Tratamiento integral de gastroenteritis hemorrágicas en ...
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Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- Tratamiento integral de gastroenteritis hemorrágicas en pacientes críticos pediátricos Barón, Antonella; Mouly, Javier; Cagnoli, Claudia. Diciembre, 2017 Tandil
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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Tratamiento integral de gastroenteritis
hemorrágicas en pacientes críticos pediátricos
Barón, Antonella; Mouly, Javier; Cagnoli, Claudia.
Diciembre, 2017
Tandil
Tratamiento integral de gastroenteritis hemorrágicas en pacientes críticos
pediátricos.
Tesina de la Orientación Sanidad Animal de Pequeños Animales, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Barón, Antonella. Tutor: M.V. Mouly, Javier. Director: Vet. Cagnoli, Claudia. Evaluador: M.V. Landa, Roberto.
Dedicatoria
A mi familia, por la contención y el apoyo incondicional que me brindaron a lo
largo de toda la carrera, enseñándome a seguir para adelante en todo
momento y demostrándome que con esfuerzo, dedicación y vocación todo es
posible.
A mis amigos, a los de siempre y a los que la carrera de Medicina Veterinaria
me regaló, por todos estos años de compañía, ánimo, comprensión y hermosos
momentos compartidos.
Agradecimientos
Nuevamente a mi familia y amigos, por estar siempre presentes y darme ánimo
a lo largo de toda la carrera.
A Claudia Cagnoli, por su entera dedicación, compromiso y esfuerzo para llevar
adelante este proyecto, siempre estando dispuesta a ayudar con buena
predisposición, alegría, sin importar día ni horario.
Al equipo de “Clínica del Sol”, por compartir sus conocimientos conmigo,
ayudarme a crecer profesionalmente y hacerme sentir parte de su familia, tanto
en el período de Residencia como así también actualmente.
A los profesores de la Facultad de Ciencias Veterinarias que colaboraron cada
uno con su granito de arena, para formarme profesionalmente.
Resumen
Se denomina gastroenteritis hemorrágica al síndrome que cursa con pérdida de la integridad de la mucosa gastroentérica, que conduce a hematemesis y diarrea hemorrágica, con rápido desarrollo de hipovolemia y choque. En esta patología se produce un aumento o disminución de la motilidad intestinal y daño de la mucosa epitelial, lo cual genera una alteración de la permeabilidad y exudación desde los vasos sanguíneos. Además ocurre atrofia de las vellosidades debido a un aumento de las células inmaduras e hiperplasia de criptas, con restos necróticos o pérdida completa de las mismas. Estas alteraciones predisponen a disbacteriosis y posterior ingreso de microorganismos patógenos al torrente sanguíneo, provocando en el paciente un estado de sepsis. Dentro de las posibles etiologías en cachorros se encuentran: parvovirus (90% de los casos), coronavirus, rotavirus, moquillo canino, Clostridium perfringens, Campylobacter jejuni, Salmonella sp, ancylostomas, giardias, coccidios, áscaris, cuerpos extraños, entre otros. La manera de abordar gastroenteritis hemorrágicas es mediante un tratamiento integral, que busque suplir los desequilibrios hidroelectrolíticos y hemodinámicos, prevenir la sepsis, brindar analgesia y sostén nutricional y tratar los signos digestivos. Se describe además un caso clínico de un paciente pediátrico con gastroenteritis hemorrágica; un protocolo de tratamiento integral y su evolución.
Palabras clave: gastroenteritis hemorrágica, paciente pediátrico, tratamiento
ÍNDICE
-Introducción 1
-Revisión metódica de la literatura más relevante
Fisiopatología de las GEH 2
Etiologías 3
Infecciosas 3
No infecciosas 8
Diagnóstico
Clínico 11
Etiológico 11
Métodos complementarios 12
Tratamiento 13
Deshidratación 14
Signología digestiva 15
Analgesia 16
Nutrición 16
Apoyo vasomotor 18
Antibióticoterapia 18
Inmunomoduladores 19
-Descripción del caso 20
-Discusión 28
-Conclusión 30
-Referencias bibliográficas 31
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INTRODUCCIÓN
Se denomina gastroenteritis hemorrágica (GEH) al síndrome que cursa con
pérdida de la integridad de la mucosa gastroentérica que conduce a
hematemesis y diarrea hemorrágica, con rápido desarrollo de hipovolemia y
choque, en caso de no instaurarse un tratamiento óptimo (Coté, 2010).
La presentación clínica comprende el comienzo agudo de vómitos, anorexia y
letargo. A medida que progresa el cuadro, el vómito puede tornarse
sanguinolento y sobreviene una diarrea hemorrágica explosiva y maloliente
(Nelson y Couto, 2010; Coté, 2010).
Dentro de las posibles etiologías se encuentran las infecciones virales o
bacterianas, parásitos, cuerpos extraños, entre otros. En general, los animales
menores de un año presentan una mayor susceptibilidad a enfermedades
gastrointestinales de origen viral, siendo ésta la principal etiología. Se postula
que esto se debe a una inmunidad poco desarrollada y a la alta posibilidad de
contagio debido a la gran capacidad de diseminación de los virus en el
ambiente. La etiología parasitaria también se considera importante, ya que los
cachorros poseen mayor riesgo a contraer parásitos gastrointestinales debido a
la eficiente transmisión transplacentaria y durante la lactancia (Mánquez
Monsalve, 2004).
Dada la elevada prevalencia de este tipo de patologías, sumado a la gravedad
de los cuadros clínicos en pacientes pediátricos, resulta de vital importancia la
aplicación de un protocolo terapéutico apto para cada caso.
El objetivo de la presente tesina es describir un caso clínico de gastroenteritis
hemorrágica en un paciente pediátrico canino y el protocolo de tratamiento
integral utilizado en el mismo.
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REVISIÓN METÓDICA DE LA LITERATURA MÁS IMPORTANTE
Fisiopatología de las GEH
Se define a la gastroenteritis hemorrágica como una entidad clínica que cursa
con afección de la mucosa gastrointestinal, lo cual lleva a hematemesis y
diarrea sanguinolenta, con posterior desarrollo de hipovolemia y choque.
Las causas de gastroenteritis hemorrágicas en cachorros pueden ser variadas,
sin embargo el desarrollo de la patología es similar independientemente de las
mismas.
En cuadros de gastroenteritis de este tipo, se produce un aumento o
disminución de la motilidad intestinal y daño de la mucosa epitelial, lo cual
genera una alteración de la permeabilidad y exudación desde los vasos
sanguíneos. Además, ocurre atrofia de las vellosidades acompañada de un
aumento de células inmaduras e hiperplasia de criptas, con restos necróticos o
pérdida completa de las vellosidades.
En infecciones extremas, hay colapso de la mucosa intestinal. El estómago
suele contener grandes cantidades de moco espeso. El colon raramente se ve
afectado. Los ganglios linfáticos yeyunales pueden estar congestivos,
aumentados o reducidos de tamaño (Gelberg, 2007).
Dichas alteraciones predisponen a disbacteriosis, que se caracteriza por
alteración de la microflora intestinal normal, y posterior ingreso de
microorganismos patógenos al torrente sanguíneo, provocando en el paciente
un estado de sepsis. La misma se define como la disfunción orgánica causada
por una respuesta desregulada del huésped ante una infección, que pone en
peligro la vida del animal (Arsanios et al., 2017).
