dolor de Cabeza

Sudoración

Pulso rápido

Mareos

Zumbido en oídos

Latidos cardíacos irregulares

DisneaFatiga

Confusión

TRATAMIENTO

Cualquiera de los siguientes medicamentos: Bloqueantes beta-adrenérgicos (BB). Inhibidores de la enzima de conversión de la

angiotensina(IECA). Bloqueantes de los canales del calcio (BC). Antagonistas de los receptores de angiotensina 2 (ARA) Diuréticos (D).

SHOCK

• Asociado con los problemas cardiacos.

Shock Carcinogénico

• Asociados a hemorragias o sangrado intraabdominal.

Shock Hemorrá

gico

• Causado por volumen inadecuado de sangre.

Shock Hipovolé

mico

Tipos de Shock.

TIPOS DE SHOCK.

• Asociado a las infecciones.

Shock Séptico

• Causado por reacciones alérgicas.

Shock anafiláctico

• Asociado a los daños en el sistema nervioso.

Shock Neurogenico

Se origina por la pérdida de líquidos, sangre, plasma o agua corporal. La deshidratación es la consecuencia:

Shock Hipovolémico

La perdida de agua corporal por vómitos, diarreas, transpiración

excesiva, falta de ingesta o una combinación.

La presencia de un tercer espacio (líquidos que se encuentran en el espacio intersticial) puede ser origen de la perdida de agua intravascular (edema marcado, infecciones, peritonitis, hipoproteinemia).

• Leve: es menor o igual al 20% del volumen sanguíneo.

Shock Hipovolémico

Poco signos externos Diaforesis Prolongación del tiempo de llenado capilar Presenta taquicardia leve Frialdad de extremidades Colapso de Venas Ansiedad

• Moderada: alrededor del 20% al 40% de la volemia. Cuadro igual al leve y además:

Taquicardia Taquipnea Oliguria Normotensos en decúbito dorsalHipotenso en bipedestación

Shock Hipovolémico

• Intensa: 40% o mas de la volemia. Cuadro inicial igual y además:

Taquicardia intensa Inestabilidad hemodinámica Hipotensión Aumento de la actividad Simpática HiperventilaciónColapso de las venas de capacidad Liberación de hormonas de estrés Deterioro del estado psíquico (coma)

Shock Hipovolémico

Shock Hipovolémico

Riñón empieza a Retener Sodio y aguaActivación del Sistema Simpático Activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Tratamiento. Infusión rápida (IV) de solución salina isotónica o

de solución de sal equilibrada como la Ringer lactato. Infusión de 2 o 3 litros durante 20 o 30min.

Algunos fármacos para incrementar PA y GC en

caso de hipovolemia grave. Vasopresina, dobutamina, dopamina y noradrenalina.

Shock Hipovolémico

Shock Hipovolémico

Posibles complicacionesDaño renalDaño cerebralGangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputaciónAtaque cardíacoEl choque grave puede llevar a la muerte

Es la disminución de volumen minuto con evidencia de hipoperfusión tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado como resultado de una alteración de la función cardiaca por falla del musculo cardiaco ventricular izquierdo (cuando afecta por lo menos 40% del músculo), insuficiencia valvular o trastornos del ritmo cardiaco.

Shock Cardiogénico

Se caracteriza por deficiencia del riego sanguíneo a nivel general, disminución del gasto cardiaco, hipotensión sistólica sostenida (menor a 90mmHg).

Shock Cardiogénico

Se produce una falla en la función de bomba con la caída del volumen sistólico y el volumen minuto. Incremento de la presión de fin de diástole ventricular causada por la falla de bomba reduce la presión de perfusión y el estrés parietal acrecentado eleva la demanda de oxigeno empeorando la isquemia.

Shock Cardiogénico

Al deprimirse la función miocárdica, se activan distintos mecanismos compensadores, incluyendo la estimulación simpática para aumentar la FC, la contractibilidad y la retención de líquidos por el riñón para incrementar la precarga.

Shock Cardiogénico

Esos mecanismos compensatorios pueden transformarse en disfuncionales y empeorar la hipo perfusión:

La retención de fluidos puede generar congestión pulmonar e hipoxia.

La vasocontraccion para mantener la presión sanguínea deteriora la post carga, aun mas el rendimiento cardiaco y aumenta el consumo de oxigeno.

Shock Cardiogénico

Una gran sección del miocardio que ya no se mueve bien o no se mueve en absoluto.

Ruptura del músculo cardíaco debido a daño por ataque al corazón.

Ritmos cardíacos peligrosos, tales como taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o taquicardia supraventricular.

