Hipertensión Portal

CirrosisVictor González Chavarría

• Desarrollo de HTP complicación más frecuente de cirrosis hepática

• CIRROSIS = consecuencia de la cicatrización sostenida en respuesta a la lesión hepática crónica.

Causas: enfermedades víricas, autoinmunitarias, inducidas por fármacos, colestásicas y metabólicas.

CIRROSIS

• 40% pacientes cirróticos = asintomáticos• Desarrollo de la hepatopatía en etapa terminal

Complicaciones: hiperbilirrubinemia progresiva, desnutrición, disminución de la síntesis hepática, hipertensión portal, encefalopatía hepática.

• mortalidad a 5 años de 50%• 70% de muertes por insuficiencia hepática. • USA = cirrosis 30mil muertes anuales

»Ascitis»Hemorragia de tubo digestivo (várices)

CIRROSIS

Fibrosis = Cirrosis acumulación de matriz extracelular o tejido cicatricial respuesta a la lesión hepática aguda o crónica. • Activación de células estrelladas

sufren cambios en el fenotipo, lo que incluye proliferación, contracción, quimiotaxis, pérdida de retinoides y respuestas inflamatorias acumulación de matriz extracelular y cirrosis.

contracción de los sinusoides = contracción del hígado cirrótico. ↑ resistencia portal = ↓ flujo a través de la vena porta

CIRROSIS

CIRROSIS

>citocinas -IL-1, IL-6 -TNF-α >factores transformadores -crecimiento β1 -crecimiento epidérmico.

Clasificación Morfológico = micronodular, macronodular o mixta• Micronodular – tabiques gruesos y regulares, nódulos de regeneración

pequeños y uniformes. • Macronodular – tabiques y nódulos de regeneración de grados variables. • Mixta – el tamaño de los nódulos varía con el paso del tiempo.

Nódulos de regeneración = hepatocitos de tamaño regular con núcleos grandes y placas celulares de grosor variable.

CIRROSIS

Causas de cirrosis

• 2 consecuencias principales: insuficiencia hepatocelular hipertensión portal

40-50%

40%CIRROSIS

AnamnesisCIRROSIS

CIRROSIS

Exploración FísicaCIRROSIS

Datos de laboratorio asociados a cirrosis• Anemia normocítica normocrómica. • ↓ recuento plaquetario y leucocítico • Médula ósea = patrón macronormoblástico. • Tiempo protrombina prolongado (no responde a Tx. con vitK)• ↓ concentraciones séricas de albúmina. • Presencia de urobilinógeno • ↓ excreción de sodio sérico (ascitis)• bilirrubina

transaminasas fosfatasa alcalina

CIRROSIS

Normales en pruebas de FH

Biopsia hepáticaCIRROSIS

TransyugularAguja percutánea

Child-Turcotte-Pugh • Sistema de predicción de valores de riesgo en pacientes cirróticos Tasas de mortalidad quirúrgica -10% clase A -30% clase B -75-80% clase C

CIRROSIS

HTP

Definición:

¨La HTP se define por un aumento del gradiente porto cava (GPC)

por encima de valores normales (1-5 mmHg) , considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mmHg, umbral a partir del

cual se desarrollan las complicaciones de la HTP¨.

* Hipertensión portal M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón-Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares-Cañizares

• Sistema venoso portal contribuye al hígado -75% del flujo sanguíneo -72% del oxígeno

• vena mesentérica superior + vena esplénica =

Vena Porta

• Drenaje venoso hacia el hígado del bazo, páncreas, vesícula biliar y parte del tubo digestivo.

• El hígado recibe 1000-1500 ml/min de sangre venosa portal cirrosis = ↑

• Las tributarias de la vena porta se comunican con venas que drenan directamente en la circulación sistémicaunión gastroesofágica, conducto anal, ligamento falciforme, lecho venoso esplénico, vena renal izquierda, y vasos retroperitoneales.

- Presión normal = poca cantidad de sangre se desvía del sistema venoso portal hacia circulación sistémica. - ↑presión Portal se desvía mas sangre (no pasa a hígado)

Presión venosa normal = 1-5mmHg>10 = HTP

Clasificación hemodinámica

• Obtención de Presión portal = mediante medición directa de la presión en la vena porta.

• El gradiantePC se estima mediante el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) a partir de la diferencia entre la presión suprahepática enclavada (PSHE), presión suprahepática libre (PSHL)

*equivalentes a la presión de la porta y de la cava, respectivamente.