Otros efectos sistémicos que pueden desencadenarse son desordenes
electrolíticos, deshidratación y shock hipovolémico. En los pacientes en shock,
existe un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y el consumo tisular del
mismo debido a una insuficiencia circulatoria aguda. El déficit de oxígeno
genera anaerobiosis celular, aumento de la producción de lactato y
consecuente acidosis metabólica. Cuando este estado perdura, se agotan los
depósitos energéticos, lo que produce pérdida de la función e integridad celular
y aumenta el riesgo de desarrollo de insuficiencia multiorgánica.
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Las manifestaciones clínicas del shock surgen no solo de las malas
oxigenación y perfusión tisulares, sino de respuestas compensatorias
inadecuadas y de etiologías inespecíficas. Tales manifestaciones incluyen:
alteraciones del sensorio, disminución de la temperatura corporal, oliguria,
trastornos del pulso y la presión arterial. La disminución de la presión arterial
media (PAM) secundaria a la hipovolemia no comienza a ser significativa hasta
que se ha perdido más del 30% del volumen de sangre circulante. Inicialmente,
los mecanismos compensatorios de la descarga simpática preservan las
funciones de órganos vitales a expensas de una vasoconstricción periférica
moderada, también aumenta el gasto cardíaco y la contractilidad. Si el shock
no se corrige, comienza la fase irreversible con insuficiencia multiorgánica. La
hipotensión grave refractaria disminuye la perfusión coronaria y, finalmente, se
producen isquemia miocárdica y paro cardíaco (Jensen, 2017).
ETIOLOGÍAS
Dentro de las causas de gastroenteritis hemorrágicas más frecuentes en
cachorros se encuentran: infecciosas invasoras (virus, bacterias, protozoarios)
o productoras de citotoxinas (bacterias), parasitarias, presencia de cuerpo
extraño, entre otras.
INFECCIOSAS
VIRALES
Parvovirus, Coronavirus y Rotavirus se han definido como las causas
principales de gastroenteritis viral en perros. Además de ellos, existen otras
virosis polisistémicas que secundariamente cursan con diarrea y vómito, como
el Distemper canino (Simpson, 1992; Sherding y Burrows, 1999).
Parvovirus Canino: principalmente se presenta en cachorros de 6 a 16
semanas de edad. Las razas más susceptibles son: doberman pinscher,
rottweiler, pit bull, labrador retriever y pastor alemán. La genética asociada a la
raza puede influir en la gravedad de la respuesta inmunitaria pro-inflamatoria,
incluyendo la producción de TNF-alfa, después de la exposición y la infección
por parvovirus canino (Nemzek et al., 2007).
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Es el agente etiológico más importante. Según datos relevados en varios
países, su prevalencia en cachorros con cuadros diarreicos es del 90% (Kokila
Priya et al., 2017).
Este virus produce lisis de las células epiteliales de las criptas intestinales y
vellosidades, depleción linfocitaria y neutropenia. La enteritis por parvovirus
cursa con diarrea de tipo secretoria y malabsortiva.
El parvovirus canino tipo 1 (CPV-1) es un virus relativamente apatógeno que a
veces se asocia a gastroenteritis, neumonitis o miocarditis en cachorros de 1 a
3 semanas de edad. El parvovirus canino tipo 2 (CPV-2) es responsable de la
enteritis por parvovirus clásica. El CPV-2 provoca signos después de 5 a 12
días de que se haya producido la infección por vía fecal-oral, e invade y lisa
principalmente las células que se dividen rápidamente como las del epitelio de
las criptas intestinales y los progenitores de la médula ósea. Se han presentado
diferentes mutaciones en CPV-2, dando como resultado los tipos antigénicos
más recientes CPV-2a, CPV-2b y CPV-2c, estos últimos pueden ser más
patógenos en algunos perros.
La multiplicación del virus en el epitelio germinal de las criptas intestinales
conduce a su destrucción, pérdida de la capacidad de absorción y diarrea
hemorrágica. Ésta provoca elevadas pérdidas de proteínas, fluidos e iones a
través del tracto digestivo, originando una deshidratación severa e incluso
shock hipovolémico. La lesión de la mucosa conduce a la alteración de la
barrera gastrointestinal, que permite el paso de bacterias y/o endotoxinas a la
circulación sistémica, por lo que en los casos más graves se puede producir un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Además, los vómitos suelen ser
importantes y pueden desencadenar una esofagitis. La afección del tejido
linfoide y de las células mieloproliferativas de la médula ósea provoca
linfopenia e incluso panleucopenia (García Segovia, 2007).
El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física. La leucopenia
es un hallazgo frecuente e indicativo de la infección. La prueba diagnóstica de
elección es un ELISA o inmunocromatografía para CPV-2 en muestras de
heces, pero no es confirmatoria debido a que pueden presentarse falsos
negativos. El diagnóstico definitivo puede realizarse mediante técnicas de
anticuerpos fuorescentes o reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (Nelson
y Couto, 2010).
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Coronavirus: provoca enteritis al invadir y destruir las células maduras de las
vellosidades intestinales, las criptas permanecen sin alteraciones. Su
multiplicación genera un acortamiento de las vellosidades y fusión con
estructuras adyacentes. No afecta a la médula ósea y muy pocas veces
provoca diarrea hemorrágica, septicemia o muerte. La diarrea suele ser
anaranjada.
Afecta a perros de cualquier edad, pero son más propensos los neonatos. Los
signos pueden durar de 6 a 10 días, y los animales pequeños o muy jóvenes
pueden morir si no se tratan de modo adecuado, debido a la deshidratación y/o
alteraciones electrolíticas.
En cuanto al diagnóstico, al ser una infección de menor gravedad que otras
patologías intestinales, muy pocas veces se llega a un diagnóstico definitivo.
Se puede realizar una inmunocromatografía para detectar el antígeno en heces
y confirmar el diagnóstico (Nelson y Couto, 2010).
Rotavirus: puede causar infección subclínica o diarrea leve en perros adultos,
pero en neonatos puede producir diarrea severa.
Infectan las células epiteliales maduras en el ápice de las vellosidades del
intestino delgado, lo que conduce a su atrofia leve a moderada. Las células
infectadas se inflaman, degeneran y descaman en el lumen intestinal, liberando
viriones que infectan más segmentos intestinales. Esto provoca maladigestión y
malabsorción leve a moderada y diarrea osmótica, acuosa y mucoide.
El diagnóstico puede realizarse mediante test de ELISA, a partir de muestras
de materia fecal (Nelson y Couto, 2010).
Moquillo canino: puede presentarse un cuadro febril con diarrea y vómitos, por
lo general, acompañados por otras manifestaciones como secreción óculo-
nasal, neumonía o signos neurológicos. Cuando la enteritis es la manifestación
predominante, se dificulta diferenciar esta enfermedad de un cuadro de
parvovirosis (Sherding y Burrows, 1999).
Los cachorros entre 3 y 6 meses son más susceptibles a la infección por este
virus y la tasa de mortalidad es mayor que en perros adultos.
