Hemostasia
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HemostasiaDiciembre 2009
Hospital Angeles del PedregalCurso de Medicina Interna
Dr. Edurdo BoninDr. Rafael Hurtado
Dr. Bernardo Lanza ReynoldsMIP Francisco Garzón G.
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Etimologia:
◦ Haima = Sangre
◦ Stasis = Detener
Proceso de formación de la barrera contra la pérdida de sangre y limitación del sitio lesionado
Definición
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Definición Fase Vascular
Fase Plaquetaria◦ Hemostasia Primaria
Tapón hemostático primario (Plaquetas)
Fase Plasmática◦ Hemostasia Secundaria
Tapón hemostático secundario (Fibrina)
Fibrinólisis
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Fase Vascular
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Estructura◦ Luz central .- Flujo sanguíneo◦ Cels. Endoteliales.- Capa simple (arteriolas, GAP)
Glucocalix.- Mucopolisacaridos Subendotelio
◦ Venas.- Tejido elástico◦ Arterias.- Células musculares lisas
Vasos sanguíneos
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Vasos sanguíneos
http://www.colorado.edu/intphys/Class/IPHY3430-200/image/15-2.jpg
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Funciones: Constricción.- Inicio inmediato, corta
duración◦ Mecanismo desconocido
(Neurogénico, serotonina, tromboxano A2, endotelina)
Vasodilatación.- Cels. Endoteliales producen PGI2 “Prostaciclina”, mecanismo contrarregulador en arteriolas (enrojecimiento) y en vénulas (edema)
Vasos sanguíneos
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Las cels. Endoteliales secretan diversas sustancias, hemostáticas y no hemostáticas, algunos ejemplos:
Vasos sanguíneos
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Hemostáticas.- Sulfato de heparina, PGI2, tPA, Endotelina, Factor de Von Willebrand, tromboplastina tisular
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◦ No Hemostáticas.- Elastina, fibronectina, laminina, vitronectina
La exposición de los tejidos subendoteliales durante la lesión, activa diversos procesos en las plaquetas y proteínas de la coagulación.
Vasos sanguíneos
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Vasos sanguíneos Antitrombótica:
◦ Poseen cargas negativas de superficie que repelen a las plaquetas y, por lo tanto, inhibe la agregación plaquetaria.
◦ Además, el endotelio tiene actividad ADPasa y secreta antitrombina 3.
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Antiagregante : ◦ Prostaciclina o prostaglandina I2 y el Óxido Nítrico
(NO). Profibrinolítica:
◦ Por medio de t-PA (activador tisular de plasminogeno).
Vasos sanguíneos
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Subendotelio
Tiene componentes que estimulan la agregación plaquetaria (protrombótica) por interacción con receptores al colágeno, factor tisular ( ó factor III), GAG, etc.
Vasos sanguíneos
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Fase Plaquetaria
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Desarrollo
Plaquetas
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4 etapas
◦ Megacarioblasto
◦ Promegacariocito
◦ Megacariocito
◦ Megacariocito maduro
Plaquetas
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Estructura◦ Forma de disco con superficie lisa y tubulos
profundos (semejante a esponja)◦ 4 zonas.- Periférica, Estructural, Organelos y
Sistema de membranas
Plaquetas
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Zona Periférica◦ Membrana citoplasmática◦ Externa: glucocálix (factores de coagulación V,
VIII y fibrinógeno)◦ Glucoproteínas
Ib (Receptor FVW) (adhesión plaq. Por trombina y ristocetina)
IIb-IIIa.- Receptor para fibrinógeno y adhesinas, este complejo aparece cuando se activa la plaqueta
Estructura de las plaquetas
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Estructura de las plaquetas Zona Estructural
◦ Microtúbulos y proteínas, dar forma a la plaqueta Microtúbulos:
tubulina, 8 a 24 fascículos alrededor
Proteínas: Actina, relación en M. Liso 7:1, en Plaq.100:1
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Zona de Organelos◦ Cuerpos densos: ADP (Act. Plaq.) ATP, nucleótidos,
fosfatos inorganicos, Calcio y serotonina
◦ Gránulos Alfa: 2 Gpos: Prot. Hemostáticas: Fibrinógeno, factor V, vWf, PAI1,
Alfa 2 Antitripsina
Prot. No Hemostáticas: Quimiotaxis y agragacion plaquetaria (tromboglobulina, factor de crecimiento derivado deplaquetas, etc.)
◦ Gránulos lisosómicos.- Hidrólisis
Estructura de las plaquetas
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Estructura de las plaquetas Sistema de Membranas
◦ Sistema canalicular abierto conectado a la superficie, rodea los túbulos y es remanente del megacariocito
◦ Sistema de tubular denso, se origina en el RE y su función es almacenar calcio, estos no se comunican con la superficie
◦ Se unen y forman los complejos de membrana
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Tapón hemostático primario◦ Adhesión de las plaquetas
Contacto con el subendotelio: fibras de colagena, vWf (subendotelio y gránulos alfa) y glucoproteína Ib de la plaq (deficiencia = Enf. Bernard Soulier).