Causas: Complicaciones cardíacas serias, muchas de las cuales ocurren durante o después de un IM.

Shock Cardiogénico

Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que sostienen las válvulas cardíacas, sobre todo la mitral.

Valvulopatias graves del lado izquierdo

Desgarro o ruptura de la pared (tabique) entre el ventrículo izquierdo y derecho.

Bradicardias o problemas con el sistema eléctrico del corazón (bloqueo cardíaco).

Causas:

Shock Cardiogénico

Miocarditis fulminante aguda

Miocardiopatía en estado terminal o hipertrófica

Embolia pulmonar Taponamiento cardiaco o

pericárdico. Hiperglicemia o

cetoacidosis

Causas:

Shock Cardiogénico

Signos y síntomas:

Aspecto pálido, cianosis

y diaforesi

s

Primer ruido

suave, presenci

a de tercer ruido.

Disnea incesant

e

Disminución de la presión arterial sistólica

Taquipnea

Distención de la vena

yugular

Shock Cardiogénico

Signos y síntomas:

Pulso débil

(filiforme) y rápido de 90 a

110 lat/min

Dolor torácico

retroesternal

Soplo sistólico y oliguria

Somnolencia

agitación confusión

Bradicardia

profunda por

bloqueo cardiaco

Respiración de

Cheyne-stokes

Shock Cardiogénico

Diagnostico

EKG: si es causado por infarto agudo al miocardio se encuentran ondas Q, elevación del segmento ST, bloqueos de rama izquierda. Cuando es por estenosis grave de la coronaria izquierda se encuentran depresiones intensas del segmento ST.

Shock Cardiogénico

Tratamiento Dada la inestabilidad hemodinámica de estos pacientes debe

de ser emprendido al unísono con la evaluación diagnostica. Propio del origen del shock.

NO COLOCAR FLUIDOTERAPIA YA QUE EL CORAZON NO SOPORTARIA EL AUMENTO DE CARGA

Shock Cardiogénico

x Se pueden requerir medicamentos para incrementar la presión arterial y mejorar la actividad cardíaca: Dopamina Epinefrina

Shock Cardiogénico VsShock Hipovolémico

Es esencial distinguir entre el shock hipovolémico con el Cardiogénico porque el tratamiento definitivo es muy diferente. Las dos formas se asocian a disminución del gasto cardiaco y a una respuesta compensadora caracterizada por taquicardia y aumento de la resistencia vascular sistémica, mediada por el simpático. Sin embargo los hallazgos de distención venosa yugular y el tercer ruido lo diferencian el shock Cardiogénico del shock hipovolémico e indican que no resulta conveniente la expansión de volumen.

Shock anafiláctico

Reacción alérgica exagerada que puede empezar segundos u horas después de la exposición al organismo de algún tipo de alérgeno al que la persona presenta hipersensibilidad lo cual lleva a una falla circulatoria.

Shock anafiláctico

Los anestésicos

La alfadiona y el tiopental, la lidocaína.

Los venenos de los himenópterosLas avispas son más letales que las abejas.

Los Antalgicos

Ácido acetilsalicílico.

Productos yodados para contrasteVía intravenosa más peligrosa

(urografía, angiografía, colangiografía)

Los antibióticos

La penicilina, la ampicilina y la tetraciclina.

Etiología

Shock anafiláctico

Fijación a mastocitos y basofilos

Alérgeno

Fijación de IgE y IgG

Liberación de mediadores Químicos

Histamina

Vasodilatación Generalizada

Heparina

FAP

Disminución de Retorno Venoso

Disminución de Presión Diastólica

Disminución del Volumen Sistólico

Incremento de la permeabilidad Vascular

Extravasación de Liquidos a los Tejidos Circundantes

Fisiopatología

Shock anafiláctico Síntomas Generales

• Malestar intenso• Escalofríos•Facies de palidez • Ansiedad•Mareos

Manifestaciones clínicas

Shock anafiláctico

Los síntomas, al ser multisistémicos, que involucran fundamentalmente cuatro sistemas

El cardiovascular: taquicardia, palpitaciones o colapso respiratorio, hipotensión, perdida de la conciencia, convulsión.

El sistema gastrointestinal: dolor abdominal de tipo cólico, diarreas sanguinolentas, náuseas, vómitos, disfagia.

El respiratorio: disnea, sibilancias, tos, esputos hemoptoicos, cianosis.

La piel: la urticaria, prurito, angioedema o eritema.

Manifestaciones clínicas

Shock anafiláctico

La adrenalina

Es el medicamento de primer orden.