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Algunos métodos diagnósticos para la detección del virus Distemper son:
prueba de inmunofluorescencia que detecta antígenos virales en células de la
conjuntiva, en mucosas y/o frotis sanguíneos y detección de cuerpos de
inclusión por citología (Mánquez Monsalve, 2004).
BACTERIANAS
Es mucho más probable que las bacterias jueguen un rol secundario en las
gastroenteritis caninas, actuando como patógenos oportunistas. En la práctica
clínica puede ser difícil demostrar que son agentes causales de enteropatías,
ya que muchas de estas bacterias son un componente normal de la flora
intestinal (Simpson, 1992).
Las bacterias enteropatógenas de importancia clínica incluyen Salmonella sp,
Campylobacter jejuni y Clostridium sp. Invaden intestino delgado distal y colon
y afectan la mucosa ya que provocan inflamación, exudación, aumento en la
secreción de mucus y hemorragia (Mánquez Monsalve, 2004).
Salmonella sp: A pesar de que habitan principalmente en intestino, pueden
provocar enfermedades sistémicas y aislarse de otros órganos y de la sangre.
En la naturaleza, la mayoría de los serotipos de S. typhimurium son ubicuos y
se transmiten fácilmente entre animales y seres humanos y el ambiente. La
fuente más común de infección, que ocurre por la vía gastrointestinal, es el
contacto con alimento, agua y fómites contaminados.
Los cachorros y menores de 1 año de edad son más susceptibles de ser
infectados y adquirir la enfermedad clínica que los animales adultos. Es posible
que los neonatos adquieran infecciones por secreciones contaminadas de la
madre. La transmisión intrauterina puede provocar aborto de los fetos o
nacimiento de cachorros débiles o enfermos.
Los síndromes pueden dividirse en gastroenteritis, bacteriemia y endotoxemia,
localización orgánica y persistencia del estado de portador asintomático. En
cuanto al cuadro gastroentérico, los animales muy jóvenes o viejos presentan
los signos más graves: hipertermia, malestar, anorexia, vómitos, dolor
abdominal y diarrea que va de acuosa a mucoide, y en casos graves presenta
sangre fresca. Hay pérdida de peso y deshidratación evidentes. Puede haber
colapso cardiovascular, shock, ictericia y muerte. En algunos casos se
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presentan signos nerviosos como hiperexcitabilidad, incoordinación, paresia del
tren posterior, convulsiones o neumonía, asociado al cuadro gastroentérico.
En cuanto al diagnóstico, debe sospecharse de salmonelosis en animales con
cualquier enfermedad gastrointestinal aguda o crónica. Para confirmarlo, el
aislamiento bacteriano es el método más efectivo. Sin embargo, el aislamiento
a partir de cavidad oral, vómitos o materia fecal no indica por sí mismo que
Salmonella esté causando la enfermedad porque la prevalencia de portadores
es elevada. A su vez, los resultados normales del cultivo no descartan la
posibilidad de infección, porque es difícil aislar salmonelas en presencia de
otros organismos. También puede realizarse PCR o ELISA (Fox, 2008).
Campylobacter jejuni: Los cachorros menores a 6 meses parecen ser los más
propensos a adquirir C. jejuni y presentar signología clínica, por falta de
exposición previa y desarrollo de anticuerpos protectores. También ha sido
aislado en animales sanos, por lo que es posible que el cuadro clínico aparezca
cuando se producen cambios en la microflora intestinal. El estrés es un factor
predisponente (enfermedad concurrente, transporte, preñez, cirugía).
La propagación es fecal-oral, con transmisión por agua y alimento, carne
contaminada y leche no pasteurizada.
La diarrea asociada a Campylobacter tiene un amplio espectro clínico en perros
y también en personas, que varía desde materia fecal ligera hasta diarrea
acuosa a mucoide sanguinolenta. La campylobacteriosis aguda que se
presenta en cachorros y algunos perros adultos se manifiesta por diarrea
mucosa, acuosa o teñida con bilis, con sangre y leucocitos (o sin éstos) durante
5 a 15 días, anorexia parcial y vómitos. También puede haber hipertermia y
leucocitosis. En ciertos casos la diarrea puede ser crónica (2 semanas o más),
también puede ser intermitente y, a veces, presentarse durante varios meses.
En cuanto al diagnóstico, pueden examinarse muestras de materia fecal
frescas en busca de bacterias curvas de movilidad característica, mediante
microscopía de contraste de fase o de campo oscuro. También pueden
identificarse mediante cultivos a partir de muestras de materia fecal fresca o de
hisopados rectales. Las muestras obtenidas se colocan en placas de agar
sangre, en una atmósfera reducida en oxígeno, se incuban a 37º - 42º y se
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examinan 72- 96 horas después. Se observan colonias redondas, elevadas y
traslúcidas, a veces mucoides (Fox, 2008).
Clostridium perfringens: es un microorganismo anaerobio estricto que forma
parte de la flora bacteriana normal en perros. La enfermedad se desencadena
cuando prolifera en el tracto intestinal y produce enterotoxinas. Dichas toxinas
interactúan con la membrana de la célula blanco, la célula epitelial intestinal, e
induce la formación de poros, a través de los cuales se pierden electrolitos.
Esto produce la reversión del flujo de iones y agua, y finalmente la muerte de la
célula. Se desconoce el factor desencadenante que estimula su proliferación.
Afectan a animales de cualquier edad y genera brotes de diarrea crónica con
sangre y moco.
El diagnóstico se basa en las características clínicas del cuadro, además puede
realizarse un extendido de materia fecal para intentar identificar morfología
compatible con bacterias anaerobias. Es difícil su aislamiento en la práctica
clínica, el uso de una jarra para anaerobios, el cuidado en los medios de
transporte y las prácticas de recolección mejoran el crecimiento. Es posible la
detección de sus toxinas en materia fecal mediante la utilización de ELISA
(Greene y Jang, 2008).
NO INFECCIOSAS
PARASITARIAS
En general los animales jóvenes están parasitados con mayor frecuencia y
gravedad. El endoparasitismo nunca debe ser pasado por alto como posible
causa de diarrea aguda o crónica de tipo intestino delgado o intestino grueso
en perros de todas las edades. Además, otras enfermedades intestinales como
enteritis virales o bacterianas, a menudo se ven complicadas por parasitosis.
Los signos clínicos más comunes incluyen diarrea y pérdida de peso, aunque
generalmente las infecciones son asintomáticas. Dentro de los nemátodes más
frecuentes en cachorros podemos encontrar Ancylostoma caninum y ascaris:
Toxocara canis y Toxocara leonina, mientras que dentro de los protozoarios de
importancia podemos mencionar coccidios: géneros Isospora (rivolta y
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bigémina) y Cryptosporidium sp y Giardia intestinalis. (Sherding y Burrows,
1999).
Ancylostoma caninum: estos parásitos nematodos se caracterizan por
presentar tres pares de dientes bien definidos en la cavidad oral. Estos dientes,
asociados a secreciones anticoagulantes que contienen factor inhibidor de
plaquetas, producen hemorragias importantes. Otra característica es que son
muy móviles, lo que garantiza su constante mudanza de lugar de fijación a lo
largo de la mucosa intestinal. De esa forma, dejan áreas hemorrágicas en los
puntos donde estaban fijados y multiplican el efecto exfoliativo. Los vermes
adultos se localizan en el intestino delgado y sus huevos se eliminan por
materia fecal.
