Histologia Trabajo

8/16/2019 Histologia Trabajo

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PATOLOGIAS TEGUMENTARIASPATOLOGIAS TEGUMENTARIAS

FABIAN HURTADO LEIVA

NIVIS GALLARDO FERNANDEZ

ALDAIR CANTILLO BARRIOS

Las verrugas


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Esta enfermedad del sistema tegumentario, se caracteriza por un tumor pequeño

redondo y áspero, que se encuentra sobre las manos y los pies. Las verrugas son

conducidas por el virus del papiloma humano, que causa diferentes tipos

de verrugas, como las verrugas comunes, las verrugas planas,

las verrugas plantares, las verrugasgenitales, las verrugas en mosaico,etc. Las verrugas pueden ser contagiosas y se propagan de una persona a otra a

través del contacto. Se asemean a una coliflor o una ampolla s!lida en la piel y

puede ser contagiosa. "e hecho, cuando se encuentran en los piés, pueden ser

muy e#acerbadas, sin embargo, generalmente desaparecen después de unos

meses. Si no desaparecen, también se pueden eliminar de forma segura

El eritema multiforme es una erupci!n que se forma como reacci!n a una

infecci!n. $ veces, también se puede desarrollar después de tomar ciertos

medicamentos.

El eritema multiforme se suele iniciar con una serie de manchas rosas o roizas.

Las manchas evolucionan a lo largo de unos pocos d%as a lesiones circulares &o en

forma de diana' que reciben el nombre de lesiones en (oo de buey( y que

presentan anillos roos, rosas o blanquecinos. Estas lesiones en escarapela a

veces presentan ampollas o costras en la parte central. Se trata de una erupci!n

que pica mucho y que puede llegar incluso a provocar quemaz!n.

El eritema multiforme suele aparecer en ambos lados del cuerpo, a menudo en

brazos, manos, piernas y pies. )ay gente que también lo desarrolla en la cara, el

cuello y el torso, y a veces en los labios y dentro de la boca. *onforme va

remitiendo la erupci!n &tras apro#imadamente un par de semanas', puede adquirir

una tonalidad tirando a marr!n.


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Se trata de una erupci!n que se suele presentar sin otros s%ntomas asociados,

aunque algunas personas pueden presentar simultáneamente algunos de los

siguientes problemas+

•

fatiga &cansancio e#tremo'• llagas o ampollas en la boca

• febr%cula

• leve dolor msculo-articula

La mayoría de los casos de eritema multiforme ocurren cuando una

infección hace que el sistema inmunitario del organismo dañe las células de

la piel. Esta afecci!n se suele asociar al virus del herpes simple &el que provoca

las (calenturas( o herpes labiales'. ero las bacterias, los hongos y otros virus

también pueden la pueden desencadenar.

/na cantidad reducida de personas puede desarrollar este tipo de erupci!n

después de tomar ciertos medicamentos, como los anticonvulsivos, los

anestésicos, los antiinflamatorios no esteroideos o $01ES &como el ibuprofeno',

los antibacterianos, la penicilina y otros antibi!ticos. Si tomas cualquiera de estos

medicamentos y te das cuenta de que presentas algo que se parece a las fases

iniciales del eritema multiforme, llama a tu médico, pero no dees de medicarte a

menos que él te lo indique.$ veces, algunas personas desarrollan esta afecci!n

tras recibir la vacuna 2dap &contra el tétanos, la difteria y la tosferina acelular' o la

vacuna contra la hepatitis 3. En algunas ocasiones, los médicos no conocen la

causa que ha podido provocar el eritema multiforme pero, de todos modos,

pueden favorecer su proceso de curaci!n.El eritema multiforme no es contagioso.

"e modo que, si lo desarrollas, no se lo podrás trasmitir a nadie. 4, si alguien que

conoces lo desarrollara, tampoco te lo podr%a contagiar a ti.

Prurito:

Es un hormigueo o irritaci!n de la piel que provoca el deseo de rascarse en la

zona afectada. El prurito o picaz!n puede ocurrir en todo el cuerpo o solamente en

un lugar Las causas del picor pueden ser muy variadas. 4 estas dependen

directamente del tipo y localizaci!n del prurito. Las enfermedades cutáneas que

van acompañadas de un prurito muy fuerte son, por eemplo, las siguientes,

reacciones alérgicas, hepatitis, anemia ferropenia y enfermedad renal.

