Hipertiroidismo
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EQUIPO 3
HIPERTIROIDISMHIPERTIROIDISMOO
Se define al hipertiroidismo como el aumento en la síntesis y liberación de hormona tiroidea por la glándula tiroides. Como resultado de esto, los órganos se ven expuestos a grandes cantidades de hormona por lo que se producen cambios metabólicos específicos y alteraciones en sus funciones.
Entre las principales causas de hipertiroidismo se encuentran: la enfermedad de Graves (causa más frecuente de hipertiroidismo), el tumor hipofisario productor de TSH, el adenoma tóxico, el bocio tóxico multinodular y el carcinoma folicular de tiroides.
La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente del hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen esta etiología. Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis
.
Predomina en la mujer, niñez hasta la senescencia. Entre los 20 y los 50 años de edad.
La prevalencia en la población general es del 3,9% en mujeres y del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo para mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendo este dato insignificante en varones.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN DE TÉRMINOS RELACIONADOS: DEFINICIÓN DE TÉRMINOS RELACIONADOS:
•Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonas tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores fisiológicos normales, y por lo tanto el funcionamiento de la glándula tiroides también es normal.
•Tirotoxicosis : es el cuadro clínico característico del hipertiroidismo .Este término hace referencia a las manifestaciones clínicas y bioquímicas secundarias al exceso de hormona tiroidea en los tejidos periféricos, independiente de su origen.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo): producida por la ingesta consciente o no, de hormonas tiroideas habitualmente contenidas en preparados magistrales u homeopáticos mal indicados para curas de adelgazamiento.
• Hipertiroidismo Subclínico (HSC): se define por la presencia de clínica de eutiroidismo en el contexto de niveles de T3 y T4 normales con niveles de TSH suprimidos por debajo del rango normal, usualmente indetectable.
HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO
ETIOPATOGENIA ETIOPATOGENIA DEL DEL
HIPERTIROIDISMHIPERTIROIDISMOO
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Enfermedad de graves:
Clasificación Clasificación
Factores de Riesgo Factores de Riesgo
Factores de riesgo para hipertiroidismo incluyen:Condiciones Médicas Existen dos condiciones médicas que
podrían incrementar su riesgo de hipertiroidismo:
Ciertas infecciones virales Embarazo - Del cinco al ocho por ciento
de mujeres desarrollan tiroiditis postparto (hipertiroidismo seguido por hipotiroidismo).
Edad El riesgo es más grande entre los 30 y
40 años de edad. El hipertiroidismo rara vez ocurre antes de la edad de 10 años.
Sexo Las mujeres son más propensas que los
hombres a desarrollar hipertiroidismo en una proporción de 7:1.
Condiciones Médicas Existen dos condiciones médicas que
podrían incrementar su riesgo de hipertiroidismo:
Ciertas infecciones virales Embarazo - Del cinco al ocho por ciento
de mujeres desarrollan tiroiditis postparto (hipertiroidismo seguido por hipotiroidismo).
Edad El riesgo es más grande entre los 30 y
40 años de edad. El hipertiroidismo rara vez ocurre antes de la edad de 10 años.
Sexo Las mujeres son más propensas que los
hombres a desarrollar hipertiroidismo en una proporción de 7:1.
Factores GenéticosUn historial familiar de enfermedad de Graves u otras formas de hipertiroidismo incrementa su riesgo.
Origen ÉtnicoLa personas de ascendencia japonesa parecen tener mayor riesgo de hipertiroidismo. Esto se puede atribuir a una dieta alta en pescados de agua salada, los cuales son ricas fuentes de yodo.
OtrosEl complementar yodo a una dieta previamente deficiente de yodo podría precipitar el hipertiroidismo.
Factores GenéticosUn historial familiar de enfermedad de Graves u otras formas de hipertiroidismo incrementa su riesgo.
Origen ÉtnicoLa personas de ascendencia japonesa parecen tener mayor riesgo de hipertiroidismo. Esto se puede atribuir a una dieta alta en pescados de agua salada, los cuales son ricas fuentes de yodo.
OtrosEl complementar yodo a una dieta previamente deficiente de yodo podría precipitar el hipertiroidismo.
Manifestaciones Clínicas
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Nerviosismo, irritabilidad, sensación de calor, sudoración, temblores, palpitaciones, cansancio, debilidad, aumento del apetito con pérdida de peso y protrusión ocular de ambos o un solo ojo, con sensación de molestia conjuntival.
La mirada es brillante, con retracción del párpado superior al mirar hacia abajo
Exoftalmos.
ADENOMA TIROIDEO TÓXICO Depende de la fase evolutiva
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Se caracteriza por un bocio con múltiples nódulos y clínica de hiperfunción tiroidea.
