Hipertensión portal

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Hipertensión Portal Br. Joyce G. Urbina O. Prof. Pedro Valera

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Hipertensión

Portal

Br. Joyce G. Urbina O.Prof. Pedro Valera

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Anatomía Vena Porta

• En 25% de los casos una vena coronaria puede entrar en la v. Porta por delante del ligamento hepatoduodenal, en lugar de sitio usual inmediatamente arriba confluencia VMS y la Vena Esplenica

• No hay ninguna rama hacia el hilio hepatico y ésta es la mejor zona para disección periférica

• En Hilio hepatico la vena porta se divide a 90º para formar rama corta derecha y rama izquierda larga

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El hígado recibe doble aporte sanguíneo, uno por la vena porta (75%) y otro por la arteria hepática (25%).El árbol portal está constituido por la vena porta, formada por la vena mesentérica superior y la esplénica.

Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7° edición.Harrison. Principios de Medicina Interna. 15 ° edición.

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• RAMA DERECHA: dentro del parenquima hepatico en rama anterior y posterior.

• Rama Corta Anterior Derecha se subdivide en:

• Rama anterosuperior

• Rama anteroinferior

• Rama anteromedial

• Rama anterolateral

Anatomía Vena Porta

RAMA IZQUIERDA: patrón menos predecible

Pequeña rama superior lateral de curso transverso

Tronco grande curso anteroinferior

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Otras causas: esteatosis hepática masiva, sarcoidosis, TBC miliar.

• TROMBOSIS DE LA VENA PORTA• TROMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA• ESPLENOMEGALIA MASIVA(SINDROME DE BANTI)

Pre hepática

• DEGENERATIVA (CIRROSIS),• INFLAMATORIA (HEPATITIS),• PARASITARIAS (SCHISTOSOMIASIS),• TUMORALES (HEPATOCARCINOMA).Intra hepática

• SINDROME DE BUDD CHIARI• MENBRANAS EN LA VENA CAVA INFERIOR• CAUSAS CARDIACAS MIOCARDIOPATIA

CONSTRICTIVA PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Post hepática

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En la cirrosis la hipertensión portal es resultado de:

de la resistencia del flujo portal a nivel de los sinusoides

+Compresión de venas hepáticas terminales por fibrosis

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Fisiopatogenia de la H.Portal

Obstrucción vena porta

hígadoPresiónportal

esófago estómago Shuntportosistémico

Circulación colateralAcigos-VCS

Aporte de O2Regeneración

celular

Presión Flujo

hepatófugo

Várices esofágicas

Gastropatía Hipertensiva

(várices)

EncefalopatíaSepsis intestinalAlt.circulatoriasAlt.metabólicas

Circulación colateralUmbilical-VCI

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Mesenterica inferior

Vena porta

mesenterica inferior

mesenterica superior

Vena porta

hemorroides

Varices esofagogástricas

Vena cava inferior

ombligo

Vena umbilicalVena esplénica

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Hepatoesplenomegalia, Ascitis , Hematemesis,

Melena, Arañas vasculares, DesnutriciónGinecomastia, Hipogenitalismo,

Encefalopatía hepática, Disfunciones motoras y cognoscitivas.

Malestar general, Anorexia, Debilidad, Dolores abdominales sordos, Vómitos.

CLINICA

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TRIADA CLASICA

ASCITIS ESPLENOMEGALIA CIRCULACIÓN COLATERAL

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Signo del témpano Signo de la oleada

Signo de charca o pozo

Signo de matidez cambiante

ASCITIS

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Esplenomegalia

Clasificación de Boyd

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SUPERFICIAL:

Síndrome de CruveilhierBaumgarten, circulación colateral abdominal o Cabeza de Meduza

CIRCULACIÓN COLATERAL

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PROFUNDA:

Várices esofágicas

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CIRCULACIÓN COLATERAL

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PROFUNDA:

Várices del recto: Hemorroides

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CIRCULACIÓN COLATERAL

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DIAGNOSTICOANAMNESIS

Ingesta de Fármacos Hepatotoxicos: Metildopa,

Nitrofurantoina, Dantroleno, Amiodarona,

ACO

Alcohol Antecedentes Epidemiológicos:

contacto con VHB, drogas, tatuajes,

promiscuidad sexualAntecedentes familiares de hepatopatías

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Examen Físico

InspecciónPalpaciónPercusiónAuscultación

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Hemoglobina: puede estar baja por sangrado

Proteínas: bajas a predominio de Albúmina con inversión de la relación albúmina/globulina.

Alteración de factores de coagulaciónIncremento no mayor de 500 de las transaminasasIncremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa

Bilirrubinas: incremento leve.Incremento del amoniaco en sangre arterial.

Laboratorios

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• Hepatograma: Aumento de las transaminasas (AST ALT)

• Hemograma: Anemia Ferropénica o Megaloblástica

• Ecografía: Tamaño del Bazo o Hígado

• Endoscopia: Várices esofágicas

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TRATAMIENTO

Reducir la resistencia vascular: nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, nitropusiato de sodio

Reducir el flujo sanguineo portal: vasopresina, terlipresina, somatostatina (o analogos)

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• Tratamiento Farmacológico

B-bloqueantes: Propanolol 10mg cada 12 horas. Ir aumentando cada 48 h hasta lograr una FC en reposo de 55 lpm.

Mononitrato de isosorbide: 20mg OD aumentar cada 4 dias hasta llegar a 80mg. Pero 40mg son suficientes

Contraindicado: EPOC, estenosis aórtica.

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Valorar al paciente Fármacos: •Somatostatina vial 250 mcg en bolo IV lento puede repetirse hasta 3 veces de continuar la hemorragia.•Infusión continua 3,5 mcg/kg/día luego de controlada la hemorragia•Terlipresina: vial 1mg (<50 o kg) 1.5 (50-70kg) o 2mg (70kg>)

Hemorragia digestiva Variceal

Tratamiento endoscópico quirúrgico

•Ligadura Endoscópica La LEB consiste en la colocación sobre una variz de bandaselásticas que provocan isquemia, necrosis y su cicatrización.

•Cirugía: Anastomosis quirúrgica de las venas .•Shunt: porto-cava, meso-cava•Shunt de warren. Espleno -renal

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Tipo Cava Inferior Tipo portocava Inferior

Tipo portal (cabeza de medusa) tipo cava superior

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Circulación colateral

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BIBLIOGRAFIA

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GRACIAS….

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¡GRACIAS!