HIPERTENSIÓN PORTAL Y VÁRICES ESOFÁGICAS

Silvia Delgado García

HIPERTENSIÓN PORTAL

Elevación del gradiente de la presión venosa hepática > 5 mmHg.

Procesos hemodinámicos:1) Aumento de la resistencia intrahepática al paso del flujo

sanguíneo a través del hígado.2) Incremento del flujo esplácnico consecutivos a vasodilatación

en el lecho vascular sistémico.

Presión normal de la vena porta: 5 mmHg – 10 mmHg

CAUSA DIRECTA: Hemorragia por várices y ascitis

AUMENTO DE LA RESISTENCIA

Factores atribuibles: - Alteración arquitectónica secundaria al desarrollo de tabiques fibróticos y nódulos regenerativos.- Cambios patológicos en el interior de los sinusoides.

No se conoce la patogenia de la resistencia sinusoidal de la cirrosis alcohólica.

Tamaño de hepatocitosDepósito de colágeno en el espacio de Disse

Alteraciones morfológicas:- Las celulas estrelladas generan miofibroblastos en las

cicatrices fibrosas y áreas presinusoidales.Muestran respuesta contractil alos vasoconstrictores tipo endotelinaLA ENDOTELINA SE ENCUENTRA ELEVADA EN SANGRE

CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL:

PREHEPÁTICA

• Trombosis de la vena porta• Trombosis de la vena esplénica

POSHEPÁTICA

S

• Membrana de la VCS• Síndrome de Budd -Chiari

INTRAHEPÁTI

CAS

• Presinusoidal: Fibrosis hepática congénita • Sinusoidal: Enfermedad venoclusiva• Positnusoidal:Enfermedad venoclusiva

Localización de máx. resistencia: Enfermedad

no cirrótica

FLUJO SANGUÍNEO PORTAL

Causas primarias:Fístulas arterioportales.Esplenomegalia por mielofibrosis.Metaplasia mieloide.Hipertensión portal idiopática: Enfermedad de las ramas preterminales de la vena porta.

Colaterales portosistémicas:

Venas colaterales

Inicio: Cirrosis alcohólica = 10 – 12 mmHg

Circulación hiperdinámica:Teoría vasodilatadora periférica: Factores asociados a cirrosis provocan vasodilatación arterial en la circulación esplánicaReflejo hepatorrenal: Existe un estímulo primario para la retención de agua y sodio. Conseuencia directa para la presencia de hipertensión portal.

Apertura de canales embrionarios o redireccionamiento de las venas persistentes

VÁRICES

Colaterales portosistémicas espontáneas en una serie de localizaciones anatómicas:

Uniones epiteliales escamocilíndricas del trato gastrointestinal

Vena umbilical recanalizada que comunica el plexo paraumbilical en la pared abdominal

El retroperitoneo

Sitios de cirugía abdominal Otras localizaciones

Várices gastroesofágicas y

hemorroides

Cabeza de meduzaMurmullo venoso de Cruveiller – Baumgarten

Vísceras abdominales en contacto con la pared abdominal

Várices alrededor del estoma de una acolostomía o ileostomía

Duodeno, íleon, ciego y recto

Várices esofágicas

• Las várices esofágicas aparecen como canales venosos sinuosos que atraviesan diferentes capas desde la lámina propia hasta la submucosa profunda del esófago.

• Alcanzan su mayor prominencia a 2-3cm por encima de la unión esofagogástrica hasta el esófago medio.

• FACTORES IMPLICADOS:Gradientes de presión normal y anormales en la vecindad del esfínter esofágico inferior.

LOCALIZACIÓN: Estómago

• Surgen como una extensión de las várices esofágicas.TIPO I

• Várices del fundus gástrico en continuidad con várices esofágicasTIPO II

• Várices gástricas aisladas en el fundus gástrico o el cuerpo y el antro sin váricesTIPO III

VÁRICES GASTRICASAspecto: coloraión azulada -> Venas cerebriformes clásicas

LESIONES MUCOSAS NO VARICOSAS

Gastropatía hipertensiva portalCaracterísticas:

Ectasia venosa y capilar de la mucosaEscasa actividad inflamatoria en la submucosa

ESTADIFICACIÓN:LEVE : Patrón eritematoso en mosaico « piel de víbora»SEVERO: Eritema puntiforme rojo brillante, lesiones hemorragias difusas y manchas negras o pardas que indican submucosas.

