HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SISTÉMICA.

DEFINICIÓN

• Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, caracterizada por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PAS) por arriba de 140 mmhg , y/o de la presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmhg.

Clasificación

• 80-95% Hipertensión primaria (esencial o idiopática).

• 5-20%Hipertensión secundaria

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

• Prevalencia: 20% de la población adulta

• Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión

• Tratamiento:

• Del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)

• Del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)

• sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada.

87%

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

FACTORES AMBIENTALES Y GENÉTICOS:

ObesidadIngesta de

NaCl

Ingesta baja de calcio y potasioConsumo

de alcohol

Estrés psicosocial

Niveles bajos de actividad

física

• El inicio de la hipertensión tiene lugar entre los 25 y 55 años de edad, es poco frecuente antes de los 20 años

CLASIFICACIÓN

clasificación Sistólica Diastólica

Normal 100-129 60-85

Normal alta 130-139 85-89

HTA 1 (leve) 140-159 90-99

HTA 2 (moderada) 160-169 100-109

HTA 3 (severa) > 180-209 >110-119

HTA 4 (muy severa) > o = 210 > o = 120

CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

JNC8.

ETIOLOGÍA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HTA)• ETIOLOGÍA:

• HTA sistólica y diastólica:

• HTA primaria o esencial: etiología desconocida• HTA secundaria:

• Renal• Endócrina• Coartación de aorta• Hipertensión inducida por el embarazo• Alteraciones neurológicas• Stress agudo• Hipervolemia• Alcoholismo• Drogadicción

Hipertensión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Frec. cardíaca Volumen eyectado

y/o

Hipertrofia vascular Vasoconstricción

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COMPLICACIONES

COMPLICACIONES DE LA HTA

• VASCULARES:

• ARTERIOESCLEROSIS:

• coronaria

• cervical y cerebral

• aórtica

• renal

• arterias periféricas

• hemorragia cerebral

• disección aórtica

• RENALES:

• insuficiencia renal

• CEREBRALES:

• accidentes cerebro-vasculares (ACV)

• CARDÍACAS *

COMPLICACIONES CARDÍACAS DE LA HTA

HTA

disfunción sistólica

disfunción diastólica

arritmias ventriculares

isquemia relativa hipertrofia del VI

dilatación del VI

FISIOPATOLOGÍA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

• FISIOPATOLOGÍA.

• Anormalidades del sistema nervioso simpático.

• Disfunción endotelial.• Alteraciones metabólicas.• Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

• FISIOPATOLOGÍA.• ANORMALIDADES DEL SISTEMA

NERVIOSO SIMPÁTICO.• Sistema nervioso autónomo y neuroendocrino, son

la vías de regulación del cerebro para la presión arterial.

• SNS regula la presión arterial a corto plazo.• Actividad simpática a nivel renal regula la liberación

de renina.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

• FISIOPATOLOGÍA.• DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.

• Modula el tono, regular el crecimiento y remodelación del músculo liso vascular.

• Ateroesclerosis acelerada, proliferación de la íntima, trombosis e incremento en la expresión de factores de crecimiento vascular.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

• FISIOPATOLOGÍA.• ALTERACIONES METABÓLICAS.

• Defecto genético que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico.

• Niveles elevados de insulina incrementan la reactividad vascular y produce retención de sodio y agua.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

ANGIOTENSINÓGENO.

ANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA

RENINA

ECA

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.

Activación de SNS incrementa la liberación, involucrando a receptores B1 adrenergicos.

Incremento de calcio intracelular inhibe la liberación.

Pulmón, retina, cerebro, vasos sanguíneos.

AT1 (musculatura lisa vascular)

Aumento de volumen intravascular, reabsorción de sodio y agua, aumento del gasto cardiaco y modificación del equilibrio ácido-base.

.

FISIOPATOLOGÍA.

FACTORES IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA (ESENCIAL)

HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

taquicardiaAumento del gasto cardiaco

Participación de los barorreflejos en la génesis de la hiperactividad adrenérgica.

EVIDENTE EN PACIENTES HIPERTENSOS JOVENES.

Mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios.

DEFECTO DE LA NATRIURESIS

PACIENTES HIPERTENSOS

Disminución de la capacidad de excreción de una carga de sodio

Manifestar un incremento del volumen plasmático

hipertensión

PERSONAS SANAS

Incrementan la excreción renal de sodio

En respuesta a los aumentos

Presión arterial

Sobrecarga de sodio o del volumen

SODIO Y CALCIO INTRACELULARES

HIPERTENSIÓN

Incrementa el NA celular

Células sanguíneas y de otros tejidos

Causado por anormalidades

Intercambio de NA K y otros mecanismos de transporte de NA

INCREMENTO EN EL NA INTRACELULAR

Incrementos en las concentraciones intracelulares de CA

EXPLICA EL AUMENTO

Tono del musculo liso vascular

Característico en la hipertensión

FACTORES EXACERBANTES

OBESIDAD

Incremento

Volumen intravascular

gasto cardiaco alto

ALCOHOL

Incremento de las catecolaminas plasmáticas

TABAQUISMO

Aumento de la noradrenalina plasmática

efecto sobre el tono vascular por la estimulación de los receptores

POLICITEMIA

Disminución del volumen plasmático

Incrementa la viscosidad de la sangre

Aumenta la presión arterial

AINES

Aumentan la presión arterial

Evitarse en pacientes con presiones aumentadas

FACTORES IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS DE LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.