La clasificaci!n cl%nica aceptada internacionalmente está basada en los s%ntomascl%nicos del paciente y distingue entre prurito con o sin lesiones primarias o


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secundarias de la piel. La primera parte de esta clasificaci!n consiste en definirtres grupos de condiciones de acuerdo con la historia cl%nica del paciente+

• rimer grupo+ prurito o dermatosis prur%tica en enfermedades primarias de

la piel tales como infecciones, enfermedades cutáneas autoinmunes, gen

dermatosis, reacciones secundarias a fármacos, embarazo o linfomas, queproducen alteraciones espec%ficas de la piel

• Segundo grupo+ prurito en la piel normal que se debe a enfermedades

sistémicas tales como enfermedades endocrinas y metab!licas, desordeneslinfoproliferaticos, tumores s!lidos, enfermedades neurol!gicas ypsiquiátricas y fármacos,

• 2ercer grupo+ prurito con lesiones cr!nicas debidas al rascado como las que

tienen lugar el prurigo nodular o el liquen simple.

"ado que el prurito es un s%ntoma, la terapéutica debe ser etiol!gica, siendoindispensable buscar la causa+ orgánica, ps%quica o mi#ta, tratando esta."esaparecida la enfermedad subyacente, el prurito también desaparecerá. Eltratamiento también debe ir encaminado a eliminar las posibles alteraciones de laintegridad de la piel y la obtenci!n de un cierto confort. "ada la naturalezasubetiva de prurito, la eficacia de cualquier tratamiento puede quedar modificadapor factores psicol!gicos.

Es importante romper el c%rculo prurito --5 rascado --5 más prurito

El tratamiento del prurito puede ser clasificado en cuatro categor%as+

• Educaci!n del paciente y eliminaci!n o minimizaci!n de los factores

causales

• $plicaci!n de medicaciones t!picas

• 2ratamientos sistémicos

• 6odalidades f%sicas de tratamiento

• Si se cree que el prurito se debe primariamente a la sequedad de la piel, de

deben facilitar tratamientos que meoren la hidrataci!n. La mayor fuente de

hidrataci!n de la piel es la humedad de los capilares de los teidos

subyacentes. Es el agua y no los l%pidos la que regula la tersura de la piel,

por lo que están indicados los emolientes. Los emolientes reducen la

evaporaci!n formando unas pel%culas oclusivas o semioclusivas sobre la

piel favoreciendo la producci!n de humedad en la capa de epidermis que

queda debao &de ah%, el término de hidratantes que tienen estos productos'


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• Es importante el conocimiento de la naturaleza de los ingredientes para el

cuidado de piel, dado que muchos de ellos pueden aumentar las reacciones

de la misma. Los tres tipos de emoliente más importantes son el petrolatum

&parafina', la lanolina y el aceite mineral. En algunos individuos, el

petrolatum y la lanolina pueden ocasionar reacciones alérgicas. El

petrolatum se absorbe muy mal a través de la piel, en particular si esta hasido irradiada y se elimina con dificultad.

Psoriasis

La psoriasis es una enfermedad de la piel que causa descamaci!n e inflamaci!n

&dolor, hinchaz!n, calentamiento y coloraci!n'. 7egularmente las células de la piel

crecen desde las capas más profundas y suben lentamente a la superficie,

reemplazando constantemente a las células muertas de la superficie. Este proceso

se llama renovaci!n celular, y tarda apro#imadamente un mes. *on la psoriasis, la

renovaci!n celular ocurre en s!lo unos pocos d%as, lo que provoca que las célulasnuevas suban demasiado rápido y se acumulen en la superficie.

En la mayor%a de los casos la psoriasis causa parches o placas de piel gruesa,

enroecida y con escamas plateadas. Estas placas pueden producir picor o dolor. $

menudo se encuentran en los codos, las rodillas, otras partes de las piernas, el

cuero cabelludo, la parte baa de la espalda, la cara, las palmas de las manos y las

plantas de los pies. 2ambién pueden aparecer en otras partes tales como las uñas

de las manos y los pies, los genitales y la parte interior de la boca.