La determinación del GPVH permite establecer el nivel anatómico de la obstrucción al flujo portal

HTP prehepática • Obstrucción en el eje esplenoportal previo al hígado. • Causas frecuentes = trombosis esplécnica o portal secundaria a

diátesis trombótica o por compresión tumoral. Función hepática normal y no es frecuente la esplenomegalia y el

hiperesplenismo. • Diagnóstico mediante ecografía-doppler.

HTP presinusoidal • Obstrucción a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena porta• Causas frecuentes = esquistosomiasis, esclerosis hepatoportal, la

fibrosis hepática congénita, la sarcoidosis.

HTP sinusoidal • Causas frecuentes = 90% cirrosis hepática, la hepatitis alcohólica

aguda y la intoxicación por vitamina A.

Se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración.

HTP postsinusoidal • Obstrucción en la vena centrolobulillar por alteraciones

intravasculares como en la enfermedad venooclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar (alcohólica), o por compresión.

HTP posthepática • Por alteraciones en el drenaje venoso procedente del

hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.

Causa + frecuente = insuficiencia cardiaca congestiva. ‘’ - frecuentes = tumores, trombosis de la cava y pericarditis constrictiva.

»Manifestaciones clínicas de HTP

• +VARICES GASTROESOFAGICAS • ESPLENOMEGALIA vasos esplénicos aumentados de tamaño

hiperesplenismo = leucopenia, trombocitopenia y anemia• Vena umbilical permeable y dilatada = venas colaterales en pared abdominal “CABEZA DE MEDUSA”

• HTP + disfunción hepática = ASCITIS.• 45% VÁRICES ANORRECTALES

(hemorroides no se comunican con sistPorta)

Varices esofágicas:• 30-60% cirroticos tienen várices esofágicas.• 33% experimenta hemorragia variceal. • Riesgo de mortalidad 20-30%• 70% de pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial

experimentan hemorragia variceal recurrente al año sin Tx.

Sangrado activo

Prevención de la hemorragia variceal

• mejorar función hepática (evitar consumo de alcohol)• Evitar consumo de ácido acetilsalicílico y AINES• Uso de β-bloqueadores no selectivos (propranolol o nadolol)reducen índice de hemorragia 45% y disminuye 50% mortalidad*20% no responde a la administración

• Ligadura profiláctica vía endoscópica + vigilancia esofagogastroduodenoscopia

• Hospitalización reanimación y tratamiento• Administrar hemoderivados hasta obtener 8 g/100ml de hemoglobina (aprox)

• Coagulopatías = plasma fresco congelado y plaquetas.• Antibióticos profilácticos• Vasopresina – 0.2 a 0.8U/min IV• Somatostatina y Octreótido

50μg IV; seguida de 50μg/h goteo continuo Puede administrarse por cinco días o más.

• Derivación Qx o TIPS = controla 90%• Taponamiento con globo = sonda de Sengstaken-Blakemore

controla 80% hemorragias

Hemorragia aguda variceal

• obstrucción con aplicación de N-butil-cianoacrilato• Derivación Qx o TIPS

-Derivación mesocava-Derivación esplenorrenal distal de ¨Warren¨ requiere la división de las colaterales gastroesofágicas permite el drenaje venoso del estómago y distal del esófago hacia el bazo por los vasos gastroesplénicos cortos permitie drenaje de la vena esplénica directamente hacia la vena renal izquierda.

Várices gástricas

»Tx quirúrgico sin derivación por várices resistentes al Tx• Procedimiento de ¨Sugiura¨desvascularización del estómago y distal del esófago sección transversal del esófago, esplenectomía, vagotomía troncular y piloroplastia.

Bibliografía• Hígado David A. Geller, John A. Goss y Allan Tsung• Hipertensión portal M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares

Cañizares• Schwartz principios de cirugía F. Charles Brunicardi, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter,

Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock,• Schwartz M, Roayaie S, Konstadoulakis M: Strategies for the management of hepatocellular carcinoma

[review]. Nat Clin Pract Oncol 4:424, 2007.• Pawlik TM, Schulick RD, Choti MA: Expanding criteria for resectability of colorectal liver metastases

[review]. Oncologist 13:51, 2008.• Mazzaferro V, Chun YS, Poon RT, et al: Liver transplantation for hepatocellular carcinoma [review]. Ann Surg

Oncol 15:1001, 2008.• Adam R, Miller R, Pitombo M, et al: Two-stage hepatectomy approach for initially unresectable colorectal

hepatic metastases. Surg Oncol Clin N Am 16:525, 2007.• Koffron AJ, Auffenberg GB, Kung RD, et al: Evaluation of 300 minimally invasive liver resections at a single

institution: Less is more. Ann Surg 246:385; discussion, 392, 2007.