Hipertensión renovascular
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HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR Y
NEFROPATÍA ISQUÉMICAMaría Guadalupe Chávez Torres
R3 Urología
01 de junio de 2016
DEFINICIÓN
• Hipertensión secundaria a la lesión vascular que restringe el flujo sanguíneo a uno o ambos riñones
Voiculescu A, Heusch A, Philip D, Pourhassan S, Klee D, et al. Duplex Ultrasound Findings Before and After Surgery in Children and Adolescents with Renovascular Hypertension. Ultrasound Med Biol. 21014; 40:2786-2793
INTRODUCCIÓN
• Oclusión arterial renal Isquemia Hipertensión renovascular• Forma más común de hipertensión secundaria• Nefropatía isquémica Enfermedad renal terminal• Causa de falla renal en 5 – 15% de mayores de 50 años• Enfermedad renal terminal: 10-20%
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
• Hipertensión moderada a severa• 10-45% de los casos: hipertensión maligna o acelerada• Causas más frecuentes: • Enfermedad ateroesclerótica: >40 años, hombres, tercio proximal de
arteria• Displasia fibromuscular: Mujeres jóvenes, usualmente bilateral,
segmentos distales
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
• Signos de alarma:• Hipertensión severa o refractaria, con retinopatía grado III o IV• Inicio abrupto de hipertensión moderada o severa en normotenso o controlado• Hipertensión antes de los 20 o después de los 50 años• Deterioro inexplicado de función renal + IECA´s y ARA´s.• Aumento paradójico de la hipertensión con uso de diuréticos• Episodios recurrentes de falla cardiaca (edema pulmonar “flash”)• Presencia de un soplo abdominal sistólico-diastólico irradiado a ambos flancos• Presencia de enfermedad vascular difusa
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Hipertensión arterial de origen renovascular potencialmente
tratable: Síndrome de Pickering
• Descrito por primera vez en 1988• “Flash” edema pulmonar de instauración súbita y recurrente• Pacientes con enfermedad renovascular bilateral o unilateral
en monorreno• Revascularización renal: tx de elección
Faur D, Torguet P, Martín N, Calabia J, García I, Guasch B. Síndrome de Pickering: estenosis de arteria renal y flash pulmonar. Hipertens riesgo vasc. 2011;28: 154-156
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
• El riñón afectado aumenta secreción de renina en el aparato yuxtaglomerular• Aumento de Angiotensina II: vasoconstricción periférica: hipertensión• Angiotensina II estimula aldosterona y retención de Na• Riñón contralateral excreta el exceso de Na y agua
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• Riñón único:• No hay riñón contralateral : no diuresis ni natriuresis• Expansión de volumen: supresión de renina feed back
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
FISIOPATOLOGÍA NEFROPATÍA ISQUÉMICA
• Hipertensión + cambios hemodinámicos significativos : Nefropatía isquémica• Disminución de la filtración glomerular con cambios histológicos como
cicatrices, fibrosis y lesión tubular.• El daño no sólo por la disminución de flujo sanguíneo• <10% del oxígeno circulante se requiere para el metabolismo renal • Autorregulación renal Filtrado glomerular adecuado
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• Estenosis crítica: 70-80%• Presión de perfusión <70-80 mmHg• Poca capacidad renal de autorregulación• Circulación renal colateral• Parénquima renal: esclerosis vascular, cristales de colesterol,
atrofia tubular, fibrosis intersticial, glomeruloesclerosis focal o global
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FISIOPATOLOGÍA NEFROPATÍA ISQUÉMICA