Administración de Oxigeno

Para atenuar la hipoxia tisular

Tratamiento

Shock séptico Septicemia

Presencia de microorganismos y sus toxinas en el torrente sanguíneo.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Presencia por lo menos de 2 de los 4 hallazgos siguientes, de etiología infecciosa o no infecciosa.

1. Fiebre (temperatura bucal > de 38ºC) o hipotermia ( < de 36ºC)

2. Taquipnea mayor de 24 respiraciones por minuto3. Taquicardia frecuencia cardiaca > de 90

latidos/minuto4. Leucocitosis recuento leucocitario > de 12000 /µL o

leucopenia < de 4000/µL

Definiciones

Shock séptico• Fiebre • Escalofríos• Taquicardia• Hiperventilación

• Encefalopatía (desorientación y confusión)• Hipotensión• Coagulación intravascular diseminada.

Piel: pústulas, ampollas y lesiones hemorrágicas.

Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea, ulceras gástricas sangrantes e ictericia colestasica.

Manifestaciones clínicas

El tratamiento de pacientes con choque séptico se compone de los siguientes objetivos principales:

•Reanimación del paciente del choque usando medidas de apoyo para corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la oxigenación de los tejidos

Respirador / oxigeno (ventilación mecánica) Líquidos administrados directamente en la vena

•Identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, la cirugía, o ambos;

Antibioticoterapia

TRATAMIENTO

TRAUMATISMO

TORÁCICOLesión Grave del tórax. Los traumatismos torácicos pueden afectar a la pared ósea del tórax, la pleura y los pulmones, el diafragma o el contenido del mediastino.

TRAUMATISMO TORÁCICO

La causa más frecuente de TT la constituye:

Los accidentes de tráfico y armas de fuego (80-85%)

Las caídas, precipitaciones desde grandes alturas representan el 10-15%

Accidentes laborales, agresiones, accidentes deportivos, corresponden al 5%, aproximadamente.

TRAUMATISMO TORÁCICO

CLASIFICACIÓN DE LOS TRAUMATISMOS TORÁCICOS. SEGÚN MECANISMO DE PRODUCCIÓN

•PENETRANTES O ABIERTOS: Son aquellos en los que hay perdida de continuidad de la pared torácica. Herida de arma blanca Punzantes Cortantes Heridas de proyectil de arma de fuego

•NO PENETRANTES O CERRADOS: Son aquellos en los que no se pierde la continuidad de la pared torácica. Acción directa ( golpe o choque directo) Acción indirecta Compresión Alteración de la velocidad Desaceleración brusca Torsión

TRAUMATISMO TORÁCICO.

FISIOPATOLOGÍAEl traumatismo de tórax frecuentemente causa hipoxia tisular como consecuencia de un inadecuado suministro de oxígeno a los tejidos causado por hipovolemia, los cambios en la ventilación-perfusión pulmonar resultado de una contusión, hematoma, colapso alveolar, así como cambios en la presión intratorácica de un neumotórax, hemotórax, lo que resulta en una depresión del nivel de consciencia. En estados más avanzados sin tratamiento se puede instalar una acidosis metabólica causada por hipoperfusión tisular - hipoventilación y choque circulatorio.

TRAUMATISMO TORÁCICO.

FISIOPATOLOGÍA

TRAUMATISMO TORÁCICO.Signos y Síntomas.

Q Dolor pleuríticoQ Dolor a la palpaciónQ Crepitación óseaQ Dolor que limita la

expansión del tórax.Q DisneaQ Ansiedad

Q Taquipnea Q TaquicardiaQ Murmullo Vesicular Disminuido o

AusenteQ Perdida del conocimientoQ Hiperresonancia del Lado afectadoQ Hipotensión Q Venas yugulares distendidas

VÍA AÉREA Y CONTROL DE COLUMNA CERVICAL.

Permeabilidad, estabilidad y seguridad de la vía aérea (eventual IOT), aspiración de secreciones, fijación de columna cervical firme y segura, cricotiroidotomía por aguja o quirúrgica.

RESPIRACIÓN.

Oxigenación, movimientos respiratorios, ventilación asistida, oclusión de heridastorácicas abiertas, toracocentesis y drenajes torácicos.

TRATAMIENTO

CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIAS.Compresión directa de los sitios de hemorragia, evaluación de los pulsos (el paciente hipovolémico puede no tener pulsos femoral y radial), masaje cardiaco externo, instalación de dos vías venosas periféricas proximales de grueso calibre para alto flujo, reposición de volumen y monitorización cardiaca.