Pueden ingresar por vía oral, por ejemplo mediante el calostro, o transcutánea.
Los signos clínicos más comunes son mucosas pálidas, que sugieren
diferentes niveles de anemia, o diarrea sanguinolenta, con sangre parcialmente
digerida (melena). Un cachorro de pocas semanas de vida, y en especial
cuando su alimentación es la leche materna (pobre en hierro) puede morir
rápidamente.
El diagnóstico se basa principalmente en el cuadro clínico, sumado a un
examen coproparasitológico, ya sea directo o por flotación. La realización de un
hemograma permite detectar la anemia microcítica hipocrómica (Guerrero y
Vollmer Labarthe, 2009).
Ascaris: Toxocara canis y Toxascaris leonina son los más prevalentes en
perros en todo el mundo, comunes en neonatos debido a la migración
transplacentaria de las larvas somáticas de la perra hacia el feto. Otra vía de
infección es a través de la leche materna durante la primera lactancia, en el
caso de T. canis. Cuando la infestación intestinal es masiva se produce una
importante reacción inflamatoria local y hasta puede ocasionar la obstrucción
completa de la luz del órgano junto con su perforación, seguida de muerte por
peritonitis. Esto sucede con mayor frecuencia entre la primera y la tercera
semana de vida de los cachorros.
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En los perros de más de 6 semanas de edad la mayor parte de las larvas
infestantes atraviesan las paredes del intestino, y desplazándose por la
circulación sanguínea, llegan al hígado y a los pulmones.
Los signos digestivos que pueden observarse son diarrea, con abundante
mucosidad y a veces sangre, y dilatación abdominal a causa de la presencia de
gran cantidad de larvas en el abdomen, debido a esto el animal manifiesta
dolor a la palpación (Steiner, 2008).
Coccidios: los géneros más importantes que producen enfermedad entérica
primaria son Isospora rivolta y bigémina y Cryptosporidium sp.
Los signos clínicos son más evidentes en neonatos menores de un año o
inmunosuprimidos, pero afecta principalmente a cachorros menores de tres
meses. El principal signo es la diarrea hemorrágica con pérdida de peso y
deshidratación. En los animales con afección grave se pueden observar
anorexia, vómitos, depresión mental y por último muerte. Se diagnostica por
medio de la identificación ooquistes en materia fecal por métodos de flotación.
Se recomienda repetir los exámenes porque la eliminación de ooquistes puede
ser intermitente (Dubey y Greene, 2008).
Giardia intestinalis: es un protozoo que tiene una forma activa, el trofozoíto, que
parasita la región basal de las vellosidades del intestino delgado; y una forma
de resistencia y que no se alimenta, el quiste.
Su tasa de ocurrencia es más alta en animales jóvenes y en los que están
confinados en grupos. Su frecuencia es mayor en zonas tropicales y
subtropicales, donde la temperatura, la humedad y las malas condiciones
higiénicas, favorecen su transmisión.
La mayoría de la infecciones son asintomáticas. En cachorros muy jóvenes o
animales inmunosuprimidos suele manifestarse diarrea aguda poco después de
la infección. En perros adultos, la diarrea puede ser aguda intermitente o
crónica. Las heces pueden presentarse pálidas, esteatorréicas, con mucus,
sangre, de olor fétido. También hay pérdida de peso y de apetito. No producen
fiebre ni emesis.
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El método diagnóstico definitivo para la giardiasis es la detección de quistes y
trofozoítos en las heces o muestras tomadas del tracto intestinal, mediante
frotis directo (Barr, 2008).
CUERPO EXTRAÑO
Los objetos que avanzan más allá del esófago pueden convertirse en objetos
extraños gástricos o intestinales. La presentación de vómitos se debe a una
obstrucción de la salida gástrica, a la irritación o dilatación del estómago. Los
objetos extraños lineales cuyo extremo proximal queda alojado en el píloro
pueden provocar perforación intestinal con la consecuente peritonitis. El vómito
y la anorexia son signos frecuentes. La diarrea se observa si el cuerpo extraño
alcanza el intestino delgado, donde causa irritación y/u oclusión de la luz.
En cuanto al diagnóstico, la presentación aguda de vómitos en un animal sano,
sobre todo en cachorros, es sugestivo de la presencia de un cuerpo extraño.
Puede detectarse por palpación física, radiografía simple, de contraste o
endoscopía (Nelson y Couto, 2010).
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Se basa en la anamnesis, signología y examen físico.
La exploración general incluye: color de las mucosas, tiempo de llenado capilar,
pulso, auscultación y frecuencia cardiaca, pliegue cutáneo, auscultación y
frecuencia respiratoria y temperatura rectal.
Mediante dicha exploración se puede detectar la presencia de deshidratación,
signos de hipoperfusión derivada de la deshidratación (mucosas pálidas,
tiempo de relleno capilar prolongado), dolor abdominal, hipertermia, etc. Los
signos que pueden observarse en caso de shock hipovolémico son: depresión
del sensorio, taquicardia, hipotensión, extremidades frías e hipotermia.
ETIOLÓGICO
Exámen coproparasitario: se indica en todos los animales con patologías
del aparato digestivo o con pérdida de peso, sobre todo en cachorros.
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Es esencial para el diagnóstico y manejo de enfermedad intestinal e incluyen
inspección macroscópica de las heces para detectar la presencia de
segmentos de cestodes o nematodes adultos, flotación fecal para la detección
de huevos de parásitos, extendidos fecales para observar trofozoitos móviles,
recolección y análisis fecal cuantitativo, determinaciones químicas y cultivos.
El examen microscópico de materia fecal debe incluir un frotis directo y
técnicas de flotación para buscar parásitos y huevos de los mismos.
Se pueden observar: parásitos adultos de áscaris, huevos de Ancylostoma
caninum, ooquistes de coccidios y trofozoítos o quistes de giardia. Estos
últimos son los más difíciles de detectar (Mánquez Monsalve, 2004).
Cultivo bacteriano: se indica al inicio del cuadro, cuando no hay
respuesta al tratamiento instaurado o cuando los resultados de otras pruebas
diagnósticas no son confirmatorios. Se recomiendan técnicas de cultivo
específicas para la detección de cada patógeno en particular.
El cultivo fecal es el método más comúnmente utilizado para identificar
enteropatógenos, pero se ve limitado por la dificultad en la interpretación de los
resultados. Debido a esto, el diagnóstico de infecciones bacterianas no puede
basarse sólo en el aislamiento de un potencial enteropatógeno a través de
cultivo fecal. La significancia de aislar cualquier microorganismo requiere de la
evaluación de otros factores, como la edad del animal, estado inmunológico y
ambientes estresantes, entre otros.
También pueden realizarse aislamientos a partir de la mucosa del colon
(Nelson y Couto, 2010).
ELISA: es el método más práctico para detectar el antígeno parvoviral,
se realiza a partir de materia fecal extraída mediante frotis rectal. Aunque es un
estudio muy preciso, los pacientes con signos clínicos y de laboratorio
sugestivos de parvovirus, pero resultados negativos a ELISA deben manejarse
como infectados en tanto se demuestre lo contrario (Steiner, 2008).