DATOS CLINICOS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
TRIADA CLASICA
Hipertiroidismo, bocio difuso y exoftalmos Pocas veces: mixedema pretibial
CLINICA HIPERTIROIDEA
Nerviosismo Sudoración Sensación de calor Palpitaciones Cansancio Perdida de peso
Debilidad Irritabilidad Aumento del apetito Molestias oculares Deposiciones frecuentes Temblor
DATOS CLINICOS DE ADENOMA TIROIDEO TOXICO
Depende de la fase evolutiva.
En la fase primera, adenoma tiroideo (AT)-autónomo, no hay más clínica que el nódulo tiroideo, de 0,5 a 2 cm, que puede ser apreciado por el propio paciente o el médico.
En la fase de Atpretóxico o subclínico, el nódulo suele ser algo mayor, puedehaber escasa clínica ocasional y la TSH estará inhibida (menor de 0,1 U/ml), con T3 y T4-libre normales o en el límite alto; en la gammagrafía podrá objetivarse el nódulo captante con inhibición del resto del tiroides
En la fase de toxicidad (ATT) se añade a lo anterior, además del aumento de T3 y T4, una clínica hipertiroidea
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Se caracteriza por un bocio con múltiples nódulos y clínica de hiperfunción tiroidea.
La clínica de hipertiroidismo es más intensa que en el ATT, resaltando más las posibles complicaciones cardiacas.
Basta el dato de una TSH suprimida para sospechar un BMN hiperfuncional, aunque aparentemente no exista clínica (hipertiroidismo subclínico), en pacientes que consultan por arritmias o con insuficiencia cardiaca.
es importante incluir la TSH en la analítica habitual de Cardiología, así como observar periódicamente la evolución de los bocios multinodulares, aparentemente simples, pues con el tiempo pueden transformarse en hiperfuncionantes y habrá que tratarlos
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre
El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre
La T3 libre es la hormona mas afectada, ya que la mayor parte de la T4 es deyodada.
La T3 total esta aumentada pero sus niveles pueden variar por cambios en las proteínas transportadoras.
La T4 total y la libre están altas, pero se afectan menos que la T3.
La TSH y La T3 Libre son la piedra angular para el diagnostico y seguimiento del paciente con
hipertiroidismo.
La T3 libre es la hormona mas afectada, ya que la mayor parte de la T4 es deyodada.
La T3 total esta aumentada pero sus niveles pueden variar por cambios en las proteínas transportadoras.
La T4 total y la libre están altas, pero se afectan menos que la T3.
La TSH y La T3 Libre son la piedra angular para el diagnostico y seguimiento del paciente con
hipertiroidismo.
La ecografía y la gammagrafía no son estrictamente necesarias, pero de
realizarlas mostrarán una hiperplasia tiroidea difusa la ausencia de nodulos
La ecografía y la gammagrafía no son estrictamente necesarias, pero de
realizarlas mostrarán una hiperplasia tiroidea difusa la ausencia de nodulos
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO
Diagnostico diferencial Diagnostico diferencial Debe realizarse con los demás tipos de hipertiroidismo: especialmente el ATT (Adenoma tiroideo tóxico ) el bocio multinodular hiperfuncionante serie de procesos que pueden simular en parte la enfermedad de Graves-Basedow, como el exoftalmos de otro origenla distonía neurovegetativa o algunas psicopatías por el nerviosismola diabetes mellitus por el adelgazamientoel feocromocitoma
Farmacos antitiroideos. Tioureas. Son los antitiroideos propiamente
dichos. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la peroxidasa tiroidea y de esta manera disminuyen la síntesis de hormonas tiroideas. Por esta razón, su efecto tarda cierto tiempo en manifestarse, dado que deben desaparecer de circulación las hormonas previamente sintetizadas. El eutiroidismo se logra en aproximadamente 1 mes.
Para el tratamiento disponemos de tres opciones: farmacológico,quirúrgica o I-131
Para el tratamiento disponemos de tres opciones: farmacológico,quirúrgica o I-131
TX de Enfermedad de Graves-Basedow
Yodo radioactivo I 131. Este tiene una vida media de 8 días, por lo que
más del 99% de su radiación se gasta en 56 días. Las emisiones radiactivas incluyen partículas gamma y
beta. Las betas son las de mayor proporción alcanzando el 90%, las que siendo poco penetrantes (no más de 2 mm), destruyen parte del parénquima
tiroideo, normalizando cuadros de tirotoxicosis.
DROGAS QUE INHIBEN LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3
Actúan en forma rápida, disminuyendo la producción de T3, que como dijimos anteriormente es la hormona biológicamente activa y de esta manera disminuyen sus efectos.
Dentro de este grupo encontramos a:
Amiodarona. Yopodato de Sodio. Propranolol. Glucocorticoides.
Bibliografia A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García. Hipertiroidismo. Concepto.
Clasificación. Descripción de los principales tipos: patogenia, clínica y diagnóstico. Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento. Criterios de remisión. Medicine. 2008;10(14):914-21