8 - 20% casos de sangrado agudo en pac. con HTP

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA HEMORRAGIA POR VÁRICES- Hemorragia varicosa: 30% pacientes dentro de los 2 primeros años.- Máximo riesgo de la hemorragia: 6- 12 meses.- Episodios: Primeras horas de la mañana y últimas del

atardecer- Factores incrementan el riesgo:

Sangrado de várices gástricas, trombocitopenia, encefalopatía, cirrosis alcohólica,sangrado activo en el momento de la endoscopía diagnóstica.

PRONÓSTICO

• 5ta – 3era parte de muertes en pacientes cirróticos.• Tasa de mortalidad: 50% dentro de las 6 primeras

semanas.• Determinante más importante: Nivel de la función

hepática.

DIAGNÓSTICO

• Hemorragia aguda en una persona aparentemente sana (trombosis vena porta)

HTP prehepática

• Ascitis • Encefalopatía hepática• Telengetasias• Ictericia • Coagulopatía

(Sd. Budd Chiari)

HTP postsinusoidal

SIGNOS

Gradiente de presiones de cuña libre > 12 mmHg: Hemorragia por várices

SÍNTOMAS

• Piel caliente• Pulso rápido• PA sistólica 100 – 110 mmHg• Esplenomegalia• Dilatación venas de la pared

abdominal• Murmullo venosos de Cruveiller –

Baumgarten• Cabeza de meduza.• Esplenomegalia

Pacientes con HTP hemodinámicamente estables y sin sangrado

• ENDOSCOPÍASe realiza después de la reanimación hemodinámica inicial.Valoración precisa del tipo de sangrado e iniciar terapéutica endoscópica.Descompensación hepática severa: Entubación endotraqueal.

ECOGRAFÍA DOPPER

ESTUDIO POR IMÁGENES

Ecogenicidad hepática aumentadaEsplenomegaliaDilataciónOclusión trombóticaPresencia de colateralesEngrosamiento de la pared vesicular

MANEJO

PREVENIR EL EPISODIO HEMORRÁGICO INICIAL

CONTROLAR LA HEMORRAGIA AGUDA

PREVENIR LARECURRENCIA DE UNA MORBILIDAD MÍNIMA Y

SIN LIMITAR LA POSIBILIDAD DE UN FUTURO TRANSPLANTE

OBJETIVOSPRINCIPALES

TERAPÉUTICAS

Descenso de la presión portal

Obliteración local de las várices

REANIMACIÓN

- Alteración del sensorio Intubación endotraqueal.- Transfusión de plaquetas y plasma fresco- Transfusión de glóbulos rojos.- Evitar exceso de volumen- Breve profilaxis antibiótica

TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA

• Somatostatina y octreótida: Flujo sanguíneo de la ácigos (medida de flujo sanguíneo de las várices)Dosis: 1 bolo endovenoso incial somatostaina, 250 ug; octreótida, 50 ug, Seguido de infusión continua somatostatina, 250 ug/hr y octreótida 50 – 100 ug/h.

TAPONAMIENTO CON BALÓN

Flujo varicoso y controla el sangrado mediante la compresión de las várices.

Controla el sangrado activo >90%Tubo de Minesota de cuádruple luz -> permite la

aspiración continua de secreciones por encima del balón esofágico.

Compliaciones: Perforación del esófago Neumonía aspirativa Asfixia (raro)

TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA• Propósito: detener la hemorragia aguda y prevenir la

recurrencia mediante la obliteración de las várices.• Inyecciones-> venas o pared esofágica adyacente a los

canales varicosos:Morruato de sodio al 5%Tetradecil sulfato de sodio del 1-3%Oleato de etanolamina al 5%Alcohol absoluto

• Volumen óptimo: 1-2ml / inyección• Volumen total: 10 – 15 ml

LIGADURA ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES«Banding»

• Colocación de bandas elásticas circulares sobre las várices generando estrangulación de venas.

• Requiere sedación y anestesia.• Complicaciones: Peritonitis , perforación del

esófago, abceso cerebral.

DERIVACIÓN TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA PORTOSISTÉMICA

(TIPS)

• Mide la presión portal después de haber ingresado en una rama del sistema venoso portal.

• Gradiente de la vena porta y la vena cava inferior < 12 mmHg

• Ventajas: Evita la analgesia general Disminuye las tasas demorbimortalidad Evita la cirugía en la región del hilio hepático.• Contraindicaciones: Obstrucción biliar,Encefalopatía

hepática severa.

PREVENCIÓN DE UNA HEMORRAGIA RECURRENTE

• Ligadura endoscópica de várices con banda elástica en forma repetida hasta que se obliteren las várices.

• Antegonistas beta adrenérgicos