Histoplasmosis (1)

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de MedicinaDepartamento de Agentes Biológicos

Parasitología y Micología

Docente: Dra. María Elena Cárdenas Perea

Alumno: José Tomás López Fernández

Sección:002

Primavera 2014

MICOSIS SISTÉMICA ENDÉMICA

Histoplasmosis

Definición

Micosis sistémica que afecta al sistema retículoendotelial

de personas y animales. Originada por el hongo dimorfo

termal y Nutricional Histoplasma capsulatum var.

capsulatum presente en excretas de murciélagos y

algunas aves.

Es una micosis exógena. Puede ser benigna asintomática, o

Grave diseminada, que puede llegar a ser sistémica.

Definición

La histoplasmosis africana o duboisii es ocasionada por Histoplasma capsulatum var. duboisii, lesiones granulomatosas o supurativas cutáneas,

subcutáneas u óseas. Indistinguibles en fase micelial, en tejidos de animales las levaduras de H. duboisii son ovoides, mas grandes y de pared mas gruesa que

las de var. capsulatum.

Taxonomía

División: Ascomycota Clase:

Euascomycetes Orden: Onygenales Familia:

Onygenaceae Género:

Ajellomyces Especie:

capsulatus

Characteristics

Miembro del phylum AscomycotaDistribución mundialNaturalmente encontrado en suelo con hecesAves y murcielagos son reservoriosAgente etiologico de histoplasmosis

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Characteristics (cont.)Hongo dimorficoMicelio saprofitico; sexual multi celular

Asexual single-celled parasitic yeast

Micelio es la forma mas común de encontrar en el ambiente.

Especie heterotálicaHifa septada fuertemente enrrollada.(A)Cleistotecio globoso(C)Forma de pera asci (E)Liso, hialina, ascosporas esféricas

(F)

8

A

CE

F

Epidemiología

Enfermedad cosmopolitaMicosis respiratoria mas frecuente en el

mundoTodas las razasEn adultos predomina en varones 3:1Riesgo a la exposición

DISTRIBUCION GEOGRAFICA

En más de 60 países de zonas templadas ó tropicales y

húmedas.

En Argentina: en la región de la Pampa Húmeda que

incluye:

Bs. As., Entre Ríos, S. y Centro de Santa Fe, S-E.

Córdoba y E. La Pampa

HABITAT NATURAL

Suelos de criaderos de pollos, gallina y otras aves de corral,

y las cavernas de murciélagos y palomas.

VÍA DE INFECCIÓN

Inhalatoria alvéolos pulmonares

Fagocitados por macrófagos

No se destruyen

Epidemiología

Factor de riesgo ocupacional Mineros Arqueólogos Espeleólogos Guías de turismo Visitantes de sitios naturales Exploradores de cavernas

Epidemiología

Oportunista en inmunocomprometidos Linfomas Leucemia Trasplantes de órganos Glucocorticoides Tratamientos inmunosupresores SIDA (tercera micosis en frecuencia) – lesiones

cutáneas

Vía de infección Inhalatoria

Distribución geográfica

En más de 60 países de zonas templadas

ó

tropicales y húmedas.

Patogenia

Inhalación de microconidias Fagocitados por macrófagosEn SRE se transforman en levaduras

Bazo, médula ósea, ganglios, hígado y suprarrenales

Diseminación hematógena

Generalmente autolimitadaEn ocasiones oportunista

Patogenia

VIA DE INFECCION: inhalatoria, va a los alveolos pulmonares, los macrófagos los fagocitan pero no los matan.

EDAD: En niños de meses y en adultos.SEXO: En niños es indistinto. En adultos,

40/1 en hombres.

FORMAS CLINICAS DE LA HISTOPLASMOSIS

Pulmonar

* El sitio de presentación Extrapulmonar

Diseminada

Aguda

* La duración de la infección Subaguda

Crónica

Primaria* Tipo de infección Reinfección


HISTOPLASMOSIS PULMONAR

A- PRIMARIA AGUDA B- CAVITARIA CRONICA C-HISTOPLASMOMA


HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

a- aguda b- subaguda c- crónica d- progresiva


LOCALIZACIONES EXTRAPULMONARES

A-genitourinario B-renal C-gastrointestinal D-sistema nervioso central E-ocular


a- Histoplasmosis primaria agudaSe presenta en hospedero inmunocompetente.Generalmente en zonas endémicas. Las

radiografías presentan un infiltrado intersticial alveolar

difuso. Estos cambios pueden resolverse

completamente o dejar calcificación.


b- Histoplasmosis cavitaria crónica; Generalmente son fumadores de larga data, que trabajan en zonas endémicas. Hay deterioro pulmonar progresivo. Presenta calcificaciones.