USO DE ESTROGENOS

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN

incremento de la actividad

Renina-angiotensina-aldosteronaMujeres mayores de 35 años

HIPERTENSIÓN RELACIONADA CON ANTICONCEPTIVOS

Han estado con anticonceptivos durante mas de 5 años y quienes presenten obesidad

HIPERTENSIÓN

Revierte

Suprimir los anticonceptivos

Requerir varias semanas

ENFERMEDAD RENAL

ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA

Causa mas común de hipertensión secundaria

HIPERTENSIÓN

Enfermedad glomerular

Enfermedad tubular intersticial

Riñones poliquisticos

INCREMENTO

Volumen intravascular

Aumento

Actividad del sistema

Renina-angiotensina-aldosterona

HIPERTENSIÓN

Acelera la progresión de la

Insuficiencia renal

Control riguroso

Conservar la presión 130/85 mm hg

Retardar la progresión

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Causa de hipertensión crónica

Exacerba por la hipertensión intraglomerular

Empeora con la hipertensión sistémica

DILATACIÓN DE LAS ARTERIOLAS EFERENTES

Inhibición ECA

Disminuye la velocidad de la progresión

HIPERTENSION VASCULAR RENAL

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

1-2 % de los pacientes hipertensos

HIPERPLASIA FIBROMUSCULAR

Mujeres menores de 50 años de edad

ENFERMEDAD VASCULAR RENAL

Estenosis aterosclerótica de la porción proximal de las arterias renales

PACIENTES CON

Secreción excesiva de aldosterona

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SINDROME DE CUSHING.

LA LESIÓN CONSISTE

Adenoma suprarrenal

Hay mayor reabsorción de sodio por mecanismos no claros.

En algunos casos es por aumento de renina – angiotensina - aldosterona.

FEOCROMOCITOMA

Se denominan feocromocitomas aquellos tumores secretores de catecolaminas (hipertension)que tienen su origen en las células cromafines de la médula suprarrenal o en los ganglios simpáticos.

COARTACIÓN DE LA AORTA

La presión sanguínea es mayor por encima del estrechamiento y menor por debajo del mismo. Los niños más grandes pueden tener dolor de cabeza debido al exceso de presión en los vasos o calambres en las piernas o en el abdomen por la falta de flujo sanguíneo en la parte inferior del cuerpo.

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO

• Los hallazgos clínico y de laboratorio se refieren sobre todo a la afección de los órganos blanco: corazón, cerebro, riñones, ojos y arterias periféricas.

SÍNTOMAS

• Cefalea síntoma mas frecuente.• Cefaleas suboccipitales pulsátiles con presentación

matutina y que remiten durante el día.

SIGNOS

• Presión arterial• Retina• Corazón y arterias• pulsos

DIAGNOSTICO• El diagnóstico debe ser corroborado con dos o

más mediciones consecutivas de la TA en diferentes días.

• Una vez sospechada o diagnosticada, se debe pedir ciertos exámenes complementarios para identificar posibles causas de hipertensión secundaria, tales estudios son: EGO, QS (Glucosa, Creatinina, BUN), BH, Electrolitos séricos (K+, Ca++), Lípidos (HDL, LDL, colesterol total, triglicéridos.

TRATAMIENTO

• Los medicamentos, tales como los beta-bloqueadores (que relajan los vasos sanguíneos) y los bloqueadores de canales de calcio (que relajan los vasos sanguíneos), pueden ayudar a bajar la presión sanguínea sistémica.  Se pueden recetar otros medicamentos, como anticoagulantes y diuréticos (reducen la  retención de líquido y ayudan a desechar el exceso de sal).  Frecuentemente, se obtienen mejores resultados al combinar los medicamentos.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.

Nombre. Dosis. No. De dosis/día Eliminación.

Captopril 25-150 2 a 3 Renal

Enalapril 5- 40 1 a 2 Renal

Lisinopril 5-40 1 a 2 Renal

Ramipril 1.25-20 1 Renal

Perindopril 1-16 1 Renal

Fosinopril 10-40 1 Renal-hepática

Inhibidores ECA.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.• Bloqueadores de receptores

AT1 de angiotensina II.

Nombre. Dosis mg. No, dosis/día.

Candesartán 8-32 1

Ibersantán 150-300 1

Losartán 25-100 1 a 2

Telmisartán 20-80 1

Valsartaán 80-320 1 a 2

• El pesimista se queja del viento,

• el optimista espera que cambie,

• el realista ajusta las velas.

w. Arthur. GRACIAS.