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FISIOPATOLOGÍA NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Fibro
sis re
nal
prog
resiv
a
Activación celular y fase
de lesiónSeñalización fibrogénica
Fase fibrogénica
Fase destructiva
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FISIOPATOLOGÍA NEFROPATÍA ISQUÉMICA
Estenosis arterial
Citocinas proinflamatoria
s
Activación SRAA
Angiotensina II
Péptido profibrogénico
TGF-B
Enzimas de degradación de
matriz
Fibroblastos en miofibroblastos
Células tubulares en
miofibroblastos
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• Mayor sensibilidad y especificidad:• Angiografía por resonancia• TAC helicoidal• USG dúplex doppler
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ANGIORRESONANCIA
ANGIOTAC USG DUPLEX DOPPLER
ANGIOGRAFÍA
Puede determinar flujo sanguíneo y filtración glomerular
Sensibilidad 98% y especificidad 94%
Información anatómica y funcional
Gold standard
Sensibilidad 100% y especificidad 71%-96%
Detecta >50% lesiones arteria renal
Sensibilidad aumentada con uso de IECA´s
Alta sospecha de lesión, cuando intervención contemplada
Regiones arteria distal, intrarrenal y arterias accesorias pueden perderse
S y E disminuyen en IR
Al medir índice de resistencia:• Alteraciones
estructurales• Arterias distales
pequeñas• Predice la mejoría
en TA
• Angiografía usando dióxido de carbono en lugar de radiocontraste provee imágenes similares
Precaución en función renal disminuida (<30ml/min)
Aumento de nefrotoxicidad (uso limitado en IR)
Puede usarse en IR
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
[1-(velocidad diastólica final/velocidad sistólica máxima)]x 100
PATOLOGÍA• Aterosclerosis 70% de todas las lesiones
renales arteriales• Entre 40 y 70 años• Tercio proximal de la arteria afectado (70-
80% de casos placa aórtica)• 30% estrechamiento distal de 1-3 cm
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Estenosis 75-99%Estenosis total en 13 meses
Estenosis <50%Estenosis total 59 meses
Estenosis de 50-75%
Estenosis total en 23 meses
• Síntomas comunes:• Hipertensión, cefalea, tinitus pulsátil.• Eventos vasculares: EVC transitorio 19.2%, disecciones
arteriales 19.7%, aneurismas 17%• 4 tipos de displasia fibrosa:
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PATOLOGÍA
Fibroplasia medial
30%Perimedia
l 5%Íntima
5%
Hiperplasia
medial2-3%
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PATOLOGÍA
DISPLASIA
FIBROSA
Fibroplasia medial
Casi exclusivo de mujeres 25-
50 añosArrosariado en
angiografíaMitad distal,
bilateral
Fibroplasia perimedial
Mujeres 5-15 años
A la mitad de la arteria
Fibroplasia íntima
En 10% (niños y adulto joven)
Disrupciones en lámina
interna con disección
Arteria proximal
Hiperplasia medial
Rara, angiográficam
ente casi indistinguible
IMÁGENES
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SIGNIFICADO FISIOLÓGICO
• Hipertensión renovascular: lesión > 70% en 1 o ambas arterias• Radio de renina en vena renal >1.5 (lesión/no lesión)=
hipertensión secundaria a renina
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MANEJO MÉDICO
• Control de TA en >90%• Múltiples antihipertensivos• IECA´s y ARA II• IECA´s: control 80% IECA´s + diurético: control 90%
• 40-60% progresión a los 7 años de enf. aterosclerótica
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• Antihipertensivos= reducción crítica TA = isquemia renal• Atrofia tubular, fibrosis intersticial, glomeruloesclerosis, pérdida
funcional progresiva del riñón afectado• Monitoreo: Cr, Filtrado glomerular, tamaño renal, flujo
cortical.