• Puede diseminarse a otros órganos.


c-HistoplasmomaEs una masa fibrosa creciente que se

desarrolla alrededor de un foco curado de infección primaria pulmonar. Se produce encapsulación fibrosa y calcificación.

La fibrosis es una respuesta al material antigénico del centro de la lesión. Si el histoplasmoma no deja de crecer puede necesitarse tratamiento quirúrgico.

Pulmonary Histoplasmosis

Asymptomatic pulmonary histoplasmosis Low level exposure to H. capsulatum 99% of infected people display no symptoms May display a mild “illness” not recognized as

histoplasmosis Diagnosed using radiography, CT scans, or biopsies

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Pulmonary Histoplasmosis (cont.)

Acute pulmonary histoplasmosis Higher level exposure to H. capsulatum Patients display fever, malaise, headache, dyspnea,

and other respiratory problems Diagnosed using radiography, BAL, CF, or ID

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Pulmonary Histoplasmosis (cont.)

Mediastinal granuloma Substantial enlargement of a large number of

mediastinal lymph nodes Can impede airways or the superior vena cava

Often matted together and necrotic Patients have severe chest pain when breathing Diagnosed using radiography or CT scans

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a- Histoplasmosis agudaSe limita a niños y jóvenes. Hay hepatomegalia,

linfadenopatía y a veces ulceraciones orofaríngeas.

b- Histoplasmosis subagudaSe presenta en adultos. Esta involucrado el tracto

gastrointestinal, endocarditis, meningitis, insuficiencia adrenal y ulceración orofaríngea. La hepatomegalia esta casi siempre presente.


c- Histoplasmosis crónicaForma usual que ocurre en adultos

inmunocompetentes. Localizaciones: mucosas orofaríngeas,

pulmones, hígado y bazo.Hay ulceras vegetantes con fondo rojizo

cubierto de secreciones blanquecinas.Las lesiones cutáneas son de tipo pápulo

pustulosas o ulceradas. Pueden estar cubiertas por costras sero hemáticas


d- Histoplasmosis progresivaOcurre en adultos inmunocomprometidos

incluyendo aquellos con SIDA. Presentan pérdida de peso, hepatomegalia, esplenomegalia y compromiso pulmonar.

HISTOPLASMOSIS EXTRAPULMONAR

a- Genitourinario Es parte de una enfermedad sistémica. Poco

frecuente. Se pueden presentar úlceras mucocutáneas en pene y labios de vulva. La infección prostática puede ser asintomática o causar prostatitis aguda o crónica.

Riñones Se presenta con hematuria, proteinuria e

insuficiencia renal. Se manifiesta en pacientes transplantados.

HISTOPLASMOSIS EXTRAPULMONAR

c- GastrointestinalPresencia de granulomas o úlcerasd- Sistema nervioso centralSe presenta con meningitis en pacientes con

SIDA y sin SIDA con enfermedad diseminada. Puede ser asintomática, variable o crónica

e- OcularSe produce por diseminación hematógena,

generalmente en niños. Produce granuloma. El deterioro de la visión puede ocurrir años después.

DIAGNOSTICO

Métodos directosDirecto – Coloraciones – Cultivo – Pruebas

molecularesMétodos indirectos - Pruebas inmunológicas

Estudio micológico

MATERIALES CLÍNICOS

Biopsias, Esputo, Lavado bronquio alveolar,

Punción de médula ósea, hepática o esplénica,

Sangre entera, Líquido cefalorraquídeo,

Escarificaciones.

Directo con KOH generalmente negativoColoraciones: Giemsa, MGG, PAS, Gomori-

Grocott.

Levaduras intracelulares. Tinción de Wrigth, 100x

Cultivo

Dimorfismo

Cultivo – Fase saprofitica

Criterio diagnostico absoluto Agar Sangre, agar papa, agar con extracto de

levadura 25 ° C 12 semanas acondicionado óptimamente para evitar

desecación

Colonias lisas, cerebriformes, blanquecinas o color rosado

Luego vellosas de color blanco o café parduzco

Cultivo - Fase parasitaria

Agar sangre adicionada de peptona y cisteína a pH 7,4

Agar infusión cerebro-corazón 5 % sangre de conejo

37 ° CTensión CO2

Micelio o pseudomicelio, luego colonia lisa Microscópicamente levaduras de 2 a 4 micras

con blastosporas de cuello estrecho.