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MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Hemograma completo: es importante en animales que puedan sufrir
neutropenia o anemia y también en aquellos con fiebre, anorexia o pérdida de
peso debido a una etiología desconocida. Siempre deben evaluarse los valores
absolutos de los diferentes tipos de glóbulos blancos y no los porcentajes, ya
que un paciente puede tener un porcentaje anómalo de un grupo celular
concreto y presentar un número absoluto de células normales (y al contrario)
(Nelson y Couto, 2010).
Perfil de bioquímica sérica: debe incluir ALT, AST, fosfatasa alcalina, urea,
creatinina, proteínas totales, albúmina, sodio, potasio, cloro, bilirrubina,
glucosa, colesterol, calcio, fósforo, magnesio. Dichas mediciones son
importantes en animales con intensos vómitos, diarrea, ascitis, pérdida de peso
o anorexia sin causa aparente, para llegar a un diagnóstico y tratar
adecuadamente el problema (Nelson y Couto, 2010).
Radiografías: permiten evaluar estructuras que no pueden ser examinadas
correctamente durante la exploración física (esófago, estómago) y pueden
detectar alteraciones pasadas por alto durante la palpación abdominal. Tanto
las radiografías abdominales simples como las contrastadas son el mejor
método diagnóstico. En estas últimas, el medio de contraste, permitirá delinear
una masa intraluminal o detectar una lesión mural o extraluminal (Seim, 1999;
Nelson y Couto, 2010).
Ecografía del aparato digestivo: es útil en animales con dolor abdominal agudo,
vómitos, diarrea, pérdida de peso, distensión abdominal o anorexia de etiología
desconocida. Puede valorarse: tamaño, grosor, ecogenicidad, homogeneidad y
estructura de los órganos. Además permite detectar si existe presencia de
líquido libre, reacción peritoneal, etc. (Nelson y Couto, 2010).
Marcadores de oxigenación: la concentración plasmática de lactato es un
marcador de hipoxia tisular y un indicador de metabolismo anaerobio.
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La determinación seriada del lactato permite valorar el comportamiento en el
tiempo y es un indicador de pronóstico. El valor normal de lactatemia en
caninos es <2,5 mmol/L, por encima de dicho valor, el pronóstico es malo.
Al existir hiperlactatemia, siempre debe excluirse primero la hipoxia tisular, ya
que si ésta persiste, puede llevar a falla multiorgánica y muerte del paciente.
Cualquiera sea su origen la acidosis láctica afecta la supervivencia (Jensen,
2017).
TRATAMIENTO
En las GEH el objetivo es realizar un tratamiento integral, basado por un lado
en la fluidoterapia que está destinada a estabilizar al paciente reponiendo el
déficit hidroelectrolítico y, por otro lado, mediante el tratamiento farmacológico y
nutricional, tratar los signos y la posible infección bacteriana.
Siempre que se instaure prontamente un tratamiento encaminado a estabilizar
las alteraciones hemodinámicas y resolver las lesiones digestivas, las
posibilidades de supervivencia son altas. Debe entenderse que el éxito
depende también de cada paciente en particular, de su estado inmunitario y
nutricional, su plan sanitario, su respuesta al tratamiento, la evolución del
cuadro, etc.
DESHIDRATACIÓN
Fluidoterapia: constituye la terapia de primera línea. En principio se comienza
con fluidoterapia agresiva, intentando reponer el déficit de hidratación y los
desequilibrios electrolíticos, en las primeras 1 – 2 horas. Una vez logrado esto,
se continúa con una fluidoterapia de mantenimiento reponiendo además las
pérdidas anormales por vómitos y diarrea, con infusión a ritmo constante.
La combinación de soluciones cristaloides isotónicas con coloides permite
restaurar el déficit de hidratación a la vez que mantiene un adecuado volumen
sanguíneo, ya que los coloides restauran la presión oncótica del plasma, que
puede estar disminuida por la hipoproteinemia.
La diarrea provoca pérdida de sodio, cloruro, bicarbonato y potasio, generando
acidosis metabólica. Por ello se recomienda una solución electrolítica
15
equilibrada, isotónica, como Ringer Lactato. Es importante proporcionar potasio
en caso de hipokalemia o, si hay normokalemia, se puede añadir cloruro de
potasio a los líquidos parenterales a nivel de mantenimiento (20 mEq/l).
Los coloides (gelatinas, almidones, dextranos) expanden la volemia con un
menor aporte y se indican cuando la hipovolemia se asocia con un hematocrito
<25% y/o proteínas totales <4g/dl (García Segovia, 2007).
Una de las formas de valorar la respuesta a la reposición de volumen es
mediante la evaluación ecográfica de la vena cava caudal (VCC), que
proporciona indirectamente información sobre el estado de volumen
intravascular efectivo y la respuesta a la administración de líquidos. La
valoración del grado de colapso de la VCC puede ayudar a determinar si el
paciente responderá a una carga de líquidos aumentando su gasto cardíaco de
forma efectiva o no. Aquellos animales que presentan colapsos inspiratorios de
la VCC superiores al 50% se consideran respondedores a la fluidoterapia.
Es importante realizar una fluidoterapia adecuada e ir monitorizando al
paciente. Una insuficiente administración de líquidos puede exacerbar la
hipoperfusión tisular y empeorar el pronóstico. Por el contrario, un aporte
excesivo de líquidos puede provocar edema tisular, compromiso de la
oxigenación, edema pulmonar y síndrome compartimental abdominal (Jensen,
2017).
SIGNOLOGÍA DIGESTIVA
Antieméticos
Metoclopramida: antiemético central y periférico; procinético. En dosis
bajas inhibe la transmisión dopaminérgica en el SNC. En dosis altas
bloquea receptores de serotonina. Debe usarse con precaución, ya que
los pacientes con diarreas severas tienen una elevada susceptibilidad a
padecer invaginaciones.
Ondansetrón: antiemético muy eficaz, antagonista de los receptores
serotoninérgicos en la zona quimiorreceptora desencadenante del
vómito. No tiene las desventajas de los fármacos anteriores, por lo que
se presenta como la mejor alternativa en el tratamiento de estos
pacientes.
16
Citrato de maropitant: antiemético que actúa inhibiendo la sustancia P
dentro del centro emético, brinda efectividad de amplio espectro contra
las causas neurales (centrales) y humorales (periféricas) del vómito. Se
indica para prevenir y tratar el vómito agudo (Louzao, 2002).
Protectores gástricos
Omeprazol: es un inhibidor irreversible específico de la bomba de
protones, da como resultado la supresión de la secreción ácida.
Ranitidina: son congéneres de la histamina que bloquean los receptores
H2, inhibiendo la secreción de ácido desencadenada por la histamina.
Reducen tanto el volumen de jugo gástrico secretado como su
concentración de hidrógeno.
Sucralfato: crea un efecto protector uniéndose a la mucosa ulcerada.
Protege la mucosa evitando el retorno de iones de hidrógeno, inactiva a
la pepsina y adsorbe el ácido biliar. Se absorbe mínimamente tras su
administración oral (Louzao, 2002).