La psoriasis comienza en el sistema inmunitario, principalmente con un tipo decélulas blancas presentes en la sangre llamadas linfocitos 2. Los linfocitos 2ayudan a proteger el cuerpo contra infecciones y enfermedades. En la psoriasis,los linfocitos 2 se activan indebidamente, causando la activaci!n de otrasrespuestas inmunitarias. Esto produce hinchaz!n y el rápido reemplazo celular enla piel. Las personas que tienen psoriasis pueden notar que a veces la piel meoray otras veces empeora. Los factores que pueden causar el empeoramiento de lapiel con psoriasis incluyen+

• 0nfecciones

• Estrés o tensi!n psicol!gica

• *ambios en el clima que resecan la piel

• *iertos medicamentos.


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La psoriasis puede ser dif%cil de diagnosticar porque en ocasiones los s%ntomas se

parecen a los de otras enfermedades de la piel. En estos casos, el médico debe

e#aminar una pequeña muestra de piel en el microscopio.

El tratamiento para la psoriasis depende de+

• La gravedad de la enfermedad

• El tamaño de las placas de psoriasis

• El tipo de psoriasis

• La reacci!n del paciente ante ciertos tratamientos.

Los tratamientos para la psoriasis no funcionan igual para todo el mundo. Elmédico debe cambiar el tratamiento si éste no funciona, provoca una malareacci!n o si dea de funcionar.

VI!LI"#

El vit%ligo es un trastorno adquirido e idiopático de la pigmentaci!n que se

caracteriza por la presencia de máculas acr!nicas circunscritas, que aparecen

como resultado de la destrucci!n de los melanocitos epidérmicos.

$tiologíaLa causa del vit%ligo no está clara, aunque parece que sigue un patr!n de herencia

no mendeliana con un modelo de transmisi!n poligénico, asociado a haplotipos de

)L$ espec%ficos. $s%, del 89: al ;9: de los pacientes refieren también vit%ligo en

parientes de primer y segundo grado. Se ha demostrado que el gen $0S


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8. 2eor%a de la autodestrucci!n &autoto#icidad'+ se basa en la incapacidad

intr%nseca para eliminar los metabolitos t!#icos precursores de la melanina, &p.e.

los radicales libres', que se acumular%an durante el proceso de o#idaci!n que tiene

lugar durante la melanogénesis, ocasionando la destrucci!n de los melanocitos.

;. 2eor%a autoinmune+ Es la más aceptada, sobre todo en las formasgeneralizadas. Se sustenta en la frecuente asociaci!n del vit%ligo con procesos

autoinmunes &diabetes, gastritis atr!fica, linfopenia 2 *"> idiopática,

espondiloartritis anquilopoyética, tiroiditis, lepra, etc.', en la presencia de linfocitos

dérmicos citot!#icos en lesiones iniciales, en la demostraci!n de autoanticuerpos

circulantes y en la respuesta al tratamiento con inmunomoduladores

&corticoesteroides y fototerapia'. Se postula que autoanticuerpos séricos, contra

ant%genos de los melanocitos, inducir%an su destrucci!n.

2ambién se han demostrado anticuerpos contra tirosinasa, su prote%na relacionada

&27-< y 8', gp


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unilaterales y de distribuci!n metamérica b' Feneralizado &G9: de los casos' que

incluye el vulgar, con mltiples máculas acr!nicas ampliamente distribu%das por el

cuerpo, y el acrofacial, con afectaci!n facial periorificial y distal de miembros y c'

/niversal con completa o casi completa despigmentaci!n cutánea. $demás de las

máculas amelánicas, los pacientes con vit%ligo pueden presentar pelo gris,

alopecia areata, nevus en halo y afectaci!n ungueal y ocular &uveitis'. $unque el

curso evolutivo es impredecible, el vit%ligo comn suele comenzar de forma brusca,

y seguir un periodo variable de progresi!n con estabilizaci!n final, siendo rara la

regresi!n total espontánea. El vit%ligo focal puede ser el precursor del

generalizado, a diferencia del vit%ligo segmentario, que suele ser muy estable.

&I'#P(#L#"!(

Las lesiones del vit%ligo se caracterizan por una pérdida completa de melanocitos

y de pigmento melánico en epidermis, lo que se confirma mediante tinciones de

"H$, plata e inmunohistoqu%micas. En el borde de las lesiones, los melanocitos

suelen ser prominentes, con dendritas largas cargadas de gránulos de melanina.

