HEPATITIS VIRAL AGUDA

BRAHYAN STEVEN LOPEZ

INTRODUCCIÓN

Infección generalizada que afecta sobre todo al hígado.

VHB: único ADN virus.

VHA VHB VHC VHD VHE

VIROLOGÍA Familia hepadnavirus

Genoma circular de ADN parcialmente bicatenario

4 genes superpuestos (S, C, P y X) que codifican la síntesis de 4 grupos de productos virales.

Se multiplican dentro del hígado pero están presentes fuera de él

ADN polimerasa endógena

PROTEÍNAS Y PARTÍCULAS VIRALES

GEN S: Envoltura HBsAg

Grande

Mediano

Pequeño

GEN C: Centro vírico HBcAg

HBeAg

GEN P: ADN polimerasa

GEN X: HBxAg

PATOGENIA

Respuestas inmunitarias del hospedador.

Capacidad patógena del virus

¿HEPATOTOXICIDAD?

Ag nucleocapside

Ag huésped

Lf T CD8

Respuesta variable

Mutaciones

VHB + VHD

EPIDEMIOLOGIA

Vía percutánea Vías no percutáneas

La más importante, pero gran parte de las hepatitis transmitidas por transfusión sanguínea no son causadas por el HBV.

2/3 de los pacientes con hepatitis B no tienen antecedentes de exposición percutánea identificable.

HBsAg: en casi todos los líquidos corporales de personas infectadas.

TRANSMISIÓN PERINATAL

Madres portadoras de HBsAg

Madres que padecen hepatitis B aguda durante el tercer trimestre del embarazo o en el puerperio inmediato.

Se sugiere que las infecciones se dan en el momento del parto y no tienen relación con la lactancia materna.

Probabilidad de transmisión perinatal 90%: madres positivas para HBeAg

10 a 15%: madres anti-HBe-positivas.

EPIDEMIOLOGIA Adopta patrones geográficos:

Lejano Oriente y África: enfermedad de recién nacidos y niños pequeños que se perpetúa por transmisión materno-neonatal.

Estados Unidos y en Europa occidental: enfermedad de la adolescencia y de las primeras etapas de la vida adulta, que se da por contacto intimo y exposición percutánea recreacional o laboral.

Cortes leves y aperturas de la piel o mucosas en niños infectados con estrecho contacto corporal pueden diseminar la infección.

Recién Nacidos

Jóvenes y Adultos

Tolerancia inmunitaria, asintomático, pero infección crónica que puede culminar en cirrosis y carcinoma hepatocelular.

Respuesta inmunitaria intensa, pero recuperación completa. Es rara la cronicidad y el riesgo de carcinoma hepatocelular.

CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas aparecen tras un periodo de incubación de 1 –

4 Meses. 70% tiene síntomas leves o ninguno, y no aparece ictericia.

30% tiene síntomas constitucionales prodrómicos inespecíficos bastante variables.

Pródromos que indican afectación general (anorexia, náusea, vómito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza), pueden preceder en una a dos semanas a la aparición de la ictericia. Fiebre baja (38 y 39°C) es más frecuente en las hepatitis A y E

Excepto si la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a la enfermedad del suero

En raras ocasiones los síntomas generales se acompañan de fiebre de 39.5 a 40°C.

Pueden presentar orina oscura y heces color arcilla uno a cinco días antes de que aparezca clínicamente la ictericia.

ENFERMEDAD DEL SUERO

Lesión hística mediada por inmunocomplejos circulantes del “HBsAg-anti-HBs” que se depositan en las paredes de vasos sanguíneos de los tejidos, lo cual activa el sistema de complemento y disminuye sus valores séricos. Aparece en 5 a 10% de los infectados

Se caracteriza por fiebre, linfadenopatias, artralgias o artritis, erupción (rash), angioedema y, en raras ocasiones, hematuria y proteinuria Se produce antes de que surja clínicamente la

ictericia y con cierta frecuencia se diagnostica de manera errónea como enfermedad reumatológica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Al aparecer la ictericia clínica suelen disminuir los síntomas

generales. Hepatomegalia dolorosa

Dolor y molestias en el cuadrante superior derecho.

En raras ocasiones colestasis por obstrucción biliar extrahepática.

10 a 20% presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales.

Algunos pacientes nunca experimenta ictericia

Durante la fase de recuperación los síntomas generales ceden, puede persistir una ligera hepatomegalia y ciertas alteraciones en la bioquímica hepática. La fase posictérica puede durar entre 2 y 12 semanas.

La recuperación clínica y bioquímica completa se da de 3-4 meses después del inicio de la ictericia en 75% de los casos de resolución espontánea, no complicados.

En los restantes se retrasa la recuperación bioquímica.

MARCADORES SEROLÓGICOS

HBsAg

Anti-HBs

HBcAg

Anti-HBc

IgM anti-HBc

IgG anti-HBc

HBeAg y ADN VHB

Anti-HBe

LABORATORIO

OTROS LABORATORIOS Aminotransferasas

Incremento variable durante la fase prodrómica que precede al aumento de la concentración de bilirrubina.

Elevación máxima durante la fase de ictericia clínica y disminución progresiva durante la fase de recuperación.

Hepatitis anictérica: manifestaciones clínicas con aumento de las aminotransferasas.

Ictericia: Bilirrubina >2.5 mg/dL. Cuando aparece ictericia

entre 5 a 20 mg/dL. Puede seguir elevándose

a pesar de que se inicie un descenso de las concentraciones de aminotransferasas.

50/50 conjugada y no conjugada.

RESOLUCIÓN REVERSIÓN

• Eliminación de HBsAg • Normalización de las

transaminasas en suero • Desarrollo de anti-HBs.

Reaparición del HBeAg Más común si la pérdida del HBeAg no está acompañada de desarrollo de anti-Hbe.

TRATAMIENTO

99% de los adultos previamente sanos se recupera por completo

Es poco probable que el tratamiento antiviral mejore las tasas de recuperación y no es necesario emplearlo.

Se recomienda instaurar tratamiento antiviral en la hepatitis B aguda grave y hospitalizar.

Hepatitis viral aguda típica no suele ser necesario ningún tratamiento específico.