USO DE FÁRMACOSFluidoterapia AnalgésicosCirugia en caso de lesión de órganos

DÉFICIT NEUROLÓGICOS.

TRATAMIENTO

Lesiones torácicas letales:

(identificarlas y tratarlas inmediatamente)•Obstrucción de la Vía Aérea.•Neumotórax a Tensión.•Neumotórax Abierto.•Hemotórax Masivo.•Tórax Inestable.•Taponamiento Cardiaco.

Arritmias Cardiacas.

Arritmias Cardiacas.

Se deben a anormalidades en la generación de impulsos, la conducción o ambas a la vez. Sin embargo es difícil establecer con certeza un mecanismo subyacente en muchas arritmias clínicas.

Las arritmias cardiacas aparecen por alguno de estos tres motivos:•Alteraciones en el inicio del impulso.•El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo. •Anormalidades en la conducción del impulso.

Arritmias Cardiacas.Causas.

ELECTROCARDIOGRAMA (EKG)

Arritmias Cardiacas. Clasificación

Bradicardias

La activación eléctrica del corazón, se origina en el Nodo Sinusal (SA), marcapasos del corazón. Otros marcapasos auxiliares descargan a una velocidad mas lenta y cuando no existe un incremento apropiado de volumen sistólico, pueden ocasionar hipoperfusión tisular.

La bradicardia es resultado de una falla en la generación o la conducción del impulso desde el nodo hasta el miocardio. La causa mas común es disfunción del nodo sinusal y bloqueo de la conducción auriculoventricular. Con una Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto.

Arritmias Cardiacas. Bradicardias

Bradicardia sinusal Bloqueo auriculoventricular paroxísticoBloqueo de Rama del Haz de Hiz Fibrilación ventricular Ritmo ideoventricular

Arritmias Cardiacas. Bradicardias

Las manifestaciones de la disfunción del nodo sinusal comprenden:Bradicardia Sinusal: es un ritmo generado por el nodo sinusal, con una frecuencia menor a 60 latidos por minuto, es muy común y suele ser benigna. Bloqueo Sinusal: la fallas intermitentes de la conducción, desde el nodo sinusal, generan bloqueos de salida sinusal.

Arritmias Cardiacas. El bloqueo sinusal de segundo grado, origina una conducción intermitente del nodo sinusal y un ritmo auricular irregular. Deficiencia de conducción desde la aurícula hasta el ventrículo.

El bloqueo de Segundo Grado Mobitz Tipo I: es el resultado de la prolongación progresiva de la conducción del nodo sinusal y aparece en el electrocardiograma como un alargamiento progresivo del intervalo PR y acortamiento gradual del intervalo RR seguido de una pausa.

Arritmias Cardiacas. Bradicardias

El bloqueo Segundo Grado Tipo II: es una falla intermitente en la conducción de la onda P, sin cambios en el intervalo PR o RR precedentes. Ausencia súbita de QRS.

Arritmias Cardiacas. Bradicardias

El bloqueo Segundo Grado Tipo III: Bloqueo AV completo

P disociado de QRS.PR no existe, RR regulares.

Arritmias Cardiacas. Asistolia: Representa la total ausencia de actividad eléctrica de los ventrículos ya que no hay impulso eléctrico, despolarización de los ventrículos, ni contracción de los mismos.

Taquicardias

Arritmias Cardiacas. Clasificación

Ritmo cardiaco que origina una frecuencia ventricular mayor a 100 latidos por minuto.

Causas:Anormalidades en la formación del impulsoAnormalidades en la propagación del impulso.

Arritmias Cardiacas. Clasificación

Taquicardias con QRS angosto:-Taquicardia sinusal.-Taquicardia AV reentrante nodal.-Flutter auricular (con conducción AV fija).-Taquicardia auricular.-Fibrilación auricular.-Flutter auricular-Taquicardia auricular multifocal.

Taquicardias con QRS ancho:-Taquicardia ventricular.-Taquicardia supraventricular.

Taquicardia Sinusal

Se produce como respuesta a un aumento de la frecuencia de descarga del nodo sinusal, generalmente en ocasiones donde hay un aumento de demanda de oxigeno, como ejercicios, fiebre, ansiedad, hipovolemia

Arritmias Cardiacas.

Esto puede abarcar:

•Terapia de shock eléctrico (desfibrilación o cardioversión)•Implantación de un marcapasos temporal para interrumpir la arritmia•Medicamentos a través de una vena (intravenosos) los cuales varian de acuerdo a cada tipo de arritmia

Arritmias Cardiacas. Tratamiento