ANALGESIA
Morfina: es un opioide de buena distribución, aclaramiento rápido y
semivida relativamente corta. Es un excelente fármaco analgésico para
el tratamiento del dolor moderado a intenso.
Tramadol: es un analgésico opioide de acción central, agonista mu.
Posee moderado efecto analgésico, escasa depresión cardio-respiratoria
y efecto techo, es decir, existe una dosis a partir de la cual incrementos
de la misma no se traducen en una mayor eficacia analgésica y puede
además, aumentar sus efectos secundarios (Louzao, 2002).
Dipirona: es un analgésico no opioide, derivado pirazolónico, con
potente efecto analgésico, antipirético y espasmolítico. Se indica
principalmente para el tratamiento sintomático del dolor somático y
visceral así como para el control de la fiebre de distintas etiologías.
Posee acción analgésica por bloqueo de COX-3, una variante de la
COX-1, presente principalmente en el SNC. Como resultado del bloqueo
17
de la COX-3, ocurre una disminución de la síntesis de la prostaglandina
E2 (PGE2), la receptividad a mediadores del dolor en los nociceptores
se reduce, resultando en efecto analgésico. Es conocido el importante
papel que juega el sistema endocanabinoide en la regulación de la
sensación del dolor. Los metabolitos de la dipirona son agonistas de
receptores canabinoides de tipo 1 (CB1), presentes en las vías anti
nociceptivas descendentes. La activación de los receptores CB1
disminuye tanto la transmisión GABAérgica como la activación de
neuronas glutamatérgicas, produciendo efectos anti nociceptivos. El
tercer mecanismo de acción más probablemente involucrado en la
acción analgésica es a través de la activación del sistema opioidérgico
endógeno (Bayarri Diniz, 2017).
NUTRICIÓN
Micro-entérica: los efectos perjudiciales de la anorexia pueden ocurrir
dentro de 24 a 96 horas. Se requiere el aporte continuo de energía en
forma de glucosa, no sólo para el cerebro y los glóbulos rojos, sino
también para las funciones de los macrófagos, leucocitos y la reparación
de heridas. Además, es necesario proporcionar nutrientes entéricos para
la producción de IgA secretoria, vital para el sistema de defensas de la
mucosa intestinal. Los nutrientes entéricos también son esenciales para
conservar la integridad y función de la barrera mucosa del intestino. La
alteración de esta barrera intestinal conduce a la translocación de
bacterias y endotoxinas y probablemente tiene un papel importante en el
síndrome de reacción inflamatoria sistémica y la insuficiencia orgánica
múltiple en pacientes sépticos. Existen tres métodos para proporcionar
nutrición entérica: ingestión voluntaria, administración oral forzada o
sondas nasogástricas/esófago-gástricas. El objetivo es mejorar el flujo
sanguíneo digestivo a fin de ayudar a proteger la mucosa
gastrointestinal superior, de atrofia y disfunción mecánica, prevenir la
desregulación del sistema enzimático de la mucosa intestinal y preservar
la función inmunitaria intestinal (Devey y Crowe, 2001).
18
Parenteral: en los pacientes en los que no es posible la nutrición
entérica, debe considerarse la parenteral como apoyo nutricional, cuyas
indicaciones incluyen: vómitos o diarrea prolongados, pancreatitis, íleo
intestinal, pacientes comatosos, etc. La solución prototípica para la
nutrición parenteral total (NPT) consiste en dextrosa al 50%, 8,5 a 10%
de aminoácidos combinados con electrolitos, 20% de lípidos y vitaminas
y minerales. La cantidad de cada componente seleccionado depende de
la enfermedad y el estado nutricional del paciente. Cuando se preparan
soluciones para NPT es esencial la asepsia. La emulsión de lípidos no
debe mezclarse con la de dextrosa porque puede precipitarse. Todas
las soluciones para NPT que contienen dextrosa son hipertónicas y
deben administrarse a través de un catéter venoso central. No se
aconseja administrarla a través de catéteres periféricos por el riesgo a
producir flebitis y trombosis. Cuando las soluciones para NPT no
satisfacen las necesidades de líquidos del paciente, deben
complementarse con líquidos parenterales (Sanderson y Bartges, 2001).
APOYO VASOMOTOR
Dentro de la fisiopatología del choque séptico se involucran factores como:
vasodilatación, hipovolemia relativa y absoluta, disfunción miocárdica,
incremento en la tasa metabólica y alteración en el flujo sanguíneo tanto
microvascular como regional, por lo que se hace necesario el uso de
vasopresores para mantener una presión de perfusión mínima y un flujo
adecuado.
Dopamina: es de primera elección. Posee actividad alfa y beta
adrenérgica y escasos efectos colaterales. Se emplea hasta alcanzar la
presión arterial deseada.
Noradrenalina: es un potente agente vasopresor alfa-adrenérgico.
También tiene efectos beta-adrenérgicos, inotrópicos y cromotrópicos. Su
administración se debe considerar en los pacientes que responden a
dopamina con excesiva taquicardia o los que permanecen hipotensos a
pesar de recibir dosis altas de dopamina.
19
Inotrópicos: aún con una reposición adecuada y valores de presión
arterial aceptables, algunos pacientes pueden continuar con signos de
shock. La Dobutamina es un agonista beta adrenérgico con efectos
inotrópicos. Se emplea en pacientes con presión arterial normal (PAM
>65 mmHg) que tienen hipoperfusión y bajo gasto cardíaco, a pesar de la
correcta reexpansión de volumen y precarga (Arsanios, 2017; Jensen,
2017).
ANTIBIÓTICOTERAPIA
Las alteraciones de la permeabilidad de la mucosa intestinal y la posible
translocación bacteriana justifican la terapéutica empírica con antibióticos.
Se comienza con un tratamiento de amplio espectro, ya que algunos pacientes
presentan leucopenia (neutropenia y linfopenia) severa, que aumenta el riesgo
tanto de sufrir infecciones secundarias como de presentar translocación
bacteriana.
El tratamiento debe demostrar actividad contra todos los patógenos probables,
que penetre en concentraciones adecuadas en el sitio de infección, prevenir el
desarrollo de resistencia y evitar la toxicidad (Arsanios et al., 2017).
Lo ideal es que se combine un antibiótico de amplio espectro contra bacterias
gram +, con uno que cubra gram - y otro que cubra anaerobios. Una
combinación posible es ceftriaxona, enrofloxacina y metronidazol. En cuanto a
la enrofloxacina, se sabe que uno de sus efectos adversos es la toxicidad sobre
el cartílago de crecimiento, impide la correcta formación ósea en caninos de 4 a
28 semanas de edad (Louzao, 2002; García Segovia, 2007; Jensen, 2017).
En un estudio realizado sobre la prevalencia de enteropatógenos y su
sensibilidad a antibióticos en cachorros con gastroenteritis hemorrágica, el
patrón de prueba de sensibilidad a antibióticos de las heces reveló: una
sensibilidad a gentamicina en el 95% de los casos, a la azitromicina en el 50%,
a la enrofloxacina en el 25%, a la cefotaxima en el 20% y a la tetraciclina en el
5% de los casos (Kokila Priya et al., 2017).