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MANEJO MÉDICO
ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN DE STENTS
• Angioplastia arterial renal transluminal percutánea (PTRA)• Dilatación arterial mediante catéter con balón• Lesiones <10mm , no inclusión del ostium• PTRA exitosa: mejoría de TA a las 4-6 hrs• Indicaciones: HTA recién diagnosticada, pobremente controlada con
medicamento, intolerantes al medicamento y en evidencia de nefropatía isquémica
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
• PTRA• Menos costo que cirugía• Menos invasiva• Menor morbilidad• Éxito 87-100% con disminución de TA en 90%• Re-estenosis 27% (vigilancia con Duplex)• Mejoría de TA: • 86% lesiones unilaterales fuera de ostium 46% unilateral en ostium
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN DE STENTS
• En estenosis bilateral PTRA:• No exitosa 60% Mejoría TA 43% Cura hipertensión 8%
• La colocación de stents exitosa en casi 100%• Re-estenosis 15-25% (5 meses)
• PTRA vs PTRA + Stent: 88% éxito vs 57%• No mejoría significativa de TA entre los 2 grupos
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN DE STENTS
• 140 pacientes con estenosis del ostium >50%• Aleatorizados a Stent + fármaco vs Fármaco solo• Sin diferencia en control de TA
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
Bax L, Mali W, Buskens E, Koomans H, Beutler J, Braam B, et al. The benefir of Stent placement.and blood pressure and lipid-lowering for the prevention of preogression of renal dysfunction caused by Atherosclerotic ostial stenosis of the Renal artery. The STAR-study: rationale and study design. J Nephrol. 2003;16:807-12
ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN DE STENTS
• PTRA opción razonable en :• Pacientes con estenosis hemodinámicamente significativa,
hipertensión acelerada o maligna• Hipertensión con riñón inexplicablemente disminuido de tamaño
unilateral• Hipertensión + intolerancia a medicamentos• Indicación de stent para lesiones del ostium
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.Rundback J, Dacks D, Kent C, Cooper C, Jones D, Murphy T, et al. Guidelines for the reporting of renal artery revascularization in clinical trials. AHA Guidelines. 2002;
106:1572-1585
ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN DE STENTS
• En pacientes con estenosis aterosclerótica = nefropatía isquémica:• 25ml/min en angiografía• Disminución de FG 8ml/min/año
• Circulación renal colateral suficiente• Mortalidad >50% a 3 años• Sobrevida a 5 y 10 años: 18 y 5%
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ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN DE STENTS PARA PRESERVAR LA
FUNCIÓN RENAL
• Estenosis aterosclerótica del ostium 80-85%: PTRA sin stent menos eficaz• Estabilización de la función renal 30-50%• Mayor éxito en : Cr 1.5-2 mg/dl
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN DE STENTS PARA PRESERVAR LA
FUNCIÓN RENAL
• Previo a revascularización:• Sistema colector visible en pielografía IV• Longitud renal >9cm• Evidencia de circulación colateral• Demostración de glomérulos viables en una biopsia
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN DE STENTS PARA PRESERVAR LA
FUNCIÓN RENAL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ESTENOSIS
• Reimplantación de arteria renal, reconstrucción con injertos autólogos o sintéticos, nefrectomía, etc.• Estenosis + aneurisma o enfermedad oclusiva aórtica• Macroaneurismas de arteria renal• Lesión del ostium >10mm
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.Voiculescu A, Heusch A, Philip D, Pourhassan S, Klee D, et al. Duplex Ultrasound Findings Before and After Surgery in Children and Adolescents with Renovascular
Hypertension. Ultrasound Med Biol. 21014; 40:2786-2793
• Mejor resultado de revascularización quirúrgica:• Riñón >8cm• Llenado retrógrado de arteria renal distal pro circulación colateral• Permeabilidad de arteria distal• Glomeruloesclerosis mínima y túbulos bien preservados en biopsia
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ESTENOSIS
• Pacientes con comorbilidades para tratamiento quirúrgico:• Angina 29.9%• IAM previo 27%• ICC: 23.7%• Enfermedad cerebrovascular: 24.8%• DM 18.1%• Claudicación 56.4%
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ESTENOSIS
Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Renovascular Hypertension and Ischemic Nephropathy. Campbell-Walsh Urology, Eleventh Edition, 2016.
Aterosclerosis
Intento de medicamento
Éxito en control de TA y función renal estable
Observación
Control no exitoso y
deterioro renal
Angiografía con PTRA y stent
Exitoso
Observación
No exitoso
Intervención quirúrgica
Displasia fibromusc
ular
Sin estenosis
en colateral
PTRA
Exitosa
Observación
No exitosa
Con estenosis
en colateral
Cirugía
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR Y
NEFROPATÍA ISQUÉMICAMaría Guadalupe Chávez Torres
R3 Urología
01 de junio de 2016