◦ Activación Bioquímica: secreción de gránulos y aumento de Ca
Intracelular Forma: El Ca alcanza el umbral y se forman los
pseudópodos Receptores: activación del receptor GP IIb/III a (enlace a
fibrinógeno) Orientación de fosfolípidos en la membrana
Funciones de las plaquetas
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Funciones de las plaquetas◦ Agregación:
Por contacto, ADP y exposición de sitios de unión de GP IIb/IIIa
◦ Secreción Contenido de los gránulos
Hemostasia secundaria◦ Actividad procoagulante:
Capa de fosfolípidos, sitios de enlace, se conoce como factor 3 de las plaquetas
◦ Retracción del coagulo
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Estudios de laboratorio Conteo de plaquetas
◦ Manuales, Automáticos◦ 130-400 * 10^3
Tiempo de sangrado◦ Valora la hemostasia
primaria “in vivo”◦ Incisión y se mide el
tiempo que tarda en detenerse
◦ 1-3 min
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Agregación plaquetaria◦ Valoracion “in vitro” de la función◦ Agregación frente a ciertos agonistas◦ ADP, Adrenalina, Colágeno, Ristocetina
Se analiza con espectofotómetro y se interpretan las curvas
Estudios de laboratorio
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Fase Plasmática
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Origen◦ La mayoría de los factores de la coagulación se
sintetizan en el hígado◦ Se cree que el factor de Von Willenbrand se
sintetiza en las cels. Endoteliales y megacariocitos
Factores de la coagulación
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Grupos◦ Protrombina: II, VII, IX, X (Dependientes de la
vitamina K)◦ Fibrinógeno: I, V, VIII, XIII, se consumen durante la
coagulacion, no se encuentran presentes en el plasma
◦ Grupo de contacto: IX, XII, cininógenos de alto peso molecular (Activación de la vía intrínseca)
Factores de la coagulación
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Cascada de la coagulación
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Control◦ Depuración hepática.- Se retiran los factores act.◦ Inhibición por retroalimentación◦ Inhibidores bioquímicos
Antitrombina III Cofactor 2 de la heparina Inhibidor de la vía del factor tisular Prot C y S Alfa 2 Macroglobulina
Cascada de la coagulación
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Video
Cascada de la coagulación
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Fibrinólisis
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Plasminogeno◦ Beta globulina, sintetizada en el hígado, se
adsorbe en grandes cantidades en la masa de fibrina
Plasmina◦ Enzima que se forma a partir del plasminogeno
mediante la acción de varios activadores, puede digerir al factor V y VII, asi como a la fibrina y al fibrinógeno
Sistema fibrinolítico
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Activadores:◦ Intrínsecos: Factor XIIa, precalicreína◦ Extrínsecos: Activador tisular del plasminogeno (t-
PA), activadores del plasminogeno similares a urocinasa (u-PA)
◦ Exógeno: Estreptocinasa
Digestión de la fibrina◦ La plasmina es encargada de la degradación
asimétrica y progresiva de la fibrina, se liberan fragmentos que interrumpen la nueva formación de la misma
Sistema fibrinolítico
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Inhibición de la coagulación:◦ Union e inactivación de plasmina y plasminogeno
Alfa 2 Antiplasmina Alfa 2 Macroglobulina
◦ Inhibidor del Activador del plasminogeno(IAP)1, 2 y 3 IAP 1.- inhibe t-PA (granulos alfa de plaq.) IAP 2.- inhibe t-PA y u-PA (menos efectivo, placenta) IAP 3.- inhibe u-PA
◦ Otros.- ATIII, Alfa 1 antitripsina, etc.
Sistema fibrinolítico
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![Page 36: Hemostasia](https://reader035.fdocuments.ec/reader035/viewer/2022070415/56814f52550346895dbcfa2d/html5/thumbnails/36.jpg)
Tiempo de protrombina (una de sus variantes es el tiempo de Quick).◦ Mide la actividad en la coagulación extrínseca y
sirve para el control de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que se agota al actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.
Laboratorios
![Page 37: Hemostasia](https://reader035.fdocuments.ec/reader035/viewer/2022070415/56814f52550346895dbcfa2d/html5/thumbnails/37.jpg)
Laboratorios Tiempo de
tromboplastina parcial activada (tiempo de cefalina-kaolin). ◦ Mide la actividad de la
coagulación intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con heparina.
Tiempo de trombina.◦ Mide la actividad del
fibrinógeno.
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¿Dudas?
![Page 39: Hemostasia](https://reader035.fdocuments.ec/reader035/viewer/2022070415/56814f52550346895dbcfa2d/html5/thumbnails/39.jpg)
“ Erase una vez la vida de las plaquetas”
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¡Gracias!Diciembre 2009
Hospital Angeles del PedregalCurso de Medicina Interna
MIP Francisco Garzón G.