20
INMUNOMODULADORES
Interferón omega:
La eficacia clínica del interferón ω felino en el tratamiento etiológico de la
parvovirosis canina fue demostrada en un estudio en el que se observó una
reducción importante de la mortalidad en perros infectados naturalmente y
tratados con rFelIFN – ω (2,5 106
uds/kg/24h IV) durante 3 días consecutivos.
Sin embargo, este producto está recomendado únicamente en las fases
tempranas de la enfermedad. Esto sumado al elevado costo del producto hace
que no se utilice rutinariamente (García Segovia, 2007).
21
DESCRIPCIÓN DEL CASO:
-Datos demográficos: el caso se presentó en la veterinaria “Clínica del Sol”
del Dr. Mouly, ubicada en La Plata, en el mes de Julio de 2017.
-Motivo de consulta: se presenta en la clínica un cachorro american pit bull
terrier, de tres meses de edad, macho, de 10,5 kg, con signos de gastroenteritis
hemorrágica: vómitos, diarrea sanguinolenta, anorexia y letargia, desde hace
48 horas.
-Antecedentes relevantes: plan de vacunación incompleto (Vacuna Puppy +
Vacuna Quíntuple 1º dosis).
-Evaluación inicial:
Examen clínico general:
o Estado del sensorio: deprimido.
o Estado nutricional: bueno.
o Tiempo de llenado capilar: 2 segundos.
o Pulso: fuerte y sincrónico.
o Mucosas: rosadas pálidas.
o Frecuencia cardíaca: 180 lpm
o Frecuencia respiratoria: 40 rpm (Tipo: tóraco-abdominal).
o Linfonódulos: normales.
o Temperatura: 39, 4 ºC.
o Deshidratación: moderada (6%).
Examen clínico particular: a la palpación abdominal acusa dolor
abdominal severo.
22
-Estudios complementarios:
HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA SANGUÍNEA:
Observación: Leucopenia/linfopenia.
Determinación de lactato yugular: 3, 5 mmol/L (Valor normal: hasta 2 mmol/L).
Exámen coproparasitario directo: negativo.
Hematología Química
Hematíes: 3.817.000 x 106/ul
Hematocrito: 33%
V.C.M: 86 fl
Leucocitos: 4.400 x 103/ul
Neutrófilos en cayado: 7/ul
Neutrófilos segmentados:
76/ul
Eosinófilos: 1/ul
Basófilos: 1/ul
Linfocitos: 13/ul
Monocitos: 1/ul
Glucosa: 128 mg/dl
Urea: 34 mg/dl
Creatinina: 0, 94 mg/dl
Proteínas totales: 9, 9 g/dl
Albúmina: 2,9 g/dl
Globulinas: 7 g/dl
Enzimología
G.O.T: 68 UI/L
G.P.T: 71 UI/L
Fosfatasa alcalina: +800
UI/L
23
INFORME ECOGRÁFICO:
Hígado:
Tamaño: normal
Ecogenicidad: disminuida
Ecoestructura: normal
Vasculatura: normal
Vesícula Biliar:
Distensión: muy marcada
Contenido:
anecóico homogéneo
Estómago:
Distensión: moderada
Contenido: gas y líquido
Pared: 0.54 cm engrosada
Motilidad: normal
Intestino:
Distensión: moderada
Contenido: anecóico (líquido)
Pared: engrosada
Motilidad: disminuída
Riñones:
Tamaño: normal
Ecogenicidad cortical: disminuída
Relación corteza-médula: conservada
Cálices: anecóicos
RI: 5.05 x 2.83 cm
RD: 5.99 x 3.22 cm
Bazo:
Tamaño: normal
Ecogenicidad: normal
Ecoestructura: normal
Vasculatura: normal
Cápsula: lisa y regular
Vejiga:
Distensión: muy distendida
Contenido: anecóico
Pared: normal, mucosa lisa
Próstata: no se observa.
Testículos: no se observan.
24
-Imagen 1: Ambos riñones conservan su estructura, pero tienen aspecto
inflamatorio.
- Imagen 2: Hígado de aspecto normal. Estómago levemente engrosado, con
líquido y gas.
- Imagen 3: Intestino delgado, con marcada enteritis.
25
Observaciones
HÍGADO: tamaño, ecoestructura y vasculatura: normales. Ecogenicidad
disminuida. Ligero aspecto inflamatorio/ reactivo.
ESTÓMAGO: distensión moderada, contenido líquido y gaseoso. Pared muy
engrosada (0.54cm). Imagen de gastritis.
INTESTINO: asas intestinales distendidas, pared engrosada y contenido
líquido. Enteritis marcada. No se observan signos obstructivos al momento del
estudio.
RIÑONES: estructura conservada, relación y diferenciación córtico-medular
conservadas. Ecogenicidad cortical levemente disminuida. Aspecto
inflamatorio.
Se observa intensa reacción peritoneal y moderada linfoadenopatía
mesentérica.
-Tratamiento
Si bien no se realizaron pruebas diagnósticas para confirmar el agente
etiológico involucrado, se sospecha de una parvovirosis, debido a los datos de
anamnesis, los signos clínicos y los resultados obtenidos de los métodos
complementarios, principalmente la linfopenia observada en el hemograma. Se
procede así, con un protocolo de tratamiento integral para pacientes críticos
con gastroenteritis hemorrágica.
Deshidratación y desequilibrio electrolítico:
Se inicia fluidoterapia con Ringer lactato + cloruro de potasio (15 mEq/día,
equivale a una ampolla entera) + sulfato de magnesio (2 mEq/día, equivale
a 1 ml). Se recomienda realizar desafíos de volumen, comenzando con un
bolo de 30 ml/kg en las primeras dos horas, para reponer el déficit de
hidratación. Luego se continúa con 40 ml/kg/día para mantenimiento.
Siempre se tiene en cuenta el hematocrito del paciente, para evitar
hemodilución en caso de anemia, ya que se trata de un animal con pérdidas
gastrointestinales de sangre. También se evalúa el grado de colapso de la
VCC para ver si el paciente responde a la fluidoterapia.
26
Analgesia:
- Tramadol (2mg/kg): 0,35 ml/8 hs
- Dipirona (0,5ml/10kg): 0,5 ml/24 hs.
La dipirona se emplea cuando se detecta dolor en el paciente, que no
responde a tramadol, puede reflejarse con aumentos en la frecuencia
cardíaca y/o respiratoria, también al realizar palpación abdominal.
Apoyo vasomotor:
-Goteo de dopamina:
5ug x kg peso vivo x ml de sc.fisiológica /concentración de dopamina
16,67 x velocidad de infusión
La dopamina se emplea en casos en los que aumenten los niveles de lactato o
la frecuencia cardíaca, ambos signos de hipoperfusión/hipotensión. Se
favorece así la presión arterial, sobre todo a nivel del lecho esplácnico.
Antieméticos:
-Ondansetrón (0,25mg/kg): 1,3 ml/12 hs.
Protectores gástricos:
- Ranitidina (2mg/kg): 2ml/12 hs.
- Omeprazol (0,5 mg/kg): 1,3 ml/12 hs.
- Sucralfato: 5ml/24 hs.
En un principio se emplea ranitidina y luego se decide optar por
omeprazol, con mejores resultados. El sucralfato se utilizó en todo
momento, inclusive una vez dado de alta de internación.