En esta zona pueden encontrarse ocasionales linfocitos, en %ntima relaci!n con

melanocitos. 2ambién se observa un infiltrado mononuclear perivascular

superficial, discreto edema y ausencia de células de 6erCel. En la piel sana

adyacente se puede observar vacuolizaci!n de los queratinocitos basales

epidérmicos y cambios degenerativos en nervios y glándulas sudor%paras. Laincidencia de daño act%nico y de neoplasias cutáneas es sorprendentemente baa,

probablemente por la protecci!n solar a la que se someten. La microscop%a

electr!nica confirma la ausencia de melanocitos en las lesiones muy

evolucionadas y demuestra alteraciones degenerativas &edema intracelular y

vacuolizaci!n' en los melanocitos y queratinocitos adyacentes a las máculas, as%


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como masas fibrilares similares a cuerpos coloides y numerosas terminaciones

nerviosas en estrecho contacto con la lámina basal.

)I("*+'I%# )I,$-$*%I(L

El vit%ligo se debe diferenciar cl%nicamente de aquellas enfermedades que cursan

con descoloraci!n de la piel, como la leucodermia por qu%micos, trauma o

quemaduras, el nevus en halo, la leucodermia asociada al melanoma, el

piebaldismo y el s%ndrome de Iaandenburg. 6icrosc!picamente, todas ellaspresentan ausencia de melanocitos epidérmicos y de melanina, por lo que la edad

de inicio, la topograf%a, la morfolog%a de las lesiones y las manifestaciones

asociadas son básicas para distinguirlas. Htras entidades cl%nicas que se pueden

confundir con el vit%ligo son el lupus eritematoso, la hipo o despigmentaci!n

postinflamatoria, la esclerosis tuberosa, la pitiriasis alba, la tiña versicolor, la lepra,

la hipomelanosis guttata idiopática y el nevus acr!mico. La presencia microsc!pica


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de melanocitos basales, y melanina permite distinguirlas del vit%ligo. or otro lado,

la e#istencia de algunos melanocitos y de melanina en la epidermis no e#cluye

totalmente el diagn!stico de vit%ligo, ya que se pueden observar en la piel

adyacente a las placas y en el vit%ligo repigmentado. or ello, es aconseable que

la biopsia de una lesi!n hipopigmentada incluya piel adyacente normal.

ratamiento

$unque e#isten diversas opciones terapéuticas, ninguna es totalmente eficaz. El

paciente con vit%ligo debe conocer la naturaleza de su enfermedad y laslimitaciones del tratamiento, y hacer uso de medidas generales como la protecci!n

solar para evitar quemaduras y el uso de cosméticos para JcamuflarK las lesiones.

El obetivo del tratamiento es estabilizar el proceso de despigmentaci!n, as% como

repigmentar las zonas afectas, mediante+ a' 2ratamientos t!picos como los

corticoides, que a veces logran la repigmentaci!n de lesiones peque- ñas y

localizadas b' 2ratamientos sistémicos como los /=3 de banda estrecha, tiles

en vit%ligos e#tensos, en niños y embarazadas y los /=$ con respuesta variable,

pero cuyos resultados son cosméticamente aceptables y c' 2ratamiento quirrgico

mediante transplante aut!logo de piel sana en !venes con vit%ligo estable, sin

fen!meno de Doebner, ni respuesta a la terapia médica. En casos de vit%ligo cons!lo pequeñas zonas pigmentadas, se puede plantear como opci!n terapéutica la

despigmentaci!n completa t!pica. El agente más utilizado es el monobenzil éter

de hidroquinona al 89:, aunque teniendo en cuenta su capacidad de blanquear a

distancia, su poder irritativo y su capacidad de sensibilizaci!n alérgica.

*$#PL('I(')$ L( PI$L


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%(-%I*#( /('#%$L0(-.

*orte histol!gico a bao aumento de la piel del dorso de la mano de un hombre de

A9 años. En el e#tremo derecho se reconoce piel de arquitectura conservada. En

el lado izquierdo, se observa un tumor cuyo parénquima se origina en la epidermis

e infiltra la dermis en forma de brotes redondeados anastomososados. Lasuperficie de la epidermis con áreas roizas por engrosamiento de la capac!rnea y

por el e#udado de fibrina de una ulceraci!n superficial del tumor.

*orte histol!gico a mediano aumento. Los brotes tumorales están formados por

células con escaso citoplasma y ncleo alargado, que recuerdan a las células

basales de la epidermis. En la periferia de los brotes, las células se disponen en


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forma radiada en empalizada en el espesor de los brotes tienen una orientaci!n

irregular.