Microscopía

tinción de PAS contrastada tinción con azul cotton

PRUEBAS INMUNOLÓGICAS

H Ab: SueroH ag: histoplasminaB ag: control neg.

a) PRUEBA CUTÁNEA

b) INMUNODIFUSIÓN

TIPIFICACIÓN MOLECULAR

A) Sondas para H. Capsulatum

B) Electroforesis en gel de campo pulsante

C) Polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción

(RFLP) y análisis de ADN cromosomal por Southern blot.

D) Polimorfismo del ADN amplificado al azar (RAPD)

E) Secuenciación de ADN

Diagnostico diferencial

Tuberculosis pulmonarCoccidioidomicosisParacoccidioidomicosisCriptococosisNeumonías virales y bacterianas o por P.

jirobesiiFibrosis pulmonar difusaLeishmaniosis visceralMononucleosis infecciosaPaludismoBrucelosis

Pronostico

BenignoLa forma pulmonar aguda casi siempre cura

solaEn SIDA la recuperación es rara, mortalidad

de 83 a 100 %La forma cutánea primitiva cura sola, pero en

inmunodeprimidos puede diseminarLa mayoría de los enfermos con tratamiento

se recupera y no hay recaídas

Prevención

En áreas contaminadas Uso de mascarilla y aspersión con formol a 3

% Trabajar en tierras húmedas Pacientes con infección por VIH evitar

exposición

Complicaciones

Se relaciona con tuberculosisLas formas cavitarias pueden ser invadidas

por AspergillusEnfermedad de Addison si afecta

suprarrenalesUlceras intestinales causan síndrome de

absorción intestinal deficienteLa pericarditis puede causar estenosis

valvular

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 43 años, canadiense y residente en Chile desde 1996, geólogo. Sin antecedentes mórbidos de importancia, sin consumo de alcohol, tabaco o uso de medicamentos o factores de riesgo para inmunosupresión. En relación a su trabajo realizó viajes frecuentes a Centroamérica y Perú durante 1997 y 1998, el último de ellos en agosto de 1998, y durante el cual recorrió minas subterráneas donde había abundantes murciélagos. A principio de septiembre de 1998, inició un cuadro caracterizado por fiebre hasta 40° C y compromiso del estado general.

Le solicitaron una radiografía de tórax que fue inicialmente informada como normal (Figura 1) y se le diagnosticó una infección viral del tracto respiratorio superior. Los días siguientes persistió con fiebre alta, se agregó tos seca, congestión nasal y mayor compromiso del estado general. Consultó nuevamente y se le indicó claritromicina 1.000 mg/día, completando 7 días de tratamiento.

Evolucionó mal, con baja de peso de 8 kilos y fiebre de hasta 40° C, intermitente. Una segunda radiografía de tórax (Figura 2), 20 días después, mostró múltiples nódulos de tamaño variable (2 a 20 mm de diámetro) distribuidos en ambos campos pulmonares, sin compromiso pleural ni mediastínico y la silueta cardíaca normal. Una TAC de tórax (Figura 3) confirmó el patrón multinodular con nódulos de tamaño variable, no excavados, con múltiples adenopatías mediastínicas menores de 1 cm.

Las baciloscopias resultaron negativas y no se encontró evidencia de Pneumocystis carinii en la histología. Las tinciones para hongos fueron positivas para pequeños microorganismos redondeados de unos 4 micrones, con los caracteres de Histoplasma capsulatum. La serología (fijación de complemento) para Histoplasma spp fue positiva a títulos de 1/256. A raíz de estos hallazgos se suspendió el tratamiento antituberculoso y se incrementó la dosis de itraconazol a 600 mg/día oral

Questionario

Factor de riesgo ocupacional para H. Capsulatum

a) Minería b) zapatería c)Antropología d) A y C

Vias clásicas de infección

a)inhalatoria b) ingestión c) compartir peines

• Histoplasma capsulatum pertenece a la orden:• a) Fénix b) onygenales c)Protista

• Tipos de histoplasmosis• a)Pulmonar y extrapulmonar b) crónica y aguda c) fatal

y no fatal

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