Antibioticoterapia:
-Ceftriaxona (22mg/kg): 13,3 ml/12 hs.
-Enrofloxacina (5mg/kg): 1,05 ml/12 hs.
-Metronidazol (5mg/kg): 10,5 ml/12 hs.
27
Nutrición:
-Parenteral: Una vez hidratado el paciente, se coloca un catéter central
en la vena yugular, por donde se procede a realizar dicha nutrición. Se
emplea un tercio de cada componente: dextrosa, aminoácidos-
electrolitos y lípidos, 10 ml de cada uno, preparados en un Baxter de 500
ml de Ringer Lactato.
-Microentérica: Glicopan: cada 8 hs.
-Evaluaciones de seguimiento:
PARÁMETROS DÍA 1 DÍA 2 DÍA 3 DÍA 4 DÍA 5 DÍA 6 DÍA 7
Temperatura 39,1ºC 38,5ºC 37,8ºC 38,1 ºC 38,5 ºC 38,8ºC 38,8ºC
Mucosas Rosadas Rosadas Rosadas Rosadas Rosadas Rosadas Rosadas
TLLC 2 seg 2 seg 2 seg 2 seg 2 seg 2 seg 2 seg
Hto 39 % 39% 36% 36% 38% 38% 38%
FC 180 lpm 180lpm 132 lpm 120 lpm 126 lpm 120 lpm 124 lpm
Pulso + + + + + + +
FR/Tipo 40 rpm/TA 28 rpm/ TA 20 rpm/TA 24 rpm/
TA 28 rpm/TA 20 rpm/ TA 22 rpm/TA
Glucemia 128mg/dl 139mg/dl 157mg/dl 143 mg/dl 139 mg/dl 150 mg/dl 153 mg/dl
Lactato yugular 3,5 Bajo Bajo Bajo Bajo Bajo Bajo
Sólidos totales 6,7 6 6 6 6 6 6
Observaciones
Vómitos y
diarrea
sanguinolenta
A las doce hs:
lactato low.
Vómitos
glerosos
abundantes y
diarrea
sanguinolenta
Vómitos
glerosos,
decaimiento,
diarrea
sanguinolenta
Vómitos
glerosos,
decaimiento,
diarrea
sanguinolenta
Disminuyen
vómitos, mejor
sensorio,
diarrea
sanguino-
lenta leve
Comienza
con agua y
dieta blanda,
tolera
ambas
Ídem día 6.
Alta de
internación
Referencias:
-TLLC: tiempo de llenado capilar.
-Hto: hematocrito.
-FC: frecuencia cardíaca.
-FR: frecuencia respiratoria.
28
-Evolución y resultados terapéuticos:
Una vez que el paciente tolera tanto el agua como la dieta blanda, se decide
darle el alta de internación. A la ecografía continúa con pared gástrica algo
engrosada, pero mejora el aspecto de las asas intestinales. Se indica continuar
con sucralfato, enrofloxacina y ceftiofur y realizar control en 24 hs.
Al día siguiente continúa animado, tolerando el agua y la dieta blanda,
parámetros fisiológicos dentro del rango, pero mencionan que tuvo un vómito
en la mañana, por lo que se indica metoclopramida, seguir con la dieta, el
sucralfato y la antibioticoterapia. Se deriva a su clínico.
29
DISCUSIÓN
Si bien es importante arribar a un diagnóstico etiológico definitivo, no siempre
es imprescindible para comenzar a instaurar un tratamiento. El caso clínico
presentado corresponde a un diagnóstico presuntivo de parvovirosis canina,
debido a que tanto la anamnesis como la signología que presentaba el
cachorro, son sugestivas de este agente, el cual constituye el primer
diagnóstico presuntivo en cachorros con dichas características. Además, se
conoce que la prevalencia de parvovirus en cachorros con gastroenteritis
hemorrágicas, es de un 90%, dato que respalda dicho presuntivo (Kokila Priya
et al., 2017).
Debido a que la casuística de gastroenteritis hemorrágicas es muy elevada en
la clínica diaria, es importante establecer un protocolo de tratamiento integral a
instaurar en pacientes pediátricos con dichos cuadros.
El tratamiento integral en cachorros con parvovirosis ha demostrado tener
buenos resultados, a pesar de que exista variación en la respuesta entre los
pacientes (García Segovia, 2007). Estas variaciones pueden deberse a la
edad, raza, peso, estado inmunológico, plan sanitario, tiempo de evolución de
la enfermedad, etc.
Jensen (2017), postula las bases del tratamiento integral del shock
hipovolémico, que se aplican también en gastroenteritis hemorrágicas debido a
la pérdida de sangre que se genera en estos cuadros. Su protocolo coincide al
aplicado en el caso clínico expuesto, tanto en la fluidoterapia, como en las
medidas de sostén generales: antibioticoterapia, analgesia, apoyo vasomotor y
nutrición.
Resulta importante implementar la medición seriada de lactato, tanto para
detectar hipoxia tisular (principalmente del lecho esplénico) e instaurar apoyo
vasomotor para revertir dicho estado, como para tener un pronóstico más
certero del paciente (Jensen, 2017).
30
Otro aporte innovador en el tratamiento de gastroenteritis hemorrágicas es el
uso de dipirona como analgésico, fármaco que ha demostrado tener muy
buena eficacia en dichos cuadros, brindándole al cachorro alivio frente al dolor
(Bayarri Diniz, 2017).
En cuanto a la antibioticoterapia, el uso de enrofloxacina podría ser
reemplazado por gentamicina, que también es activo frente a bacterias gram -.
Existen estudios que demuestran que el 95 % de los enteropatógenos que
afectan a cachorros son sensibles a dicho antibiótico, frente a un 25% que son
sensibles a enrofloxacina. Además, la gentamicina no posee efecto alguno
sobre el cartílago de crecimiento en cachorros, mientras que la enrofloxacina
sí. Por lo tanto, la gentamicina se convierte en una droga más segura para
utilizar en dichos pacientes (Louzao, 2002; Kokila Priya et al., 2017).
Arsanios et al. (2017) menciona la terapéutica en casos de sepsis y choque
séptico en humanos, e incluye fármacos aplicables a cachorros con cuadros
gastroentéricos sépticos o para la prevención de dicho estado, similares a los
utilizados en el caso presentado.
31
CONCLUSIÓN
El tratamiento integral de pacientes pediátricos con gastroenteritis
hemorrágicas, tiene buenos resultados porque aborda todos los aspectos a
tener en cuenta para la pronta recuperación del animal: alteraciones
hidroelectrolíticas y hemodinámicas, prevención de sepsis, analgesia, sostén
nutricional y signología digestiva. Sin embargo, el éxito del tratamiento también
dependerá de la idiosincrasia de cada animal.
El diagnóstico etiológico definitivo no es imprescindible a la hora de comenzar a
instaurar un tratamiento integral en cachorros con cuadros de gastroenteritis
hemorrágicas. Ya que, si bien la causa puede variar entre: virus, bacterias,
parásitos, cuerpo extraño, entre otros, las lesiones y los trastornos sistémicos
en el animal, se asemejan, por ende también la terapéutica a implementar.
32
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