%(-%I*#( $'PI*#%$L0L(-.

*orte histol!gico de piel, a bao aumento. $ la izquierda, la epidermis engrosada,

con elongaci!n de las crestas interpapilares &hiperplasia de la epidermis'+ n!tese

que el borde inferior está bien delimitado por una l%nea más oscura que

corresponde al estrato de células basales. $ la derecha se observa un tumor que

se origina en la epidermis e infiltra profundamente la dermis, en forma de brotes

anastomosados de parénquima tumoral. La capa c!rnea aparece engrosada, en

parte por sangre y fibrina.

$L(*#( (LI"*# )$ L( PI$L

Hcurre en todo el mundo y afecta a todos los grupos de edad y a ambos se#os. Sufrecuencia ha aumentado en las ltimas décadas apro#imadamente en : poraño. Entre los factores causales se consideran los ambientales &luz solar' y losgenéticos.

Segn *larC y colaboradores el melanoma maligno se desarrolla a partir de unnevo precursor &nevo displásico, nevo at%pico, nevo de *larC' que evoluciona enfases que incluyen hiperplasia at%pica, displasia y melanoma in situ. Segn

$cCerman, el @: de los melanomas malignos se originan de novo.

)istol!gicamente, el melanoma maligno se caracteriza por asimetr%a, diámetromayor que M mm, mala delimitaci!n y variaci!n en carga de melanina en diversosfocos. )ay melanocitos at%picos en nidos y aislados y en todas las capas de la


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epidermis, los que son pleom!rficos con melanina distribuida heterogéneamente,mitosis y necrosis frecuentes. Los tipos histol!gicos principales de melanomamaligno son+ de e#tensi!n superficial &M:', nodular & años. Se localiza en espalda, brazo y mano. La sobrevida esde @9: &en estadio cl%nico 0'. )istol!gicamente, invade todos los estratos de la

epidermis más allá del componente dérmico.

ipo lentigo maligno de tipo &utchinson. $fecta más a mueres con edadpromedio de @9 años. Es más frecuente en cara, cuello y dorso de manos. Elestado in situ puede durar 9 años antes de invasi!n. La sobrevida es deG9:. )istol!gicamente, se observa en piel con acentuada degeneraci!n bas!filadérmica y los melanocitos neoplásicos proliferan predominantemente en el estratobasal en forma continua.


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ipo lentiginoso acral. $fecta por igual ambos se#os con edad promedio de >años. Es frecuente en dedos, pies y mucosas. $parece como mácula pigmentadacon o sin n!dulo. La sobrevida es de @:. )istol!gicamente, similar a la variedadde )utchinson, pero con una mayor proporci!n de melanocitos dendr%ticos.

ipo nodular . $fecta a ambos se#os con edad promedio 9 años. Es másfrecuente en espalda, cabeza y cuello. La sobrevida es de 9: en estadio 0.)istol!gicamente, el componente invasor epidérmico no se e#tiende más allá delnivel de invasi!n dérmica.

=ariables pron!sticas de importancia son se#o, edad, localizaci!n, estadio cl%nico,tipo histol!gico, reacci!n inflamatoria, %ndice mit!tico, nivel de invasi!n dérmica,espesor del tumor, regresi!n. or eemplo, el tipo histol!gico se correlaciona con elpron!stico, siendo el melanoma maligno lentiginoso de )utchinson el menosagresivo y el melanoma maligno nodular el más agresivo. El nivel de invasi!ndérmica &segn *larC' se correlaciona con el pron!stico+ mientras más profunda,

peor el pron!stico. Se describen niveles+ nivel 0 o tumor limitado a la epidermis&melanoma maligno in situ ', nivel 00 o tumor que invade la dermis papilar, nivel 000 otumor que e#pande la dermis papilar y empua la uni!n de la dermis papilar con lareticular, nivel 0= o tumor que penetra la dermis reticular y nivel = o tumor queinvade la hipodermis. El espesor má#imo del tumor &segn 3resloO' es elindicador pron!stico aisladamente más valioso. Los con espesor menor que 9,@mm tienen sobrevida de G9 a G:. El espesor se mide con un ocular milimetradodesde la capa granular o fondo de la lcera si está ulcerado hasta la porci!n másprofunda de invasi!n, ya sea el borde del tumor o un grupo aislado de células.

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